Ouverture à la francophonie : faire une thèse ou un stage post-doctoral en Suisse ou au Québec

MODÉRATEURS E. Raddatz (Lausanne) et L. Hittinger (Créteil).

Le Conseil d'administration du GRRC devant le palais des congrès de Tours

L e but de cette table ronde était d'apporter aux jeunes participants des informations pratiques sur des stages en Suisse ou au Québec afin de faciliter leur mobilité

dans le cadre de leur carrière. E. Raddatz (Lausanne) a fait le point sur les avantages de la Suisse. La proximité avec la France, la qualité des installations des laboratoires et de l'encadrement, la mixité des cultures et l'utilisation de la langue anglaise comme langue véhiculaire à l'intérieur des laboratoires en sont les points forts. Le recrutement est assez aisé et les démarches administratives relativement simples. II existe différentes possibilités de financements (université, Fonds national suisse de la recherche scienti- fique, fondations, sources privées). Une manière très simple pour prendre connaissance des offres d'emplois est de se connecter sur les sites : www.telejob.ch, www.swissheart- net.unibe.ch ou de visiter le site du centre des maladies cardiovasculaires et métaboliques de Lausanne : www.car- diomet.ch. C. Fiset (Montréal) a présenté les avantages d'al- ler au Québec. Parmi les plus importants on retient, la pos- sibilité de CO-tutelle, de bourses d'études et le coût de vie favorable aux étudiants. Les échanges peuvent se faire dans le cadre des quatre universités francophones ou des trois anglophones. II existe plusieurs sources de financements au travers d'organismes comme le FRSQ, I'IRSC ou la FMCC. De très nombreuses informations peuvent être obtenues en se connectant sur le site : www.cyberjean.com/que- bedetudier.php. A la suite de ces deux exposés des étudiants français vivants au Québec et un Suisse ont présenté leurs

travaux portant sur I'HTA induite par une exposition à I'oxy- gène en période périnatale (Yzydorczyk, Montréal) ; le rôle de la malonyl CoA décarboxylase dans I'HTAP (Rochefort, Tours/Edmonton) et les effets d'un anticorps anti CD3 dans la prévention de l'athérosclérose par un mécanisme dépen- dant du TGF bêta (Pelli, Genève). La session s'est terminée par la prise de plusieurs contacts entre les orateurs et les jeunes participants désireux de mobilité.

Nouveaux mécanismes arythmogènes avec le soutien des laboratoires Boston Scientific

+ MODÉRATEURS C. Fiset (Montréal) et S. Hatem (Paris)

L a session a débuté par une conférence du Dr F. Char- pentier (Nantes) qui, au travers d'études réalisées à I'lns- titut du thorax de Nantes, a décrit les troubles du rythme

cardiaque induits par des mutations du gène SCN5a codant pour un canal sodique. Au cours de son exposé, il a par ailleurs démontré l'intérêt du modèle murin dans l'analyse de ce type de pathologie. Les effets pro-arythmogènes du lysophosphatidylcholine (LPC) et plus particulièrement son effet sur le courant sodique ont ensuite été décrits. Au cours des pathologies cardiaques, la production de LPC pourrait être induite par l'accumulation de thrombine 01. Algalar- rondo, Paris). Le LPC induit une production endogène de péroxynitrite responsable de l'augmentation d'un courant sodique persistant (M. Gauthier, Manchester). Les tachy- cardies ventriculaires (TV) peuvent être induites par des élévations de calcium cytoplasmique. Elles peuvent résul- ter des perturbations du canal calcique du réticulum sarco- plasmique (RyR2) et plus spécifiquement la dissociation de la protéine régulatrice FKBP12.6 responsable d'une fuite de calcium. Sur un modèle transgénique murin, la sur-expres- sion de FKBP12.6 présente un effet protecteur contre I'ap- parition de TV (B. Gellen, Paris). La mort importante de cardiomyocytes qui survient lors d'un infarctus conduit à une élévation locale et transitoire de la concentration extracel- lulaire dfATP. L'ATP ainsi libéré induit un courant calcique dépolarisant également générateur de TV par l'activation successive d'un récepteur P2Y2 et un canal cationique non sélectif de type TRPC3/7 (G. Vassort, Montpellier).

Biomarqueurs circulants et tissulaires et risques cardiovasculaires + MODÉRATEURS 2. Mallat (Paris) et S. Laurent (Paris)

C ontroverse : Quels biomarqueurs pour évaluer le risque cardiovasculaire ?

- Les biomarqueurs circulants suffisent : J.-P. Collet (Paris) - Les biomarqueurs tissulaires suffisent : S. Laurent (Paris) La controverse a donnée deux points-de-vue opposés et complémentaires sur l'utilité des biomarqueurs : plutôt

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