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Brucellose Définition : Encore appelée mélitococcie ou fièvre de malte. Anthropozoonose, cosmopolite, de déclaration obligatoire. Il s'agit d'une septicémie à point de départ lymphatique, due à des BGN du genre Brucella. Epidémiologie : 1-Agent causal : 3 espèces de Brucella sont incriminées en pathologie humaine : B. melitensis B. abortus bovis B. abortus suis Ce sont de très petits coccobacilles à Gram négatif, immobiles, non sporulés, aérobies, parfois anaérobies (nécessitant une teneur du milieu en CO2) 2-Réservoir : Les animaux constituent le réservoir exclusif du germe : Chez l'animal, la brucellose est souvent cliniquement inapparente. Elle est responsable d'une atteinte de l'appareil génital dont l'expression dominante est l'avortement. Elle atteint les caprins, les ovins, les bovins et les porcins. Dans sa forme latente, la bactérie est excrétée dans le lait des vaches et chèvres constituant alors une source de contamination de l'homme par voie digestive. 3-Mode de contamination : Il existe 2 types de contamination : Directe : cutanéo-muqueuse, par contact de produits d'avortement, de mise bas, plus rarement de viande ou de viscères. Les voies conjonctivales et respiratoires sont exceptionnelles. Ce mode de contamination confère à la maladie un caractère professionnel (vétérinaires, éleveurs, agriculteurs, bergers, employés d'abattoirs, laborantins). Notons que la manipulation du vaccin vivant reste une source possible de contamination. Indirecte : par consommation de lait ou produits laitiers non pasteurisés. Physiopathologie : 1-pénétration et migration locorégionale (Période d'incubation) :

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BrucelloseDéfinition :Encore appelée mélitococcie ou fièvre de malte. Anthropozoonose, cosmopolite, de déclaration obligatoire. Il s'agit d'une septicémie à point de départ lymphatique, due à des BGN du genre Brucella.Epidémiologie : 1-Agent causal : 3 espèces de Brucella sont incriminées en pathologie humaine :

B. melitensis B. abortus bovis B. abortus suis

Ce sont de très petits coccobacilles à Gram négatif, immobiles, non sporulés, aérobies, parfois anaérobies (nécessitant une teneur du milieu en CO2)2-Réservoir :

Les animaux constituent le réservoir exclusif du germe :Chez l'animal, la brucellose est souvent cliniquement inapparente. Elle est responsable d'une atteinte de l'appareil génital dont l'expression dominante est l'avortement.

Elle atteint les caprins, les ovins, les bovins et les porcins. Dans sa forme latente, la bactérie est excrétée dans le lait des vaches et

chèvres constituant alors une source de contamination de l'homme par voie digestive.

3-Mode de contamination : Il existe 2 types de contamination :

Directe : cutanéo-muqueuse, par contact de produits d'avortement, de mise bas, plus rarement de viande ou de viscères. Les voies conjonctivales et respiratoires sont exceptionnelles. Ce mode de contamination confère à la maladie un caractère professionnel (vétérinaires, éleveurs, agriculteurs, bergers, employés d'abattoirs, laborantins).Notons que la manipulation du vaccin vivant reste une source possible de contamination.

Indirecte : par consommation de lait ou produits laitiers non pasteurisés.

Physiopathologie :

1-pénétration et migration locorégionale (Période d'incubation) :Après pénétration, le germe migre par voie lymphatique jusqu'au premier relais ganglionnaire où il se multiplie.2-dissémination septicémique : Le germe gagne d'autres ganglions ainsi que des organes riches en cellules réticulo-histiocytaires (rate, foie, tissu osseux et tissu génital) où se constituent des foyers bactériens.A ce stade, les hémocultures sont positives.3-phase de localisations secondaires : Un ou plusieurs foyers brucelliens vont évoluer sur un mode subaigu résumant toute la maladie.4-phase de parasitisme contrôlé : (brucellose chronique) : Hypersensibilité vis-à-vis du germe.Clinique :

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1-type de description : fièvre sudoro-algique incubation : 2-3 semaines début : insidieux, marqué par un malaise général, des arthralgies, une asthénie,

parfois ADP et état sub-fébrile. phase d'état : définie par une fièvre sudoro-algique.

fièvre ondulante : typiquement, les périodes fébriles s'étendent sur 15-20 jours avec des oscillations ascendantes jusqu'à atteindre 39°-40°C pendant 5-8 jours, suivies d'oscillations stationnaires pendant 2-5 jours, et enfin des oscillations descendantes pendant 5-8 jours.Plusieurs ondes peuvent se succéder, séparées par une période intercalaire apyrétique.

NB : la fièvre peut revêtir d'autres aspects (plateau, pseudo palustre). sueurs : souvent nocturnes, très abondantes, d'odeur paille mouillée

caractéristique. douleurs : difficiles à localiser, d'intensité variable, mobiles et fugaces. autres :

– Pas de perte pondérale ;– à l'examen : Splénomégalie, parfois Hépatomégalie ;– l'existence d'ADP est d'une grande valeur ;– état général conservé

2-Formes cliniques : Pseudo-typhoïdique : rare ; Asymptomatique : d'expression clinique fruste ; Formes focalisées : subaiguës:

ostéo-articulaires : sont les plus fréquentes et les plus évocatrices: a- spondylodiscite : touchant tout le rachis mais surtout l'étage lombaire.Clinique : douleurs locales vives, majorées par la percussion des apophyses épineuses.Rx : les signes apparaissent au bout de 4 à 6 semaines:

pincement de l'inte ; lésions du corps vertébral ; ostéophytes.

Scintigraphie et TDM osseuses révèlent l'atteinte osseuse très tôt. b- sacro-iliite : fréquente, généralement unilatérale, très évocatrice.Clinique : douleurs sacro-iliaques à irradiation sciatique.Rx : élargissement + flou de l'interligne articulaire.

Neurologiques : méningite, méningo-encéphalite, myélo-radiculite. 3-cardiaques : endocardite (++), rarement péricardite, myocardite, phlébite. glandulaires :

orchite : souvent unilatérale. mamite, ovarite : rares. hépato-splénique :

* spléno-hépatite hémorragique : exceptionnelle * hépatite granulomateuse

forme chronique : réalise la patraquerie brucelienne avec une symptomatologie subjective dominée par :

Une asthénie physique, psychique et sexuelle ;

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un déséquilibre thermique à l'effort.

Diagnostic positif :

1-Arguments épidémiologiques : contexte professionnel ; habitat rural ; notion de consommation de lait cru ou dérivés laitiers non pasteurisés ; participation à une mise bas ; avortements répétés chez les espèces animales concernées.

2-Arguments cliniques : la triade fièvre sueurs douleurs.

3-Arguments biologiques : Leuconeutropénie ; VS normale (sauf si focalisation), ou modérément élevée ; Mise en évidence du germe : hémoculture ; Sérologie :

séro-agglutination de Wright : méthode de référence permettant de mettre en évidence des AC agglutinants de type IgM et IgG. La positivité (taux exigé : 1/80)apparaît au 10°-15° jour d'évolution, le taux d'AC continue à augmenter pendant plusieurs semaines, puis régresse lentement jusqu'à devenir non significatif après 6-12 mois d'évolution.Il existe des faux positifs avec la pasteurellose, la yersiniose et le choléra.

Le card-test : (Rose Bengale) réaction rapide, spécifique, plus sensible que le Wright et reste plus longtemps positive. Met en évidence des AC de type IgG.

IDR à la mélitine (réaction de Burnet) : la mélitine est un filtrat de culture de brucelles, on en injecte 0.1 ml en intradermique à la face antérieure de l'avant bras, la lecture se fait après la 48° heure.En cas de positivité, on observe une lésion érythémateuse et œdémateuse.

INTERPRETATION : la positivité de ces réactions est fonction du stade de la maladie. A la phase aiguë :

es hémocultures et le Wright sont (+) ; Le card-test et la réaction de fixation du complément : (+/-) L'IDR à la mélitine est (-) ;

A la phase subaiguë : toutes les réactions sont (+) A la phase chronique : l'IDR à la mélitine est (+)

Traitement :

1- Les moyens : repose sur des ATB à bonne diffusion intracellulaire :

Doxycycline : 3 mg/kg/j (contre indiquée chez la femme enceinte et l'enfant< 8 ans) ; Rifampicine : 15 mg/kg/j ; Aminosides: gentamycine 2-3 mg/kg/j, ou streptomycine 25 mg/kg/j ;

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Bactrim : 40 mg/kg de sulfaméthoxasol et 10 mg/kg de TMP.

2- Les indications : B. aiguë : plusieurs associations sont possibles :

Chez l'enfant : Bactrim + Rifamp ou Rifamp + Genta ; Chez la femme enceinte : Rifamp + Genta ; Localisation ostéo-articulaire : Doxy + Rifamp (3-6 mois) + Genta (15

jours) ; Endocardite : Doxy + Rifamp (+ de 12 semaines) + Genta (15 jours) ; Atteinte méningée : Rifamp + Bactrim (2-3 mois) + Genta (15 jours) ;

B. chronique : TRT immunologique (Antigénothérapie pour désensibilisation)

Prophylaxie : déclaration obligatoire ; surveillance des cheptels ; abattage des troupeaux infectés ; consommation de produits laitiers pasteurisés ; protection contre les risques de contamination si profession exposante par des

mesures d'hygiène. Actuellement il n’existe pas de vaccin contre la brucellose, le vaccin Mérieux en

usage a été abandonné depuis1995.

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Hépatites virales1. Définition

Se sont des lésions inflammatoires et nécrosantes du foie.

2. Causes

La plupart des hépatites sont dues à des virus. Le terme d’hépatite virale se rapporte spécifiquement à un groupe de virus ayant une affinité particulière pour le foie et dont on connaît pour l’instant six types différents, dénommés A, B, C, D, E et G (ce dernier n’étant connu que depuis 1995). Il n’existe pas d’immunité croisée entre ces virus (les anticorps produits contre l’un ne protègent pas contre les autres). Quelques autres virus peuvent également provoquer des inflammations du foie : notamment le virus d’Epstein-Barr (agent de la mononucléose infectieuse), le cytomégalovirus et le virus de la fièvre jaune.

3. Clinique

L’hépatite virale aiguë correspond à la première rencontre entre un virus de l’hépatite et un individu. Les

premiers symptômes à apparaître, communs à toutes les hépatites virales aiguës, sont arbitrairement

classés chronologiquement en trois phases.

1) La première d’entre elles est la phase préictérique

C’est la période précédant l’arrivée de l’ictère, elle dure environ 3 à 8 jours, et s’accompagne de :

D’une asthénie

D’une fièvre

D’un manque d’appétit

De nausées

De vomissements

De diarrhée

Chez l’enfant, en plus de ces signes, existe une forme qualifiée de forme abdominale douloureuse

ressemblant à une crise d’appendicite. Le plus souvent 10 % des hépatites virales aiguës ne donnent pas

lieu à un ictère, et se terminent par une guérison réelle ou apparente.

L’hépatite B. quant à elle, est susceptible (parfois) pendant cette phase préictérique, de donner, en plus

des symptômes déjà exposés,

Des douleurs articulaires

Des éruptions cutanées ressemblant à de l’urticaire

Quelques adénopathies 

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Albuminurie

2) La deuxième phase est la phase ictérique.

La fièvre disparaît

L’’ictère apparaît

Les urines sont foncées

Les selles décolorées

Une hépatomégalie

3) Au cours de la troisième phase Que l’on pourrait qualifier de phase d’évolution :

l’ictère s’amende au bout de deux à trois semaines

les urines redeviennent normales

recoloration progressive des selles.

La disparition de l’ictère ne traduit pas toujours la guérison complète. En effet, en dehors de

l’hépatite A, toutes les autres hépatites peuvent évoluer vers la chronicité.

Examen de laboratoire

L’élévation des transaminases SGOT (nouvellement appelées ASAT), et SGPT (nouvellement

appelées ALAT), commencent à augmenter avant environ deux semaines l’ictère, pour atteindre

leur maximum 15 jours après le début de l’ictère.

Une augmentation de 10 fois la valeur normale avant le diagnostic d’hépatite virale aiguë est

probable.

Le diagnostic est presque certain en cas d’augmentation supérieur à 20 fois les valeurs

normales.

Des valeurs supérieures à 100 fois les valeurs normales indiquent une hépatite grave.

Hépatites aiguës, fulminantes ou chroniques

On distingue : les hépatites aiguës, dont l’évolution totale, de l’apparition des symptômes à la

guérison, se déroule sur trois mois ou moins, les hépatites fulminantes (qui surviennent de manière brutale et rapide), très rares, qui

conduisent rapidement à une destruction importante des cellules hépatiques accompagnée d’hémorragies,

les hépatites chroniques, qui durent plus de six mois. Dans la plupart des cas, les hépatites virales sont des hépatites aiguës, qui évoluent spontanément vers la guérison. Toutefois, un certain nombre, particulièrement parmi les hépatites B et C, peut se transformer en hépatite fulminante ou en hépatite chronique.

La gravité d’une hépatite chronique tient au fait qu’avec le temps s’instaurent des lésions irréversibles des cellules et des tissus du foie, qui peuvent conduire à une grave insuffisance hépatique. Dans certains cas, elle peut évoluer en cirrhose ou en cancer du foie.

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L’hépatite G, découverte au milieu des années 1990 et encore mal connue, semble un cas à part, dans la mesure où, bien qu’apparemment chronique dans la plupart des cas, elle ne paraisse provoquer que rarement des lésions des tissus du foie.

4. Traitements

Dans toutes les formes d’hépatites, la consommation d’alcool est strictement interdite.

Le traitement d’une hépatite aiguë est purement symptomatique (repos, abstention totale et impérative d’alcool, arrêt de la prise de certain médicaments).

Une hépatite fulminante nécessite une hospitalisation en urgence ; il peut être nécessaire d’envisager une greffe du foie en cas de destruction trop importante des tissus.

Les hépatites chroniques au-delà de six mois d’évolution nécessitent un traitement, et parfois, à terme, une greffe du foie.

L’interféron alpha, substance antivirale naturelle, a permis de traiter efficacement de nombreuses personnes atteintes d’hépatite C chronique, ainsi que certains patients souffrant d’hépatite B chronique ; il semblerait qu’il soit également efficace contre l’hépatite G.

La ribavirine, un autre antiviral, peut lui être associé.

Six virus différents sont connus à l’heure actuelle (A, B, C, D, E et G), mais il en existe très certainement d’autres — un certain nombre de cas d’hépatites diagnostiqués ne sont

attribuables à aucun de ces virus.

5. Caractéristiques selon les virus

Hépatite A

Observé pour la première fois au microscope électronique en 1973, le virus de l’hépatite A (VHA) forme une particule icosaédrique de 27 à 32 nm de diamètre (1 nm correspondant à un millionième de millimètre). C’est un virus non enveloppé, de la famille des picornavirus, ayant pour matériel génétique un ARN simple brin.

Transmission

La transmission du VHA se fait via :

Des aliments contaminés ; L’eau contaminée ; Des objets contaminés (par les selles d’une personne malade) portés à la bouche

— contamination dite oro-fécale.

Évolution

L’hépatite A ne se transforme jamais en forme chronique ; la guérison, spontanée, intervient généralement en un ou deux mois. Même si une fatigue résiduelle peut ensuite persister

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quelque temps, la maladie ne laisse aucune séquelle. Une infection par le VHA confère une immunité définitive contre la maladie.

Épidémiologie

L’hépatite A est répandue dans le monde entier, particulièrement dans les pays en développement. L’OMS estime que dans les régions où les conditions d’hygiène sont précaires et où manque l’eau potable, la quasi-totalité des enfants contracte la maladie avant l’âge de 9 ans. L’hépatite A apparaît également sous formes d’épidémies

ponctuelles.

Prévention

Parmi les mesures d'intervention figurent :

la détection précoce des sujets infectés, l'interruption de la transmission oro-fécale ;

et la protection des populations réceptives.

La mesure de prévention la plus importante est l'interruption de la transmission oro-fécale du VHA grâce à :

la promotion de bonnes habitudes d'hygiène personnelle et de bonnes pratiques de manipulation des aliments,

et à la fourniture d'une eau potable propre et d'installations sanitaires efficaces.

Parmi les autres mesures de prévention figurent l'immunisation active à l'aide de vaccins contre l'hépatite A et l'immunisation passive avec des immunoglobulines.

Vaccination :

Il existe un vaccin très efficace contre l’hépatite A, recommandé aux personnes exposées à un risque d’infection, notamment à celles qui voyagent dans des pays où la maladie est endémique ou ayant été en contact avec des cas d’hépatite déclarés. Le but étant non seulement d’éviter de contracter la maladie, mais également pour prévenir une dissémination ultérieure dans les populations non immunisées.

Les vaccins contre l'hépatite A contiennent un virus tué ou inactivé. Il faut environ 4 semaines pour que la réponse immunologique s'établisse, et les anticorps persistent au moins 1 an après la première dose. Des doses de rappel, administrées 6 à 12 mois après la 1ère injection, confèrent une immunité de longue durée. À ce jour, les études indiquent que les anticorps survivent pendant au moins 3 ans après la vaccination. Les patients immunodéprimés ont parfois besoin d'un plus grand nombre de doses du vaccin que les sujets dont le système immunitaire est intact pour développer une réponse immunologique.

Le schéma vaccinal habituel comprend 1 dose suivie d’un rappel 6 à 12 mois plus tard.

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Pour les adultes et adolescents de plus de 15 ans : La dose recommandée est de 1 ml pour chaque injection.

  Pour les enfants à partir de 1 an et jusqu’à 15 ans : La dose recommandée est de 0,5 ml pour chaque injection.

Prophylaxie post-exposition :

Le vaccin seul, sans immunoglobulines, représente la méthode privilégiée pour l'immunoprophylaxie post-exposition, étant donné que les immunoglobulines ne seraient probablement pas plus efficaces que le vaccin contre l'hépatite A et qu'elles sont parfois difficiles à obtenir. Par exemple, lorsqu'éclate une éclosion d'hépatite A, on peut amorcer une enquête épidémiologique pour en préciser l'ampleur et la cause, et immuniser très rapidement les contacts étroits des cas afin de prévenir la propagation de l'infection.

Lorsqu'une protection rapide s'impose ou que l'immunisation active ne convient pas ou n'est pas disponible, on recommande de recourir aux immunoglobulines humaines. On a montré que l'efficacité des immunoglobulines atteignait 80 % à 90 % lorsque le produit était administré dans les 2 semaines suivant l'exposition. Les immunoglobulines demeurent l'immunoprophylaxie recommandée pour les nourrissons et les personnes susceptibles de ne pas répondre pleinement au vaccin, par exemple les sujets immunodéprimés

Hépatite B

Caractéristiques du virus

Le virus de l’hépatite B (VHB) mesure 42 nm de diamètre. Il s’agit d’un virus enveloppé, à ADN double brin, du groupe des hépadnavirus. L’enveloppe est essentiellement constituée par l’antigène HBs, mis en évidence par Baruch Blumberg dans les années 1960.

Transmission

Sexuelle : il s’agit d’une maladie sexuellement transmissible répandue. Sanguine : utilisation de seringues ou d’aiguilles contaminées. Le VHB se transmet également de la mère au fœtus pendant la grossesse.

Évolution

Guérison  spontanée dans environ 40 p. 100 des cas ; Les autres cas se transforment en forme chronique, dont 5 p. 100 évoluent à terme

vers une cirrhose du foie et, dans certains cas, vers un cancer du foie. La forme fulminante, très grave, ne concerne qu’environ 0,5 p. 100 des infections.

Épidémiologie

L’OMS estime que :

L’homme est le seul réservoir de virus pour l’hépatite B ;

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dans le monde, environ 2 milliards de personnes ont à un moment ou à un autre contracté l’hépatite B,

350 millions d’entre elles sont devenues des porteurs chroniques. La maladie est responsable de plus de 250 000 décès chaque année. L’Afrique, l’Asie du Sud-Est, l’Alaska, la Chine et l’Amazonie sont les régions les

plus touchées. Quelle que soit la région, l’hépatite B est fréquente parmi les toxicomanes utilisant

des drogues par voie sanguine (seringues) ou nasale (cocaïne).

Prévention

Examen systématique des échantillons de sang destinés aux transfusions sanguines et élimination des échantillons positifs ;

Utilisation des préservatifs pour prévenir la transmission sexuelle; Matériel (seringues…) à usage unique. Vaccination : Depuis 1986, un vaccin issu du génie génétique est disponible ; il est

efficace à près de 100 p. 100 chez le nourrisson, plus 95 p. 100 chez l’adolescent, et plus de 90 p. 100 chez l’adulte de plus de 20 ans. Étant donné le nombre de porteurs chroniques de l’hépatite B, l’OMS recommande pour tous les pays la vaccination systématique des nourrissons (l’homme seul réservoir du virus, cette démarche est censée reculer considérablement la maladie, voire même son éradication complète sur le long terme).

Hépatite C

Caractéristiques du virus

Le virus de l’hépatite C (VHC) n’a jamais pu être observé directement, mais des techniques de biologie moléculaire ont permis, en 1989, de déterminer sa structure. Il mesure de 50 à 60 nm de diamètre ; c’est un virus à ARN simple brin, enveloppé, du groupe des flavivirus. Il présente la particularité d’être extrêmement variable (plus de 80 sous-types ont été

identifiés), ce qui rend la mise au point d’un vaccin très difficile.

Transmission

Le sang ou les liquides organiques : Elle a été la forme la plus répandue d’hépatite post-transfusionnelle ; aujourd’hui, ce type de contamination a pratiquement disparu dans les pays industrialisés.

La transmission sexuelle est possible ; La transmission de la mère au fœtus pendant la grossesse ; L’utilisation de seringues peu ou pas stérilisées (chez les toxicomanes notamment) Le piercing et les tatouages réalisés dans des conditions d’hygiène insuffisantes.

Évolution

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L’hépatite C constitue un important problème de santé publique. L’évolution vers la chronicité est fréquente, avec comme complications possibles la cirrhose et le cancer du foie. Les traitements disponibles ralentissent considérablement l’évolution de la maladie.

Épidémiologie

Selon l’OMS, 170 millions de personnes sont porteuses chroniques dans le monde et 3 à 4 millions de nouvelles infections ont lieu chaque année.

Traitement

La bithérapie à l’interféron et la ribavirine est actuellement le traitement de référence. La durée du traitement (6 mois ou 12 mois) dépend de la charge virale et du génotype viral.

Prévention

Du fait de la grande variabilité du virus, il n’existe pas, à l’heure actuelle, de vaccin contre l’hépatite C. La prévention passe par :

L’usage de seringues à usage unique chez les utilisateurs de drogues injectables, Usage d’aiguilles stériles et à usage unique pour ceux qui se font faire des tatouages

ou qui pratiquent le piercing. Il est conseillé aux personnes ayant pu être exposées, notamment à celles ayant subi

une ou plusieurs transfusions avant 1991 (date à laquelle a été mis sur le marché le test de dépistage du virus), de faire un test de dépistage, de façon à recevoir, le cas échéant, les traitements nécessaires.

Hépatite D

Caractéristiques du virus et transmission

Identifié en 1977, le virus de l’hépatite D (VHD) est un virus défectueux. Il ne peut être infectieux par lui-même : il n’est pathogène qu’en présence du virus de l’hépatite B, dont il utilise l’enveloppe. Sans celle-ci, le VHD se multiplie dans les cellules-hôtes, mais ne peut en sortir pour infecter d’autres cellules. Avec l’enveloppe de l’hépatite B, le VHD forme des particules de 36 à 43 nm de diamètre.

Le VHD présente les mêmes modes de transmission que le VHB : voie sexuelle, voie sanguine, voie materno-fœtale.

Évolution

Le VHD, en présence d’une co-infection par le VHB, a provoqué des épidémies de formes aiguës. Le passage à la forme chronique ou le développement d’une forme fulminante surviennent à des fréquences équivalentes à celles observées pour l’hépatite B.

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Épidémiologie et prévention

De répartition mondiale, dans tous les groupes d’âge, le VHD a une distribution qui suit, dans l’ensemble, celle du VHB. Il existe cependant des régions de plus forte prévalence : certaines zones de Russie, la Roumanie, le sud de l’Italie, les régions méditerranéennes, l’Afrique et l’Amérique du Sud.

La vaccination contre l’hépatite B prévient contre l’hépatite D, puisque l’infection par la première est nécessaire pour que la seconde devienne pathogène.

Hépatite E

Caractéristiques du virus et transmission

Identifié en 1983, le virus de l’hépatite E (VHE) mesure entre 27 et 34 nm de diamètre. C’est un virus à ARN simple brin, sans enveloppe, qui semble appartenir au groupe des calicivirus.

L’hépatite E se transmet par de l’eau potable ou des aliments contaminés (il s’agit d’une contamination oro-fécale comme dans le cas de l’hépatite A).

Évolution

De même que l’hépatite A, l’hépatite E n’évolue jamais vers la chronicité. Bénigne dans la population générale, elle est en revanche dangereuse chez les femmes enceintes, chez lesquelles elle provoque souvent des formes fulminantes, avec un taux de mortalité associé d’environ 20 p. 100.

Épidémiologie et prévention

L’hépatite E semble être présente dans le monde entier, mais ne paraît sévir que sous forme épidémique, notamment dans les régions où les conditions d’hygiène sont précaires, et particulièrement en Asie du Sud-Est, en Afrique de l’Ouest et du Nord et au Mexique. Des recherches sont en cours pour la mise au point d’un vaccin.

Hépatite G

Caractéristiques du virus et transmission

Découvert en 1995, le virus de l’hépatite G (VHG) est encore mal connu. Il s’agit d’un virus à ARN, enveloppé, de structure proche de celle du VHC.

Le VHG se transmet a priori principalement par le sang : transfusions, utilisation de seringues non stériles. Il semblerait aussi qu’il existe un risque de transmission sexuelle, ainsi que de la mère à l’enfant lors de la grossesse.

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Évolution

L’hépatite G devient apparemment chronique dans la plupart des cas mais, dans l’état actuel des connaissances, semble peu grave, des lésions hépatiques irréversibles n’ayant été observées que dans quelques rares cas. Cependant, l’infection par le VHG pourrait présenter un risque plus important pour les personnes dont le système immunitaire est affaibli, ou en cas d’infection concomitante par un virus hépatotrophe plus virulent, tels le VHB ou le VHC.

Épidémiologie et prévention

Les études épidémiologiques, bien qu’encore incomplètes, laissent penser que dans la population générale d’Europe, environ 4 personnes sur 100 sont infectées. L’incidence de la maladie augmente considérablement dans certaines régions du monde, ainsi que dans les populations à risque : polytransfusés, hémophiles et toxicomanes utilisant des drogues injectables.

Il existe à l’heure actuelle un test de dépistage se basant sur la présence de l’ARN du virus dans le sang ; il est cependant très difficile à mettre en place à grande échelle. Un test de dépistage se fondant sur la détection d’anticorps anti-VHG est actuellement en cours d’élaboration. Il reste encore à connaître précisément la maladie et sa gravité effective, pour savoir s’il sera nécessaire de mettre en place des campagnes de dépistage de vaste ampleur.

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Leishmanioses

I. Introduction :

Les leishmanioses sont des anthropozoonoses endémo-épidémiques, dues à des protozoaires intracellulaires : les leishmanies, et transmises par la piqûre de diptères hématophages : les phlébotomes.La multiplicité des espèces rend compte de la variabilité :

des modalités épidémiologiques ;

de l'expression clinique (tégumentaire ou viscérale) ;

de la gravité de ces affections.

II. Epidémiologie :

1- Agent causal : Il existe 3 espèces de leishmanies :

Leishmania donovani : agent de la leishmaniose viscérale.

Leishmania brasiliensis : responsable de la leishmaniose cutanéo-muqueuse du nouveau monde.

Leishmania tropica : responsable de la leishmaniose cutanée de l'ancien monde.

2- Vecteur : Les phlébotomes ne vivent que dans les régions chaudes et piquent le soir.

3- Réservoirs du parasite et répartition géographique :

Dans le monde, la maladie sévit à l'état endémique dans de nombreuses régions intertropicales et tempérées chaudes: Inde, chine, pourtour méditerranéen, Afrique de l'Est, Afrique centrale, et Amérique du sud.En Algérie sont notées une extension géographique et une recrudescence du nombre des cas.

L'homme : constitue le réservoir du parasite pour les leishmanioses viscérales de l'Inde, du Soudan.

Le chien : constitue le plus important des réservoirs. Sa cohabitation avec l'homme joue un rôle important dans l'épidémiologie des leishmanioses viscérales, en particulier dans le bassin méditerranéen, dans le foyer chinois et dans certains foyers de l'Amérique du sud.

Certains canidés sauvages : renards, chacals.

Rongeurs sauvages : réservoirs du parasite de la leishmaniose cutanée.

4- Age et sexe :La leishmaniose cutanée se voit à tout âge. Par contre, la leishmaniose viscérale atteint surtout le jeune enfant entre 1 et 9 ans.

III. Pathogénie :

Toute personne piquée par un phlébotome infesté ne fait pas forcément une leishmaniose viscérale.Les leishmanies non digérées par les enzymes lysosomiales des macrophages (raisons inconnues) se multiplient dans les cellules du système réticulo-endothélial, entraînant ainsi

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une hyperplasie réactionnelle notamment hépatique et splénique puis médullaire et ganglionnaire. Le poumon peut également être atteint, de même que le rein et l'intestin grêle.

La réponse immunitaire n'est pas encore parfaitement élucidée. Au début, il y a production d'IgG non spécifiques puis d'anticorps spécifiques qui disparaissent assez rapidement.

Les patients guéris sont immunisées contre une réinfection.Pendant la maladie, l'immunité cellulaire est totalement déprimée, la réponse à la tuberculine est donc absente ou diminuée. Elle se restaure lentement sur une année.

IV. Clinique :

A- Leishmaniose cutanée : 1- La forme sèche : Après une incubation de quelques semaines à quelques mois apparaît une lésion indolore siégeant surtout au niveau des zones découvertes : papule rouge, s'étendant en surface et s'infiltrant en profondeur, puis elle s'ulcère en son centre et se couvre d'une croûte : c'est "le clou de Biskra" ou "le bouton d'Alep"Ce dernier se montre comme une ulcération croûteuse entourée d'un halo (auréole) rouge qui évolue sur plusieurs mois vers la guérison laissant une cicatrice indélébile plus ou moins étendue.2- Forme humide : Dans cette forme, l'ulcération est précoce. Les lésions ne se couvrent pas de croûte. 3- Forme multiple : c'est l'apanage des sujets immunodéprimés.B- Leishmaniose viscérale :Le début est insidieux, et le diagnostic se fait généralement à la phase d'état qui se caractérise par :

Une fièvre anarchique : "folle"

Pâleur extrême

Splénomégalie importante (la plus grosse rate infantile), lisse, ferme, indolore

Asthénie et amaigrissement affectant essentiellement les membresÀ ces signes peuvent s'associer :

Hépatomégalie,

Des adénopathies,

Altération de l’état général,

Parfois malnutrition avec malabsorption, ictère, syndrome hémorragique, et manifestations respiratoires et rénales.

C- Leishmaniose cutanéo-muqueuse :Elle sévit sur tout le continent latino-américain.Elle débute par des lésions cutanées similaires à celles qu'on observe dans la leishmaniose cutanée, mais ces lésions vont s'étendre pour gagner les muqueuses entraînant des mutilations graves et très inesthétiques.

V. Diagnostic biologique :

A-Eléments d'orientation : ne sont retrouvés que dans la leishmaniose viscérale. L'hémogramme : montre

– une pancytopénie faite d'une anémie hémolytique sans érythroblastose (insuffisance médullaire),

– une leucopénie importante portant sur les polynucléaires neutrophiles

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– et une thrombopénie. La VS est accélérée Le protidogramme sérique révèle une augmentation importante des IgG La sérologie est en règle fortement positive (faux positifs avec la

tuberculose, le paludisme et l'histiocytose X)

B-Eléments de certitude :Le diagnostic est confirmé par la mise en évidence du parasite dans les formes tégumentaires et viscérales.

A l'examen direct : on recherche le parasite sous sa forme amastigote (intracellulaire) après coloration au M.G.G sur un prélèvement cutané ou une ponction de moelle, de foie, de ganglion. La ponction de la rate est contre indiquée en raison du risque hémorragique.

La mise en culture du prélèvement sur une gélose au sang telle que le milieu NNN permet d'obtenir en une semaine des formes promastigote (flagellées)

L'inoculation à l'animal est possible, le hamster doré développe une infection mortelle en 2 à 3 mois.

VI. Traitement :

Quatre schémas posologiques de première intention peuvent être recommandés pour la prise en charge de la leishmaniose viscérale zoonotique chez les sujets immunocompétents :

A- Antimoniés pentavalents organiques sous forme de solution de stibogluconate de sodium ou de solution d'antimoniate de méglumine. La dose d'antimoine recommandée est de 20mg/kg/j pendant 20 jours pour les formes cutanées et de 28 jours pour les formes viscérales et muqueuses.

B- Antomoniés (20mg/kg/j) + Allopurinol (15mg/kg/j) pendant 20 à 28 jours.

C-Amphotéricine B couplée à des liposomes (Ambisome) à raison de 3mg/kg/j : J0, J1, J2, J3, J4 et J10, soit une dose totale de 18mg/kg.

C- L'aminosidine a également été considérée comme acceptable pour le traitement de première intention, mais la posologie et la durée du traitement n'ont pas été définies. Elle a été utilisée soit seule soit en association avec les antimoniés pentavalents, à la dose de 12-16mg/kg pendant 14 à 63 jours.

VII. Prévention :

La lutte contre les leishmanioses doit se baser sur une surveillance épidémiologique adéquate avec un système de surveillance valide (sensible). Le fer de lance étant une recherche active de cas de leishmaniose selon des définitions de cas sensibles afin de diagnostiquer les cas et intervenir à temps en vue de contrôler la situation épidémiologique. La détection des cas doit conduire à des activités ciblant les différents maillons de la chaîne de transmission.

A-La prophylaxie individuelle repose surtout sur l'éviction de la piqûre du phlébotome en portant le soir des pantalons et des manches longues. Les moustiquaires sont inutiles et sollicitent l'utilisation de phlébotomaires.

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B-Quant à la prophylaxie collective, elle s'avère plus intéressante et plus importante. Elle consiste surtout en la lutte contre les moustiques par la destruction des foyers humides et l'utilisation de pulvérisateurs d'insecticides.

C-lutte contre les réservoirs de parasite :

Dératisation :

lutte biologique : modification du biotope par des actions physique et mécaniques (hygiène publique par la collecte, le conditionnement et l’élimination des déchets solides et liquides ; destruction des terriers qui sont des microsites d’infestation du phlébotome par le labeur des champs.

lutte chimique : utilisation des rodonticides (produits chimiques) pour détruire les rongeurs.

Captage et abattage systématique des chiens errants ; L’abattage ou le cas échéant, un traitement médical est à prescrire par le

vétérinaire local

Ces actions doivent être menées de pair en concertation avec les départements du Ministère de l’agriculture et des collectivités locales.

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La leptospirose1. Historique

Maladie décrite par Weil en 1886 : une forme bruyante d'ictère flamboyant. Rétrospectivement, on peut penser à une infection par le sérogroupe Ictérohémorrhagiae, qui donne les formes graves et complètes de la maladie.

2. Épidémiologie

Ubiquitaire sur la planète, la leptospirose est surreprésentée en zone intertropicale. Un premier cas au Gabon a été publié en 1994. Cette maladie semble beaucoup plus répandue que diagnostiquée. Une étude se séroprévalence mexicaine, sur les donneurs de sang en 1995 montrait une incidence de 7% des dons avec des anticorps positifs. Les personnes présentant la maladie sont à 80% des hommes, jeunes. Les enfants sont moins souvent diagnostiqués ou/et infectés pour des raisons mal connues. Une des hypothèses que les auteurs avance est que la gravité du tableau clinique est directement en rapport avec la masse musculaire des malades. En effet, dans cette maladie immuno-infectieuses, il existe des anticorps anti muscles, responsables d'une rhabdomyolyse, elle même source de l'insuffisance rénale. Il n'est donc pas étonnant que les hommes soient surreprésentés dans la population de malades hospitalisés pour leptospirose.

2-1.Vecteurs

La Leptospira peut-être transportée par différents vecteurs notamment des rongeurs, et parmi ceux-ci les rats jouent un rôle important dans la transmission de cette maladie. Tous les animaux peuvent être vecteurs. Globalement, les animaux sauvages sont porteurs sains (avec une multiplication de la bactérie dans les reins), et les animaux domestiques déclarent la maladie.

L'infection peut-être provoquée par la morsure d'un animal infecté, par le contact avec l'animal, ses urines ou ses tissus morts. Le plus souvent, l'infection se fait par pénétration de la bactérie par une blessure cutanée même minime, ou les muqueuses lors d'un contact avec de l'eau infectée par des urines de l'animal vecteur ou son cadavre. Certaines populations sont donc plus exposées (classiquement : éleveurs, agriculteurs, vétérinaires, égoutiers, mais aussi, plus récemment les professionnels et usagers de loisirs aquatiques.

La transmission entres humains est rare, mais par exemple le lait maternel peut transporter l'agent infectieux et contaminer un enfant. La contamination intra-utérine du fœtus est possible et souvent létale.

2-2.Distribution géographique

Anthropozoonose présente partout dans le monde. Toutefois elle est plus fréquente en zone tropicale, les bactéries survivant plus longtemps dans l'eau douce tiède.

3. Physiopathologie

La transmission se fait la plupart des cas de façon indirecte par des eaux infectées ou par le contact avec des tissus animaux infectés (travail dans les abattoirs). On a longtemps parlé de pénétration active de la bactérie à travers la peau. Elle peut aussi pénétrer le corps humain par les muqueuses.

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Elle peut être directe (morsure)

4. Agent Pathogène

L'agent pathogène responsable de la leptospirose est la Leptospira interrogans (bactérie de l'ordre des Spirochætales, comme le tréponème pâle, agent pathogène de la syphilis). Le genre Leptospira mesure 6 à 12 micromètre. La bactérie est spiralée, flexible, mobile avec des extrémités en crochet. Il en existe de nombreux serovars (ictérohémorrhagiae, canicola, pomona par exemple) qui ne présentent pas une signature antigénique homogène et rendent donc difficile la conception de vaccins efficaces contre tous ces serovars.

5. Diagnostic

5-1.Signes fonctionnels

La leptospirose se manifeste sous des formes variées, qui rendent son diagnostic difficile. Elle peut commencer par des douleurs diffuses, ou localisées (ex : douleurs méningées).

5-2.Examen clinique

a. Incubation : 7 à 14 jours (extrêmes de 2 à 21 jours)

b. Première phase clinique: début souvent brutal par :

une fièvre élevée (92%), céphalées (75%),

myalgies (71%) portant préférentiellement sur les cuisses et les mollets, reproductibles à la pression des masses musculaires.

Toux, hémoptysie, douleur thoracique peuvent compléter le tableau.

Parfois, seule la fièvre est présente (24% des cas tout de même dans une série étudiée)

A l'examen : hémorragie conjonctivale, ictère,

herpes labial,

signes sthétacoustiques de pneumonie,

rash cutané, maculaire ou maculopapuleux siégeant sur le tronc.

Splénomégalie,

hépatomégalie

et adénopathies peuvent venir compléter le tableau.

c. Deuxième phase clinique: à la première phase succède une rémission de 2 à 3 jours. Puis

les signes de la première phase réapparaissent complétés parfois par

des signes d'irritation méningée, voire d'encéphalite ou de syndrome méningé franc.

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tableaux d'hémorragies plus ou moins occultes (purpura, épistaxis, hémoptysie, hématémèse) secondaires à la thrombopénie, elle même découlant de l'apparition d'anticorps anti plaquettes.

Biologiquement, cela correspond à l'apparition des atteintes viscérales

L'atteinte cardiaque fréquente, se manifeste par une myocardite et/ou une péricardite.

d. Clinique chez l'enfant : forme clinique rare et atypique. On a pu relever :

hypertension artérielle,

cholécystite alithiasique,

pancréatite,

desquamation après rash,

gangrène et arrêt cardio-respiratoire.

le plus fréquent reste le syndrome méningé fébrile.

5-3.Examen complémentaire

Les examens bactériologiques standards (examen direct et culture) sont possibles mais réservés aux laboratoires spécialisés car ils nécessitent des conditions très particulières pour être rentable. On utilise le sang ou le LCR comme prélèvement en première semaine, puis les urines en deuxième semaine. En pratique clinique courante le diagnostic repose donc sur la sérologie. Deux examens sérologiques sont utilisés en dépistage (un ELISA et un test de macroagglutination). En cas de positivité d'un de ces deux tests, il faut confirmer le résultat par la technique de référence : le test de Martin et Pettit. Il existe aussi un test de détection en PCR.

6. Prise en charge

La prise en charge fait appel au traitement symptomatique des complications (dialyse si insuffisance rénale persistante etc.) et aux antibiotiques. Le traitement de référence fait appel à un antibiotique de la famille de pénicilline (Péni.G ou ampicilline) ou à une cycline. La durée de traitement est de 10 à 15 jours.

7. Évolution et complications

La leptospirose peut évoluer vers des hémorragies violentes - parfois létales - ou une pathologie grave des reins. Des formes polyviscérales sont possibles sur terrain fragilisé (alcoolique, immunodéprimé).La mortalité est de l'ordre de 7%.

8. Prévention

Il existe un vaccin le spirolept, mais il ne protège que contre le serotype ictérohémorrhagiae. Cependant, les différents serotypes partagent des antigènes communs, et on peut se poser la question d'une immunité partielle par le vaccin contres les autres serotypes. Par ailleurs, c'est le s. Ictérohémorrhagiae qui est responsable de la forme la plus grave de leptospirose dite "maladie de Weil" Le reste de la prévention repose sur la lutte contre l'exposition aussi bien au niveau professionnelle qu'au niveau des loisirs (bottes, gants), la dératisation en dehors de

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la période des pluies (au risque de voir une augmentation des cas par "lessivage" des cadavres par les eaux de pluie, par la vaccination des animaux domestiques, par la lutte contre les chiens errants.

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La Tularémie1-Généralités Le germe de la tularémie a été isolé pour la 1ère fois en 1911 à partir de cadavres d'écureuils dans le comté de Tulare (Californie). Cette maladie a été observée pour la première fois chez l'homme, aux Etats-Unis, en 1921 par Edward Francis et l'agent, nommé jusque là Bacterium tularense, fut rebaptisé Francisella tularensis en 1974 en hommage à son découvreur. 2-DéfinitionLa tularémie est une anthropozoonose cosmopolite, endémo-épidémique, causée par un petit cocco bacille aérobie, Francisella turalensis, dont les réservoirs sont nombreux (lièvre, lapin, renard, rat, écureuil, sanglier, etc.). La tularémie est principalement animale atteignant accidentellement l'homme et pouvant être mortelle pour lui. Cette maladie infectieuse aiguë légalement réputée contagieuse est transmise soit par les déjections d'animaux infectés, par les piqûres de certaines espèces de tiques, de taons, de moustiques soit surtout par le contact des dépouilles du gibier infecté.

3-Epidémiologie3-1.Répartition géographique :Francisella tularensis est présent dans toute l'Amérique du Nord, en Europe continentale, en Russie, en Chine et au Japon. Il peut sévir tous les mois de l'année mais est plus fréquent au début de l'hiver pendant la saison de la chasse et pendant le printemps et l'été lorsque les tiques et les taons sont abondants.Environ 50 cas de tularémie sont déclarés chaque année en France, 80 % des cas sont répertoriés dans le nord-est et le centre du pays. Si l'on fait abstraction du personnel de laboratoire et des consommateurs de viande insuffisamment cuite, les chasseurs et les personnes en contact régulier avec les animaux représentent l'essentiel de la population à risque. Aucun cas de contamination interhumaine n'a été décrit. 3-2.Réservoir naturel de l'infection : Francisella tularensis est trouvée dans de nombreuses espèces animales, sauvages quasi exclusivement, mais peut aussi être découvert dans de l'eau contaminée, les sols et la végétation.Les réservoirs naturels de l'infection sont : les lapins, les lièvres, les rats-musqués, les castors et certains animaux domestiques, les tiques, les taons, les moustiques et oiseaux. L'homme contracte la maladie à partir du réservoir animal de l'infection, soit directement en manipulant les carcasses d'animaux infectés, soit indirectement par l'intermédiaire d'un insecte vecteur. Différentes tiques, les taons, les moustiques, les puces, les poux sont responsables pour une grande part de la persistance de l'infection animale. 4-BactériologieFrancisella tularensis est l'agent étiologique de la tularémie. C'est un petit cocco bacille aérobie strict non mobile, Gram-négatif, mesurant 0,2 x 0,7 µm. Il est entouré d'une fine enveloppe liposaccharidique et peut survivre sous forme de spores pendant plusieurs semaines dans l'eau, les sols ou dans des restes animaux. Cette bactérie intracellulaire facultative se multiplie au sein des macrophages par lesquels elle colonise, au décours d'une bactériémie, les ganglions lymphatiques, les poumons, la plèvre, la rate, le foie et les reins.On connait deux souches principales de Francisella tularensis :

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- Le type A : Francisella Tularensis biovar tularensis (neartica) qui est retrouvé exclusivement en Amérique et qui est le plus virulent. Sans traitement, le taux de mortalité est autour de 5%.

- Le type B : Francisella Tularensis biovar paleartica (holartica) qui est Eurasien. Il est transmis par les rongeurs et occasionne des infections ulcéro-ganglionnaires plus ou moins graves.

Dans la nature, Francisella tularensis est un organisme résistant qui persiste pendant des semaines ou des mois dans la boue, l'eau et les carcasses d'animaux décomposées. Les morsures et piqûres d'insectes, spécifiquement les tiques servent de vecteurs. Francisella tularensis est sensible à la chaleur (10 minutes à 56 ° C), aux antiseptiques et désinfectants usuels (chlore). 5-Transmission

5-1. Par voie directe : Par voie cutanéo-muqueuse : A partir du réservoir animal de l'infection en

manipulant les carcasses d'animaux infectés, le germe pénétrant à travers la peau saine ou à travers les muqueuses. Les risques d'infection augmentent considérablement si la personne a des plaies, même petites, aux mains.

Par le tractus gastro-intestinal : Ingestion d'eau contaminéeIngestion de nourriture contaminée : dans de rares cas, la maladie survient lorsqu'une personne ingère de la viande de gibier infectée n'ayant pas été suffisamment cuite.

Par les poumons : inhalation d'aérosols infectés : La bactérie est aussi transmissible de l'animal à l'homme par inhalation, ingestion et réception dans les yeux de poussières contaminées.

En 1969, un comité expert de l'OMS a estimé qu'une dispersion par aérosol de 50 Kg de Francisella tularensis sur une ville de 5 millions d'habitants pourrait aboutir à 250 000 victimes dont 19 000 morts.

5-2. Par voie indirecte Par la piqûre d'un insecte vecteur : Différents tiques, les taons, les moustiques, les

puces, les poux sont responsables pour une grande part de la persistance de l'infection animale. De plus, cette infection est transmise de la tique adulte à l'œuf, et aussi bien les larves que les nymphes constituent un réservoir d'infection.

La transmission de la tularémie de personne à personne n'a jamais été documentée.

6-Population exposée Certaines professions sont naturellement exposées tels que :

Les gardes-chasse ou les bouchers, surtout chez les chasseurs ou dans leur famille que l'on retrouvera le plus grand

nombre de cas. Les travailleurs de laboratoires sont vulnérables à l'infection, aussi bien en s'inoculant eux-mêmes accidentellement qu'en inhalant des organismes aérosols. 7-Manifestations cliniques

7-1. Incubation Chez l'homme, l'incubation est toujours "silencieuse" (en moyenne de 3 à 5 jours).

7-2. Invasion Brutale, marquée par :

Une fièvre (40°C) associée à ; Des frissons, Céphalées,

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nausées, vomissements, myalgies, arthralgies, sueurs ; état de prostration. Une dissociation pouls-température est notée chez près de 45 % des sujets.

En l'absence de traitement, les signes pulmonaires passent au premier plan : toux productive, douleur rétrosternale, dyspnée, tachypnée, hémoptysie. Des signes non spécifiques peuvent se rajouter : douleurs abdominales, fièvre, nausées, vomissements, diarrhée, malaises et perte de poids; la forme typhoïdique se traduit par une fièvre avec prostration.

7-3. Phase d'état Elle se présente sous quatre formes cliniques :

La forme ulcéro-ganglionnaire (87 % des cas) : Elle commence par :– le "chancre d'inoculation", situé généralement au point de l'infection initiale. – Il se forme une papule de grande taille, qui s'ulcère. – L'infection se propage aux ganglions lymphatiques qui deviennent

douloureux et enflés et peuvent se rompre en libérant une matière purulente. – fièvre de 39 à 40° C, – pouls accéléré, – tension artérielle abaissée. – Enfin, le "chancre" cicatrise, les signes généraux s'amendent, la température

tombe. La forme typhoïde (8 % des cas) : Elle est grave et succède généralement à des

contaminations massives par l'eau ou par la viande. La température est élevée. Il n'y a ni "chancre", ni adénopathie, mais surtout une angine. La guérison se fait en deux ou trois semaines.

La forme oculo-ganglionnaire (3 % des cas) : Elle fait suite à une inoculation conjonctivale par des produits virulents. Les signes oculaires sont principalement une conjonctivite. L'adénopathie satellite parotidienne, sous-maxillaire ou carotidienne peut évoluer vers la suppuration. Les signes généraux sont bien plus intenses (céphalée, fièvre, délire) et l'évolution est longue.

La forme ganglionnaire pure (2 % des cas) : Elle se présente comme un gonflement ganglionnaire isolé.

En absence de traitement, la maladie peut durer de 3 à 5 semaines. L'évolution spontanée entraîne environ 6 % de décès, alors que la mortalité sous traitement est quasiment nulle. L'infection confère l'immunité. La convalescence peut prendre des semaines ou des mois avec des pointes de fièvre. 8-DiagnosticLa notion de sujet à risque et la clinique sont évocatrices de la maladie, sauf dans les formes pulmonaires ou pseudo-typhiques.

L'isolement du germe à partir du sang, des exsudats, des suppurations ganglionnaires, voire des expectorations permet le diagnostic positif.

Le diagnostic est le plus souvent sérologique en recherchant les anticorps dirigés contre Francisella dans le sérum. Les agglutinines sont présentes à partir du dixième jour et sont à leur maximum au deuxième mois. Les anticorps persistent pendant des années. La sérologie (macroagglutination en tubes) se positive après le dixième jour, le taux croissant des anticorps confirme le diagnostic.

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Le Western Blot peut mettre en évidence les protéines 17kDa et 43 kDa qui sont spécifiques de Francisella tularensis.

Le diagnostic par PCR est sensible et spécifique (gène codant la protéine de 17kDa). Il permet de détecter le DNA de Francisella tularensis.

L'intradermo-réaction à la tularine serait également assez spécifique, se positivant dès le cinquième jour, mais la tularine a été supprimée du marché des médicaments (risque d’utilisation comme arme bactériologique) ;.

9-Traitement : Antibiothérapie9-1. Adultes

Traitement de première intention : Ciprofloxacine per os : 1g/jour en deux prises, soit 500 mg deux fois par jour, ou Ofloxacine per os : 800 mg/jour en deux prises, soit 400 mg deux fois par jour, ou Lévofloxacine per os : 500 mg/jour en une prise.

Traitement de seconde intention : doxycycline per os : 200 mg/jour en 2 prises, soit 100 mg deux fois par jour.

9-2. Enfants (< 15 ans) Traitement de première intention :

ciprofloxacine per os : 20 à 30 mg/kg/jour en 2 prises sans dépasser la posologie adulte (1g/jour).

Traitement de seconde intention : doxycycline per os : 4 mg/kg/jour en 2 prises sans dépasser la posologie adulte (200

mg/jour). 9-3. Posologie

Durée de traitement : 14 jours. Dans certains cas, il est possible de pratiquer un drainage chirurgical

d'adénopathie. 10-Prévention

10-1.La prophylaxie Difficile en raison de la grande variété des réservoirs de virus chez les animaux

sauvages et des vecteurs possibles. Quelques recommandations : – éviter tout contact avec les animaux malades, – incinérer leurs cadavres ;– et ne pas consommer leur chair. – La manipulation des fourrures ou des viandes présumées infectées nécessite

le port de gants, de masques de gaz et de lunettes protectrices. Ne pas boire d'eau non traitée en zone suspecte et bien cuire les viandes d'animaux sauvages en zones d'enzootie.

10-2.La vaccination La vaccination des populations à risque a permis d'obtenir une diminution significative du taux de morbidité. Les vaccins à germe atténués du biovar paleartica fabriqués aux USA permettent d'induire une immunité de 5 à 9 ans. En France, la faible fréquence de la maladie n'a jamais justifié la mise en oeuvre d'un plan vaccinal. Un nouveau vaccin est actuellement en cours d'étude par la FDA et les vaccins existants ne sont conseillés, en raison de leur délai d'action (2 semaines), qu'aux sujets travaillant dans les laboratoires et amenés à manipuler cette bactérie.

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Le rhumatisme articulaire aigu

1. Définition

Le rhumatisme articulaire aigu (R.A.A.) est une maladie inflammatoire secondaire à une infection à streptocoques bêta-hémolytiques du groupe A. La gravité de la maladie est liée aux localisations et aux complications cardiaques. Beaucoup plus rare qu'autrefois dans les pays développés, il reste fréquent dans les pays en voie de développement.

2. PathogénieLe R.A.A. est une affection auto-immune et on considère que les principales cibles, articulaires et cardiaques, résultent d’une analogie de structure entre le streptocoque bêta-hémolytique du groupe A et ces tissus. Le type de la protéine M du streptocoque joue un rôle important dans le déterminisme des réactions.

3. Forme polyarticulaire aiguë habituelle de l'enfant (typique)Elle survient 1 à 3 semaines après une angine, une pharyngite, une scarlatine non ou mal traitée. Le début est progressif (état subfébrile, douleurs erratiques), ou brutal (frissons, fièvre, troubles digestifs). Le tableau associe un syndrome articulaire et un syndrome général. 3.1 Syndrome articulaireL'atteinte articulaire est inflammatoire :

tuméfaction rouge et chaude, douleur à maximum péri-articulaire au niveau des régions d'insertion ligamentaire et tendineuse permettant théoriquement une mobilisation passive. Elle siège avant tout sur les grosses articulations des membres, genoux, tibio-

tarsiennes, coudes et poignets. Cette arthrite rhumatismale est remarquable par ses caractères évolutifs :

– la mobilité capricieuse et irrégulière (plusieurs articulations sont touchées en même temps, l'une se libérant tandis qu'une autre est touchée et chaque atteinte dure 3 à 8 jours).

– La guérison sans séquelle et la remarquable action des salicylés.

3.2 Syndrome généralIl est dominé par :

Une fièvre est constante, élevée (supérieure à 39°), irrégulière avec des crochets contemporains de chaque poussée articulaire. Sa persistance est un bon signe d'une résolution imparfaite de la maladie. Elle s'accompagne

D'une pâleur, De sueurs aigrelettes ; De troubles digestifs faits de vomissements et de douleurs abdominales.

L'examen complet recherchera une atteinte cardiaque, des signes cutanés et des mouvements choréiques. Les examens paracliniques montrent un syndrome inflammatoire et une infection streptococcique récente. L'évolution après traitement, est en règle générale, favorable.

4. Formes cliniques4.1 Formes selon l'âgeL'incidence du R.A.A. est liée à l'épidémiologie des infections streptococciques de la sphère O.R.L, il survient généralement entre 5 et 10 ans avec un pic à 6-8 ans. Il est exceptionnel en-dessous de 3 ans. 4.2 Formes articulaires

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Elles comprennent deux groupes : les formes frustres et les formes atypiques par leur localisation. Les formes frustres se caractérisent par la discrétion de l'atteinte et par le petit nombre d'articulations touchées (mono ou oligo-articulaires). Les formes atypiques par leur localisation concernent les doigts et le rachis (torticolis, rhumatisme cervicosciatique de Nobécourt). Ces formes ont un grand intérêt car elles exposent aux mêmes complications cardiaques. 4.3 Formes cardiaques La cardite rhumatismale est un critère majeur. Elle règle le pronostic de la maladie, soit dans l'immédiat par l'atteinte isolée ou simultanée des tuniques du coeur, soit à l'avenir du fait de séquelles définitives graves. Elle survient classiquement vers le 6ème- 15ème jour de la crise mais c'est variable, pouvant survenir d'emblée ou vers la 3ème-4ème semaine. La cardite s'installe le plus souvent à bas bruit et son diagnostic repose sur la surveillance répétée du cœur de tout rhumatisant : auscultations biquotidiennes, radiographies et E.C.G et surtout échographies. Pour des raisons de commodité, nous décrirons successivement l'atteinte de chaque tunique :

- la péricardite : il s'agit d'une péricardite "sèche" ou d'un épanchement modéré. Le tableau clinique associe des douleurs précordiales et un frottement péricardiaque. Sur la radiographie du thorax, le volume du cœur est modérément augmenté. L'E.C.G. montre un microvoltage et des troubles de la repolarisation. L’échographie apprécie l’importance du liquide. - l'endocardite se traduit par un assourdissement des bruits du cœur et l'apparition de souffles. Un souffle diastolique signe, pratiquement, de l'insuffisance aortique ; un souffle systolique, toujours difficile à interpréter, évoque une insuffisance mitrale. D’où l’intérêt de l’échographie. - la myocardite peut se traduire par une tachycardie, un assourdissement global des bruits, un galop présystolique ou signes d'asystolie. Le plus souvent, la myocardite se traduit par des signes électriques : troubles de la conduction auriculo-ventriculaire, anomalies des complexes ventriculaires et troubles du rythme. Dans les formes graves, toutes les tuniques peuvent être atteintes simultanément ou successivement.

4.4 Formes cutanées : érythèmes et nodosités sous cutanées- Les érythèmes se rencontrent dans 10 à 15 % des cas. L'érythème marginé en plaques discoïdes de Besnier est fait de macules rosées, arrondies ou ovulaires, de 1 à 3 cm de diamètre, de coloration plus pâle au centre, siégeant sur le tronc et la racine des membres. L'érythème annulaire de Loëhndorf est constitué d'anneaux rosés entourant un centre de peau saine. Un érythème noueux est rare.- Les nodosités sous-cutanées d'Aschoff doivent être recherchées méthodiquement : éléments sous-cutanés, fermes, de 0,1 à 1 cm de diamètre, n'adhérant pas et siégeant à la face d'extension des coudes, des genoux et des poignets, sur la région occipitale et au niveau des apophyses épineuses dorsolombaires. 4.5 La choréeElle est le plus souvent isolée, sans signes cliniques associés et sans syndrome inflammatoire. L'intervalle entre la chorée et les autres manifestations qui précèdent ou qui suivent, varie de 2 mois à plusieurs années. Elle survient généralement chez les filles dans la période de la pré-puberté. Le début est insidieux : troubles de caractère, diminution du rendement intellectuel et maladresse. Il précède la survenue de mouvements choréiques. 4.6 Autres formes cliniquesElles sont rares : pleurésie, pneumopathie rhumatismale, syndrome abdominal pseudochirurgical et albuminurie.

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5. Examens complémentairesIls portent sur la recherche de signes d'inflammation et de signes spécifiques d'atteinte streptococcique. 5.1 Signes inflammatoires non spécifiquesLa vitesse de sédimentation est accélérée. La CRP, la fibrine et les gammaglobulines sont élevées. L'hémogramme montre une anémie modérée et une hyperleucocytose (10 à 15 000 GB) avec polynucléose neutrophile. 5.2 Recherche d'infection streptococciqueL’existence d’une infection streptococcique récente a une grande valeur :

Notion d’angine ou pharyngite récente. Le prélèvement pharyngé est rarement positif au stade rhumatismal. Elévation des anticorps antistreptococciques : ASLO et antistreptodornases.

L'interprétation est délicate sur un seul résultat. 6. Diagnostic différentiel

Il n'existe pas de signe clinique ni biologique pathognomonique de la maladie. Jones a proposé un certain nombre de critères, les uns majeurs (cardite, polyarthrite, nodules sous-cutanés, érythème marginé et chorée) et les autres mineurs (fièvre, arthralgies, antécédent de R.A.A., augmentation de la vitesse de sédimentation). Pour affirmer le diagnostic, Jones a proposé deux critères majeurs ou un critère majeur et deux mineurs, plus des arguments en faveur d’une infection à streptocoque récente.Le diagnostic différentiel est envisagé avec celui de l'arthrite chronique juvénile. Au moindre doute et avant toute corticothérapie, il faut pratiquer un myélogramme.

7. Evolution et pronosticLe pronostic est lié à la survenue et la persistance d'une atteinte cardiaque :

Dans l'immédiat, la cardite est rarement sévère et évolue favorablement sous corticothérapie. La péricardite guérit sans séquelles, la myocardite régresse mais l'endocardite est plus capricieuse. Les souffles diastoliques sont en règle, définitifs ; les souffles systoliques disparaissent dans un bon nombre de cas mais il est hasardeux d'affirmer l'intégrité du cœur avant plusieurs années.

L'évolution ultérieure est dominée par la possibilité de rechutes qui ne devraient plus se voir grâce à un traitement prophylactique au long cours bien conduit et par la possibilité d'endocardite d'Osler à cause des séquelles valvulaires.

Les manifestations choréiques disparaissent en quelques semaines ou mois, mais des troubles psychologiques ont été rapportés.

Les rechutes sont fréquentes si un traitement prophylactique n'est pas instauré. Le risque d'atteinte rhumatismale suivant une infection streptococcique est 10 fois plus élevé chez les patients qui ont eu une première poussée de R.A.A. que dans la population générale.

8. TraitementIl doit être curatif et préventif. 8.1 Traitement curatif de la criseIl associe le repos au lit, une antibiothérapie et des anti-inflammatoires.

Le repos au lit est indispensable et le lever est autorisé progressivement à partir de 3 semaines. En cas d'atteinte cardiaque, il est strict et maintenu pendant 3 mois.

Les antibiotiques : la Pénicilline est le meilleur antibiotique contre le streptocoque. Elle est donnée à forte dose les 10 premiers jours en intraveineux, à la dose de 1 à 2 millions U/24 heures. Elle est poursuivie ensuite pour empêcher les rechutes et les récidives.

Les anti-inflammatoires : la corticothérapie est prescrite à la posologie de 2 à 2,5 mg/kg/24 heures pendant 4 semaines : si l'examen clinique et la vitesse de sédimentation sont redevenus normaux depuis au moins une semaine, la posologie

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est lentement diminuée ; cette diminution s'étale sur 2 semaines. Pour diminuer le risque de rebond à l'arrêt de la corticothérapie, on propose un relai à l'Aspirine (5cg/kg/jour) commencé deux semaines avant et poursuivi deux semaines après l'arrêt de la corticothérapie. A ce stade du traitement, la surveillance ne doit pas être relâchée pour dépister une nouvelle poussée éventuelle.

A côté de ce traitement de toutes les formes, on peut être amené à traiter une éventuelle défaillance cardiaque initiale.

8.2 Traitement prophylactique Prophylaxie anti-microbienne continue pour éviter les rechutes (en raison de

l’absence d’immunité entre les différentes souches rhumatogènes). Elle consiste en l'administration continue de Pénicilline Retard (Extencilline), toutes les 2 ou 3 semaines en IM (600 000 U chez l'enfant et 1 200 000 U chez l'adolescent). Elle peut être remplacée par des prises orales quotidiennes de Pénicilline V (Oracilline) à condition d'être assuré de la prise régulière. Ce traitement doit être poursuivi au moins pendant 5 ans et de toute façon couvrir la période pubertaire. Il est recommandé de traiter les adultes jeunes particulièrement exposés : service militaire, enseignants. L'antibiothérapie sera renforcée lors de toute infection de la sphère O.R.L. ou des voies respiratoires. La nécessité de prolonger le traitement pendant plusieurs années explique la nécessité de respecter certains critères pour le diagnostic. La décision dans les cas douteux peut être difficile. En cas d'intolérance vraie à la Pénicilline, on aura recours à un macrolide.

Eradication des foyers infectieux streptococciques. Cette éradication comporte l'amygdalectomie si les amygdales sont infectées ou en cas d'angines fréquentes, les soins dentaires et le traitement des sinusites. Après une amygdalectomie, il peut être difficile de reconnaître une infection streptococcique de la gorge. En cas de persistance de streptocoque hémolytique dans la gorge, il faut rechercher dans l'entourage.

La prévention de la première attaque constitue en fait la véritable prophylaxie du R.A.A. Elle consiste à traiter systématiquement toutes les angines et les pharyngites de l'enfant de plus de 3 ans par la Pénicilline orale (Oracilline) pendant 10 jours. Certains recommandent de pratiquer des examens systématiques du rhume pharyngé dans l'entourage de tout enfant atteint de R.A.A., à la recherche de streptocoque et le traitement préventif (famille, classe), systématique des porteurs.

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La rougeole1-Définition Également appelée 1ère maladie, est une infection éruptive aiguë, due à un Paramyxovirus, atteignant essentiellement les enfants à partir de l’âge de 5-6 mois, et définitivement immunisante.

2-Contagion La rougeole se transmet par les gouttelettes de toux en suspension dans l'air.

3-Clinique Une forte fièvre,

La toux,

Une éruption de boutons rouges, d'abord au niveau du visage, puis sur tout le corps.

Extrêmement contagieuse, la rougeole est caractérisée par l'éruption morbilleuse (morbilleuse : se rapportant à la rougeole, morbilliforme : ressemblant à l'éruption de la rougeole) qui est typique :

Un exanthème formé de taches rouges peu saillantes,

Généralisé à tout le corps, survenant quelques jours après le début de la fièvre. L'éruption débute au visage avant de s'étendre au reste du corps. Un prurit (démangeaisons) est fréquent.

Le signe de Koplick est pathognomonique de la maladie (il fait à lui seul le diagnostic lorsqu'il est présent), dénotant l'apparition de petites tâches rouges irrégulières avec un petit point central bleuâtre dans la bouche. Ce signe est rare et fugace, souvent présent moins de 24 heures.

Les formes les plus sévères apparaissent chez le jeune enfant malnutri, surtout en cas d'apports insuffisants en vitamine A ou en cas de déficit immunitaire associé, tel le sida. De fait, l'enfant ne meurt pas directement de la rougeole mais de ses complications, telles : encéphalite, diarrhées sévères ou pneumonies.

4-ComplicationsLa rougeole est souvent une maladie désagréable, bénigne ou modérément grave. Les formes sévères surviennent plus particulièrement chez le jeune enfant malnutri, notamment si les apports en vitamine A sont insuffisants ou si le système immunitaire est affaibli par le VIH/SIDA ou d’autres maladies.

En général, l’enfant ne meurt pas directement de la rougeole mais de ses complications. Celles-ci sont plus fréquentes avant l'âge de cinq ans ou chez l’adulte de plus de 20 ans.

Parmi les complications les plus graves, on observe:

Des cécités,

Des diarrhées sévères (susceptibles d’entraîner une déshydratation),

Des infections auriculaires et des infections respiratoires graves comme la pneumonie, qui est la cause la plus fréquente de décès associé à la rougeole.

Encéphalites avec une fréquence d'un cas sur 1 000,

Les otites moyennes dans 5 à 15 % des cas

Les pneumonies dans 5 à10 % des cas.

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Le taux de létalité dans les pays en développement se situe en général entre 1 et 5 %, mais peut atteindre 25 % dans les populations où la malnutrition est fréquente et qui ont difficilement accès aux soins.

Les personnes qui guérissent de la rougeole sont immunisées à vie.

5-Épidémiologie Souvent perçue comme une maladie bénigne dans les pays développés, la rougeole est en fait une maladie très grave :

en 1999, 873 000 sont morts de cette maladie et 345 000 en 2005, essentiellement dans les pays en développement. Dans ces pays, la mortalité est très élevée, immédiate (1 décès sur 10 cas en zone rurale africaine) ou retardée (par aggravation secondaire de la malnutrition). Les infirmités sont nombreuses, les cécités (à la suite de kératites) s’ajoutant aux encéphalopathies.

Avant l'arrivée de la vaccination au début des années 1960, la rougeole était la première cause mondiale de mortalité par infection (135 millions de cas annuels entraînant 6 millions de décès). La mortalité en a été divisée par 3 à la fin des années 80, près de 10 ans après une politique de vaccination de masse. Il reste cependant encore de très nombreux cas de rougeoles en raison d'une couverture vaccinale non optimale mais aussi en raison de l'échec de la vaccination dans près de 15 % des cas.

En Europe des épidémies sévirent en 1840, 1860 et 1880. En 1998, l'Organisation mondiale de la santé a fixé pour objectif d'ici 2007 l'élimination de la rougeole en Europe. En effet, l'incidence de la rougeole en France était encore de 18 000 cas en 1998 due probablement à l'insuffisance du taux de couverture vaccinale.

6-TraitementUne prise en charge clinique appropriée permet d'éviter les complications graves de la rougeole :

Un soutien nutritionnel général ;

Le traitement de la déshydratation par des solutions de réhydratation orale sont nécessaires ;

On prescrira des antibiotiques pour traiter les infections oculaires et auriculaires ainsi que la pneumonie ;

Des apports nutritionnels et liquidiens en quantité suffisante sont importants pour augmenter les chances de survie de l’enfant rougeoleux.

Dans les pays en développement, il convient d’administrer à tout enfant pour lequel on pose le diagnostic de rougeole, deux doses de complément vitaminique A à 24 heures d'intervalle. L’administration de vitamine A au moment du diagnostic peut contribuer à éviter les lésions oculaires et la cécité. De plus, il a été établi que l’administration de vitamine A permettait de réduire la mortalité rougeoleuse de 50 %.

7-PréventionUne vaccination s'effectue à l'âge de 1 an (1ère injection), puis un rappel à l'âge de 2 ans (2ème injection), dans les pays développés.

En 2005, près de 77% de la population mondiale a été vaccinée, entraînant une réduction encore accrue de la létalité (moins de 345 000 décès sur 20 millions de malades). La moitié des cas fatals se situant en Asie du Sud-est, lieu où la couverture vaccinale est moindre.

Entre 2000 et 2005, plus de 300 millions d'enfants âgés de neuf mois à quinze ans ont été vaccinés ou revaccinés. Les politiques de vaccination systématique de masse ont pu être

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améliorées grâce aux moyens de conservation et à l’élargissement de la couverture sanitaire. C’est ainsi que la mortalité a été réduite, en Afrique tropicale et équatoriale, de près trois quarts.

L'objectif de l'OMS et de l'Unicef, pour 2010, est de réduire la mortalité à l'échelle mondiale de 90 % par rapport aux chiffres de l'an 2000.

8-Stratégie OMS/UNICEF : réduire durablement la mortalité rougeoleuseL’OMS et l’UNICEF ont mis au point un plan stratégique pour réduire durablement la mortalité rougeoleuse. Celui-ci a été adopté par l'Assemblée mondiale de la Santé en 2003 et comporte quatre volets :

Vaccination systématique de masse. La première dose de vaccin antirougeoleux est administrée à l’enfant à l’âge de neuf mois ou peu après par les services de vaccination systématique. Ce premier volet est à la base de la stratégie de réduction durable de la mortalité rougeoleuse. Les services de vaccination systématique doivent vacciner chaque année et dans chaque district au moins 90 % des enfants.

« Deuxième occasion » de vaccination antirougeoleuse. Celle-ci est offerte à tous les enfants, de 9 mois à 15 ans. Elle permet d'immuniser les enfants qui n’ont pas reçu la première dose de vaccin antirougeoleux et ceux qui ont été vaccinés mais qui n’ont pas développé d'immunité (environ 15 % des enfants vaccinés à neuf mois).

La deuxième occasion de vaccination permet d'éviter une accumulation dangereuse du nombre d’enfants sensibles, c'est-à-dire un trop grand nombre d’enfants plus âgés qui n'ont été ni vaccinés, ni contaminés et qui, par conséquent, ne sont pas immunisés. Elle est offerte soit par les services de vaccination systématique (si une couverture importante peut être obtenue et maintenue), soit dans le cadre d’activités de vaccination supplémentaires périodiques. Celles-ci ciblent des populations importantes (la totalité du pays ou de vastes régions) et visent à vacciner tous les enfants quels que soient leurs antécédents de vaccination.

Surveillance : Des recommandations standardisées sur la surveillance de la rougeole ont été formulées et appliquées. Il est notamment recommandé de faire des prélèvements sanguins sur les cas présumés et de les faire analyser par un laboratoire accrédité qui confirmera ou infirmera le diagnostic de rougeole. La détection et l’étude rapides des flambées fournissent des informations capitales sur l’impact du programme et permettent d’y riposter comme il convient.

Prise en charge clinique améliorée des cas de rougeole. Elle comporte les compléments vitaminiques A et le traitement des complications par les antibiotiques, si nécessaire.

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Scarlatine

Introduction

Infection assez rare de l'enfant, contagieuse (inhalation de gouttelettes de salive), due au streptocoque Béta- hémolytique du groupe A.

1. Historique

Grâce au traitement (pénicilline) cette maladie est moins fréquente que par le passé et moins

grave (la grande scarlatine était la terreur de nos ancêtres). Le plus souvent, les enfants

présentent de nos jours des scarlatines atténuées qui ne durent pas. Elles sont néanmoins

dangereuses quand elles passent inaperçues.

2. Physiopathologie

L'infection se développe à partir d'une zone contenant du pus au niveau du pharynx et des

amygdales (angine). Le streptocoque responsable de la scarlatine sécrète une toxine de

l'éruption appelée toxine érythrogène (qui fait rougir la peau).

3. Symptômes

L'incubation dure de 3 à 5 jours et se traduit par :

Une fièvre élevée (jusqu'à 40°C)

Des frissons

Une tachycardie

Adénopathies cervicales

Une angine rouge

Une langue saburrale (de coloration blanc jaunâtre, recouverte d'un enduit)

Des douleurs abdominales

Une dysphagie

4. Examen Physique

2 jours après l'angine rouge survient, en une seule poussée, une éruption cutanée due à la

diffusion à travers tout l'organisme de la toxine sécrétée par le streptocoque. Cette

exanthème débute et prédomine aux plis de flexion des membres (aines, coudes, aisselles),

à la partie entéro-supérieure du thorax (la base du cou) et à la partie inférieure de l'abdomen.

La caractéristique majeure de cette éruption est de débuter au thorax puis de s'étendre à tout

le reste du corps (sauf aux paumes des mains et aux plantes des pieds) en quarante-huit

heures. Au toucher, la peau est sèche, brûlante et donne une impression de granité. On

constate un signe constant qui persiste malgré le traitement comportant la pénicilline : il

s'agit de la langue scarlatineuse. La langue, au cours de cette affection infectieuse, est tout

d'abord recouverte d'un enduit de coloration blanchâtre puis devient rouge écarlate. L'enduit

s'efface progressivement de la périphérie vers le centre de la langue. C'est au sixième jour

environ qu'apparaît le signe de la langue framboisée, alors que l'éruption a elle-même

disparue.

5. Biologie

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Les prélèvements faussement négatifs s'expliquent par le fait que le streptocoque est un

germe fragile.

Le diagnostic se fait par prélèvement de gorge (qui n'est pas toujours nécessaire étant donné

l'évidence des signes cliniques) qui montre la présence de streptocoque hémolytique du

groupe A (le prélèvement est quelquefois faussement négatif).

6. Evolution

La fièvre chute et l'exanthème est remplacé par de petites écailles qui tombent

(desquamation) sur l'ensemble du corps, et de grandes écailles au niveau des mains et des

pieds.

La forme fruste est plus fréquente que les formes classiques. Dans ce cas, la température est

moins élevée et le début des signes moins brusque. L'éruption est plutôt rose que rouge et

plus fugace car ne durant que deux à trois jours. L'aspect de la langue et de la gorge reste le

même.

7. Complications

Les complications peuvent être

une néphrite

un rhumatisme articulaire aigu (RAA).

Elles sont dues à l'angine à streptocoque mal ou non traitée. Depuis l'avènement de la

pénicilline et de la cortisone, ces complications ont quasiment disparu.

8. Diagnostic différentiel

Il ne faut pas confondre la scarlatine avec :

une urticaire

une autre maladie d'origine virale

une éruption scarlatiniforme (ressemblant à une scarlatine) d'origine

médicamenteuse, qui survient généralement vers le dixième jour du traitement,

associant une urticaire, un prurit et pas de symptômes au niveau de la gorge et des

amygdales (énanthème).

9. Traitement

Sans attendre le résultat des prélèvements, il est prescrit le traitement suivant :

Pénicilline pendant dix jours (les amoxicillines sont également conseillées).

En cas d'allergie, utiliser les macrolides.

Le contrôle des urines trois semaines plus tard est classique.

L'éviction scolaire de l'enfant pendant les 48 premières heures est nécessaire.

La recherche des personnes ayant approché le malade et le traitement de l'entourage

familial sont également nécessaires pendant sept jours.

10. Prévention

Il n'existe pas de vaccins contre la scarlatine, mais l'immunité acquise par cette maladie est

durable. Il existe néanmoins de rares cas de récidive, sans doute liés à l'utilisation de la

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pénicilline, cette immunisation se faisant plutôt contre la toxine érythrogène (substance

libérée par la bactérie) que contre le streptocoque lui-même.

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L’érysipèle1. Introduction

Infection de la peau d’origine bactérienne (streptocoque b-hémolytique), pouvant toucher également les tissus situés au-dessous de l’épiderme (derme et hypoderme).

2. GénéralitésL’érysipèle classique est constitué d’une plaque rouge brillante, accompagnée d’une fièvre importante aux environs de 40°C. Les antibiotiques ont rendu les bactéries à l’origine de cette maladie inoffensifs, mais des complications locales ou des récidives peuvent survenir.Cette maladie, qui touche essentiellement les membres inférieurs, est sans doute favorisée par l'insuffisance veineuse. Elle touchait autrefois essentiellement le visage; la diminution de cette localisation semble due à l’utilisation des antibiotiques de façon plus précoce que jadis.L’érysipèle se situe rarement au membre supérieur ou au niveau de l’abdomen.

3. EpidémiologieL’érysipèle touche l'adulte après 40 ans, avec un âge moyen de survenue vers 60 ans.Il existe parfois une recrudescence saisonnière en été et en automne, bien que cette notion ne soit pas vérifiée dans tous les cas.

4. ClassificationLes différents degrés de gravité sont en rapport avec d’autres maladies éventuellement associées, comme le diabète ou l’alcoolisme. Ils se traduisent localement par l’apparition d’un petit purpura (petit épanchement de sang au niveau de la peau ou des muqueuses, réalisant des petites taches de sang ressemblant à de minuscules bleus).

Il existe également des formes d’érysipèle que l’on appelle subaiguës, où la fièvre et l’augmentation des globules blancs sont modérés voire absents.

5. CausesL'érysipèle est dû le plus souvent à une bactérie : le streptocoque b-hémolytique appartenant au groupe A, plus rarement aux groupes G ou C.

6. SymptômesL'érysipèle de la jambe

Forme d'érysipèle le plus fréquemment rencontrée actuellement. Il se caractérise par :

une grosse jambe douloureuse et une fièvre importante.

Habituellement, des frissons précèdent de quelques heures l'apparition de la plaque rouge à la surface de la peau.

L'érysipèle se développe en moins de 24 heures et provoque un œdème douloureux à la palpation, bien délimité à sa périphérie.

Parfois apparaît autour de la plaque un bourrelet constitué par un petit épaississement de la peau, faisant la frontière entre la zone enflammée et le reste de la peau saine.

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Il est possible également de rencontrer un décollement de l'épiderme secondaire à la constitution de bulles superficielles, dues à l'accumulation d'eau dans l'épiderme.

La palpation de quelques ganglions est possible mais pas constante.

La présence d'une petite plaie (dans 50 à 70 % des cas, il s'agit d'une simple égratignure) souvent passée inaperçue, mais qui doit faire l'objet d'une investigation minutieuse, peut expliquer l'érysipèle de la jambe.

L'état de propreté du patient et l'existence entre les doigts des pieds d'un éventuel intertrigo (inflammation de la peau au niveau des plis, favorisée par l'obésité et la transpiration) doivent être vérifiées.

7. Examens biologiques Un prélèvement à la surface de la peau enflammée permet de mettre en

évidence le germe responsable de l’érysipèle.

L’antibiogramme doit être pratiqué le plus précocement possible, avant l’utilisation des antibiotiques.

L’hémoculture n’est positive que dans environ 5 % des cas.

Certains médecins pratiquent des prélèvements par une ponction, puis une aspiration après avoir injecté du sérum salé.

Dosage des taux des antistreptolysines (ASLO) ou des antistreptodornases (ASD) sur deux analyses faites à 15 jours d'intervalle. Ici aussi, on n’aura la confirmation de l’infection par un streptocoque que dans 30 à 50 % des cas.

Augmentation des polynucléaires neutrophiles (globules blancs ayant la capacité de phagocytose) pouvant atteindre des chiffres importants de l’ordre de 15 000.

L’inflammation se traduit au niveau du sang par le syndrome inflammatoire biologique qui est généralement très marqué (VS à 80 mm à la 1re heure - protéine C réactive (CRP) > 100 mg/L) mais n'atteint son maximum que 7 à 10 jours après le début de l'infection, ce qui limite son intérêt diagnostique. Il mettra plusieurs semaines à régresser.

8. Evolution Quand le choix de l’antibiotique est approprié, la guérison d'un érysipèle est

obtenue en une douzaine de jours, après une chute superficielle de petits lambeaux de peau (desquamation) à la manière de la scarlatine.

Si l’érysipèle n’est pas traité, il régresse parfois spontanément en deux à trois semaines, mais des complications de tout l’organisme (infection et inflammation) sont alors possibles, mettant en danger la vie du malade.

Chez les individus alcooliques ou diabétiques, ainsi que chez les personnes immunodéprimées ou ayant pris des anti-inflammatoires, il peut survenir des abcès nécessitant parfois une simple incision au bistouri. Si ces abcès se constituent plus profondément, l’intervention du chirurgien est nécessaire pour effectuer un drainage.

9. Complications

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Il existe des complications locales causées par une surinfection par une autre bactérie appelée Staphylocoque aureus.

Les érysipèles récidivants sont souvent dus à des ulcères de jambe traînants, mais également à d’autres portes d’entrée (comme une insuffisance veineuse) qui nécessitent la prévention par :

des collants compressifs et auto massant

des drainages lymphatiques manuels

une hygiène cutanée soigneuse

En cas d'échec de ces mesures, le médecin est parfois amené à prescrire un traitement à base de pénicilline pendant 6 mois à un an.

Complications graves

insuffisance rénale

Fasciite nécrosante :

Erythème noueux

Ulcère consécutif à une varice mal soignée

10. Diagnostic différentielLes maladies ressemblant à l’érysipèle sont essentiellement :

La cellulite à Haemophilus influenzae, fréquemment localisée au visage et associée à la présence de bactéries dans le sang (bactériémie) qui permet le diagnostic (la cellulite est une inflammation du tissu situé sous l’épiderme, à ne pas confondre avec les problèmes esthétiques).

Un eczéma ou une infection à staphylocoque

La thrombose veineuse est parfois confondue avec un érysipèle, à cause de l’œdème douloureux qu’elle provoque, mais le diagnostic de thrombose veineuse se fait grâce à la perte du ballottement du mollet, en cas de phlébite surale (phlébite du mollet). Le ballottement du mollet est le mouvement que fait habituellement le mollet quand on le balance doucement d’un côté et de l’autre. En cas de thrombose veineuse, il apparaît dur et immobile. L’écho Doppler veineux pratiqué à ce moment-là permet de faire le diagnostic dans presque tous les cas. L'association d'une authentique thrombose veineuse profonde à un érysipèle de jambe est exceptionnelle.

11. TraitementIl faut faire hospitaliser le malade si les signes sont très marqués (fatigue importante, température excessive), ou s’il existe une complication locale.

Le patient doit respecter le repos absolu jusqu’à la disparition de la rougeur, de l’œdème et de la douleur.

Certains médecins préconisent un traitement anticoagulant en utilisant de l’héparine sous différentes formes en prévention. Ceci se fait essentiellement quand le malade présente des antécédents de thrombose veineuse profonde.

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Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (sans cortisone) sont absolument à proscrire car ils sont susceptibles de favoriser la formation d’abcès ou la survenue de nécrose.

Les antibiotiques employés sont essentiellement :

Les pénicillines (pénicilline G surtout) : Pour les malades hospitalisés, en perfusion jusqu'à l'obtention de l'apyrexie, avec relais par une forme orale pendant une dizaine de jours. La voie intramusculaire pendant 10 jours est parfois employée par certains médecins.

les macrolides : S’il existe une contre-indication ou une intolérance à la pénicilline

les synergistines

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La peste

1. Généralités

La peste est avant tout une zoonose affectant les petits animaux et leurs puces. Le bacille, Yersinia pestis, peut également infecter l'homme. Il se transmet de l'animal à l'homme par l'intermédiaire des piqûres de puces infectées, par le contact direct, par inhalation et, plus rarement, par ingestion de matières infectieuses. Chez l'homme, la peste est une maladie très grave avec un taux de létalité atteignant 30 à 60 % en l'absence de traitement.

2. Clinique

Le sujet infecté commence en général par présenter un "syndrome grippal" après une incubation de 3 à 7 jours. On observe classiquement une apparition brutale de :

la fièvre, des frissons, des céphalées,

des douleurs généralisées,

une faiblesse généralisée,

des nausées

et des vomissements.

Au stade clinique, la maladie peut se manifester sous trois formes différentes en fonction de la voie d'infection : peste bubonique, septicémique ou pulmonaire.

1. La peste bubonique : c’est la forme la plus courante et elle résulte de la piqûre d'une puce infectée. Le bacille pénètre alors dans l'organisme et gagne, à partir du site de la piqûre, le ganglion le plus proche par le biais du système lymphatique. Yersinia pestis y déclenche une inflammation due à sa multiplication rapide à ce niveau. On appelle "bubon" le ganglion tuméfié. Celui-ci est très douloureux et peut se mettre à suppurer par une plaie ouverte à un stade plus avancé de l'infection.

2. La peste septicémique survient lorsque l'infection se propage directement dans la circulation sanguine, sans apparition d'un "bubon". Mais le plus fréquemment, à un stade avancé de la peste bubonique, le bacille finit par se retrouver dans le sang. La peste septicémique peut résulter de piqûres de puces ou du contact direct d'une peau lésée avec des matières infectieuses.

3. La peste pulmonaire est la forme la plus virulente de la maladie mais aussi la moins fréquente. Elle survient classiquement à la suite de la propagation secondaire d'une forme bubonique parvenue à un stade avancé. La peste pulmonaire primaire est causée par l'inhalation d'un aérosol de gouttelettes infectieuses et elle se transmet d'une personne à l'autre sans l'intervention de puces ou d'autres animaux. En l'absence de traitement, le taux de létalité est très élevé.

3. Epidémiologie

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La peste est endémique dans de nombreux pays d'Afrique, en ex-Union Soviétique, dans les Amériques et en Asie. En 2003, il y a eu 2 118 cas, dont 182 mortels, notifiés dans 9 pays. L'Afrique a notifié 98,7 % de ces cas et 98,9 % de ces décès. Aujourd'hui, la répartition de la peste coïncide avec son foyer géographique naturel.

4. Traitement

Il est essentiel de poser le diagnostic et de traiter rapidement pour éviter les complications et réduire la mortalité. Le traitement, antibiothérapie et traitement symptomatique, est très efficace et permet de guérir pratiquement tous les sujets atteints si le diagnostic est posé à temps.

5. Prévention

Les mesures de prévention ont pour objectif de donner aux populations des informations sur les zones où la peste est active chez l'animal, ainsi que sur les précautions à prendre contre les piqûres de puces et la manipulation de carcasses animales lorsqu'on se trouve en zone d'endémie. Il faut éviter tout contact direct avec des tissus infectieux et toute exposition à des patients atteints de peste pulmonaire.

6. Reconnaissance des cas, interventions et enquêtes sur le terrain

Identifier l'origine la plus probable de l'infection dans la zone où les cas humains ont été exposés, en recherchant typiquement des sites groupés où l'on observe de nombreux petits animaux morts. Prendre les mesures adaptées d'assainissement et de lutte pour faire disparaître la source d'exposition.

Veiller à diffuser auprès des personnels de santé les informations concernant les zones actives de transmission de la peste, le tableau clinique de la maladie et la définition du cas.

Vérifier que les patients reçoivent bien l'antibiothérapie qui convient et que l'approvisionnement local en antibiotiques est suffisant pour traiter de nouveaux cas.

Isoler les patients présentant une peste pulmonaire. Prélever des échantillons pour demander confirmation à un laboratoire.

7. Examens biologiques

Elles sont requises pour diagnostiquer et confirmer la peste. L'idéal est d'identifier Y. pestis obtenu en culture à partir d'un échantillon prélevé sur un patient. En fonction du tableau clinique et donc de la forme de la maladie, la ponction d'un bubon, le sang ou les expectorations sont les échantillons qui conviennent le mieux à des tests rapides et à la mise en culture. On pourra analyser le sérum prélevé aux stades précoces et tardifs de l'infection aux fins de la confirmation. L'usage de bandelettes réactives a été validé sur le terrain pour déceler rapidement les antigènes de Y. pestis chez les patients. Il convient néanmoins de prélever des échantillons et de les envoyer à un laboratoire pour des analyses complémentaires.

8. Vaccination

Des vaccins contre la peste ont, pendant un temps, été très utilisés mais leur efficacité en prévention n'a pas été prouvée. Ils ne sont donc pas recommandés pour la protection immédiate en situation de flambée épidémique. On ne préconise la vaccination que pour les

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groupes exposés à un risque élevé, comme le personnel de laboratoire confronté à un risque constant de contamination.

9. Surveillance et lutte

Mener des travaux de recherche pour déterminer les espèces animales (puces comprises) participant au cycle enzootique de la peste dans la région concernée et mettre sur pied un programme de gestion de l'environnement susceptible de limiter la propagation.

La surveillance sur le long terme des foyers de zoonose et la rapidité de la riposte pour diminuer l'exposition pendant les épizooties épisodiques ont permis de faire baisser avec succès l'incidence de la peste chez l'homme.

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Varicelle

La varicelle est une maladie infantile éruptive fréquente, caractérisée par sa très grande contagiosité. Elle traduit la primo-infection par le virus varicelle-zona (famille Herpesviridae). Dans plus de 90 % des cas elle survient chez l'enfant entre 1 et 15 ans. Sa période d’incubation est de 14 jours en moyenne (de 10 à 21 jours).Bénigne chez l'enfant bien portant, elle peut être redoutable chez l'adulte non immunisé, l'immunodéprimé, la femme enceinte et le nouveau-né.

1. Cause Le virus de la varicelle-zona, comme son nom l'indique, est à l'origine de la varicelle et du Zona. Il fait partie du groupe des Herpesviridae. La première infestation entraîne le tableau de la varicelle puis le virus se réfugie dans les ganglions nerveux sensitifs où il peut rester latent durant des décennies. Sa réactivation secondaire est responsable du zona.Le virus est présent dans le nez et la gorge avant l'éruption et dans les vésicules lors de cette dernière. La contagiosité débute entre un et deux jours avant l'éruption. Elle se termine lors de la guérison complète (cicatrisation des vésicules et desquamation). Elle peut être prolongée dans les formes graves.Le virus pénètrerait dans l'organisme à travers les voies respiratoires, rejoignant les ganglions lymphatiques pour s'y multiplier, puis se disséminerait après la période d'incubation, dans la gorge et la peau.

2. Épidémiologie Dans les pays tempérés, plus de 90% des adultes ont eu la varicelle durant l'enfance ou l'adolescence (le plus souvent entre 1 et 9 ans). La maladie se déclare souvent plus tard dans les pays tropicaux.L'incidence est plus élevée en hiver et au printemps.Les formes les plus tardives sont sensiblement plus graves.

3. La maladie infantilea. Symptômes courants

Malaise général et fièvre peu élevée quelques heures avant l’éruption cutanée. Eruption cutanée :

o De petites macules rosées apparaissent initialement. Elles vont vite se recouvrir de vésicules en gouttes de rosée, qui dans les trois jours vont se dessécher et former une croûte. Il peut rester des lésions hypopigmentées transitoires, ou des cicatrices.

o Ces lésions apparaissent généralement en premier sur le cuir chevelu, puis sur le thorax et les muqueuses, ensuite sur les membres, avec respect des régions palmo-plantaires, et enfin au visage.

o Les différentes séries de lésions décalées dans le temps font que coexistent les différents types de lésions sur tout le corps.

o L'importance de l'éruption est très variable d'un individu à l'autre. Difficulté à s’alimenter en raison des vésicules qui se forment parfois dans la

bouche. Fortes démangeaisons (prurit). Toux importante dans certains cas.

b. Diagnostic

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Il est le plus souvent évident devant l'aspect de l'éruption et la notion d'un contact dans les deux semaines qui précèdent avec un autre malade.A titre exceptionnel, le diagnostic peut être confirmé par la recherche du virus dans les vésicules.

La recherche d’anticorps contre la varicelle (sérologie) peut être faite mais il existe quelques réactions croisées avec les anticorps dirigés contre les autres Herpesvirus. Cette recherche peut être utile afin de cibler les personnes à vacciner (absence d'anticorps).

c. Évolution naturelle

Guérison en 7 à 16 jours pour adultes et enfants.

Immunité définitive.

Le virus reste en sommeil mais peut plus tard se trouver à l’origine d’un zona.

4. Varicelle compliquée

Bien que bénigne dans la très grande majorité des cas, la varicelle peut se compliquer, en particulier chez les sujets immunodéprimés, les nourrissons, les adultes, les femmes enceintes.

Impétigo : surinfection bactérienne en cas de grattage des lésions cutanées

Pneumopathie varicelleuse : elle n’est pas rare chez l’adulte, et se manifeste par des symptômes pulmonaires aigus aspécifiques (toux, fièvre élevée, difficultés à respirer, hémoptysie).

Ataxie cérébelleuse aiguë : se voit chez l’enfant, d’évolution bénigne (un cas sur 4000).

Syndrome de Reye : c’est une encéphalite gravissime, exceptionnelle, due à la prise d'aspirine.

5. Traitement

Chez les formes banales de l'enfance, la maladie n'est pas grave et ne relève que d'un traitement des symptômes : fièvre, démangeaisons.

Lors de la phase éruptive : Eviter que l’enfant se gratte, (couper les ongles au ras, voire utilisation de moufles

chez le petit enfant) car cela peut provoquer des cicatrices cutanées inesthétiques définitives. On peut aussi donner à l’enfant un bain d’eau tiède dans lequel on aura fait dissoudre un peu de bicarbonate de soude afin de calmer les démangeaisons. Un antihistaminique peut éventuellement être prescrit.

Isoler l’enfant de ses camarades et des adultes n’ayant pas été infectés lors de leur enfance. L’éviction scolaire est probable et se décide au cas par cas. La contagion commençant la plupart du temps avant que les symptômes n'aient été identifiés, il est généralement trop tard pour stopper totalement la transmission de la maladie.

Consulter médicale pour prescription d’antiseptiques et parfois des antibiotiques, uniquement en cas de surinfection (impétiginisation).

Donner à boire en abondance. Ne pas donner d'anti-inflammatoires contenant de l'acide acétylsalicylique, type

aspirine qui sont formellement contre-indiqués du fait du risque -rarissime- de syndrome de Reye, ni d'anti-inflammatoire stéroïdien (corticoïdes, aussi bien en application locale que par voie orale - ce qui arrive chez les enfants souffrant d’eczéma sévère-), ni d'autres anti-inflammatoires (notamment de type Ibuprofène) en raison du risque d'aggravation de la varicelle.

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Ne pas utiliser de crèmes, gels, talc, pommades, qui augmentent le risque de surinfection par macération.

Dans les formes graves, un traitement antiviral est prescrit : L'aciclovir est régulièrement efficace, avec des résistances exceptionnelles.

a. Vaccination

Elle se fait en une injection unique chez l'enfant de moins de 12 ans, et en deux injections espacées d'un à deux mois, chez l'enfant plus âgé. Il peut être fait de manière isolée, ou groupé (vaccination anti-varicelle, rubéole, oreillons et rougeole).L'efficacité atteint près de 90%, et en cas de varicelle, cette dernière est sensiblement moins grave. Elle devrait théoriquement diminuer le risque de zona. L'efficacité de la vaccination semble cependant sensiblement diminuer avec le temps.

La vaccination reste sûre avec moins de 3 accidents pour 100 000 doses, ces derniers survenant essentiellement chez l'enfant immunodéprimé.

b. Autres traitements préventifs

Dans certains cas, l'injection d’immunoglobulines spécifique peut prévenir l'apparition de la maladie ou en réduire la gravité. Ils sont essentiellement utilisés en cas de contre-indication à la vaccination (immunodépression).

L'acyclovir a également démontré une certaine efficacité lorsqu'il est donné tôt après le contage (contamination).

6. Varicelle et grossesse

Chez la femme enceinte cette maladie est grave pour la femme et le fœtus : Chez la femme enceinte, la varicelle est responsable de pneumonie mortelle dans

10% des cas Chez le fœtus, la varicelle peut provoquer des malformations si la maladie est

contractée avant cinq mois

Chez le nouveau-né, une varicelle congénitale néonatale peut survenir si sa mère a fait la varicelle quelques jours avant ou après la naissance. Cette varicelle congénitale néonatale est très grave avec une mortalité de 20 %.

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La rubéoleLa rubéole (ou 3ème maladie) est une maladie épidémique, d'incubation voisine de 15 jours. C'est une maladie généralement bénigne qui touche essentiellement les enfants mais qui peut provoquer de graves malformations congénitales lorsque les femmes sont infectées au début de leur grossesse.

1-Historique

C'est à l'occasion d'une épidémie de cataracte congénitale qu'un ophtalmologiste australien, sir Norman Gregg, mit en évidence le pouvoir pathogène des virus vis-à-vis du fœtus.

2-Virus

C'est une infection contagieuse, immunisante, due à un myxovirus.

3-Épidémiologie

Bénigne chez l'enfant, la rubéole peut être grave chez la femme enceinte en raison du risque de malformations congénitales. Heureusement 80 à 95% des femmes sont immunisées avec un taux qui augmente avec les vaccinations systématiques dans l'enfance. La contagion débute une semaine avant l'éruption et persiste deux semaines après.

Grâce à la politique de vaccination, la maladie devient de plus en plus rare dans les pays occidentaux. Elle a quasiment disparu des États-Unis depuis 2002. 29 000 cas ont été déclarés en 2004 mais l'Organisation Mondiale de la Santé table pour une éradication en 2010.

4-Conséquence de l'infection sur le fœtus

Le risque fœtal est d'autant plus grand lorsque l'infection survient précocement dans la grossesse (30% au premier mois, 7% au 3ème). On peut voir : avortement, malformations congénitales touchant les yeux, le cœur, l'oreille interne, anomalies dentaires, retard psychomoteur. La rubéole congénitale chronique évolutive du nouveau né peut associer chez un enfant hypotrophique : hépatosplénomégalie (augmentation du volume du foie et de la rate) avec ou sans ictère, adénopathies, lésions osseuses, atteintes myocardiques et neurologiques, purpura thrombopénique et anémie hémolytique.

5-Diagnostic

5-1.Signes cliniques

Après une incubation de 2 semaines apparait

Une fièvre modérée ; Céphalées (maux de tête) ;

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Pharyngite ;

Adénopathies cervicales ;

Conjonctivite.

L'éruption apparaît en 48h : exanthème maculeux non prurigineux qui

Débute à la face et s'étend à tout le corps en quelques heures, D'abord morbilliforme (propre à la rougeole),

Puis scarlatiniforme.

Elle prédomine à la face,

Aux régions lombaires et fessières

Disparaît en 3 à 4 jours.

Mais il faut insister sur la fréquence des formes atténuées ou asymptomatiques.

5-2.Examens complémentaires

La numération formule sanguine (NFS) montre :

Une leucopénie ; Parfois une plasmocytose (5 à 10%) maximale à 4 jour.

L'ascension des anticorps sériques ou un taux élevé d'IgM traduisent une rubéole actuelle.

6-Traitement

Il n'y a pas de traitement curatif. Il faut vacciner les filles séronégatives à la puberté. Pour le traitement symptomatique, il est possible de faire baisser la fièvre en administrant du paracétamol.

7-Prévention

La prévention passe par la vaccination (R.O.R. : Rougeole, Oreillons, Rubéole)

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Glossaire

Macule : tâche cutanée non perceptible au toucher, se traduisant par une simple modification de la coloration de la peau.

Papule : petite éminence s’élevant sur la peau, ne renfermant pas de liquide et disparaissant sans laisser de trace, dans certaine maladie.

Pustule : petite bulle contenant du pus et apparaissant sur la peau dans certaines dermatoses et maladies éruptives.

Vésicule : soulèvement hémisphérique ou conique de l’épiderme, de petite taille, remplie de sérosité.