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Janvier-Février-Mars 2012 01 Association des Neurologues Libéraux de Langue Française Association régie selon la loi de 1901 (J.O. :15.07.87N°28) Revue trimestrielle d’informations scientifiques et professionnelles Société éditrice : EDIMARK SAS CPPAP et ISSN : en cours Janv.-Fév.-Mars 2012 28 € Nouvelle formule

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Janvier-Février-Mars 201201

Associationdes Neurologues Libérauxde Langue FrançaiseAssociation régie selon la loi de 1901 (J.O. :15.07.87N°28)

Revue tr imestr ie l le d ’ informat ions sc ient i f iques et profess ionne l les

Neurologie Libérale

Société éditrice : EDIMARK SASCPPAP et ISSN : en coursJanv. -Fév. -Mars 201228 €

Nouvelle formule

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TRAITEMENT SYMPTOOMATIQUEEE EE DDDEEESSS FFOORRMES LÉGGÈÈRREESS ÀÀ MMOODDÉÉRÉMMMEENNTT SSÉÉVVÈÈREESS DE LA MALADIE DD’ALZHHEEEEEEIIIMMMEEERRR (((MMMMMMSSSEEE DDDEE 110 ÀÀ 26 EETT//OOUU CCDDRRRR 1 OU 2)) (11)

4,6 mg/24 h et 9,5 mg/24 h

ELLE A TOUT DONNÉ,À NOTRE TOUR

DE L’AIDER.

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4,6 mg/24 h et 9,5 mg/24 h

EXELON® 4,6 mg/24 h et 9,5 mg/24 h dispositif transdermique rivastigmine. FORMES ET PRÉSENTATIONS ET COMPOSITION : cf. RCP complet. DONNÉES CLINIQUES  : Indications thérapeutiques  : Traitement symptomatique des formes légères à modérément sévères de la maladie d’Alzheimer. Posologie et mode d’administration* : Le traitement doit être instauré et supervisé par un médecin ayant l’expérience du diagnostic et du traitement des patients atteints de la maladie d’Alzheimer. Le traitement ne doit être entrepris que si une personne aidante peut administrer et surveiller régulièrement le traitement. Dose initiale : doit être instauré à 4,6  mg/24  h. Après un minimum de 4  semaines de traitement et si la posologie est bien tolérée selon le médecin traitant, augmenter à 9,5 mg/24 h (dose effi cace recommandée). Dose d’entretien : 9,5 mg/24 h. Elle peut être poursuivie aussi longtemps qu’un bénéfi ce thérapeutique existe. En cas d’effets indésirables gastro-intestinaux, le traitement doit être interrompu temporairement jusqu’à la résolution de ces effets. Le traitement par dispositif transdermique pourra être repris à la même dose si le traitement n’est interrompu que quelques jours. Sinon reprendre à 4,6  mg/24  h. CTJ  : 2,97  € (4,6 mg/24 h) ; 2,97 € (9,5 mg/24 h). Passage des gélules ou de la solution buvable aux dispositifs transdermiques : • Un patient prenant 3 mg/jour de rivastigmine orale peut passer à 4,6 mg/24 h. • Un patient prenant 6 mg/jour de rivastigmine orale peut passer à 4,6 mg/24 h. • Un patient à une dose stable et bien tolérée de 9 mg/jour de rivastigmine orale peut passer à 9,5 mg/24 h. Si la dose orale de 9 mg/jour n’est pas stable et bien tolérée, le dispositif transdermique 4,6 mg/24 h est recommandé. • Un patient prenant une dose de 12 mg/jour de rivastigmine orale peut passer à 9,5 mg/24 h. Après un passage aux dispositifs transdermiques 4,6 mg/24 h et si ceux-ci sont bien tolérés après un minimum de 4  semaines de traitement, la dose de 4,6 mg/24 h doit être augmentée à 9,5 mg/24 h. Appliquer le 1er dispositif transdermique le lendemain de la dernière dose orale. Mode d’administration  : cf. RCP complet. Le dispositif transdermique doit être remplacé par un nouveau après 24 heures. Ne porter qu’un seul dispositif transdermique à la fois. Les patients et les personnes aidantes doivent en être informés clairement. Insuffi sance rénale : pas ajustement posologique. Enfants et adolescents (en dessous de 18 ans) : ne pas utiliser. Contre-indications : Hypersensibilité à la substance active, aux autres dérivés des carbamates ou à l’un des excipients utilisé dans la formulation. Mises en garde spéciales et précautions d’emploi*  : L’incidence et la sévérité des effets indésirables augmentent généralement avec l’augmentation des posologies. Si le traitement est interrompu pendant plusieurs jours, il devra être repris avec 4,6 mg/24 h. Risque de troubles gastro-intestinaux tels que nausées, vomissements et diarrhées dose-dépendants ; plus particulièrement chez les femmes. En cas de signes ou de symptômes de déshydratation résultant de vomissements ou de diarrhées prolongés : traitement possible par des solutions de réhydratation par voie IV et une diminution de la dose ou un arrêt du traitement. La déshydratation peut avoir de graves conséquences. Les patients souffrant de la maladie d’Alzheimer et prenant des inhibiteurs de la cholinestérase peuvent perdre du poids. Durant le traitement, surveiller le poids des patients. Les dispositifs transdermiques d’Exelon seront prescrits avec prudence : • chez les patients présentant une maladie du nœud sinusal ou des troubles de la conduction cardiaque (bloc sino-auriculaire, bloc atrio-ventriculaire). • chez les patients présentant un ulcère gastrique ou duodénal en poussée, ou chez les patients qui y sont prédisposés, la rivastigmine étant susceptible d’augmenter la sécrétion gastrique. • chez les patients prédisposés à une rétention urinaire et des convulsions car les cholinomimétiques peuvent induire ou aggraver de telles maladies. •  chez les patients présentant des antécédents d’asthme ou de bronchopneumopathie obstructive. La rivastigmine peut exacerber ou induire les symptômes extrapyramidaux. Tout contact avec les yeux doit être évité après manipulation des dispositifs transdermiques. Populations à risque : • Les patients de moins de 50 kg risquent davantage d’effets indésirables et peuvent être plus susceptibles d’arrêter le traitement à cause de ces effets indésirables. • Atteinte hépatique : les patients présentant une insuffi sance hépatique cliniquement signifi cative ont plus de risques de développer des effets indésirables. Interactions avec d’autres médicaments et autres formes d’interactions *  : Aucune étude d’interaction particulière n’a été réalisée avec les dispositifs transdermiques. Risque de potentialisation des effets des myorelaxants analogues de la succinylcholine au cours d’une anesthésie. La prudence est recommandée lors du choix des anesthésiques. Des ajustements posologiques ou un arrêt temporaire du traitement peuvent être considérés, si nécessaire. Ne pas administrer simultanément à d’autres cholinomimétiques, risque d’interférences. Pas d’interaction pharmacocinétique mise en évidence dans des études menées sur des volontaires sains, entre la rivastigmine orale et la digoxine, la warfarine, le diazépam ou la fl uoxétine. La rivastigmine orale n’a pas d’incidence sur l’allongement du temps de prothrombine observé sous warfarine. L’administration simultanée de rivastigmine orale et de digoxine n’a pas entraîné d’effet indésirable sur la conduction cardiaque. Pas de modifi cation de la cinétique ou de risque accru d’effets indésirables cliniquement signifi catifs, observés en cas d’administration concomitante de rivastigmine avec des médicaments tels que les anti-acides, les anti-émétiques, les antidiabétiques, les antihypertenseurs d’action centrale, les bêta-bloquants, les inhibiteurs calciques, les agents inotropes, les anti-angineux, les anti-infl ammatoires non stéroïdiens, les œstrogènes, les analgésiques, les benzodiazépines et les antihistaminiques. Risque d’inhibition du métabolisme d’autres médicaments métabolisés par la butyrylcholinestérase. Fécondation, grossesse et allaitement* : Grossesse : ne pas utiliser à moins d’une nécessité absolue. Allaitement : ne pas allaiter. Effets sur l’aptitude à conduire des véhicules et à utiliser des machines* : Chez les patients traités par la rivastigmine, la capacité à continuer de conduire des véhicules ou d’utiliser des machines de maniement complexe, devrait être évaluée régulièrement par le médecin traitant. Effets indésirables * : L’incidence globale d’événements indésirables (EI) chez les patients traités par les dispositifs transdermiques d’Exelon 9,5 mg/24 h a été < à celle chez les patients traités par Exelon gélule à raison de 3 à 12 mg/j. Les EI les plus fréquents ont été les effets gastro-intestinaux, incluant nausées et vomissements ; leur incidence a été signifi cativement plus faible dans le groupe Exelon 9,5 mg/24 h dispositif transdermique que dans le groupe Exelon gélule. Selon le système de classifi cation par organe MedDRA, les effets indésirables sont listés par ordre de fréquence observée. Les catégories de fréquence sont défi nies selon la convention suivante : très fréquent TF (≥1/10) ; fréquent F (≥1/100, <1/10) ; peu fréquent PF (≥1/1 000, <1/100) ; rare R (≥1/10 000, <1/1 000) ; très rare TR (<1/10 000) ; fréquence indéterminée (ne peut être estimée sur la base des données disponibles). Infections et infestations : F : Infection urinaire. Troubles du métabolisme et de la nutrition : F : Anorexie. Indéterminée : Déshydratation. Affections psychiatriques : F : Anxiété, dépression, état confusionnel. Indéterminée : Hallucinations, agressivité, agitation. Affections du système nerveux : F : Céphalée, syncope. TR : Symptômes extrapyramidaux. Indéterminée : Aggravation de la maladie de Parkinson, convulsions. Affections cardiaques : PF : Bradycardie. Indéterminée  : Bloc auriculo-ventriculaire, fi brillation auriculaire, tachycardie, maladie du sinus. Affections vasculaires  : Indéterminée  : Hypertension. Affections gastro-intestinales  : F  : Nausée, vomissement, diarrhée, dyspepsie, douleur abdominale. PF : Ulcère gastrique. Indéterminée : Pancréatite. Affections hépato-biliaires : Indéterminée : Hépatite. Affections de la peau et du tissu sous-cutané : F : Rash. Indéterminée : Prurit, érythème, urticaire, vésicules, dermatite allergique.Troubles généraux et anomalies au site d’administration : F : Réactions cutanées au site d’application (par exemple érythème, prurit, œdème, dermatite, irritation cutanée), état asthénique (par exemple fatigue, asthénie), pyrexie, perte de poids. Indéterminée : Chute. Les EI suivants n’ont été observés qu’avec les gélules et la solution buvable d’Exelon et n’ont pas été décrits dans les études cliniques avec les dispositifs transdermiques d’Exelon 9,5 mg/24 h : vertiges (TF) ; agitation, somnolence, malaise, tremblements, confusion, augmentation de la sudation (F) ; insomnie, chute accidentelle, élévation des enzymes hépatiques (PF) ; convulsions, ulcères duodénaux, angine de poitrine (R) ; arythmie cardiaque (ex. : bloc auriculo-ventriculaire, fi brillation auriculaire et tachycardie), hypertension, pancréatite, hémorragie gastro-intestinale, hallucinations (TR) ; quelques cas de vomissements sévères ont été associés à une rupture de l’œsophage (indéterminée). Irritation cutanée : cf. RCP complet. PROPRIÉTÉS PHARMACOLOGIQUES : Propriétés pharmacodynamiques* : Classe pharmacothérapeutique : Anticholinestérasiques, code ATC : N06DA03 - Liste I. Surveillance particulière nécessaire pendant le traitement. Prescription initiale annuelle réservée aux médecins spécialistes en neurologie, en psychiatrie, aux médecins spécialistes titulaires du diplôme d’études spécialisées complémentaires de gériatrie et aux médecins spécialistes ou qualifi és en médecine générale titulaires de la capacité en gérontologie. Boîte de 30 dispositifs transdermiques dosées à 4,6 mg / 24 h : EU/1/98/066/020 (17.09.2007, révisée 23.05.2011) ; CIP : 34009 381 947.9 1. Prix : 89,15 €. Boîte de 30 dispositifs transdermiques dosées à 9,5 mg / 24 h  : EU/1/98/066/024 (17.09.2007, révisée 23.05.2011)  ; CIP  : 34009 381 949.1 3. Prix  : 89,15 €. Remb Séc soc à 65 %. Agréé Collect. TITULAIRE DE L’AUTORISATION DE MISE SUR LE MARCHÉ  : Novartis Europharm Limited  – Horsham  - Royaume-uni  - Représentant local  : Novartis Pharma S.A.S 2 et 4, rue Lionel Terray 92500 Rueil-Malmaison  - Tél : 01.55.47.60.00 - Information et Communication Médicales : Tél : 01.55.47.66.00 - [email protected] - FMI082-6 Des informations détaillées sur ce médicament sont disponibles sur le site internet de l’Agence européenne du médicament http://www.ema.europa.eu.

*Pour une information complète, consulter le texte intégral du résumé des caractéristiques du produit, soit sur le site internet de l’Afssaps si disponible, soit sur demande auprès du laboratoire.

(1) RCP Exelon® dispositif transdermique.

V70105 EXELON 210X297.indd 1 03/10/11 20:12

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Neurologie Libérale - 01 - Janvier-Février-Mars 2012

S O M M A I R E

Directeur de la publication :Claudie Damour-TerrassonRédacteur en chef :Jean-Philippe Delabrousse-Mayoux (Bergerac)

Comité scientifi que et de rédaction :Hubert Dechy (Versailles)Éric Vadiat (Vandœuvre-lès-Nancy)Xavier Douay (Lambersart)François-Xavier Bergouignan (Bayonne)Bénédicte Defontaines (Paris)Sophie Sangla (Thiais)Christophe Guiraud Chaumel (Albi) Évelyne Planque (Épinal) Mickael Mann (Paris)

Société éditrice : EDIMARK SASPrésident-directeur général : Claudie Damour-TerrassonRédaction : Laurence MénardaisInfographie : Christelle OchinCommercial : Béatrice MalkaAbonnements : Badia Mansouri

2, rue Sainte-Marie, 92418 Courbevoie CedexTél. : 01 46 67 63 00 – Fax : 01 46 67 63 [email protected]

Association des Neurologues Libérauxde Langue Française

Association des Neurologues Libérauxde Langue Française

Présidente : Dr Évelyne Planque

20, rue du Maréchal De Tassigny 59100 RoubaixTél. : 03 20 73 77 03 - Fax. : 03 20 73 60 75

© Couverture : –ASI–

Les articles publiés dans Neurologie Libérale le sont sous la seule responsabilité de leurs auteurs.

Tous droits de traduction, d’adaptation et de reproduction par tous procédés réservés pour tous pays. © mars 2012 – Edimark SAS.

Imprimé en France - Axiom-Graphic SAS - 95830 Cormeilles-en-Vexin

Avant-propos 4Évelyne Planque, Présidente de l’ANLLF

Éditorial 6Jean-Philippe Delabrousse-Mayoux, Rédacteur en chef

Lu pour vous 7• Du haricot de Parkinson à l’eugénisme new lookJean-Pierre Polydor, Cannes

Mise au point 10• Lamotrigine et hormones fémininesThierry Houalla, Auxerre

En pratique 13• Dysthyroïdies et sclérose en plaquesHubert Dechy, Versailles

Vie professionnelle 16• Retraites : retour vers le futurÉric Ovelacq, Tourcoing

• Développement professionnel continu : un nouveau départ ?Michel Chassang, Paris

Compte-rendu de congrès 24• “Après la crise est avant la crise”Mickael Mann

• Permis de conduire et épilepsieHervé Vespignani

• La responsabilité médicale du conducteur face à la responsabilité professionnelle des médecinsAlain Dômont

Agenda 27

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4 Neurologie Libérale - 01 - Janvier-Février-Mars 2012

Neurologie Libérale AVA N T - P R O P O S

2012, année des 25 ans de l’ANLLF, que nous aurions pu espérer être l’année de la sagesse et de la maturité, mais qui sera certainement une année de grands bouleversements...

Après la loi hôpital, patients, santé et territoires et la mise en place des agences régionales de santé, ce sont main-tenant les conséquences de l’affaire Mediator, la crise

fi nancière et l’aboutissement de 15 ans de tergiversations sur la formation médicale continue qui viennent perturber notre paysage. Loi du 29 décembre 2011 sur le médicament, décrets du 31 décembre 2011 sur la mise en place du développement professionnel continu (DPC), déclaration de confl its d’intérêts, etc., autant de nouvelles pièces d’un puzzle dont le dessin défi nitif ne semble pas imaginé à l’avance par ceux qui nous demandent de les mettre en place, pièces que, par ailleurs, nous n’avons pas encore toutes en main.

Le déséquilibre de la balance bénéfi ce/risque imposé entre autres par l’ANSM modifi e déjà notre prise en charge des patients : arrêt d’études empêchant la sortie de certains pro-duits en raison d’effets indésirables potentiels, arrêt de la commercialisation ou du remboursement de certains autres (dextropropoxyphène, méprobamate), modifi cation dans l’urgence (la précipitation ?) des conditions de prescription (fi ngolimod, etc.), limitation d’utilisation pour les derniers (clonazépam hors autorisation de mise sur le marché, etc.). Ces exemples sont loin d’être isolés et, malheureusement, la liste n’est pas exhaustive. Les règles imposées sur la “promotion” des produits pharmaceutiques vont ensuite perturber encore un peu plus notre rapport aux médica-ments. Espérons que les dégâts collatéraux entraînés par ces mesures ne seront pas largement supérieurs aux béné-fi ces attendus.

Les modifi cations des modalités de fi nancement tant public que privé vont nous imposer d’être encore plus rigoureux (si tant est que cela soit possible) sur la gestion du budget de l’association, mais également nous contraindre à revoir les modalités de fi nancement de nos réunions et des for-mations. L’époque du “tout-pris-en-charge” est maintenant révolue et chacun devra accepter de participer fi nancière-ment, au moins en partie, à son DPC. Ces modifi cations ont déjà failli avoir des répercussions sur la parution de notre nouvelle revue et elles auront un impact dès 2012 sur l’or-ganisation de nos congrès et de nos réunions.

La législation sur la déclaration des confl its d’intérêts aboutit actuellement à ce qu’il n’y ait plus, la plupart du temps, que des experts “sans intérêts”, certes sans aucun contact avec l’industrie, mais pour de toutes autres raisons que celles imaginées par les législateurs : praticiens “anti-médicaments”, sans aucune connaissance requise dans les domaines étudiés.

La place de la neurologie libérale dans la communauté médi-cale en général, et neurologique en particulier, n’est par ailleurs jamais défi nitivement acquise. Si notre rôle et notre place sont maintenant bien acceptés au sein des Journées de neurologie de langue française ou de la Fédération fran-çaise de neurologie, nous devons chaque jour continuer à nous battre pour rester visibles, admis auprès des autorités, des tutelles ou d’autres structures ne voulant reconnaître comme seuls interlocuteurs que nos collègues hospitaliers. Nous avançons régulièrement : des liens ont été créés avec nos jeunes collègues internes de l’Association des assistants et internes en neurologie de France ; le Collège des ensei-gnants en neurologie a ouvert les discussions et accepté lors de son dernier séminaire l’idée que les internes puissent faire un stage dans nos cabinets ; et les consultations “mémoire libérales” peuvent être reconnues offi ciellement. Mais cer-taines batailles se répètent encore trop souvent, par exemple la prescription réservée aux neurologues hospitaliers, et l’histoire recommence.

Ce qui est certain lorsque l’on regarde cette histoire, c’est que notre mode de fonctionnement doit évoluer avec son temps. Alors s’il est sûr que certaines batailles sont justes et nécessaires, sauf à vouloir jouer les Don Quichotte de la neurologie et nous battre contre des évolutions inéluctables, nous devons également accepter l’idée que nous ne vivrons plus la neurologie libérale imaginée par les fondateurs de l’association et que nous devons en créer une nouvelle, nous permettant de vivre notre métier pleinement et serei-nement. Cela est l’affaire de tous et de chacun d’entre nous et je remercie encore tous ceux qui, depuis 25 ans, font de l’ANLLF cette belle association, incontournable aujourd’hui dans le paysage neurologique francophone.

Évelyne Planque, Présidente de l’ANLLF

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AZILECT 1 mg, comprimés : mésilate de rasagiline : 1 mg. Indications thérapeutiques : traitement de la maladie de Parkinson idiopathique en monothérapie (sans la lévodopa) ou en association (avec la lévodopa) chez les patients présentant des fluctuations motrices de fin de dose. Posologie et mode d’administration* : par voie orale, à la dose de 1 mg par jour en une prise, avec ou sans lévodopa, pendant ou en dehors des repas. Sujets âgés : aucun ajustement de la posologie n’est nécessaire. Population pédiatrique : utilisation non recommandée. Insuffisance hépatique : contre-indiquée chez les patients présentant une insuffisance hépatique sévère, à éviter chez les patients présentant une insuffisance hépatique modérée et à instaurer avec précaution chez les patients présentant une insuffisance hépatique légère. Insuffisance rénale : il n’est pas nécessaire d’ajuster la posologie. Contre-indications : hypersensibilité à la substance active ou à l’un des excipients. En association à d’autres inhibiteurs de la monoamine oxydase (MAO) (y compris les produits médicamenteux et à base de substances naturelles délivrés sans prescription, comme le millepertuis) ou à la péthidine. Un intervalle libre d’au moins 14 jours doit être respecté entre l’interruption de la rasagiline et le début d’un traitement par les inhibiteurs de la MAO ou la péthidine. La rasagiline est contre-indiquée chez les patients présentant une insuffisance hépatique sévère. Mises en garde spéciales et précautions d’emploi* : éviter l’association de rasagiline et de fluoxétine ou de fluvoxamine (respecter un intervalle libre d’au moins 5 semaines après l’interruption de la fluoxétine et un intervalle libre d’au moins 14 jours après l’interruption de la rasagiline). Association non recommandée au dextrométhor-phane ou aux sympathomimétiques (ex : traitements contre le rhume contenant de l’éphédrine ou de la pseudoéphédrine). Lors du développement clinique, la survenue de cas de mélanome a conduit à la recherche d’une éventuelle relation avec la rasagiline. Les données recueillies suggèrent que la maladie de Parkinson est associée à un risque plus élevé de cancer de la peau (pas uniquement de mélanome) sans relation avec un médicament en particulier. Toute lésion cutanée suspecte doit faire l’objet d’une évaluation par un spécialiste. Le traitement par la rasagiline doit être instauré avec précaution chez les patients présentant une insuffisance hépatique légère. Son utilisation doit être évitée chez les patients présentant une insuffisance hépatique modérée. Chez les patients dont l’insuffisance hépatique évolue d’un stade léger vers un stade modéré, la rasagiline doit être interrompue. Interactions avec d’autres médicaments et autres formes d’interaction* : autres IMAO (y compris le millepertuis), péthidine, ISRS dont fluoxétine et fluvoxamine, IRSNA, antidépresseurs tricycliques et tétracycliques, sympathomimétiques (éphédrine ou pseudoéphédrine), dextrométhorphane. Les études in vitro sur le métabolisme ont montré que le CYP1A2 est la principale enzyme responsable du métabolisme de la rasagiline. Les inhibiteurs puissants de l’isoenzyme CYP1A2 sont susceptibles d’altérer les concentrations plasmatiques de rasagiline et doivent être administrés avec précaution. Entacapone : augmentation de la clairance orale de la rasagiline de 28 %. Interaction entre la tyramine et la rasagiline : la rasagiline peut être utilisée de façon sûre sans restriction alimentaire de tyramine. Fécondité, grossesse et allaitement* : à administrer avec précaution. Effets sur l’aptitude à conduire des véhicules et à utiliser des machines*. Effets indésirables* : observés avec une différence supérieure d’au moins 2 % versus le placebo. Monothérapie : très fréquent : céphalées, fréquent : syndrome grippal, dépression, conjonctivite, dermatite, douleur musculo-squelet-tique, douleur de la nuque, malaise. En association : très fréquent : dyskinésie, fréquent : hypotension orthostatique, douleur abdominale, constipation, nausées et vomissements, perte de poids. Depuis sa commercialisation : des cas de syndrome sérotoninergique associés à de l’agitation, des confusions, de la rigidité, de la fièvre et des myoclonies ont été notifiés chez des patients traités par antidépresseurs/IRSNA en association avec la rasagiline ; des cas d’élévation de la pression artérielle ont été rapportés chez les patients traités par rasagiline, dont de rares cas de crises hypertensives associées à l’ingestion d’une quantité inconnue d’aliments riches en tyramine ; et un cas d’élévation de la pression artérielle a été rapporté chez un patient traité par le vasoconstricteur ophtalmique hydrochlorhydrate de tétryzoline avec de la rasagiline. Surdosage*. Propriétés pharmacodynamiques* : antipar-kinsonien inhibiteur sélectif et irréversible de la monoamine oxydase B, code ATC : N04BD02. Propriétés pharmacocinétiques* : Tmax = 0,5 h, biodisponibilité absolue d’une dose unique : 36 %. Vd : 243 l. Liaison aux protéines plasmatiques : 60 à 70 %. Elimination par voie urinaire (62,6 %) et par les fèces (21,8 %). Demi-vie terminale : 0,6 - 2 heures. Données de sécurité précliniques*. Liste des excipients*. Durée de conservation : 3 ans. Précautions particulières de conservation : à conserver à une température ne dépassant pas 25ºC. Nature et contenu de l’emballage extérieur : plaquettes thermoformées aluminium / aluminium de 30 comprimés. Titulaire de l’AMM : Teva Pharma GmbH, Graf-Arco-Str. 3 – 89079 Ulm, Allemagne. Présentation et numéros d’identification administrative : 3400936578357 : 30 cps à 1 mg. Classification en matière de délivrance et prix : liste I. Prix : boîte de 30 cps : 100,80 €, C.T.J. : 3,36 €. Agréé aux collectivités et remb. Séc. Soc. 65%. Laboratoires Lundbeck SAS, 37-45, quai du Président Roosevelt, 92445 Issy-les-Moulineaux Cedex. Tél. : 01 79 41 29 00. Information pharmaceutique et remontée d’informations quant à la qualité de l’information et la déontologie de la visite médicale, e-mail : [email protected]. Information médicale et Pharmacovigilance Teva

Pharma : N° Vert : 0800 51 34 11, Information médicale Lundbeck SAS : tél. : 01 79 41 29 79. V11.2011.* Pour une information plus complète, se reporter au Résumé des Caractéristiques du Produit (disponible sur demande auprès du laboratoire).

Traitement de la maladie de Parkinson idiopathique en monothérapie (sans la lévodopa) ou en association (avec la lévodopa) chez les patients présentant des fluctuations motrices de fin de dose.

Maladie de Parkinson

Moins de place pour la maladie, plus de place pour la vie

1 comprimé par jour

Ouvrir l’efficacité sur une autre dimension

APA4_Azilect_012012.indd 1 25/01/12 14:58

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AZILECT 1 mg, comprimés : mésilate de rasagiline : 1 mg. Indications thérapeutiques : traitement de la maladie de Parkinson idiopathique en monothérapie (sans la lévodopa) ou en association (avec la lévodopa) chez les patients présentant des fluctuations motrices de fin de dose. Posologie et mode d’administration* : par voie orale, à la dose de 1 mg par jour en une prise, avec ou sans lévodopa, pendant ou en dehors des repas. Sujets âgés : aucun ajustement de la posologie n’est nécessaire. Population pédiatrique : utilisation non recommandée. Insuffisance hépatique : contre-indiquée chez les patients présentant une insuffisance hépatique sévère, à éviter chez les patients présentant une insuffisance hépatique modérée et à instaurer avec précaution chez les patients présentant une insuffisance hépatique légère. Insuffisance rénale : il n’est pas nécessaire d’ajuster la posologie. Contre-indications : hypersensibilité à la substance active ou à l’un des excipients. En association à d’autres inhibiteurs de la monoamine oxydase (MAO) (y compris les produits médicamenteux et à base de substances naturelles délivrés sans prescription, comme le millepertuis) ou à la péthidine. Un intervalle libre d’au moins 14 jours doit être respecté entre l’interruption de la rasagiline et le début d’un traitement par les inhibiteurs de la MAO ou la péthidine. La rasagiline est contre-indiquée chez les patients présentant une insuffisance hépatique sévère. Mises en garde spéciales et précautions d’emploi* : éviter l’association de rasagiline et de fluoxétine ou de fluvoxamine (respecter un intervalle libre d’au moins 5 semaines après l’interruption de la fluoxétine et un intervalle libre d’au moins 14 jours après l’interruption de la rasagiline). Association non recommandée au dextrométhor-phane ou aux sympathomimétiques (ex : traitements contre le rhume contenant de l’éphédrine ou de la pseudoéphédrine). Lors du développement clinique, la survenue de cas de mélanome a conduit à la recherche d’une éventuelle relation avec la rasagiline. Les données recueillies suggèrent que la maladie de Parkinson est associée à un risque plus élevé de cancer de la peau (pas uniquement de mélanome) sans relation avec un médicament en particulier. Toute lésion cutanée suspecte doit faire l’objet d’une évaluation par un spécialiste. Le traitement par la rasagiline doit être instauré avec précaution chez les patients présentant une insuffisance hépatique légère. Son utilisation doit être évitée chez les patients présentant une insuffisance hépatique modérée. Chez les patients dont l’insuffisance hépatique évolue d’un stade léger vers un stade modéré, la rasagiline doit être interrompue. Interactions avec d’autres médicaments et autres formes d’interaction* : autres IMAO (y compris le millepertuis), péthidine, ISRS dont fluoxétine et fluvoxamine, IRSNA, antidépresseurs tricycliques et tétracycliques, sympathomimétiques (éphédrine ou pseudoéphédrine), dextrométhorphane. Les études in vitro sur le métabolisme ont montré que le CYP1A2 est la principale enzyme responsable du métabolisme de la rasagiline. Les inhibiteurs puissants de l’isoenzyme CYP1A2 sont susceptibles d’altérer les concentrations plasmatiques de rasagiline et doivent être administrés avec précaution. Entacapone : augmentation de la clairance orale de la rasagiline de 28 %. Interaction entre la tyramine et la rasagiline : la rasagiline peut être utilisée de façon sûre sans restriction alimentaire de tyramine. Fécondité, grossesse et allaitement* : à administrer avec précaution. Effets sur l’aptitude à conduire des véhicules et à utiliser des machines*. Effets indésirables* : observés avec une différence supérieure d’au moins 2 % versus le placebo. Monothérapie : très fréquent : céphalées, fréquent : syndrome grippal, dépression, conjonctivite, dermatite, douleur musculo-squelet-tique, douleur de la nuque, malaise. En association : très fréquent : dyskinésie, fréquent : hypotension orthostatique, douleur abdominale, constipation, nausées et vomissements, perte de poids. Depuis sa commercialisation : des cas de syndrome sérotoninergique associés à de l’agitation, des confusions, de la rigidité, de la fièvre et des myoclonies ont été notifiés chez des patients traités par antidépresseurs/IRSNA en association avec la rasagiline ; des cas d’élévation de la pression artérielle ont été rapportés chez les patients traités par rasagiline, dont de rares cas de crises hypertensives associées à l’ingestion d’une quantité inconnue d’aliments riches en tyramine ; et un cas d’élévation de la pression artérielle a été rapporté chez un patient traité par le vasoconstricteur ophtalmique hydrochlorhydrate de tétryzoline avec de la rasagiline. Surdosage*. Propriétés pharmacodynamiques* : antipar-kinsonien inhibiteur sélectif et irréversible de la monoamine oxydase B, code ATC : N04BD02. Propriétés pharmacocinétiques* : Tmax = 0,5 h, biodisponibilité absolue d’une dose unique : 36 %. Vd : 243 l. Liaison aux protéines plasmatiques : 60 à 70 %. Elimination par voie urinaire (62,6 %) et par les fèces (21,8 %). Demi-vie terminale : 0,6 - 2 heures. Données de sécurité précliniques*. Liste des excipients*. Durée de conservation : 3 ans. Précautions particulières de conservation : à conserver à une température ne dépassant pas 25ºC. Nature et contenu de l’emballage extérieur : plaquettes thermoformées aluminium / aluminium de 30 comprimés. Titulaire de l’AMM : Teva Pharma GmbH, Graf-Arco-Str. 3 – 89079 Ulm, Allemagne. Présentation et numéros d’identification administrative : 3400936578357 : 30 cps à 1 mg. Classification en matière de délivrance et prix : liste I. Prix : boîte de 30 cps : 100,80 €, C.T.J. : 3,36 €. Agréé aux collectivités et remb. Séc. Soc. 65%. Laboratoires Lundbeck SAS, 37-45, quai du Président Roosevelt, 92445 Issy-les-Moulineaux Cedex. Tél. : 01 79 41 29 00. Information pharmaceutique et remontée d’informations quant à la qualité de l’information et la déontologie de la visite médicale, e-mail : [email protected]. Information médicale et Pharmacovigilance Teva

Pharma : N° Vert : 0800 51 34 11, Information médicale Lundbeck SAS : tél. : 01 79 41 29 79. V11.2011.* Pour une information plus complète, se reporter au Résumé des Caractéristiques du Produit (disponible sur demande auprès du laboratoire).

Traitement de la maladie de Parkinson idiopathique en monothérapie (sans la lévodopa) ou en association (avec la lévodopa) chez les patients présentant des fluctuations motrices de fin de dose.

Maladie de Parkinson

Moins de place pour la maladie, plus de place pour la vie

1 comprimé par jour

Ouvrir l’efficacité sur une autre dimension

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Le phénix, du grec ancien Φοίνιξ (Phoinix), est un oiseau de légende qui avait le pouvoir de renaître de ses cendres. Seul capable de se reproduire en se détrui-sant par le feu, il devenait de plus en plus puissant au fi l de ses résurrections

par une plus grande connaissance et maîtrise du feu.

Depuis 25 ans, l’association a ainsi produit plusieurs formats de revue qui, au fi l des années, se sont enrichis sur le plan pratique, scientifi que et professionnel. Animés par des rédacteurs en chef dévoués, passionnés et de grande qualité, ils ont été de plus en plus appréciés par la communauté neurologique libérale.

Tel le phénix, en cette année anniversaire, Neurologie Libérale renaît, à raison de 4 numéros par an, chez un nouvel éditeur, et je tiens à remercier chaleureusement sa présidente et directrice de la publication, Claudie Damour-Terrasson, qui s’est immédiatement et entièrement engagée à nos côtés, passionnée par notre projet.

À côté des rubriques que vous connaissez déjà − “Agenda”, “Vie professionnelle” −, cette nouvelle revue vous proposera une ou plusieurs “Mises au point”, une rubrique “En pratique”, des “Comptes-rendus de congrès”, de réunions thématiques ou régionales, une rubrique “Lu pour vous” concer-nant à la fois des ouvrages, scientifiques ou non, et des articles, ainsi qu’une rubrique “Remue-méninges” qui sera alimentée par vos soins, au travers de cas cliniques que vous juge-rez intéressants pour notre pratique.

Mais soyez également rassurés, car si j’essaie de respecter cette architecture, elle ne constituera en aucun cas un carcan et il y aura toujours, comme vous pourrez le constater, une place pour une tribune libre.

Cette revue est faite pour vous et par vous, et je compte sur tous ceux qui ont une âme d’écrivain ou de chroniqueur, sur vos experts locaux, sur vos correspondants, sur vos connaissances avides de plume, d’encre, de papier ou d’un quelconque logiciel de traitement de texte…

Un comité scientifi que m’accompagnera dans cette nouvelle aventure pour la relecture et la sélection des articles et je tiens vivement à remercier tous ses membres qui ont immédiatement répondu à ma sollicitation.

Mes remerciements vont enfi n à nos partenaires de l’industrie pharmaceutique sans qui nous ne pour-rions vous proposer cette revue.

Avant que vous le retrouviez sur le futur site de l’association ou sur votre tablette préférée, je vous souhaite une bonne lecture de ce nouveau numéro de Neurologie Libérale.

Jean-Philippe Delabrousse-MayouxRédacteur en chef

Neurologie Libérale - 01 - Janvier-Février-Mars 2012

Neurologie Libérale E D I T O R I A L

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7Neurologie Libérale - 01 - Janvier-Février-Mars 2012

Neurologie LibéraleL U P O U R V O U S

Du haricot de Parkinson à l’eugénisme new lookJean-Pierre Polydor (Cannes)

James Parkinson fut casanier. Il est né, a exercé et est mort à Shoreditch, dans la banlieue de Londres. On dit que, une fois, il s’en est éloigné de près de 25 miles (spirit of adventure, of course). Son père était apothicaire et chirurgien… James se fait l’apprenti de son père. Marié en 1781, il s’installe à son compte. Sa clientèle est nombreuse. Il décrit, en association avec son fi ls, la première appendicite en Angleterre et démontre que sa complication, la péritonite, entraîne le décès.

En 1789, fasciné par la révolution française, James Parkinson adhère à des cercles révolutionnaires et, dans le cadre de la London Corresponding Society, il écrit des

pamphlets contre les conservateurs sous le pseudonyme de Old Hubert – sans rapport avec un célèbre neurologue fran-çais lui aussi surnommé Old Hubert, œuvrant boulevard du Roi à Versailles (notre ami Hubert Dechy, pour les néo-neu-ros). Il participe même à un groupe qui projette l’assassinat du roi au moyen d’une fl èche empoisonnée ! Mais au dernier moment, Parkinson a tremblé… Après un bref passage en geôle, il s’en tire bien et n’est pas condamné, ayant refusé de témoigner sous serment, car “je devrais témoigner contre moi-même” (sic !). En 1799, échaudé par ses aventures, il revient à la méde-cine et publie un recueil de conseils de santé dans lequel il dénonce les méfaits du tabac et de l’alcool. Sa passion pour la géologie lui fait publier en 1802 un gros traité, Les restes organiques du monde passé, dans lequel il décrit les fossiles. Avec quelques amis réunis autour d’un pichet de bière, il va fonder à la Free Mason Tavern la pre-mière société de géologie du monde, la Geological Society, à laquelle Darwin (1809-1882) participera et qui infl uencera sa conception de la disparition des espèces inaptes à s’adap-ter : la sélection par la nature. Inconnu comme neurologue à son époque, Parkinson possédait la plus belle collection de pierres d’Europe après celle du Kaiser. On donnera même son nom à un haricot fossile, le pandanacarpus parkinso-nis. Il fallut attendre Charcot pour populariser Parkinson en tant que médecin, et son élève Babinski en mourut (d’une maladie de Parkinson) !Francis Galton, cousin de Darwin, fut le brillant inventeur des premiers tests d’intelligence et introduisit les empreintes digitales comme moyen d’investigation policière. Le mot eugénisme fut créé en 1883 par Galton en tant qu’applica-tion à l’espèce humaine des théories darwiniennes, inspirées de Parkinson.

Au départ, l’eugénisme est un idéal, celui de créer une société d’hommes sélectionnés, comme on sélectionne les races bovines, pour en faire l’espèce humaine de l’avenir, des êtres plus intelligents, plus beaux, meilleurs en tout. Donc, l’eugénisme fut un idéal humaniste et cette conception de l’humanisme se perpétue jusqu’à notre époque, comme le montrent les écrits d’Alexis Carrel et de Julian Sorell Huxley (1887-1975). Prénommé ainsi car ses parents souhaitaient en faire un écrivain à l’image de Stendhal, Julian Sorell fut en fait un brillant biologiste, connu pour ses ouvrages de vulgarisation scientifi que. Il fut le premier directeur de l’Unesco et la Reine le fi t chevalier de l’Empire britannique

en 1958. L’eugénisme était pour lui la sélection des élé-ments les plus sains de l’humanité. Il s‘impliqua en faveur de la stérilisation des handicapés. La loi sur la stérilisation des anormaux n’a été abolie dans les pays scandinaves que dans les années 1980.Les Huxley sont une famille d’intellectuels brillants. Le frère de Julian Sorell accomplit le rêve des parents : Aldous (1894-1963) écrivit the best-seller, Le meilleur des mondes, et fut accessoirement le grand propagandiste du LSD ! Son demi-frère, Andrew (1917-) est prix Nobel de biologie. Leur père, Leonard (1860-1933) était écrivain et éditeur. Le grand-père paternel, Thomas Henry (1825-1895) était biologiste, et déjà partisan de Darwin et Galton. Leur grand-père maternel était l’universitaire Tom Arnold (1823-1900) et leur arrière-grand-père, Thomas Arnold (1795-1842), dirigea la prestigieuse Rugby School où est né le sport du même nom. Les membres de la famille Huxley pouvaient donc penser qu’ils faisaient partie de ces surhommes sélectionnés par l’hérédité… ce qui validait leur opinion positive de l’eugénisme.

Paul Broca (1824-1880), ce surdoué, entre à 17 ans à la faculté de médecine de Paris et obtient son diplôme à 20 ans ! Il devient professeur de pathologie chirurgicale et, à 24 ans, il est couvert de médailles et de récompenses. Il a été le pre-mier à décrire des trépanations remontant au néolithique. Paul Broca fut le pionnier de l’imagerie cérébrale fonctionnelle en inventant une “couronne thermométrique” avec laquelle il pensait pouvoir mesurer les variations de température de la surface du crâne dues à des changements de l’activité du cerveau. Bizarrement, c’est avec une méthode qui étu-die l’activité du cerveau en direct, le PET-scan, que Giacomo Rizzolatti met en évidence en 1997 les neurones miroirs dans l’aire de Broca ! Si Broca avait eu le PET à la place du ther-momètre, que n’aurait-il découvert avec son génie !Il semble cependant qu’il n’ait pas eu raison sur tout. En effet, selon lui, la petitesse du cerveau constitue un caractère d’infériorité caractéristique de la femme et des peuples pri-mitifs : “La capacité crânienne des nègres (1 372,12 cm3) est inférieure d’environ 100 cm3 à celles des races d’Europe.” Anatole France, prix Nobel, devait être un sous-homme avec son cerveau de 800 grammes… C’est sur ces bases qu’il fonde en 1848 la Société des libres-penseurs, puis, en 1859, la Société d’anthropologie de Paris au sein de laquelle il développe la théorie de la sélection naturelle de Darwin appliquée à l’homme. Broca est eugé-niste avant la création de ce mot par Galton, en 1883.L’usage par les idéologies racistes des mesures et des conclu-sions de Broca a été discuté en 1981 par Stephen Jay Gould dans La Mal-mesure de l’homme.

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8 Neurologie Libérale - 01 - Janvier-Février-Mars 2012

Neurologie Libérale L U P O U R V O U S

Ses contemporains le décrivent comme “généreux, compatis-sant et gentil” et le nom de Broca est gravé sur la tour Eiffel.Il est amusant de noter que, de nos jours, quelques “savants”, dont Yves Coppens, et des neurologues célèbres, croient voir l’apparition du langage chez l’homme préhistorique en mesurant la surface de l’empreinte du lobe temporal à la surface de l’os du même nom… Les naïvetés des grands intellos se perpétuent. Pour relativiser la croyance que notre moderne Occident a tout découvert, 1 000 ans avant, le premier biologiste à déve-lopper une théorie sur l’évolution a été un Noir soudanais (ce qui donne tort à Broca, soit-dit en passant) : Al-Jahiz (781-869). Ce dernier montre les effets de l’environnement sur les probabilités de survie d’un animal, il écrit sur “l’origine des espèces”, et il avance l’idée de la “sélection naturelle”.

Avec l’avènement de la génétique, nous sommes en mesure de proposer une interruption de grossesse aux femmes qui portent un enfant dont la génétique dit qu’il va être “anor-mal”. Pour moins de 100 €, une société propose d’analyser 100 gènes de maladies, comme la maladie deTay-Sachs et la maladie de Friedreich, et de prédire aux personnes dési-rant avoir un enfant le niveau de risque auquel il développera une affection génétique récessive. C’est la dérive de l’amour vers la compatibilité génétique, l’enfant est-il une greffe ? Pour fonder un couple, il faut dorénavant trouver l’âme sœur, qu’elle vous trouve aussi à son goût, qu’on se projette dans un avenir assez long pour se dire qu’on va faire des enfants sans divorcer trop tôt et, une fois ces conditions réunies, faire un test de compatibilité génétique : on est cuits ! On va se retrouver seul(e) ou angoissé(e) à chaque grossesse si on se croise entre porteurs de maladies récessives…Avec un peu de chance (hum !), nous saurons demain lever cet obstacle en manipulant les télomérases, ces “contrô-leurs de gènes”, pour révéler ceux qui nous permettront d’être plus ceci ou moins cela. Avec les progrès de la génétique, le problème va se poser, à court terme, de manière pratique : allons-nous fabriquer une race de supermen, de sapiens puissance 3 ? La dernière

session du CNE à Lyon nous a convaincus que l’environnement pouvait infl uer sur notre génétique, permettant une adapta-tion transmissible à un changement écologique ; alors est-ce une brèche dans le darwinisme ? Notre chevalier de Lamarck, injustement méprisé, revient-il à la mode ? En très peu de générations, par mutation génétique (ou d’expression géné-tique) rapide, on pourrait ainsi passer du singe à l’homme : plus besoin de chercher le chaînon manquant. L’homme était dans le singe et le singe ne l’avait pas vu, la lumière était dans les ténèbres et les ténèbres ne l’avaient pas vue. Qui est le successeur de l’homme que l’homme ne voit pas ?

Un nouvel eugénisme est-il en train de naître ?

Hélas, l’eugénisme dans sa dérive la plus tragique est à l’origine du racisme. L’hitlérisme s’en est largement ins-piré. Einstein disait : “Dois-je détester Wagner sous prétexte qu’Hitler l’aimait ?” Doit-on rejeter l’eugénisme sous prétexte que ses dérives ont conduit à des abominations ? La question se pose aussi pour d’autres théories généreuses, le com-munisme, l’anarchie, le capitalisme et le libéralisme (voir les crises récentes) et le mouvement hippy. Ces concep-tions portent-elles le germe d’une inévitable fatalité : celle de leur catastrophe ? Les homo sapiens sapiens que nous sommes ont supplanté les hommes de Néandertal, dont l’immense culture nous a pourtant laissé les grottes peintes qui nous émerveillent. La sélection naturelle, jusqu’au mois de mai 2010, avait sélectionné la race la plus apte et aucun croisement n’était possible entre les 2 espèces. Juin 2010 : ce dogme s’effondre ! Des paléogénéticiens nous disent qu’il y a du Néandertal en nous (Chabal ?)…Alors, la meilleure réponse à toutes ces dérives reste huma-niste et fraternelle : vive le métissage (francophone, ANLLF oblige, bien sûr)! Et ce n’est pas Old Hubert qui me démentira…

À partir de plusieurs histoires cliniques issues de leur pratique quotidienne, les auteurs, neurologues, tentent d’éclairer, dans sa complexité, le « symptôme somatomorphe » : symptôme qui, prenant la forme d’un symptôme du corps, n’est pourtant pas associé à une lésion pouvant en rendre compte. Formation de l’inconscient, au même titre que le rêve ou le lapsus, le symptôme somatomorphe motiverait jusqu’à un tiers des demandes adressées au médecin, habituellement mal préparé à y répondre. Vérifier qu’il ne s’agit pas d’une pathologie organique constitue sa principale intervention.

Tout en tenant compte des avancées récentes des neurosciences, les auteurs restituent dans leur pertinence clinique des concepts mis au jour par Freud puis Lacan pour comprendre les éléments constitutifs de ce type de symptôme et le sens qu’il peut avoir. À partir de cet héritage, ils proposent au médecin de porter intérêt à l’histoire que lui raconte le sujet en se gardant bien d’interpréter à sa place. À l’horizon de cette position, la considération de la singularité absolue de chaque sujet apparaît comme un impératif éthique qui permet d’entendre la véritable demande adressée au soignant, et, par là, de soutenir un accompagnement thérapeutique.

Frédéric Dubas, neurologue, est responsable du Département de Neurologie du CHU d’Angers et du Collège des Enseignants de Neurologie.

Catherine Thomas-Antérion, neurologue et neuro-psychologue, est responsable de l’Unité de Neuropsychologie et du Centre Mémoire Ressource et Recherche du CHU de St Etienne.

ISBN : 978-2-251-43027-0 @ A 9 782251 430270 Les

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Frédéric DubasCatherine Thomas-Antérion

Le sujet, son symptôme,

son histoireÉtude du symptôme

somatomorphe

Médecine & Sc iences Humaines / Les Be l les Let t res

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Arguments

– Destination inconnue !– Une traversée fantômatique du sud de la France

– Un roman de la fatalité

Le livre

L’Ange gardien est l'histoire bouleversanted'un homme qui quitte travail, amis et domi-cile à la suite d’une série d’événements dou-loureux et traumatisants. Par hasard, il se retrouve sur la route des Cor-bières et des châteaux cathares, assailli par unmal tout aussi mystérieux qu'un tableau en-trevu dans son enfance et qui revient à son es-prit de manière obsessionnelle. Dans une manière de road movie à travers lesroutes du sud de la France, il va traverser deslieux, rencontrer des personnages étonnants :un disquaire ombrageux, un cafetier philo-sophe, une psychiatre convalescente ou unewalkyrie aux yeux d'azur, qui vont d'une cer-taine façon l'accompagner jusqu'à sa destina-tion finale.Roman de l'irrémédiable, L’Ange gardien n’estpas pour autant un roman sombre et déses-péré. L'épilogue, tellement imprévisible, enest le témoin lumineux.

L’auteur

Bernard Duché, à défaut d'être de-venu libraire, est médecin neuro-logue, spécialiste des maladiesépileptiques. L’Ange gardien, dontla neurologie n'est pas tout à fait ab-sente, est son premier roman.

Prix : 12,50 €Format : 140x210 — 140 pages couverture quadrichromie ISBN : 978-2-35527-071-0

Distribution/Diffusion :Rando Diffusion4 rue Maye Lane, 65420 IbosTél. : 05 62 90 09 96 – Fax : 05 62 90 09 [email protected]

Éditions confluences 13, rue de la Devise, 33000 Bordeauxtel : 05 56 81 05 54 — fax : 05 56 81 05 68 [email protected] : Eric Audinet06 18 92 58 52 — [email protected] [email protected]

En librairie en septembre 2011

roman

L’Ange gardienBernard Duché

éditions confluences

Un road

movie

cocasse e

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tragique !

Le sujet, son symptôme,

son histoireÉtude du symptôme

somatomorpheFrédéric Dubas,

Catherine Thomas-Antérion

Éditions des Belles Lettres 210 pages – 23 euros

L’ange gardienBernard Duché

Éditions Confl uences12,50 euros

Vient de paraître...

Neupro® est indiqué- en monothérapie (sans lévodopa) pour le traitement des signes et symptômes du stade précoce de la Maladie de Parkinson Idiopathique- en association avec la lévodopa, quand, au cours de l’évolution de la maladie, jusqu’aux stades avancés, les effets de la lévodopa s’atténuent

ou deviennent irréguliers et que des fl uctuations de l’effet thérapeutique apparaissent (fl uctuations de type fi n de dose ou effet « on-off »)

Parce que la maladie de Parkinson est multi-symptomatique

Libérer en continuDENOMINATION DU MEDICAMENT : Neupro 2 mg/24 h, dispositif transdermique. Neupro 4 mg/24 h, dispositif transdermique. Neupro 6 mg/24 h, dispositif transdermique. Neupro 8 mg/24 h, dispositif transdermique. COMPOSITION QUALITATIVE ET QUANTITATIVE : Neupro 2 mg/24 h : 2 mg de rotigotine/24 heures. 4,5 mg de rotigotine/dispositif transdermique de 10 cm2. Neupro 4 mg/24 h : 4 mg de rotigotine/24 heures. 9,0 mg de rotigotine/dispositif transdermique de 20 cm2. Neupro 6 mg/24 h : 6 mg de rotigotine/24 heures. 13,5 mg de rotigotine/dispositif transdermique de 30 cm2. Neupro 8 mg/24 h : 8 mg de rotigotine/24 heures. 18,0 mg de rotigotine/dispositif transdermique de 40 cm2. Excipients*. FORME PHARMACEUTIQUE*. DONNEES CLINIQUES : Indications thérapeutiques : Maladie de Parkinson : Neupro est indiqué en monothérapie (sans lévodopa) pour le traitement des signes et symptômes du stade précoce de la maladie de Parkinson idiopathique, ou en association avec la lévodopa, quand, au cours de l’évolution de la maladie, jusqu’aux stades avancés, les effets de la lévodopa s’atténuent ou deviennent irréguliers et que des fl uctuations de l’effet thérapeutique apparaissent (fl uctuations de type fi n de dose ou effet « on-off »). Syndrome des jambes sans repos : Neupro (2 mg/24 h) est indiqué dans le traitement symptomatique du syndrome des jambes sans repos idiopathique d’intensité modérée à sévère chez l’adulte. Posologie et mode d’administration*. Contre-indications : Hypersensibilité au principe actif ou à l’un des excipients. Imagerie par résonance magnétique ou cardioversion. Mises en garde spéciales et précautions d’emploi*. Interactions avec d’autres médicaments et autres formes d’interactions*. Fertilité, grossesse et allaitement*. Effets sur l’aptitude à conduire des véhicules et à utiliser des machines*. Effets indésirables*. Surdosage*. PROPRIETES PHARMACOLOGIQUES* : Propriétés pharmacodynamiques* : Classe pharmacothérapeutique : antiparkinsoniens, agonistes de la dopamine ; code ATC : N04BC09. Propriétés pharmacocinétiques*. Données de sécurité préclinique*. DONNEES PHARMACEUTIQUES*. TITULAIRE DE L’AUTORISATION DE MISE SUR LE MARCHE : UCB Manufacturing Ireland Ltd : Shannon, Industrial Estate, Co. Clare, Irlande. REPRESENTANT LOCAL : UCB Pharma S.A., Défense Ouest, 420 rue d’Estienne d’Orves – 92700 Colombes – Tél. : 01 47 29 44 35. • NUMERO(S) D’AUTORISATION DE MISE SUR LE MARCHE : Neupro 2 mg/24 h : boîte de 7 dispositifs transdermiques : EU/1/05/331/001 – CIP 3400937328500 – Prix : 14,78 € ; boîte de 30 dispositifs transdermiques : EU/1/05/331/015 – CIP 3400937720977 – Prix : 57,91 € ; • Neupro 4 mg/24 h : boîte de 7 dispositifs transdermiques : EU/1/05/331/004 – CIP 3400937328739 – Prix : 20,94 € ; boîte de 30 dispositifs transdermiques : EU/1/05/331/021 – CIP 3400937721110 – Prix : 81,14 €. • Neupro 6 mg/24 h : boîte de 30 dispositifs transdermiques : EU/1/05/331/027 – CIP 3400937721349 – Prix : 104,37 €. • Neupro 8 mg/24 h : boîte de 30 dispositifs transdermiques : EU/1/05/331/033 – CIP 3400937721578 – Prix : 127,25 €. DATE DE PREMIERE AUTORISATION : Date de première autorisation : 15/02/2006. Date du dernier renouvellement : 29/11/2010. DATE DE MISE A JOUR DU TEXTE : 08/2011. CONDITIONS DE PRESCRIPTION ET DE DELIVRANCE : Liste I. Médicament soumis à prescription médicale. Remb. Séc. Soc. à 65% et agrément Coll. dans la maladie de Parkinson. Non remboursé dans le syndrome des jambes sans repos. * Pour une information complète, consultez le RCP disponible sur demande auprès d’UCB Pharma S.A. au 01 47 29 45 55.

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Neupro® est indiqué- en monothérapie (sans lévodopa) pour le traitement des signes et symptômes du stade précoce de la Maladie de Parkinson Idiopathique- en association avec la lévodopa, quand, au cours de l’évolution de la maladie, jusqu’aux stades avancés, les effets de la lévodopa s’atténuent

ou deviennent irréguliers et que des fl uctuations de l’effet thérapeutique apparaissent (fl uctuations de type fi n de dose ou effet « on-off »)

Parce que la maladie de Parkinson est multi-symptomatique

Libérer en continuDENOMINATION DU MEDICAMENT : Neupro 2 mg/24 h, dispositif transdermique. Neupro 4 mg/24 h, dispositif transdermique. Neupro 6 mg/24 h, dispositif transdermique. Neupro 8 mg/24 h, dispositif transdermique. COMPOSITION QUALITATIVE ET QUANTITATIVE : Neupro 2 mg/24 h : 2 mg de rotigotine/24 heures. 4,5 mg de rotigotine/dispositif transdermique de 10 cm2. Neupro 4 mg/24 h : 4 mg de rotigotine/24 heures. 9,0 mg de rotigotine/dispositif transdermique de 20 cm2. Neupro 6 mg/24 h : 6 mg de rotigotine/24 heures. 13,5 mg de rotigotine/dispositif transdermique de 30 cm2. Neupro 8 mg/24 h : 8 mg de rotigotine/24 heures. 18,0 mg de rotigotine/dispositif transdermique de 40 cm2. Excipients*. FORME PHARMACEUTIQUE*. DONNEES CLINIQUES : Indications thérapeutiques : Maladie de Parkinson : Neupro est indiqué en monothérapie (sans lévodopa) pour le traitement des signes et symptômes du stade précoce de la maladie de Parkinson idiopathique, ou en association avec la lévodopa, quand, au cours de l’évolution de la maladie, jusqu’aux stades avancés, les effets de la lévodopa s’atténuent ou deviennent irréguliers et que des fl uctuations de l’effet thérapeutique apparaissent (fl uctuations de type fi n de dose ou effet « on-off »). Syndrome des jambes sans repos : Neupro (2 mg/24 h) est indiqué dans le traitement symptomatique du syndrome des jambes sans repos idiopathique d’intensité modérée à sévère chez l’adulte. Posologie et mode d’administration*. Contre-indications : Hypersensibilité au principe actif ou à l’un des excipients. Imagerie par résonance magnétique ou cardioversion. Mises en garde spéciales et précautions d’emploi*. Interactions avec d’autres médicaments et autres formes d’interactions*. Fertilité, grossesse et allaitement*. Effets sur l’aptitude à conduire des véhicules et à utiliser des machines*. Effets indésirables*. Surdosage*. PROPRIETES PHARMACOLOGIQUES* : Propriétés pharmacodynamiques* : Classe pharmacothérapeutique : antiparkinsoniens, agonistes de la dopamine ; code ATC : N04BC09. Propriétés pharmacocinétiques*. Données de sécurité préclinique*. DONNEES PHARMACEUTIQUES*. TITULAIRE DE L’AUTORISATION DE MISE SUR LE MARCHE : UCB Manufacturing Ireland Ltd : Shannon, Industrial Estate, Co. Clare, Irlande. REPRESENTANT LOCAL : UCB Pharma S.A., Défense Ouest, 420 rue d’Estienne d’Orves – 92700 Colombes – Tél. : 01 47 29 44 35. • NUMERO(S) D’AUTORISATION DE MISE SUR LE MARCHE : Neupro 2 mg/24 h : boîte de 7 dispositifs transdermiques : EU/1/05/331/001 – CIP 3400937328500 – Prix : 14,78 € ; boîte de 30 dispositifs transdermiques : EU/1/05/331/015 – CIP 3400937720977 – Prix : 57,91 € ; • Neupro 4 mg/24 h : boîte de 7 dispositifs transdermiques : EU/1/05/331/004 – CIP 3400937328739 – Prix : 20,94 € ; boîte de 30 dispositifs transdermiques : EU/1/05/331/021 – CIP 3400937721110 – Prix : 81,14 €. • Neupro 6 mg/24 h : boîte de 30 dispositifs transdermiques : EU/1/05/331/027 – CIP 3400937721349 – Prix : 104,37 €. • Neupro 8 mg/24 h : boîte de 30 dispositifs transdermiques : EU/1/05/331/033 – CIP 3400937721578 – Prix : 127,25 €. DATE DE PREMIERE AUTORISATION : Date de première autorisation : 15/02/2006. Date du dernier renouvellement : 29/11/2010. DATE DE MISE A JOUR DU TEXTE : 08/2011. CONDITIONS DE PRESCRIPTION ET DE DELIVRANCE : Liste I. Médicament soumis à prescription médicale. Remb. Séc. Soc. à 65% et agrément Coll. dans la maladie de Parkinson. Non remboursé dans le syndrome des jambes sans repos. * Pour une information complète, consultez le RCP disponible sur demande auprès d’UCB Pharma S.A. au 01 47 29 45 55.

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Neurologie Libérale M I S E A U P O I N T

Lamotrigine et hormones fémininesThierry Houalla (Auxerre)

Le Lamictal® est un médicament antiépileptique (MAE) souvent proposé en première intention pour le traitement d’une épilepsie généralisée idiopathique chez la femme en âge de procréer. Toutefois, l’environnement hormonal propre à la femme est à prendre en considération dans la prescription de cette dernière molécule, comme le montrent les 2 cas cliniques rapportés ci-dessous qui illustrent les situations particulières de la grossesse et de la prise d’un contraceptif oral.

Premier casUne patiente âgée de 33 ans a présenté une première crise tonicoclonique généralisée à 23 ans. Le bilan d’imagerie réalisé à l’époque était négatif. Elle est traitée par dépakine pendant 1 an, puis le traitement est stoppé. Dix ans plus tard, le 4 décembre 2009, alors qu’elle est enceinte de 3 mois, elle consulte un neurologue pour un malaise avec perte de connaissance survenu la veille, malaise caractéristique d’une crise tonicoclonique généralisée pour le praticien. L’examen clinique est parfaitement normal. L’électro-encéphalogramme (EEG) standard enregistré le lendemain est lui aussi normal. On décide toutefois de la traiter par Lamictal® princeps jusqu’à une dose de 200 mg/j à atteindre en 2 semaines.

Une semaine plus tard, la patiente présente 2 crises rap-prochées alors qu’elle prend 100 mg x 2/j. Un mois plus tard (début janvier 2010), elle présente de nou-veau une crise tonicoclonique généralisée, alors qu’elle est à 200 mg/j. Une IRM cérébrale est réalisée : elle est strictement normale. Un dosage de lamotriginémie est effectué qui révèle un taux de 1,80 mg/l (zone thérapeutique entre 2,5 et 15 mg/l). Le Lamictal® est augmenté jusqu’à 150 mg matin et soir.

Le 19 janvier, une nouvelle crise épileptique généralisée touche la jeune femme, mais est moins longue d’après les proches. La lamotriginémie est à 2,10 mg/l. Le Lamictal® est encore augmenté jusqu’à 200 mg matin et soir, et le 27 jan-vier, une nouvelle crise survient, avec une lamotriginémie à 1,60 mg/l. La posologie de Lamictal® est alors franchement augmentée jusqu’à 350 mg matin et soir, et on obtient une lamotriginémie de 4,50 mg/l. La patiente est libre de crise jusqu’au 10 février 2010, date à laquelle elle présente une nouvelle crise. Il est donc décidé d’associer du Keppra® à raison de 1 g/j au Lamictal® qui, lui, est réduit à 600 mg/j. Depuis lors, la patiente n’a plus présenté de récidive de crise. Dans le même temps, on découvre chez elle un authentique diabète gestationnel.

Elle met au monde le 8 mai 2010 une petite fi lle de taille et de poids normaux. L’examen neurologique de l’enfant est stric-tement normal. On réduit alors la dose de MAE à 400 mg/j de Lamictal® et 500 mg/j de Keppra®. Un EEG réalisé 15 jours après l’accouchement montre des anomalies paroxystiques à type de polypointes ondes à 3-4 c/s généralisées, à prédominance frontale, en faveur d’une épilepsie généralisée idiopathique.La mère de la patiente, interrogée, nous apprend que vers

Figures 1 à 3. Figures paroxystiques.

1 2 3

Tableau I. Récapitulatif.

Date 08/01/2010 18/01/2010 25/01/2010 30/01/2010 10/02/2010

Posologie Lamictal®* mg /j 200 300 400 700 700

Dosage lamotriginémie mg/l 1,80 2,10 1,60 4,50 4,60

Normale : 2,5-15 mg/l

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Neurologie Libérale

l’âge de 10 ou 12 ans, sa fi lle était plutôt “rêveuse” et “dis-traite” et que cela s’est terminé aux environs de l’adolescence, la patiente, conseillère fi nancière dans une banque, ayant par la suite réussi de bonnes études. On peut se poser rétros-pectivement la question d’une possible épilepsie-absences à l’adolescence.Finalement, devant la persistance d’anomalies paroxys-tiques, un traitement associant le Lamictal® et la dépakine est prescrit, qui a pour effet de normaliser le tracé en l’es-pace de 1 mois. La patiente n’a plus refait de crises depuis presque 1 an maintenant (fi gures 1 à 3 et tableau I).

Deuxième casUne jeune fi lle de 17 ans est hospitalisée un soir de décembre 2009 pour un malaise évoquant fortement une crise épilep-tique. Son ami, présent au moment du malaise, rapporte qu’elle a présenté brutalement une suspension d’activité, des troubles de la parole, un cri, une perte de connaissance, une chute brutale traumatisante, puis une crise tonico clonique généralisée avec perte d’urine, morsure de la langue et confusion postcritique de l’ordre de 30 mn.L’interrogatoire permet d’identifi er 2 épisodes identiques survenus 1 an et 6 mois plus tôt et cachés à la famille.Le premier EEG (tracé non obtenu) aurait retrouvé des signes paroxystiques en foyer frontotemporal droit.

Une IRM cérébrale est donc réalisée, qui se révèle stricte-ment normale.Devant l’absence de certitude concernant le caractère partiel ou généralisé, il est décidé, par prudence, d'éviter les traite-ments actifs uniquement sur les crises partielles et de prescrire un traitement par Lamictal® jusqu’à la dose de 100 mg x 2/j.

Deux mois plus tard, lors de la consultation suivante, on apprend que la jeune fi lle présente des épisodes itératifs de déconnexion avec la réalité, épisodes qu’elle qualifi e d’absences.Un EEG est donc réalisé, qui montre clairement des ano-malies paroxytiques. La lamotriginémie réalisée est très basse : T = 1,20 mg/l.Le Lamictal® est augmenté jusqu’à la dose de 200 mg/j. Un mois plus tard, les mêmes fi gures paroxystiques sont retrouvées et la lamotriginémie est à 2,60 mg/l.

Le gynécologue référent décide de remplacer la pilule œstro-progestative normodosée (Minidril®) de la patiente par une pilule progestative pure (Lutéran®) qui peut faire offi ce de pilule microdosée. Sans changer la thérapeutique anti-épileptique, l’EEG se normalise et la lamotriginémie remonte à 5,75 mg/l en l'espace de 2 semaines, avec une franche amélioration des tracés (fi gures 4, 5 et tableau II).

DiscussionL’effet de la grossesse sur l’épilepsie est variable. La tendance actuelle est, si possible, de ne pas traiter l’épilepsie pendant la grossesse. Devant tout désir d’enfant, on doit se poser la question de la pertinence de la poursuite du traitement.

Les recommandations vont dans le sens d’une monothérapie à la dose la plus faible possible, en privilégiant le Lamictal® du fait de l’absence de malformation fœtale prouvée avec cette molécule, et en évitant au maximum la Dépakine®. Dans nos dossiers, nous avons évité les MAE actifs sur les crises partielles, car nous ne connaissions pas le caractère généralisé ou partiel de l’épilepsie.

L’épilepsie est aggravée dans 50 % des cas pendant la gros-sesse. Plusieurs facteurs sont mis en avance pour expliquer cet état de fait : hyperœstrogénie, prise de poids, troubles du sommeil, baisse des taux sériques des MAE. Dans notre cas, l’existence d’un diabète gestationnel est un possible facteur aggravant associé aux autres facteurs de risque.

On sait que l’hyperœstrogénie peut avoir une infl uence notable sur les taux sériques de lamotrigine, et ces obser-vations sont remarquables en ce sens où, dans le premier cas, il a fallu, pour obtenir un taux thérapeutique, multiplier par 5 ou 6 la dose habituelle, et, dans le deuxième cas, un simple changement de pilule a permis de normaliser les taux de lamotrigine. Un autre écueil est celui de l’absence de dosage de routine de la lamotriginémie en laboratoire de ville.

Tableau II.

Lamotriginémie 1,20 2,60 5,75

Dosage lamotrigine 100 200 (pilule normodosée)

200 (pilule microdosée)

Figures 4 à 5. Figures paroxystiques.

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Neurologie Libérale M I S E A U P O I N T

C'est pourquoi, en prescrivant cette molécule lors d’une grossesse ou chez une jeune femme traitée par pilule œstro-progestative, on navigue un peu à l’aveugle. Certes, la clinique prime pour adapter le traitement, mais la répétition des crises constitue une dangerosité manifeste pour la patiente. Cependant, si les crises tonicocloniques sont sans danger sur le fœtus, leur répétition peut engendrer un état de mal épileptique, délétère pour l’enfant à naître. Il nous semble que le dosage de la lamotriginémie doit être systématique en cas de prescription de ce MAE lors d’une grossesse pour éviter toute mauvaise surprise, ou bien lors de l’instauration d’un traitement chez une jeune fi lle prenant une pilule œstro-progestative. D’autant plus qu’il est stipulé dans un article de l’EMC qu’il n’existe pas d’interaction entre la lamotrigine et les pilules œstroprogestatives. Les recommandations du Vidal sont un peu plus fl oues à ce niveau-là. Toutefois, il semble que la lamotriginémie ne soit pas le refl et exact du taux de lamotrigine effi cace au niveau du système ner-veux central (communication personnelle). Cependant, une toxicité de la lamotrigine n’est retrouvée que vers 16 mg/l, ce qui laisse une large marge pour ajuster les doses à l’ef-fi cacité thérapeutique.

Il serait souhaitable aussi que nous discutions avec les laboratoires d’analyses de proximité afi n qu’ils puissent plus facilement réaliser les dosages plasmatiques de cette molécule, d’autant plus que le Lamictal® est également recommandé en première intention dans l’épilepsie du sujet âgé.

Le premier cas est remarquable, dans le sens où il semble qu’une épilepsie-absence de l’adolescent ait pu passer inaperçue avant l’apparition de crises tonicocloniques, évolution plus fréquente dans ce cas que dans les épilep-sies-absences de l’enfant.

Dans cette observation, il semble que la patiente ait fi na-lement pu bénéfi cier de l’effet synergique de l’association valproate-Lamictal®, seule association reconnue pour avoir un réel bénéfi ce sur les épilepsies généralisées de l’adulte par un mécanisme d’interaction pharmacodynamique synergique.Enfi n, on peut se poser la question du rôle aggravant de la grossesse dans la réactivation d’une épilepsie générali-sée ayant probablement débuté par une épilepsie-absence à l’adolescence.

La particularité du deuxième cas est également liée au fait que, lorsqu’un doute plane sur le caractère généralisé ou partiel d’une comitialité, la prudence reste de mise et la prescription d’un MAE à large spectre tel que le valproate, la lamotrigine, le topiramate ou le lévétiracétam s’impose.

Au vu des tracés EEG, il s’agissait bel et bien d’une épilep-sie généralisée idiopathique de l’adulte. L’étude SANAD randomisée en aveugle datant de 2007 a permis de com-parer l’effi cacité et la tolérance des 3 premières molécules citées dans l’épilepsie généralisée idiopathique de l’adulte. Il s’avère que, chez l’homme jeune, le valproate constitue la molécule de choix dans le rapport effi cacité/tolérance, alors que chez la femme en âge de procréer, la lamotrigine est la molécule de première intention du fait du caractère térato-gène marqué du valproate.

Commentaire Pour la prescription des contraceptifs oraux, on peut se poser la question du rôle propre des traitements hormo-naux sur l’épilepsie : plutôt protecteur pour les progestatifs ?En ce qui concerne les antiépileptiques et la grossesse, en dehors du rôle térato gène possible des MAE, on insiste aussi actuellement sur le développement cérébral à plus long terme des enfants issus de ce type de grossesse et on sait qu’expé-rimentalement, chez le rat, on note avec le valproate comme avec la lamotrigine des anomalies de migrations cellulaires. Il convient donc d’être vigilant et de suivre les enfants dans leur développement. Pour la Dépakine®, le risque tératogène est également très dose-dépendant et certaines épilep-sies peuvent être bien contrôlées par des “mini-doses” de Dépakine® alors que le Lamictal® est ineffi cace…

Références bibliographiques• Roger J, Bureau M, Dravet C et al. Les syndromes épileptiques de l’enfant et de l’adolescent. Version française, 4e édition. Montrouge: John Libbey Eurotext. 2005.

• Semah F, Isnard V, Lamy C. Épilepsie et grossesse. Quels risques ? Quel traitement ? Neurologies 2003;6:123-9.

• Masnou P, Jami-Ceccomori P. Grossesse et épilepsie. Rev Neurol (Paris) 2001;157:153-61.

• Dupont S. Épilepsie. La Lettre du Neurologue 2010;14:16-8.

• Marson AG, Al-Kharusi AM, Alwaidh M et al. The SANAD study of effectiveness of valproate, lamotrigine, or topiramate for gene-ralised and unclassifi able epilepsy: an unblinded randomised controlled trial. Lancet 2007;369:1016-26.

• Brodie MJ, Yuen AW. Lamotrigine substitution study: evidence for synergism with sodium valproate? 105 Study Group. Epilepsy Res 1997;26;423-32.

• Buente-Ferrer D, Tribut O, Alvarez JC et al. Lamotrigine. 2006 Paris: Elsevier Masson, Encyclopédie Médico Biologique;90-45-0115.

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Neurologie LibéraleE N P R AT I Q U E

Dysthyroïdies et sclérose en plaquesHubert Dechy (Versailles)

Ce sujet a été traité lors d’une réunion du Club Neurologie – Médecine interne au congrès de la Société nationale française de médecine interne (SNFMI) en décembre 2009 à Toulouse. La présentation a comporté un cas clinique détaillé, puis d'autres cas rapportés par des membres de l’ANLLF suivis d’une mise au point de la littérature.

Cas clinique personnelMadame B., née le 13 juillet 1967, assistante de direction au CEA, a comme antécédent en 1996 une prise de poids de 12 kg en 1 mois, dont le bilan aurait conduit au diagnostic d’hypothyroïdie. Elle a reçu un traitement par Levothyrox® pendant 6 mois, qui a ensuite été arrêté. Il convient de noter, dans sa famille, une grand-mère paternelle qui avait un goitre, une mère qui a une polyarthrite rhumatoïde, un syn-drome de Raynaud et un syndrome sec ; elle est traitée par Cortancyl®, Salazopyrine® et Sulfarlem S 25®.

La patiente a présenté en juillet 1999 des douleurs dorsales avec malaise et perte de connaissance ; elle a été hospitali-sée sans diagnostic défi ni. Deux mois plus tard, elle se plaint de paresthésies du membre inférieur (MI) droit avec hypo-esthésie. L’IRM cérébrale réalisée le 18 octobre 1999 permet de retrouver quelques hypersignaux pariétaux, occipitaux et rolandiques. Une grossesse survient en décembre 1999 et l’accouchement a lieu le 10 septembre 2000, sans évolution neurologique. En octobre 2000, Madame B. se plaint de dif-fi cultés à la marche et on note un défi cit des MI, puis une hémiparésie droite. Elle est alors hospitalisée à Orsay, où une IRM cérébrale suggère une sclérose en plaques (SEP), et elle reçoit 3 bolus de Solumédrol® qui entraînent une récu-pération lui permettant de reprendre le travail à 80 % dès janvier 2001. Elle est mise sous interféron bêta-1a d’avril 2003 à septembre 2004, date à laquelle apparaissent une tachycardie, une insomnie avec réveil dans la nuit, une perte poids de 10 kg, un tremblement et une excitation générale. Le bilan thyroïdien est perturbé (tableaux I et II).

La patiente va également passer 3 échographies thyroï-diennes (15 novembre 2004, 8 janvier 2005, 3 novembre 2006) qui, toutes, retrouvent une thyroïde asymétrique, avec un lobe droit augmenté de taille et la présence de 2 nodules droits mesurant entre 1,1 et 1,5 cm de diamètre. Un traite-ment est alors entrepris par néo-Mercazole® 20 mg x 2/j, puis 20 mg/j sur 18 mois et Levothyrox® 75 µg/j.L’interféron bêta-1a a été interrompu pour un traitement de Copaxone® débuté en mars 2006. La patiente ne notera pas d’autres poussées de sa SEP et le traitement substitu-tif thyroïdien est poursuivi.

Autres cas rapportés par une enquête auprès des neurologues de l’ANLLF

• Un cas rapporté par Pierre-Jean Gonon, de Carpentras : une femme atteinte de SEP rémittente depuis 2004, dont l’IRM cérébrale satisfait aux critères de Barkhof et qui a une pous-sée en 2005. Mise sous interféron bêta-1b à partir de mai 2005, elle présente 4 mois plus tard les signes cliniques et bio-logiques typiques d’une hyperthyroïdie. Le traitement par néo-Mercazole®, Cortancyl® et Avlocardyl® entraîne la guérison en même temps que l’interféron bêta-1b est interrompu.• Un cas rapporté par Jérôme Lapras, de Saint-Étienne : une femme atteinte de SEP rémittente depuis 1993. Elle est traitée par Rebif® 44 depuis septembre 2005. Une hypothy-roïdie est diagnostiquée en 2006, avec présence d’anticorps antithyropéroxydase à taux faible. Elle est mise sous Lévothyrox® sans arrêt du Rebif® et tout rentre dans l’ordre.

• Un cas rapporté par Samir Ismail, de Nice : une femme de 45 ans, dont la mère a la maladie de Crohn et qui est atteinte de SEP diagnostiquée en février 2005. Elle est trai-tée par interféron bêta-1a depuis mars 2005 et prend aussi Neurontin® 100 mg/j et Imovane® 7,5 mg/j. Une hyperthy-roïdie révélée par un tremblement et un amaigrissement

Tableau I.

20/09/2004 18/10/2004 20/11/2004 08/01/2005 24/02/2005 07/05/2005 02/07/2005 29/09/2005

T4N 9 à 20

14,08 pmol/l 39,10 9,60 8,80 16,41 13,53 12,69 15,54

TSHUltrasensibleN 0,10 à 3,50

0,84 mUI/l 0,01 0,01 13,92 0,25 3,14 3,07 5,99

Tableau II. Anticorps antithyropéroxydase (N ≤ 60) 18/10/2004 2 334 U/ml

Anticorps antithyroglobuline (N ≤ 60) 18/10/2004 95 U/ml

Anticorps antirécepteur de la thyréostimuline (N ≤ 2) 18/10/2004 8,5 U/ml

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Neurologie Libérale E N P R AT I Q U E

survient en décembre 2008, conduisant à un traitement par Néo-Mercazole® du 1er décembre 2008 au 15 juin 2009 avec guérison de l’hyperthyroïdie et arrêt de l’interféron bêta-1a.

• Un dernier cas est rapporté par Bernard Montagne, de Roubaix : une femme âgée de 37 ans, dont la mère a une hypothyroïdie traitée par Lévothyrox®, elle-même suivie pour polyarthrite en 2004 et traitée pendant 2 ans par anti-infl am-matoires non stéroïdiens. La SEP est diagnostiquée depuis fi n janvier 2009 à l’occasion d’une paralysie du VI gauche, d'une quadriparésie, d'une IRM cérébrale et médullaire typique de lésions de la substance blanche prenant le gado-linium. Les PEV sont normaux, mais la ponction lombaire retrouve 5 bandes oligoclonales. Une hypothyroïdie est dia-gnostiquée en mai 2009 à l’occasion d’une prise de poids et d’une frilosité. Le bilan biologique est caractéristique, avec une T4 à 9,1 ng/l (N : 9,32 à 17,1), une TSH à 10,06 mUI/l (N ≤ 4,2), des anticorps antithyroglobuline à 210,2 UI/ml (N ≤ 115) et des anticorps antithyropéroxydase à 140,1UI/ml (N ≤ 34). L’échographie thyroïdienne montre un parenchyme hétérogène et hypoéchogène de façon diffuse. Elle reçoit un traitement par Copaxone® à partir du mois d’août 2009.

DiscussionDysthyroïdies et SEP

• Les maladies thyroïdiennes ont une incidence élevée dans la population générale adulte, évaluée à 2 %, touchant 3 à 4 fois plus les femmes que les hommes et entraînant 4 fois plus d’hypothyroïdie que d’hyperthyroïdie (1).

• L’association d’une SEP et d'une dysthyroïdie a été notée de longue date, comme le rappelle l’article de A. Karni et al. (2) : sur 391 SEP, les dysthyroïdies touchent 13,1 % des femmes versus 4,3 % dans la population géné-rale, alors que la fréquence n’est pas différente chez les hommes atteints de SEP. Il n’y a pas de corrélation avec d’autres maladies auto-immunes. Cela n’est pas retrouvé dans une autre étude de G. Niederwieser et al. qui constatent, chez 353 patients SEP et 308 sujets témoins, une prévalence de 9,4 % de dysthyroïdie chez les hommes versus 1,9 % chez les sujets témoins, alors que la préva-lence est la même chez les femmes, soit 8,7 % (3). Une étude de E. Munteis et al. montre que, dans une popula-tion de 93 patients SEP et 401 sujets témoins, il existe 6,45 % d’hypothyroïdie chez les patients SEP par rapport à 2,24 % dans le groupe témoin, et que les anticorps anti-thyropéroxydases et antithyroglobulines étaient présents chez 11,8 % des patients SEP versus 2,49 % chez les sujets témoins (4). Une dernière étude de L. Durelli et al. réali-sée à partir de 152 patients SEP et 437 sujets témoins ne

permet pas de trouver de différence significative entre les patients SEP et les sujets témoins (5). • En résumé, il semble que, suivant les études, les dysthy-roïdies sont fréquentes dans la population générale et peut-être un peu plus fréquentes également chez les patients SEP, hommes ou femmes, et que la présence d’anticorps antithyroïdes se retrouve à un taux plus élevé que dans la population générale.

Dysthyroïdies et traitements immunomodulateurs

• Dysthyroïdies et acétate de glatiramère. C. Heesen et al. rapportent le cas d'une femme de 30 ans qui, 3 ans après le début de l’immunomodulateur, souffre d’une hyperthyroïdie nécessitant un traitement par Néo-Mercazole® et la pour-suite de l’acétate de glatiramère (6). Deux ans plus tard, il faut pratiquer une thyroïdectomie pour stabiliser la situation endocrinienne. Les auteurs évoquent la possibilité que l’acé-tate de glatiramère induirait l’IL-4, l’IL-10 et pourrait induire une hyperthyroïdie par une déviation immune des TH2.

• Dysthyroïdies et interférons. L’effet paraît discordant à F. Monzani et al. dans une étude incluant 14 patients SEP traités par interféron bêta-1a et 31 patients traités par interféron bêta-1b (7). L’apparition d’anticorps anti-inter-féron est indépendante de la survenue d’une dysthyroïdie et plus fréquente avec l’interféron bêta-1b. Les antécé-dents de thyroïdite semblent jouer un rôle, de même que le fait que la thyroïde soit hypoéchogène en échographie. A. Kreisler et al. ont rapporté les données de 700 patients SEP sous interféron bêta-1b : ils notent 5 cas d’hyperthy-roïdie obligeant 3 fois à l’arrêt du traitement, ainsi que 2 cas d’hypothyroïdie sous interféron bêta-1a (8). Ils évaluent le risque de survenue d’une dysthyroïdie entre 2,5 et 7 % des patients traités. Certains patients sont traités par néo-Mer-cazole® pour de nombreux mois, mais l’hyperthyroïdie peut aussi disparaître spontanément. Tel n’est pas l’avis de C.H. Polman et al. qui observent sur 350 patients SEP trai-tés par interféron bêta-1b versus 353 patients non traités, qu’il n’y a pas de différence signifi cative dans la survenue d’anticorps antithyroïdes ni pour la survenue d’anticorps antinucléaires présents chez 35 % des patients quel que soit le traitement reçu (9). Il s’agissait de formes secon-dairement progressives de SEP.

• Les avis se multiplient et N. Caraccio et al., en compa-rant sur 42 mois 106 patients SEP traités par interféron bêta-1a ou interféron bêta-1b retiennent l’existence de 8,5 % d’auto-immunité thyroïdienne avant traitement et 24 % de survenue d’auto-immunité thyroïdienne pendant la première année de traitement surtout, quel que soit l’interféron, avec une prédominance d’hypothyroïdie sur-tout chez la femme, mais l’homme ferait des formes plus durables (10). Enfi n, on peut citer un cas récent rapporté par O. Laaribi et al. d'une patiente de 44 ans traitée pour une forme rémittente de SEP par l’interféron bêta-1a. Au dix-huitième mois de traitement, ses anticorps anti-peroxydases et antithyroglobulines, qui étaient normaux avant tout traitement, sont en augmentation (11). Alors que l’interféron est poursuivi, les anticorps baissent spontanément.

Tableau III. 01/12/2008 10/12/2008

T4 N 9 à 20 25,5 pmol/l

TSHN 0,10 à 3,50 0,004 UI/l 0,001 UI/l

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Neurologie Libérale

ConclusionPresque toutes les études rapportées concordent pour évo-quer un risque de dysthyroïdie plus élevé dans la population de patients SEP par rapport à la population générale qui a déjà une incidence de 2 % de dysthyroïdie spontanée. Même si les résultats des études sont discordants, il semble bien qu’avant tout traitement, les patients SEP aient plus souvent des anti-corps antithyroïdes, aussi bien chez la femme plus exposée que chez l’homme. Un bilan avant la mise sous immuno–modulateur paraît donc utile à titre de référence et peut se limiter à un dosage de la TSH et des anticorps antithyroïdes. Sous immunomodulateur, qu'il s'agisse d'interféron bêta-1a ou bêta-1b, ou d'acétate de glatiramère, il semble que le risque de dysthyroïdie augmente. Ce risque peut quelquefois conduire à des signes cliniques caractéristiques nécessitant un traitement prolongé, mais il peut aussi se limiter à des anomalies biologiques qui peuvent disparaître d’elles-mêmes malgré la poursuite du traitement immunomodulateur. Dans cet esprit, il paraît souhaitable de faire un contrôle espacé du bilan thyroïdien en cours de traitement pour ne pas mécon-naître une modifi cation susceptible d'avoir une incidence clinique diffi cile à apprécier chez les patients qui présentent d’autres causes neurologiques de perturbation physique.

Références bibliographiques1. Sassolas G, Hafdi-Nejjari Z, Remontet L et al. Thyroid cancer: is the incidence rise abating? Eur J Endocrinol 2009;160:71-9.

2. Karni A, Abramsky O. Association of MS with thyroid disorders.

Neurology 1999;53:883-5.

3. Niederweiser G, Wolfgang B, Raphal MB et al. Prevalence of autoimmune thyroiditis and nonimmune thyroid disease in mul-tiple sclerosis. J Neurol 2003;250:672-5.

4. Munteis E, Cano JF, Flores JA et al. Prevalence of autoimmune thyroid disorders in a Spanish multiple sclerosis cohort. Eur J Neurol 2007;14:1048-52.

5. Durelli L, Ferrero B, Oggero A et al. Thyroidal function and anti-thyroid antibodies in MS patients screened for interferon treat-ment. J Neurol Sci 2001;193:17-22.

6. Heesen C, Gbadamosi G, Schoser BGH. Autoimmune hyperthy-roidism in multiple sclerosis under treatment with glatiramer ace-tate - a case report. Eur J Neurol 2001;8:199.

7. Monzani F, Meucci G, Caraccio N et al. Discordant effect of IFN-beta1a therapy on anti-IFN antibodies and thyroid disease deve-lopment in patients with multiple sclerosis. J Interferon Cytokine Res 2002;22:773-81.

8. Kreisler A, de Seze J, Stojkovic T et al. Multiple sclerosis, inter-feron beta and clinical thyroid dysfunction. Acta Neurol Scand 2003;107:154-7.

9. Polman CH, Kappos L, Dahlke F et al. Interferon beta-1b treatment does not induce autoantibodies. Neurology 2005;64:996-1000.

10. Caraccio N, Dardano A, Manfredonia F et al. Long-term follow-up of 103 multiple sclerosis patients undergoing interferon-beta-1a or 1b therapy: predictive factors of thyroid disease development and duration. J Clin Endocrinol Metab 2005;90:4133-7.

11. Laaribi O, Marrakchi A, Msyah L, Hafi di A. Beta interferon and thyroid. Ann Endocrinol 2006;67:42-4.

Deauville25e CONGRÈS DE L’ANLLF

Centre International de Deauville

21 AU 23 SEPTEMBRE 2012

RENDEZ-VOUS À DEAUVILLE· Ateliers

· Epilepsie

· Pathologie neuro-dégénérative

· Pharmacologie et risque

· Pathologie périphérique

· Communications orales

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Neurologie Libérale V I E P R O F E S S I O N N E L L E

Retraites : retour vers le futur(Colloque CARMF sur la réforme des retraites, Paris, septembre 2010)Éric Ovelacq (Tourcoing)

Présentation de la réforme des retraitesPour Henri Chaffi otte, directeur de la CARMF, la réforme des retraites est rendue nécessaire par l’augmentation croissante du nombre de retraités et de leur espérance de vie. L’abaissement de l’âge légal de la retraite à 60 ans en 1981 a aggravé les déséquilibres fi nanciers du système de retraite français. Tous les grands pays européens appliquent déjà la retraite à 65 ans, et nombre d’entre eux songent à reculer encore cet âge. Il y a 3 leviers théoriques d’action sur le fi nancement des retraites :• baisser le montant des pensions ;• augmenter les cotisations des actifs ;• augmenter l’âge de la retraite, et/ou la durée des cotisations.En pratique, la marge de manœuvre du gouvernement est étroite. Dès lors qu’il est − pour l’instant − inconcevable et politiquement très incorrect d’envisager une baisse future des pensions ainsi qu’une hausse des cotisations des actifs, le seul levier d’action est d’augmenter l’âge de départ à la retraite, qui doit s’appliquer à tous les régimes de base du secteur privé et de la fonction publique.Actuellement, pour le régime général, l’âge de départ à la retraite est de 60 ans à taux plein avec 162 trimestres cotisés (génération 1950) ; il y a un abattement de 1,25 % par trimestre manquant, et la retraite est due au maximum à 65 ans sans abattement. La réforme prévoit de porter l’âge de départ à la retraite à 62 ans, en le repoussant progressivement de 4 mois chaque année : la généra-tion 1951 (en fait née après le 1er juillet) partira ainsi à 60 ans et 4 mois, etc., jusqu’à la génération 1956 et sui-vantes, qui partiront à 62 ans. Pour chaque génération, l’âge de départ sans abattement est également reporté de 4 mois chaque année, il sera ainsi de 67 ans dès la génération 1956. Pour les carrières longues, le départ se fera entre 58 et 60 ans selon que le début des cotisa-tions s’est fait entre l’âge de 14 et 16 ans. La notion de pénibilité est introduite dans le calcul de la retraite : le départ se fera à 60 ans si le taux d’incapacité est égal ou supérieur à 10 %, en cas de rente attribuée pour mala-die professionnelle ou accident du travail, fixée par les

médecins-conseils de la Sécurité sociale (et en aucun cas par les médecins du travail).Dans la fonction publique, l’âge de départ est également progressivement relevé de 2 ans : il est ainsi porté de 60 à 62 ans pour les “sédentaires”, de 55 à 57 ans pour les “actifs” (équipement, douanes, aides-soignants), et de 50 à 52 ans pour les contrôleurs aériens, les policiers et les sur-veillants pénitentiaires. Les régimes spéciaux ne sont pas concernés par la réforme actuelle : le relèvement de l’âge de la retraite n’est pas envisagé avant 2017. La réforme veut également aligner le taux de cotisation des fonctionnaires sur celui des salariés du privé : en 10 ans, il sera progres-sivement porté de 7,8 à 10,55 %. Il est également prévu de fermer le dispositif de départ anticipé des fonctionnaires ayant 3 enfants et 15 ans de carrière à compter du 1er jan-vier 2017 (et non plus 2012 comme initialement prévu) et de renforcer l’information de tous les cotisants sur leurs droits futurs à la retraite, en instaurant un point d’étape individuel à 45 ans ainsi qu’un relevé de carrière en ligne pour tous les régimes.Le projet de loi n’aborde pas le fi nancement de la réforme sur le fond. L’objectif affi ché est l’équilibre fi nancier en 2018, par un transfert des actifs du Fonds de réserve des retraites (FFR) [instauré par le gouvernement Jospin] vers la Caisse vieillesse de l’assurance-maladie (CVAM), et une augmentation des impôts (prélèvement de 1 % sur la der-nière tranche de l’impôt sur le revenu, augmentation des prélèvements sur les plus-values [im]mobilières ainsi que sur les stocks-options et les retraites-chapeau, réduction des niches fi scales, etc.).En conclusion, la réforme est ambitieuse : le relèvement de l’âge de départ est techniquement efficace, d’autant qu’il concerne de nombreux régimes (régimes de base du sec-teur privé et fonctionnaires) et qu’il tend à les harmoniser dans un but d’équité. Pour autant, elle est incomplète : il n’est pas envisagé de réforme de fond du régime géné-ral, ni des régimes complémentaires, et la réforme des régimes spéciaux est reportée à 2017. Le financement suscite des interrogations : il dérive vers une fiscalisation accrue des recettes, contraire au principe d’assurance ; l’équilibre n’est garanti que jusqu’en 2018, mais qu’en sera-t-il au-delà ?

En marge de l’assemblée générale annuelle de la Caisse autonome de retraite des médecins de France (CARMF), s’est tenu le 17 septembre 2010 au palais des congrès de Paris, un colloque sur la réforme des retraites intitulé “Quels changements pour les salariés, les régimes spéciaux et les indépen-dants ?” Voici un résumé des principales interventions. Bien que réalisé par un délégué de la CARMF, il ne s’agit en aucune manière d’un rapport offi ciel.

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Neurologie Libérale

La réforme du régime général des salariés

Danièle Karniewicz, présidente du conseil d’administra-tion de la CNAV, rappelle d’emblée qu’il existe 35 régimes de retraite différents en France et que le secteur privé concerne 30 millions de Français. Même si l’on n’en parle pas, leurs retraites baissent progressivement depuis 1993. Chaque année, on n’a le fi nancement que pour verser 11 mois de pension aux retraités : comme on leur verse évidemment le douzième mois, cette somme est emprun-tée, ce qui aggrave mécaniquement d’autant la dette. Il y a donc urgence à réformer, la crise de 2008 ayant fait sur-gir les problèmes 20 ans plus tôt. En 2020, dans la version optimiste, on atteindra 42 milliards d’euros de défi cit. Le report de 2 ans de l’âge de la retraite prévu par la réforme ne permettra d’apporter que 19 milliards. L’État s’est engagé à apporter 16 milliards supplémentaires, mais il ne les a pas, il va donc s’endetter davantage, reportant ainsi le problème de la dette sur les générations futures. On peut d’ores et déjà affi rmer que même en 2018, l’équilibre fi nan-cier promis par le gouvernement ne sera pas atteint. Le mode de retraite par répartition n’est pas remis en ques-tion, il doit rester le socle de base collectif au-delà duquel on peut envisager une dose de capitalisation. Il faut surtout envisager de nouvelles recettes pour fi nancer les retraites futures, notamment en augmentant les prélèvements sur les revenus du capital. La retraite doit demeurer contribu-tive (chacun y participe) et solidaire, mais cette solidarité, notamment envers la fonction publique et les régimes spé-ciaux, coûte de plus en plus cher : ainsi, il ne faut pas tout − trop − demander à la “solidarité”, au risque de voir écla-ter l’ensemble du système. Les travailleurs indépendants n’accepteront pas de travailler jusqu’à 80 ans pour fi nancer les retraites des fonctionnaires, de même que les salariés du privé n’accepteront pas de voir leurs pensions baisser toujours plus, alors que celles des fonctionnaires restent constantes. Enfi n, la notion de pénibilité est un réel sujet, mais c’est un problème de santé au travail qui aurait dû, depuis longtemps, être traité dans un tout autre contexte que celui de la réforme des retraites.

Quels changements pour les régimes spéciaux ?

Pierre-Édouard du Cray, directeur des études de Sauvegarde Retraites, a présenté les régimes spéciaux (RS). Sur un plan juridique, c’est l’ensemble des corporations qui, en 1945, ont refusé d’adhérer aux ordonnances créant la Sécurité sociale, estimant qu’ils avaient plus à y perdre qu’à y gagner. Les RS comprennent certaines catégories de fonction-naires, les agents des entreprises et des établissements publics, ainsi que certains salariés du privé. C’est un véri-table inventaire à la Prévert, qui va des employés de la Banque de France aux marins, en passant par les clercs de notaire et les mineurs ; ils regroupent également et surtout les industries électriques et gazières, ainsi que la SNCF et la RATP, corporations très organisées au sein des grandes centrales syndicales françaises.

En 2010, les RS représentent 3,9 millions de retraités (pour 8,8 millions d’affiliés), soit 15 % de retraités de plus qu’en 2003 (3,4 millions pour 8,2 millions d’affiliés). Alors que le nombre de retraités des RS n’a augmenté que de 15 %, leur poids financier a augmenté de 37,4 % : le coût des RS pour la nation est passé de 50,5 milliards d’eu-ros en 2003 à près de 70 milliards en 2010 . En tenant compte de l’inflation, les dépenses des régimes spéciaux de retraite ont augmenté 2 fois plus vite que le nombre de leurs retraités. Si l’on étudie uniquement les RS des entreprises publiques (SNCF, EDF, GDF, RATP et Banque de France), on constate que leurs dépenses ont augmenté de 20 %, alors même que le nombre de leurs retraités a baissé de près de 3 % (8,4 milliards d’euros en 2003 pour 519 492 retraités comparés aux 10,1 milliards en 2010 pour 506 492 retraités). Ce coût, qui est à la charge de la nation, est dû aux conditions particulièrement avan-tageuses des retraites des RS. Jusqu’à présent, l’âge de la retraite était de 60 ans en France pour le régime de droit commun. Pour 1 fonctionnaire sur 4, l’âge légal de la retraite est de 50 ou 55 ans (1,1 million sur 4,4). Pour plus de 95 % des agents des entreprises publiques (SNCF, RATP, EDF et GDF), l’âge légal est également de 50 ou 55 ans (329 000 agents sur un total de 344 350). La réforme prévoit de reculer de 2 ans l’âge de la retraite, qui, progressivement sur 6 ans, passera respectivement de 50 à 52, 55 à 57 et 60 à 62 ans. Cette disposition ne s’appliquera cependant qu’à partir de 2017 pour les RS des entreprises publiques. En conséquence, les écarts d’âges de la retraite entre les RS et les régimes de droit commun sont préservés, les inégalités persistent. Quelles sont les autres dispositions prévues pour les RS dans la réforme ? Quasiment aucune… La retraite anticipée des parents de 3 enfants, supprimée à partir de 2017 pour les fonctionnaires, reste en vigueur pour les agents des entreprises publiques des RS. La hausse progressive des cotisations salariales des fonctionnaires passera de 7,85 à 10,55 % en 10 ans (dans un but d’harmonisation avec le privé) ; un tel dispositif n’est pas prévu pour les RS. Seule la cotisation patronale augmente ; la cotisation salariale (à la charge du salarié) augmente certes, mais elle est immédiatement compensée par une hausse équivalente des traitements ou l’octroi de primes, elle n’est donc pas, en réalité, supportée par les salariés (EDF, GDF, RATP). Il n’y a donc qu’une harmonisation partielle de la cotisa-tion des fonctionnaires des RS avec celle des salariés du privé. De même, les bonifications d’annuités ou les “tri-mestres gratuits” (!) dont bénéficient les RS ne sont pas remis en question, pas plus que le mode de calcul de leur pension. Pour les RS du secteur public comme pour les fonctionnaires, la retraite est calculée sur la rémunéra-tion des 6 derniers mois de la carrière (période faste qui fait toujours l’objet d’une promotion…), alors que la base de calcul de la retraite est bien moins avantageuse pour les autres régimes. Pour le régime de base des profes-sions libérales, c’est la rémunération sur l’ensemble de la carrière qui est prise en compte ; pour les salariés du privé, c’est celle des 25 meilleures années. La réforme n’envisage aucun changement. Dans la fonction publique, le droit de réversion (au conjoint survivant) n’est soumis à aucune condition, alors que pour tous les autres régimes de base de droit commun, il est soumis à des conditions

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Neurologie Libérale V I E P R O F E S S I O N N E L L E

d’âge (plus de 55 ans) et de ressources. La réforme pré-voit de ne rien changer. Enfin, les retraites des RS et des fonctionnaires sont “à prestations définies”, c’est-à-dire qu’elles sont à 100 % garanties par l’État, quelles que soient les conditions économiques françaises et inter-nationales. En période d’opulence comme en temps de disette, la retraite des agents de l’État est garantie et prévue à l’avance : 75 % minimum du dernier traitement après une carrière complète. En comparaison, le taux de remplacement d’un cadre du secteur privé est passé de 64,37 % en 1993 à 51,74 % en 2010. Pour les professions libérales et les salariés du privé, les retraites ne sont pas garanties, elles dépendent de la démographie et des conditions économiques. Ici encore, la réforme prévoit de ne rien modifier dans le calcul des pensions. On voit ainsi que le projet de réforme des retraites est vraiment peu ambitieux et très limité : “Un petit effort a été fait sur l’âge de départ, un long chemin reste à faire.” Il ne se donne pas les moyens d’atteindre les buts de l’article 3 de la loi Fillon du 21 août 2003, qui affirmait : “Les assu-rés doivent pouvoir bénéficier d’un traitement équitable au regard de la retraite, quels que soient leurs activités professionnelles et le ou les régimes dont ils relèvent.”

L’assurance vieillesse des professions libérales

Bernard Lagneau, pharmacien en activité, est président de la Caisse d’assurance vieillesse des pharmaciens (CAVP). Comme la CARMF et la plupart des autres professions libérales, la CAVP est affiliée à la Caisse nationale d’as-surance vieillesse des professions libérales (CNAVPL), elle-même affiliée à la CNAV. Il rappelle la spécificité des professions libérales : pour les médecins, une installation tardive (à 38,8 ans en 2009), due à la longueur des études, implique un départ en retraite à 65,3 ans en moyenne en 2009. Le patrimoine professionnel n’a plus la valeur d’an-tan : les médecins ne revendent plus leur clientèle, ils ne peuvent plus compter sur ce revenu lors de la cessation de leur activité, et les pharmaciens de ville ont de plus en plus de difficultés à céder leur officine. Le rapport démographique suit la même courbe que pour le reste des actifs : de plus en plus de retraités pour un nombre stable de cotisants. Ce rapport est bien plus défavorable pour les médecins libéraux que pour les hospitaliers : seuls 10 % des jeunes médecins optent pour une carrière libérale. Les régimes de retraite des professions libérales “ne doivent rien à personne”, ni dans la gestion, ni dans les prestations, ni dans le provisionnement. Ces régimes sont “autonomes, mais pas individualistes”, puisqu’ils participent à la compensation nationale. En 2009, celle-ci s’est élevée à 486 millions d’euros, c’est bien plus que le montant reversé par les salariés du privé. En moyenne, un professionnel libéral a reversé 837 euros en 2008 au titre de la compensation nationale, alors qu’un salarié n’en reversait que 190.Grâce à une bonne gestion et une surcotisation durant 15 ans, des provisions existent. Des réformes sont en chantier : celle des régimes complé-mentaires et de l’avantage social vieillesse (ASV). Lors de l’assemblée générale, il a été précisé que l’ASV serait en

cessation de paiement vers 2013-2014, ce qui est inquié-tant, car il représente une part importante de la retraite des libéraux.

Le point de vue politique sur la réforme

Le Pr Bernard Debré, urologue et député de la majo-rité, n’en revendique pas moins sa liberté de parole. Il ne serait pas loin de parler de “réformette”, d’autant que rien n’est fi xé après 2018 ; les concessions actuelles du gou-vernement l'inquiète, chaque concession supplémentaire réduisant la portée de la réforme. En matière de pénibilité, la réduction du taux d’incapacité de 20 à seulement 10 % fait craindre de nombreuses exemptions qui videraient le projet de son contenu. Revenir sur les âges de 62 et 67 ans ferait également perdre à la réforme tout son sens et toute son effi cacité. Il souligne la particulière dureté du contexte économique international actuel : la crise de 2008, certes, mais aussi la guerre économique très violente, notamment avec la Chine et l’Inde, responsable de délocalisations et d’autant de chômeurs en plus dans le monde occidental. Comme les retraites sont fi nancées par le travail, cela ne fait qu’aggraver le problème. C’est selon lui une erreur politique que d’avoir entrepris une telle réforme en fi n de mandat présidentiel, car c’est la porte ouverte à toutes les démagogies, concessions et autres promesses pos-sibles, tant de la part de la majorité que de l’opposition, chacun ayant l’œil fi xé sur l’échéance de mai 2012. Les politiques actuels sont par trop clientélistes, alors que “l’on ne doit pas en permanence céder”. Bernard Debré s’est cependant bien gardé d’annoncer une réforme de la retraite des députés et sénateurs (qui est extrêmement avantageuse : c’est en fait une retraite par capitalisation qui ne dit pas son nom). Elle serait d’autant plus diffi cile à mettre en œuvre qu’il y a, chez les élus nationaux de droite comme de gauche, un très large consensus… pour ne surtout rien changer…

Commentaire Le problème des retraites est connu en France depuis 30 ans ; il est rendu d’autant plus compliqué à résoudre qu’il existe 38 régimes de retraite différents, contre un seul en Suède, où un consensus national a été trouvé après − il est vrai − plus de 15 ans de négociations entre l’État et les partenaires sociaux. En France, tous les responsables politiques et syndicaux savaient, mais personne n’a rien fait… ou si peu, reportant le problème − et donc la dette qui ne cesse d’augmenter − sur les générations futures. Avec Jacques Attali, on ne peut que constater que “cha-cun, laissé libre de faire, va au bout de ce qui peut servir ses intérêts, même au détriment de ceux de ses propres descendants”. On savait que le projet de réforme n’appor-tait pas de solution pérenne (2018, c’est demain), mais l’on est surpris d’apprendre que, même avant cette échéance, l’équilibre fi nancier du projet n'était pas atteint. La loi vient juste d’être promulguée que l’on sait déjà qu’il faudra rou-vrir le chantier dès 2013.

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Neurologie Libérale

La pénibilité au travail est un vrai problème de santé publique et de médecine du travail, qui aurait mérité un bien meilleur sort en étant traité dans un tout autre cadre. Laisser partir plus tôt (ou moins tard) en retraite des tra-vailleurs exerçant des métiers particulièrement pénibles est un cynique constat d’échec : il faudrait d’abord et sur-tout améliorer leurs conditions de travail, et par là même leur espérance de vie, dont on sait qu’elle est notablement réduite comparativement à celle des cadres supérieurs. Par cette loi, le gouvernement a voulu casser la médecine du travail, dont le patronat estime qu’elle lui impose trop de barrières contraignantes. Le Médef préfère en effet que les conséquences de la pénibilité au travail soient prises en charge par la collectivité par le biais des retraites, plutôt que par les entreprises elles-mêmes en amélio-rant les conditions de travail des ouvriers, ce qui, bien sûr, entraîne un surcoût pour le patronat. Finalement, le Conseil constitutionnel a jugé contraires à la Constitution les 13 articles concernant la réforme de la médecine du travail, estimant qu’“ils n’avaient pas de lien avec le pro-jet de loi initial”.Les RS bénéfi cient de larges avantages sociaux, pas seule-ment sur le plan des retraites. Incapables de les autofi nancer, ils font appel à la “générosité” obligée des Français par le biais de la solidarité et de la compensation nationales. Le poids fi nancier des RS pouvait encore passer inaperçu à l’époque des Trente Glorieuses, il est aujourd’hui devenu insupportable pour le reste de la nation. C’est bien le centre du problème de toute réforme des retraites en France. Il n’est pas question de stigmatiser qui que ce soit ni de montrer du doigt des personnes, mais bien de dénoncer un système profondément inique en opposition fl agrante avec le prin-cipe d’égalité inscrit dans la devise de la République. Mais au-delà des retraites, la vraie question qui est posée est bien celle de la capacité de la société française à se réfor-mer en profondeur dans un cadre serein et consensuel. On peut douter des chances de succès d’un tel projet… et s’en inquiéter, car un état en faillite, placé sous tutelle interna-tionale, ne contrôle plus rien.

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Neurologie Libérale V I E P R O F E S S I O N N E L L E

Développement professionnel continu : un nouveau départ ?M. Chassang (Président de la Confédération des syndicats médicaux français, Paris)© La Lettre du Cardiologue 2012;451:6.

La formation continue des médecins libéraux fi gure parmi les sujets qui, au fi l du temps, ont le plus inspiré les ministres de la Santé successifs, l’un défaisant ce

que l’autre avait mis en place avant lui. Le pire, c’est qu’à chaque fois la gestation des nouveaux dispositifs de forma-tion est tellement longue qu’ils n’ont pas le temps d’être appliqués, ou si peu, avant d’être balayés. Dernier exemple en date, il aura fallu attendre 12 ans les décrets d’applica-tion de la dernière réforme de 1994, instaurant la formation médicale continue (FMC) et l’évaluation des pratiques pro-fessionnelles (EPP), qui sont dès à présent balayés par la loi Bachelot et son développement professionnel continu (DPC). Ce nouveau dispositif fera-t-il exception à la règle ?Les médecins, il faut le rappeler, ont l’obligation déonto-logique de se former tout au long de leur exercice pour maintenir et compléter leurs connaissances. La loi “Hôpital, patients, santé, territoires” (HPST) a transformé celle-ci en obligation légale qui conditionne l’autorisation d’exercice de tous les professionnels, qu’ils soient libéraux ou salariés. Pour qu’ils puissent remplir cette obligation, il faut leur faciliter la tâche et arrêter de la compliquer en rajoutant des couches d’obligations et de formalités en tout genre. Si l’architecture du DPC est complexe pour répondre au souci du législateur d’écarter les éventuels confl its d’in-térêts, son application peut être facilitée si chacun y met du sien, et en premier lieu les organismes formateurs.Le DPC a été mis en place par l’article 59 de la loi HPST votée en 2009. Ce nouveau dispositif fusionne la FMC et l’EPP dans une même démarche. En pratique, le médecin libéral est invité à participer à au moins 1 action par an, dans le cadre d’un programme qui peut être collectif, annuel ou pluriannuel, proposé par un organisme qu’il choisit librement. Si cette action est dis-pensée par un organisme agréé, il aura alors validé son obligation de formation.Les orientations nationales du DPC, qui concourent, entre autres, à la mise en œuvre des actions fi gurant dans les conventions nationales, sont arrêtées chaque année par le ministre de la Santé sur proposition de la Commission scientifi que indépendante (CSI), qui regroupe les différents conseils professionnels (1 par spécialité), y compris la

médecine générale. Les agences régionales de santé peuvent également apporter des thématiques complémentaires.Les organismes de formation habilités à proposer des actions de DPC sont enregistrés et évalués par la CSI, et les modalités pédagogiques qu’ils proposent doivent être validées par la Haute Autorité de santé (HAS). Le méde-cin choisit parmi les organismes ainsi évalués celui dans lequel il désire se former. À l’issue de la formation, l’or-ganisme formateur remet au médecin une attestation et en adresse une copie au Conseil départemental de l’Ordre, qui vérifi e, tous les 5 ans, que le médecin a régulièrement suivi des actions de DPC.L’organisme gestionnaire du DPC (OGDPC) est chargé de fi nancer le DPC pour tous les médecins. Pour ce faire, il défi nit les forfaits individuels. Ce dispositif s’apparente à un “chèque formation” que le médecin utilise pour payer la formation qu’il a suivie.En résumé, le médecin reçoit un “chèque” qui lui permet de participer à au moins 1 action par an parmi les offres des différents organismes de formation habilités dont les contenus correspondent aux orientations nationales.La Confédération des syndicats médicaux français (CSMF) s’est fortement mobilisée ces derniers mois pour éviter, comme initialement prévu, que la profession ne soit exclue de son propre dispositif de formation continue, que certains politiques et de nombreux technocrates envisageaient de confi er à l’État et aux caisses d’assurance maladie. Il a aussi fallu s’assurer qu’une cohérence soit maintenue entre le DPC et la convention médicale. Le dispositif fi nal n’est pas parfait, mais il nous revient de nous adapter, puisque le gou-vernement refuse de modifi er la loi. Reste que les décrets d’application, après leur passage dans la lessiveuse du Conseil d’État, comportent encore des incertitudes qui, nous promet-on, devraient être levées dans le texte de la convention constitutive du futur groupement d’intérêt public.Le DPC entrera en application le 1er janvier 2013. D’ici là, restons simples pour aider les médecins à se former. En attendant, pour 2012, l’ancienne formule FMC + EPP se poursuit.L’année 2013 signera-t-elle un nouveau départ pour la for-mation ? Seul l’avenir nous le dira.

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AVONEX® 30 μg/0,5 ml (Interféron bêta-1a) Solution injectable en stylo prérempli DENOMINATION DU MEDICAMENT : AVONEX 30 microgrammes/0,5 ml solution injectable, en styloprérempli. COMPOSITION QUALITATIVE ET QUANTITATIVE ET FORME PHARMACEUTIQUE* : Chaque stylo prérempli à usage unique contient 30 microgrammes (6 millions d'UI) d'interféronbêta 1a dans 0,5 ml de solution. Solution limpide et incolore. DONNEES CLINIQUES : Indications thérapeutiques : AVONEX est indiqué dans le traitement : - Des patients atteints de scléroseen plaques (SEP) de forme rémittente. Dans les essais cliniques, celle-ci était caractérisée par deux poussées ou plus survenues au cours des trois années précédentes sans évidence deprogression régulière entre les poussées ; AVONEX ralentit la progression du handicap et diminue la fréquence des poussées. - Des patients ayant présenté un seul évènement démyélinisant,accompagné d'un processus inflammatoire actif, s'il est suffisamment sévère pour nécessiter un traitement par corticostéroïdes par voie intraveineuse, si les diagnostics différentiels possiblesont été exclus et si ces patients sont considérés à haut risque de développer une sclérose en plaques cliniquement définie. Le traitement par AVONEX doit être interrompu chez les patientsdéveloppant une forme progressive de SEP. Posologie et mode dʼadministration : Le traitement devra être initié par un praticien expérimenté dans le traitement de cette maladie. Adulte : laposologie recommandée dans le traitement des formes de SEP évoluant par poussées est de 30 microgrammes (0,5 ml de solution) administrés par voie intramusculaire (IM) une fois parsemaine (voir « Précautions particulières dʼélimination et manipulation »). A lʼinstauration du traitement, les patients peuvent commencer avec une dose totale de 30 microgrammes (0,5 ml desolution) ou bien avec approximativement la moitié de la dose une fois par semaine afin de les aider à sʼadapter au traitement ; ensuite, la dose sera augmentée jusquʼà obtention de la dosetotale de 30 microgrammes (0,5 ml de solution). Afin dʼobtenir une efficacité satisfaisante, une dose de 30 microgrammes (0,5 ml de solution) une fois par semaine devra être atteinte etmaintenue après la période dʼaugmentation initiale. Il existe un dispositif manuel permettant d'administrer environ la moitié de la dose pour les patients débutant le traitement par AVONEX enseringue préremplie. Dès que la dose totale de 30 μg est atteinte, les patients peuvent commencer à utiliser AVONEX PEN. Aucun bénéfice supplémentaire nʼa été observé en administrant unedose supérieure (60 microgrammes) une fois par semaine. Population pédiatrique: L'efficacité et la sécurité dʼutilisation d'AVONEX chez les adolescents de 12 à 16 ans n'ont pas encore étéétablies. Les données actuellement disponibles sont décrites à la rubrique « Effets indésirables » et « Propriétés pharmacodynamiques » mais aucune recommandation sur la posologie ne peutêtre donnée. L'efficacité et la sécurité dʼutilisation d'AVONEX chez les enfants de moins de 12 ans n'ont pas encore été établies. Aucune donnée nʼest disponible. Sujet âgé : les études cliniquesnʼont pas inclus suffisamment de patients âgés de 65 ans et plus pour permettre de déterminer si cette population répond différemment au traitement que celle des patients plus jeunes. Toutefois,sur la base du schéma dʼélimination du principe actif, il nʼexiste aucune raison théorique de modifier la posologie chez le sujet âgé. Afin de réduire les symptômes pseudo-grippaux associés autraitement par AVONEX, lʼadministration dʼun antalgique antipyrétique avant lʼinjection et pendant les 24 heures suivant chaque injection est conseillée. Ces symptômes sont habituellementprésents pendant les premiers mois de traitement. A ce jour, la durée totale du traitement nʼest pas connue. Les patients devront être examinés au plan clinique après deux ans de traitementet la prolongation du traitement devra être décidée au cas par cas par le médecin traitant. Le traitement devra être interrompu chez les patients développant une forme chronique progressivede SEP. AVONEX PEN est un stylo prérempli, à usage unique, qui ne doit être utilisé qu'après une formation appropriée. Le site d'injection intramusculaire recommandé lorsqu'on utilise AVONEXPEN est le muscle supéro-externe de la cuisse. Il convient de changer le site d'injection chaque semaine. Pour utiliser AVONEX PEN, suivre les instructions de la notice. Coût du TraitementJournalier : 34,15 euros. Contre-indications : - Initiation du traitement pendant la grossesse (voir « Grossesse et allaitement »). - Patients ayant des antécédents d'hypersensibilité auxinterférons β naturels ou recombinants ou à lʼun des excipients. - Patients présentant une dépression sévère et/ou des idées suicidaires (voir « Mises en garde spéciales et précautions dʼemploi »et « Effets indésirables »). Mises en garde spéciales et précautions dʼemploi* : AVONEX doit être administré avec prudence chez les patients déprimés. Dépression et idées suicidaires sontconnues pour survenir plus fréquemment chez les patients atteints de sclérose en plaques et être associées à lʼutilisation des interférons. Il est recommandé aux patients de signalerimmédiatement tout symptôme de dépression et/ou d'idées suicidaires à leur médecin traitant. Prudence en cas dʼadministration dʼAVONEX chez les patients ayant des antécédents dʼépilepsieet /ou sous traitement antiépileptique, en particulier si les crises ne sont pas contrôlées de façon satisfaisante par le traitement antiépileptique. Administration avec prudence et surveillanceétroite en cas d'insuffisance hépatique ou rénale sévères et de myélosuppression sévère. Les patients doivent faire l'objet d'une surveillance particulière afin de déceler tout signe d'atteintehépatique et la prudence est de rigueur lorsque des interférons sont administrés en même temps que d'autres médicaments connus pour provoquer une atteinte hépatique. Surveillanceparticulière en cas de maladie cardiaque (angor, insuffisance cardiaque congestive ou arythmie), afin de déceler une aggravation éventuelle de leur état clinique durant le traitement par AVONEX.L'utilisation des interférons peut entraîner des perturbations des examens biologiques. Des patients sont susceptibles de développer des anticorps contre AVONEX. • Interactions avec d'autresmédicaments et autres formes d'interactions* : Aucune étude spécifique d'interaction n'a été réalisée chez l'homme. L'expérience clinique a montré que les patients atteints de SEP peuventrecevoir AVONEX et des corticostéroïdes ou de l'ACTH au cours des poussées. Il convient dʼêtre prudent en cas dʼadministration simultanée d'AVONEX avec d'autres médicaments à margethérapeutique étroite et dont l'élimination dépend largement du cytochrome P-450 (antiépileptiques et certaines classes d'antidépresseurs…). • Grossesse et allaitement* : Les informationssur lʼutilisation dʼAVONEX pendant la grossesse sont limitées. Les données disponibles traduisent lʼéventualité dʼun risque accru dʼavortement spontané. Lʼinitiation du traitement est contre-indiquée en cours de grossesse. Les femmes en âge de procréer devront utiliser les moyens contraceptifs appropriés. En lʼabsence de données concernant le passage dʼAVONEX dans le laitmaternel et en raison de la possibilité dʼeffets indésirables graves chez les nourrissons, interrompre l'allaitement ou le traitement par AVONEX. • Effets sur l'aptitude à conduire des véhiculeset à utiliser des machines* Effets indésirables* : le plus fréquemment : symptômes pseudo-grippaux tels que myalgies, fièvre, frissons, hypersudation, asthénie, céphalées, nausées ; plusmarqués en début de traitement et dont la fréquence diminue avec la poursuite du traitement. Effets indésirables déclarés lors des essais cliniques et/ou rapportés en post-AMM : Investigations :fréquent : lymphopénie, leucopénie, neutropénie, baisse de l'hématocrite, hyperkaliémie, augmentation de lʼurée sanguine ; peu fréquent : thrombopénie ; fréquence indéterminée : perte depoids, prise de poids, anomalies des tests hépatiques. Affections cardiaques : fréquence indéterminée : cardiomyopathie, insuffisance cardiaque congestive (voir « Mises en garde spéciales etprécautions d'emploi »), palpitations, arythmie, tachycardie. Affections hématologiques et du système lymphatique : fréquence indéterminée : pancytopénie, thrombopénie. Affections du systèmenerveux : très fréquent : céphalée ; fréquent : spasticité musculaire, hypoesthésie ; fréquence indéterminée : symptômes neurologiques, syncope, hypertonie, vertiges, paresthésie, crisesdʼépilepsie, migraine. Affections respiratoires, thoraciques et médiastinales : fréquent : rhinorrhée ; rare : dyspnée. Affections gastro-intestinales : fréquent : vomissements, diarrhée, nausées.Affections de la peau et du tissu sous-cutané : fréquent : éruptions cutanées, hypersudation, contusion ; peu fréquent : alopécie ; fréquence indéterminée : œdème de Quincke, prurit, érythèmevésiculaire, urticaire, aggravation de psoriasis. Affections musculo-squelettiques et systémiques : fréquent : crampes musculaires, cervicalgie, myalgie, arthralgie, douleurs dans les extrémités,lombalgie, raideur musculaire, raideur musculo-squelettique ; fréquence indéterminée : lupus érythémateux disséminé, faiblesse musculaire, arthrite. Affections endocriniennes : fréquenceindéterminée : hypothyroïdie, hyperthyroïdie. Troubles du métabolisme et de la nutrition : fréquent : anorexie. Infections et infestations : fréquence indéterminée : abcès au site d'injection. Affectionsvasculaires : fréquent : rougeur du visage ; fréquence indéterminée : vasodilatation. Troubles généraux et anomalies au site d'administration : très fréquent : syndrome pseudo-grippal, fièvre,frissons, hypersudation ; fréquent : douleur au site d'injection, érythème au site d'injection, ecchymose au site d'injection, asthénie, douleur, fatigue, malaise, sueurs nocturnes ; peu fréquent :sensation de brûlure au site d'injection ; fréquence indéterminée : réaction au site d'injection, inflammation au site d'injection, cellulite au site d'injection, nécrose au site d'injection, saignementau site dʼinjection, douleur thoracique. Affections du système immunitaire : fréquence indéterminée : réaction anaphylactique, choc anaphylactique, réactions d'hypersensibilité (œdème deQuincke, dyspnée, urticaire, éruption, éruption prurigineuse). Affections hépatobiliaires : fréquence indéterminée : insuffisance hépatique (voir « Mises en garde spéciales et précautionsd'emploi »), hépatite, hépatite auto-immune. Affections des organes de reproduction et du sein : peu fréquent : métrorragie, ménorragie. Affections psychiatriques : fréquence indéterminée :dépression (voir « Mises en garde spéciales et précautions d'emploi »), insomnie, suicide, psychose, anxiété, confusion, labilité émotionnelle. Population pédiatrique: Des données publiéeslimitées suggèrent que le profil de sécurité chez les adolescents de 12 à 16 ans recevant 30 microgrammes d'AVONEX par voie IM une fois par semaine est similaire à celui observé chez lesadultes. Surdosage*. • PROPRIÉTÉS PHARMACOLOGIQUES* : • Propriétés pharmacodynamiques* : interférons, code ATC : L03 AB07. • Propriétés pharmacocinétiques* • Donnéesde sécurité préclinique* • DONNÉES PHARMACEUTIQUES* : • Liste des excipients* • Incompatibilités* • Durée de conservation : 2 ans. • Précautions particulières de conservation :AVONEX PEN doit être conservé au réfrigérateur (2 °C - 8 °C). NE PAS CONGELER. En l'absence de réfrigérateur, AVONEX PEN peut être conservé à température ambiante (15°C - 30°C)pendant une durée n'excédant pas une semaine. Conserver AVONEX PEN dans lʼemballage intérieur, à l'abri de la lumière. Nature et contenu de lʼemballage extérieur* : Une seringuepréremplie dʼAVONEX est contenue dans un stylo injecteur à usage unique, jetable, appelé AVONEX PEN. Chaque AVONEX PEN à usage unique est conditionné dans une boîte individuellecontenant une aiguille pour injection et un capuchon de stylo. Précautions particulières dʼélimination et manipulation* : Pour usage unique seulement : la solution injectable est contenuedans AVONEX PEN. Une fois sorti du réfrigérateur, AVONEX PEN doit être amené à température ambiante (15 °C - 30 °C) environ 30 minutes. Ne pas utiliser de source externe de chaleurcomme, par exemple, de lʼeau chaude pour réchauffer AVONEX. Chaque stylo prérempli à usage unique, jetable, contient une seule dose d'AVONEX. La solution injectable peut être observéeà travers la fenêtre d'affichage ovale située sur AVONEX PEN. Si la solution à injecter contient des particules en suspension ou si elle n'est pas limpide et incolore, le stylo prérempli ne doit pasêtre utilisé. L'aiguille pour l'injection est fournie. La solution ne contient pas de conservateur. Tout produit non utilisé ou déchet doit être éliminé conformément à la réglementation en vigueur.LISTE I. Médicament nécessitant une surveillance particulière pendant le traitement. Médicament soumis à prescription initiale et renouvellement réservés aux spécialistes enneurologie. TITULAIRE DE LʼAUTORISATION DE MISE SUR LE MARCHE : BIOGEN IDEC LIMITED, Innovation House, 70 Norden Road, Maidenhead, Berkshire, SL6 4AY, Royaume-Uni.INFORMATION MEDICALE ET PHARMACOVIGILANCE : N° vert : 0 800 84 16 64. NUMERO DʼAUTORISATION DE MISE SUR LE MARCHE : EU/1/97/033/005. CODE CIP : 3400921609080 :solution injectable ; boîte de 4 stylos préremplis + 4 aiguilles + 4 capuchons de stylo. • Prix : 956,31 euros. Remb. Séc. Soc. à 65%. Agréé aux Collectivités. Médicament dʼexception etprescription en conformité avec la FIT. DATE DE PREMIERE AUTORISATION/DE RENOUVELLEMENT DE LʼAUTORISATION : Date de première autorisation : 13 mars 1997. Date dudernier renouvellement de lʼautorisation : 13 mars 2007. DATE DE MISE A JOUR DU TEXTE : 12/2011. * Pour des informations plus complètes, veuillez consulter la monographie sur le site http://www.ema.europa.eu/. MLR 12/2011.

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Neurologie Libérale C O M P T E - R E N D U D E C O N G R È S

“Après la crise est avant la crise”D’après la communication de Mickael Mann

En faisant un parallèle avec les propos de Sepp Herberger, entraîneur de l’équipe nationale de foot-ball d’Allemagne de l'Ouest, artisan des premiers succès allemands et surtout de la victoire en 1954 face à la Hongrie, dite le “miracle de Berne”, M. Mann, fervent supporteur de la Mannschaft, a ainsi précisé cet état particulier, indissociable de la crise, observé au décours d’une crise d’épilepsie, sur les plans clinique et biologique, et sur les données de l’imagerie et de l’électrogenèse postictale.

Des éléments classiques de l’état postcritique ont été présentés.• Défi cit sensitif et/ou moteur observé, s’il était recher-

ché, dans une bonne moitié des crises sensitivomotrices (“paralysie de Todd”).• Céphalées postictales, surtout après une crise générali-sée ou après une crise occipitale nécessitant un traitement antalgique de palier I.• La morsure de la langue sur le bord latéral semble se faire en général du côté opposé au foyer épileptogène. Il sera intéressant d’évaluer si cette observation clinique devien-dra un signe latéralisateur.• État comateux, parfois de diagnostic diffi cile, versus une altération de la conscience en rapport avec des crises sub-intrantes sans convulsions. Ici, l’examen clinique prend toute sa place : recherche d’un “nystagmus” de myoclonies discrètes des membres supérieurs, périorales, palpébrales, recherche d‘un trouble cognitif et nécessité de réaliser un EEG.• Augmentation fréquente de la prolactinémie postictale, par-fois utile pour différencier une crise d’une manifestation psy-chogène, cette dernière n’augmentant pas la prolactinémie (1).

Rentabilité d’un EEG précoce : King et al. (2) ont analysé des patients en 1998, 300 cas de première crise ; ils ont retrouvé des anomalies épileptiformes chez 51 % des patients grâce à un EEG réalisé moins de 24 h après la crise et chez seu-lement 34 % sur les EEG plus tardifs.Apport de l’IRM, notamment pour la physiopathologie, retrouvant certes les anomalies transitoires dans la zone épileptogène même (3), mais également à distance par l’in-termédiaire des faisceaux cortico-sous-corticaux, comme

lors du diaschisis cérébelleux au niveau du splénium du corps calleux, du pulvinar et du diencéphale. La recherche des éléments postictaux, bien souvent absents de la scène, nous permettra de réécrire le scénario.

Jean-Philippe Delabrousse-Mayoux

Références bibliographiques1. AAN. Neurology 2005.2. King et al. 1998.3. Cole AJ. Epilepsia 2004.

Figure 1. Défi cit postcritique (Todd).

Figure 2. IRM péri-ictale, anomalies distantes, atteintes du splénium.

Figure 3. IRM péri-ictale, diaschisis cérébelleux.

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25Neurologie Libérale - 01 - Janvier-Février-Mars 2012

Neurologie Libérale

Permis de conduire et épilepsieD’après la communication du Pr Hervé Vespignani, membre des groupes de travail “Aptitudes médicales à la conduite automobile”et Driving and epilepsy

Le point de départ de notre périple est l’arrêté du 14 mai 1973 (Journal Offi ciel du 24 juin 1973) qui stipule que, pour les véhicules légers, “l’épilepsie confi rmée est

une contre-indication formelle à la conduite de tous véhi-cules” ; la possibilité d’accorder une aptitude temporaire pourra toutefois être donnée après avis du neurologue ou du psychiatre, qui jugera en fonction de la forme clinique, de l’électro-encéphalogramme, et de tout autre examen jugé utile pour certains cas concernant uniquement des sujets sans traitement et sans crise depuis au moins 2 ans. L’incompatibilité reste cependant de mise pour la conduite des véhicules du groupe II.Entre 1991 et 2005, on assiste à un assouplissement de la loi : les patients n’ayant pas présenté de crise depuis 2 ans, puis 1 an, sont autorisés à conduire des véhicules du groupe I. Mais surtout, il y a une réelle avancée pour les conducteurs épileptiques de véhicules du groupe II : si l’incompatibilité en cas d’épilepsie active non contrôlée par le traitement reste maintenue, ils pourront, en cas d’antécédent d’épilep-sie, être autorisés à conduire pendant 1 an, après avis d’un neurologue agréé qui jugera de la forme clinique de l’affec-tion, des traitements suivis et de l’absence de crise depuis au moins 3 ans.Un aménagement favorise la déclaration de l’épilepsie et le respect de la loi (puisque l’assurance présuppose un permis valide) et incite à l’instauration d’une consultation annuelle chez un neurologue pour un patient stabilisé et traité. En 2010, une nouvelle révision prend en compte un fait impor-tant : la défi nition claire de l’épilepsie (≥2 crises en 5 ans) et un guide est établi, qui étudie les situations cliniques courantes aussi bien pour le groupe des véhicules légers (tableau I) que pour celui des véhicules lourds (tableau II).Les textes sont clarifi és, mais certaines modifi cations laissent persister quelques zones de fl ou, concernant notamment la défi nition des facteurs pronostiques qui ne prennent pas

en compte le statut des conducteurs professionnels ou non. Par ailleurs, la nouvelle notion sur les critères de risques relatifs n'en donne pas de défi nition précise, le neurologue agréé restant seul juge en la matière.

Jean-Philippe Delabrousse-Mayoux

Au cours de cette intervention, nous avons voyagé parmi les textes législatifs qui régissent le champ des affections médicales incompatibles avec l’obtention ou le maintien du permis de conduire ou pou-vant donner lieu à la délivrance d'un permis de conduire à validité limitée, et surtout leur évolution quant à l’attitude à avoir face à ces patients épileptiques.

Tableau I. Épilepsie 1 an sans crise avant

autorisation temporaire5 ans sans crise avant autorisation sans limite de temps

Crise provoquée ou accidentelle Au cas par cas

Crise non provoquée 6 mois sans crise

Chirurgie 1 an sans crise

Crises partielles ou morphéiques 1 an

Crises lors de modifi cation de traitement De 3 à 6 mois

Tableau II. Épilepsie active Incompatibilité

Antécédent d’épilepsie

Compatibilité temporaire de 1 an envisagée après avis d’un neurologue agréé qui jugera de la forme clinique de l’affection, des traitements suivis et de l’absence de crise depuis au moins 3 ans

Crise unique 5 ans, moyennant un examen neurologique approprié

Crise provoquée Au cas par cas après examen et EEG

Crise non provoquée Interdiction pendant 5 ans

Chirurgie 10 ans sans traitement

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26 Neurologie Libérale - 01 - Janvier-Février-Mars 2012

Neurologie Libérale C O M P T E - R E N D U D E C O N G R È S

La responsabilité médicale du conducteur face à la responsabilité professionnelle des médecinsD’après la communication du Pr Alain Dômont (hôpital Corentin-Celton, université René-Descartes, Paris)

Néanmoins la baisse de la mortalité n’a pas concerné de façon égale les usagers : si le nombre de décès a dimi-nué chez les usagers des deux-roues, elle a augmenté

chez les conducteurs de véhicules légers et les occupants des poids lourds, et a diminué de 2,2 % chez les piétons.Ces bons chiffres ont été possibles grâce à la tenue, le 11 mai 2011, d’un Comité interministériel de la sécurité routière, dont les décisions sont en cours de transposition. Des mesures vont être appliquées, qui renforcent surtout les sanctions pécuniaires et le nombre de points retirés du permis de conduire, pour de nombreuses infractions : circulation sur une bande d’arrêt d’urgence, utilisation d'un avertisseur de radar (désormais interdit, remplacé par un avertisseur de “zones dangereuses”), le fait de regarder un fi lm en conduisant, etc.Outre l’état de la route, les conditions météorologiques et de circulation, conduire en sécurité suppose une utilisation normale du véhicule, un comportement civique et un état de santé optimal pour faire face aux dangers de la route. Dans cette logique, la validité du permis B, actuellement illimi-tée sauf infractions, sera limitée à 15 ans à partir de 2013. En effet, au fi l du temps, l’état de santé peut se dégrader et un conducteur peut devenir inapte, partiellement ou tota-lement, temporairement ou défi nitivement. D’ici à 2013, il a et aura l’obligation de déclarer sur l’honneur ne pas être atteint, à sa connaissance, d’une infi rmité d’un ou de plusieurs membres, et/ou d’une affection susceptible :• d’être incompatible avec l’obtention ou le maintien du permis de conduire ;• de donner lieu à la délivrance d’un permis de conduire de durée de validité limitée.

En effet, selon l’article 411-6 du code pénal : “Le fait de se faire délivrer par une administration publique ou par un organisme chargé d’une mission de service public, par quelque moyen frauduleux que ce soit, un document des-tiné à constater un droit, une identité ou une qualité ou à accorder une autorisation est puni de 2 ans d’emprisonne-ment et de 30 000 € d’amende.” Alors que l’article 113-9 du

code des assurances stipule que “l’omission ou la décla-ration inexacte de la part de l’assuré dont la mauvaise foi n’est pas établie n’entraîne pas la nullité de l’assurance (…) Dans le cas où la constatation n’a lieu qu’après un sinistre, l’indemnité est réduite en proportion du taux des primes payées en rapport au taux des primes qui auraient été dues si les risques avaient été complètement et exclusi-vement déclarés.”Conformément aux exigences du code de la route et du code des assurances, le conducteur doit veiller à ce que ses capaci-tés soient optimales, et notamment tirer les conséquences des altérations de son état de santé sur ses capacités. Néanmoins, l’auto-appréciation de son état de santé ne suffi t pas tou-jours. Trente pour cent des conducteurs n’ont pas la qualité de vue requise par la réglementation pour conduire et 40 % des sujets âgés de plus de 65 ans ignorent qu’ils ont des problèmes nécessitant un renforcement de leur comporte-ment naturel de prudence au volant.

À la suite des travaux des sociétés savantes en 2004, l’ar-rêté du 21 décembre 2005 modifi é en août 2010 a redéfi ni les contre-indications médicales à la conduite d’un véhicule dans les domaines suivants : pathologie cardiovasculaire, altérations visuelles, oto-rhino-laryngologie, pneumologie, pratiques addictives, neurologie, psychiatrie, appareil loco-moteur, pathologie métabolique et transplantation.Par ailleurs, un classement des molécules à visée thé-rapeutique a fait l’objet d’un arrêté le 18 juillet 2005

Tableau. Antiémétiques et antinauséeuxMédicaments du diabèteAnesthésiques générauxAnesthésiques locauxAnalgésiquesAntiépileptiquesAntiparkinsoniensPsycholeptiques

Psycho-analeptiquesAutres médicaments du système nerveuxMédicaments du rhume et de la touxAntihistaminiques à usage systémiqueMédicaments ophtalmologiques

La conduite automobile est une activité humaine à risque pour soi et pour les autres. En 2011, 3 970 per-sonnes ont perdu la vie sur les routes de France métropolitaine (moins 0,55 % par rapport à 2010,22 vies sauvées). C’est la dixième année de baisse consécutive de la mortalité routière, d'aprèsla Sécurité routière, et la première fois que l’on passe sous la barre symbolique des 4 000 morts. Cela représente près de 300 vies épargnées par rapport à 2009, soit une baisse de 6,6 % de la mortalité routière. Parallèlement, le nombre de blessés (84 461) a également diminué de près de 7,1 %.

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27Neurologie Libérale - 01 - Janvier-Février-Mars 2012

Neurologie Libérale

(logotisation des boîtes de médicaments) qui hiérarchise selon 3 niveaux les “surrisques en santé sécurité rou-tière découlant des traitements prescrits” délivrés aux patients conducteurs :• Niveau I : “Soyez prudent. Ne pas conduire sans avoir lu la notice.”• Niveau II : “Soyez très prudents. Ne pas conduire sans l’avis d’un professionnel de santé.”• Niveau III : “Attention, danger. Ne pas conduire. Pour la reprise de la conduite, demandez l’avis d’un médecin.”

Que dire alors au patient conducteur ? Qu’il vaut mieux arrêter de conduire sans accident et sans procès, plutôt que de risquer une condamnation du fait d’une inapti-tude médicale non assumée et/ou non évaluée, tout en sachant que la peur des inaptitudes médicales ne doit pas être occultée et qu’elle doit être socialement traitée aux côtés d’une analyse de l’autonomie de vie et du sur-risque médical routier.

Jean-Philippe Delabrousse-Mayoux

Agenda Manifestations internationales

■ Avril64e congrès de l’American Academy of NeurologyDu samedi 21 avril au samedi 28 avril

La Nouvelle-Orléans, États-UnisOrganisateur : AANWeb : http://www.aan.com/go/am12

■ Juin16th International Congress of Parkinson’s Disease and Movement DisordersDu dimanche 17 juin au mercredi 20 juin

Dublin, IrelandWeb : http://www.mdscongress2012.org/

■ OctobreECTRIMSDu mercredi 10 octobre au samedi 13 octobre

Lyon, FRANCEWeb : http://www.ectrims.eu/

■ AvrilJournées nationales de neurologie de langue françaiseDu mardi 3 avril au vendredi 6 avril

NiceOrganisateur : JNLFWeb : http://www.jnlf.fr/02-congres/2012/programme.asp

PSP : quels outils diagnostiques en 2012 ?Lundi 2 avril 2012

Nice, FranceContact : Pr Marc VerinWeb : http:///www.pspnice2012.com/

■ MaiCommission des mouvements anormauxDu samedi 12 mai au dimanche 13 mai

CorseOrganisateur : ANLLF

■ SeptembreRéunion nationale de l’ANLLFDu vendredi 21 septembreau dimanche 23 septembre

Deauville, FranceOrganisateur : ANLLF

■ MaiPlace des marqueurs biologiques et en neuro-imagerie dans le diagnostic de la maladie d’Alzheimer Jeudi 24 mai

ParisOrganisateur : ANLLF Île-de-France

■ JuinAspects pratiques de la prise en charge de l’épilepsie Actualités SEP et ParkinsonDu samedi 16 juin au dimanche 17 juin

NoirmoutiersOrganisateur : ANLLF Ouest

■ SeptembreRéunion franco-belgeSamedi 8 septembre

Bruxelles, BelgiqueOrganisateur : GRAAL

■ NovembreRéunion régionale ANLLF NordSamedi 24 novembre

DunkerqueOrganisateur : ANLLF Nord

Manifestations nationales

Manifestations régionales

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COP-2011-12-009

SEP : Sclérose en plaques

Médicament d’exception : respecter les mentions de la Fiche d’Information Thérapeutique

acétate de glatiramèreacétate de glatiramère20 mg/ml - Solution injectable en seringue préremplie

DENOMINATION ET COMPOSITION (*) : COPAXONE® 20 mg/ml, solution injectable en seringue préremplie. Glatiramère base 18 mg, sous forme d’acétate de glatiramère 20 mg, pour une seringue préremplie. INDICATIONS : Réduction de la fréquence des poussées chez les patients ambulatoires (c’est-à-dire qui peuvent marcher seuls) atteints de sclérose en plaques (SEP) évoluant par poussée de type récurrente/rémittente caractérisée dans les études cliniques par au moins deux poussées récurrentes de troubles neurologiques au cours des deux années précédentes (voir rubrique Propriétés Pharmacologiques). Il n’a pas été démontré d’effet bénéfi que de l’acétate de glatiramère sur la progression du handicap. L’acétate de glatiramère n’est pas indiqué dans le traitement des formes progressives d’emblée ou secondairement progressives de SEP. Ce médicament est indiqué chez les patients ayant présenté un seul événement démyélinisant et qui sont considérés à haut risque de développer une SEP cliniquement défi nie (voir Propriétés Pharmacologiques). POSOLOGIE (*) : Posologie recommandée chez l’adulte : 20 mg (une seringue préremplie de 1 ml) administrés par voie sous-cutanée une fois par jour. Pour réduire le risque de réaction au site d’injection (irritation, douleur, lipodystrophie irréversible ou nécrose), un site d’injection différent doit être choisi chaque jour. L’instauration et le renouvellement du traitement doivent être réalisés sous la surveillance d’un neurologue. CTJ : 29,72 euros. Chez l’enfant et l’adolescent : Aucune étude clinique contrôlée, prospective, randomisée ou pharmacocinétique n’a été réalisée chez l’enfant ou l’adolescent. Cependant quelques données publiées suggèrent que le profi l de sécurité de COPAXONE® chez l’adolescent âgé de 12 à 18 ans traité par 20 mg d’acétate de glatiramère en sous-cutanée tous les jours est comparable à celui observé chez l’adulte. Ne doit pas être utilisé chez l’enfant de moins de 12 ans. Chez le sujet âgé et l’insuffi sant rénal : n’a pas été étudié chez ces populations. Les patients doivent être formés à la technique d’auto-injection. La première injection doit être réalisée sous la surveillance, pendant au moins 30 minutes, d’un personnel de santé. Un site d’injection différent doit être choisi chaque jour, ce qui réduira les risques d’irritation ou de douleur au site d’injection. Les sites pour auto-injection comprennent l’abdomen, les bras, les hanches et les cuisses. Contre-indications :Chez les patients avec antécédents d’hypersensibilité à l’acétate de glatiramère ou aux autres composants du produit. MISES EN GARDE ET PRÉCAUTIONS D’EMPLOI (*) INTERACTIONS (*) GROSSESSE ET ALLAITEMENT (*) EFFETS INDÉSIRABLES (*) SURDOSAGE (*) PROPRIETES PHARMACOLOGIQUES (*) : AUTRES CYTOKINES ET IMMUNOMODULATEURS - Code ATC : L03AX13. Conservation (*) : A conserver entre + 2°C et + 8°C (au réfrigérateur) dans le conditionnement primaire d’origine, à l’abri de la lumière. Ne pas congeler. Si nécessaire, le produit peut être conservé jusqu’à 1 mois maximum entre + 15°C et + 25°C. En cas de non-utilisation du produit conservé dans le conditionnement primaire d’origine pendant cette période, il doit être remis au réfrigérateur (entre + 2°C et + 8°C). PRECAUTIONS PARTICULIERES D’ELIMINATION ET DE MANIPULATION (*) : Seringue préremplie, prête à l’emploi, destinée à un usage unique exclusivement. Tout produit résiduel et déchets doivent être jetés. Liste I. Prescription initiale et renouvellement réservés aux spécialistes en neurologie. Médicament nécessitant une surveillance particulière pendant le traitement. AMM ET PRIX : 363 840.1: boîte de 28 seringues préremplies (verre) – 832,04 euros - Remb. Séc. Soc. à 65 % selon la procédure des médicaments d’exception (prescription en conformité avec la fi che d’information thérapeutique) - Collect. TITULAIRE DE L’AMM : Teva Pharma SAS – 110 Esplanade du Général De Gaulle - 92931 La Défense cedex. EXPLOITANT : Teva Pharma SAS - 110 Esplanade du Général De Gaulle - 92400 Courbevoie - Tel : 01 55 91 78 00. DATE DE RÉVISION : Février 2012/V2 (*) Pour une information complémentaire, consulter le Résumé des Caractéristiques du Produit disponible sur le site de l’Afssaps ou auprès du laboratoire le cas échéant.

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Parce que la SEP est un long parcours … …