5

Click here to load reader

Nutrition et transplantation hépatique chez l'enfant

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: Nutrition et transplantation hépatique chez l'enfant

Nutr. Clin. M6tabol. 1993 ; 7 : 111-115

Nutrition et transplantation h patique chez l'enfant

O l i v i e r G o u l e t

Service de gastro-ent6rologie et nutrition, H(3pital Necker-Enfants-Malades, Paris

Rdsum~

La transplantat ion h~patique est devenue la th~ra- peutique logique dans les h~patopathies terminales de l 'enfant . Cependant ces situations s ' accompa- gnent souvent de malnutr i t ion prot~ino-~nerg~tique dont les consequences sur les suites op~ratoires ont ~t~ d~montr~es. L '~valuat ion nutritionnelle longitu- dinale doit permet t re de proposer une prise en charge pr~coce et adapt~e. Elle n~cessite une approche clinique simple prenant en compte la vitesse de croissance s taturo-pond~rale et des pa ra - m~tres anthropom~triques. La prise en charge nu- tritionnelle repose sur une utilisation optimale de r a x e digestif ; la nutri t ion ent~rale ~ d~bit constant, avec des di~tes semi-~l~mentaires, est particuli~re- ment adapt~e ~ ces situations e t a prouv~ son effica- cit~. De plus, elle peut ~tre conduite sur un mode cy- clique et/ou ~ domicile. Une telle prise en charge nutritionnelle devrai t pe rmet t re dans l ' avenir d 'am~l iorer encore les r~sultats de la t ransplanta- tion h~patique chez l ' enfant atteint de cirrhose ter- minale.

Mots-clOs : transplantation hepatique, pediatrie, ~valuation nu- tritionnelle, nutrition enterale.

Correspondance : 0. Goulet, Service de gastro-ent6rologie et nutrition, HOpital Necker-Enfants-Malades, 149, rue de Sevres, 75015 Paris. Re?u le 9 d6cembre 1992, accept6 apr~s r~vision le 22 janvier 1993.

La transplantation d'organe (TO) conna~t un d6veloppe- ment croissant depuis une dizaine d'ann6es. Elle concerne, en particulier, de nombreux enfants atteints de pathologies cong6nitales ou h6r6ditaires. Certaines affections se manifestent t6t dans la vie et ont un reten- tissement nutritionnel majeur. I1 est important de rappe- ler que l'enfant est en croissance permanente avec une vitesse particuli6rement 61ev6e durant la premi6re an-

111

Page 2: Nutrition et transplantation hépatique chez l'enfant

O. GOULET

n6e de vie. La malnutrition prot6ino-6nerg6tique (MPE) peut done se constituer rapidement et avoir des cons6quences sur le pronostic apr6s transplanta- tion ; elle doit par cons6quent ~tre 6valu6e et prise en charge pr6coc6ment grace/~ une assistance nutrition- nelle adapt6e /t chaque type de situation. L 'object i f de cette br6ve revue est de poser le probl6me de l 'assistance nutritionnelle avant transplantation et d 'en discuter les modalitds. Nous envisageons la transplantation h6patique car elle permet de poser assez clairement le probt~me.

La transplantation hdpatique chez I'enfant

It serait long d'aborder toutes les pathologies de Fen- fant n6cessitant/t plus ou moins longue 6ch6ance une transplantation; elles posent des probl6mes tr6s diff6- rents avec un retentissement nutritionnel variable. Nous prendrons l'exemple de la transplantation h6patique pour les raisons suivantes : 1) I1 s'agit, chez l'enfant, de la plus fr6quente des TO apr6s la transplantation r6nale [1] ; 2) La transplantation orthotopique du foie (TOF) constitue l'unique th6rapeutique substitutive de l'insuf- fisance h6patocellulaire terminale, h la diff6rence de l'insuffisance r6nale qui b6n6ficie de l'h6modialyse ; 3) Les malades h6patiques, en particulier les cholestases chroniques, ont un retentissement nutritionnel impor- tant se majorant lorsque la pathologic primitive s'ag- grave [2, 3] ; 4) L'gtge et les mensurations constituent encore pour certaines 6quipes un obstacle it la TOF pr6- coce; 5) Malgr6 l'utilisation de l'h6patectomie de r6- duction, la faible disponibilit6 d'organes contribue ~ al- longer l'intervalle de temps entre la mise sur liste de transplantation et l ' intervention, le risque de d6c6s et/ou d'aggravation de la malnutrition avant transplan- tation est ainsi major6 ; 6) La TOF constitue une agres- sion chirurgicale dont les cons6quences nutritionnelles peuvent &re majeures chez des sujets fragilis6s par l'in- suffisance h6patocellulaire terminale et la malnutrition pr6existante [4].

L'indication de transplantation h6patique la plus fr6- quente chez l'enfant est l'atr6sie des voies biliaires apr6s 6chec de l'intervention d'h6pato-porto-ent6rosto- mie [5]. C'est aussi celle qui pose le plus de probl6mes nutritionnels li6s/~ la cholestase chronique. La survie un an apr6s TOF chez l'enfant est comprise entre 75 et 90 % suivant les 6quipes, les indications et les proto- coles d'immunosuppression [6-8]. Quelques 6tudes ont d6montr6 le b6n6fice de la TOF en termes nutrition- nels [9-11]. Elles mettent en 6vidence une acc616ration de la croissance staturale dans les mois suivant la trans- plantation. Elle est cependant souvent retard6e du fait de traitements immunosuppresseurs comportant des corticoides [11]. La qualit6 de ces r6sultats ne doit pas dispenser de prendre en compte l'6tat nutritionnel avant et au moment de la transplantation. En effet, celui-ci

influence le pronostic imm6diat post-transplantation, En r6alit6, tr6s peu de donn6es permettent de relier 6tat nutritionnel pr6op6ratoire et pronostic de la TOF [12, 13]. Moukarzel et coll. [13] ont 6tudi6 102 enfants divi- s6s en 2 groupes en fonction de leur retard de crois- sance staturale (Z-score). Les enfants les plus malnutris ont 1,5 lois plus d'infections postop6ratoires, 2 foi's plus de complications chirurgicales et un taux de mor- talit6 presque 3 fois sup6rieur. L'incidence du rejet est en revanche identique.

La r6duction de la mortalit6 et surtout de la morbidit6 apr6s TOF n6cessite done le d6pistage, l'6valuation et la prise en charge pr6coces de la MPE. Une telle atti- tude suppose l'analyse et la prise en compte des fac- teurs de malnutrition dans les cholestases chroniques de l'enfant.

Facteurs de malnutrition

La MPE est secondaire ~ de nombreux facteurs incluant une malabsorption intestinale, des alt6rations m6taboli- ques et une insuffisance d'apports.

La malabsorption des lipides et vitamines liposolubles est la principale cons6quence de la cholestase. Elle r6a- lise une perte 6nerg6tique et expose au ddficit en acides gras essentiels et aux carences vitaminiques [3, 14]. Une entdropathie exsudative, secondaire g l'hyperten- sion portale, peut aggraver la malabsorption et majorer les pertes prot6iques.

Les ddsordres m6taboliques sont variables et d'appr6- ciation difficile. Les modifications de l'aminoacido- gramme plasmatique sont habituelles ; elles objectivent une 616vation des acides amin6s (AA) aromatiques et une diminution des AA branch6s [15]. Elles refl6tent une augmentation du catabolisme prot6ique et corres- pondent/l un risque accru d'enc6phalopathie h6patique. Les modifications du m6tabolisme des hydrates de car- bone sont caractdrisdes par une r6duction du glycog6ne h6patique, une augmentation de la n6oglycogen6se partir d'AA d'origine musculaire et un certain degr6 de r6sistance p6riph6rique g l'insuline.

Une augmentation de la ddpense 6nerg6tique a 6t6 ob- jectiv6e, en calorim&rie indirecte ou par l'eau double- ment marqu6e, chez des enfants pr6sentant une chole- stase chronique [16-18]. Au-delg des probl6mes m6thodologiques, l'interpr6tation d'une telle augmenta- tion n'est pas claire [19]. Quelle que soit la r6alit6 de ce phdnom6ne, toute situation d'agression infectieuse (cholangite, infection d'ascite, pneumopathie,,..) ou d'autre nature (chirurgie, h6morragie digestive) majore les d6penses 6nerg6tiques et aggrave la malnutrition chez des enfants d6j/t/t haut risque.

La r6duction des ingesta alirnentaires est habituelle ; cette anorexic rel6ve de causes multiples et intriqu6es.

112

Page 3: Nutrition et transplantation hépatique chez l'enfant

NUTRITION ET TRANSPLANTATION HI~PATIQUE CHEZ L'ENFANT

L'h6patom6galie et l'ascite entra~nent des douleurs abdominales et une sensation pr6coce de r6pl6tion gas- trique. La malnutrition et l'insuffisance h6patique elles- m~me entrainent des troubles psychomoteurs et des mo- difications du go~t aggravant l'anorexie et entretenant un cercle vicieux. L'anxi6t6 de l'entourage vis-h-vis de la maladie h6patique est major6e par ces troubles du comportement atimentaire; la raise en route d'une assistance nutritionnelle active est alors indispensable et parfois r6clam6e par les parents.

D(~pistage et dvaluation de la malnutrition

L'6valuation nutritionnelle des enfants atteints d'h6pa- topathie 6volu6e en attente de TOF, implique la m~me d6marche que pour toute autre pathologie, celle-ci est essentiellement clinique et prospective. Elle doit appr6- cier les facteurs de risque de MPE et tenir compte des particularit6s li6es fi la matadie primitive. L'analyse auxologique constitue la base de l'6valuation ; elle per- met d'appr6cier les vitesses de croissance en poids, taille et p6rim6tre cr~nien ainsi que la chronologie et la rapidit6 de leurs modifications. L'6tude anthropom6tri- que permet d'6valuer de fagon reproductible la compo- sition corporelle. Elle repr6sente une approche indis- pensable facilement r6alisable en consultation ou au lit du malade. Elle met en 6vidence une r6duction de la masse grasse alors que le poids est <( normal >> du fa r d'une surcharge hydrique li6e ~t l'ascite [20]. L'6valua- tion biologique est peu contributive du fait du manque de sp6cificit6 et de sensibilit6 du dosage des prot6ines plasmatiques en situation de carences multiples et surtout d'insuffisance h6pato-cellulaire [21, 22]. Les techniques de mesures de la composition corporelle re- posant sur des technologies modernes [23-27] comme l'imp6dancem6trie, la conductivit6 61ectrique, l'absorp- tiom6trie biphotonique sont soit lourdes et indisponi- bles, soit non valid6es chez le jeune enfant comme la mesure de l'imp6dance bio61ectrique.

L'6valuation di6t6tique est essentielle; conduite par une di6t6ticienne exp6riment6e, elle permet de compa- rer quantitativement et qualitativement les ingesta spontan6s aux recommandations pour l'~ge et/ou aux besoins 6nerg6tiques mesur6s par calorim6trie indi- recte.

Prise en charge thdrapeutique

D6s qu'ont 6t6 d6montr6s un ralentissement de la crois- sance staturopond6rale et/ou une inad6quation entre ap- ports prot6ino-6nerg6tiques et besoins, une prise en charge nutritionnelle s'impose. Celle-ci doit ~tre entre- prise avant m~me l'inscription sur liste de transplanta- t ion; en effet, il est permis de penser, bien que cela n'ait jamais 6t6 d6montr6, qu'une telle attitude puisse/t

elle seule retarder l'indication de la TOF en ralentissant l'6volution vers l'insuffisance h6patocetlulaire termi- nale. I1 faut done distinguer sch6matiquement deux atti- tudes : la pr6vention et la correction de la MPE. En de- hors des r6gles sp6cifiques aux cholestases chroniques (vitamines liposolubles), qui ne seront pas abord6es ici [28], la prise en charge nutritionnelle repese sur l'aug- mentation et l'adaptation des apports prot6ino-6nerg6ti- ques [2, 29].

Alimentation orale

A chaque lois que cela est possible on doit pr6f6rer la voie orale [2]. Une augmentation des apports oraux de l'ordre de 30 % ~ 40 % peut suffir it maintenir une vi- tesse de croissance normale. I1 est en revanche illusoire qu'un tel suppl6ment puisse assurer une croissance dite de << rattrapage >> en pr6sence d'une malnutrition pa- tente. Une alimentation di6t6tique enrichie en triglyc6- rides h cha~ne moyenne (TCM) et pauvre en sodium (< 0,5 mEq/kg/j) est difficile en pr6sence d'une ano- rexie parfois aggrav6e par une pathologie intercurrente. M~me si l 'objectif n'est atteint que par la mise en route d'une nutrition artificielle, l'alimentation orale doit 6tre maintenue pour des raisons physiologiques et psycholo- giques 6videntes.

Nutrition ent~rale ~ d~bit constant (NEDC)

Cette technique est incontestablement la plus adapt6e aux objeetifs et aux contraintes des situations de chole- stase chronique. D'autres situations d'h6patopathie ter- minale, li6e A des maladies m6taboliques (Glycog6nose, Wilson, Tyrosin~mie, etc.) posent des probl6mes sp6ci- fiques, que nous n'aborderons pas. En utilisant la capa- cit6 fonctionnelle digestive de fagon optimale, elle per- met un apport prot6ino-6nerg6tique 61ev6 et adapt6 aux contraintes de la malabsorption lipidique et de l'ent6ro- pathie exsudative [30]. L'utilisation de di6tes semi-616- mentaires (Alfar6 ®, Peptijunior ®, Pregomin ®, Galliagen TCM ®) permet, avec un m61ange ne d6passant pas 320 mOsm/1, des apports riches en TCM et en petits peptides, limit6s en sodium (< 0,5 mEq/kg/j) et en eau (< 60-70 ml/kg/j). I1 existe tr6s peu de donn6es rappor- tam l'efficacit6 de la prise en charge en NEDC [31, 32]. Avec des apports sous forme de di6te semi-616mentaire, en NEDC nocturne ou 24 h/24 de 80 ~ 100 % sup6- rieurs aux recommandations pour l'~ge, il a 6t6 rapport6 une croissance de rattrapage [31, 32]. I1 s'agit de tr6s courtes s6ries de respectivement 5 et 6 enfants pr6sen- tant une cirrhose bitiaire (Atr6sie des voies biliaires, Maladie de Byler, paucit6 ductulaire). La NEDC peut ~tre r6alis6e par sonde nasogastrique, de pr6f6rence en silastique du fait des varices oesophagiennes. Des gas- trostomies percutan6es, peuvent ~tre envisag6es actuel- lement si la dur6e et l'efficacit6 de l'assistance nutri- tionnelle le justifient [33].

113

Page 4: Nutrition et transplantation hépatique chez l'enfant

O. GOULET

Tableau 1 : Evolution des tests h@atiques et des paramktres anthropomdtriques chez 7 enfants en nutrition parentdrale.

J 0 J 30 J 45 J 60 J 90 J 120 n = 7 n = 7 n = 6 n = 6 n = 3 n = 3

Poids* MG/T ** PM *** Bilirubine (~tmol/1) Phosphatase Alcaline (UI/1) Facteur V (%) Fibrine (g/t)

0 13,9 + 6,1 20 _+ 7,6 26 + 2 39 -+ 4,6 48 + 17,7 0,7 + 1,8 29 + 24 -- 76 +_21 - 94 +_ 24 81 -+4 84-+5 - 92 -+6 - 8 8 + 6

453-+101 385-+182 391--+180 305-+60 3 2 4 + 3 4 381-+118 700 -+' 652 674 -+ 533 546 --+ 372 438 -+ 169 341 _+ 196 254 -+ 136

65 +-- 21 54 -+ 15 59 _+ 21 54 +- 5 57 -+ 20 49 -+ 23 2,9 -+ 1,9 3,2 -+ 1,2 3,4 -+ 1,9 3,4 +- 1,8 2,7 -+ 1,4 2,8 +- 1,3

* Poids : L'augmentation est dorm6e en % du poids initial. ** MG/T : Masse grasse/taille. *** PM : P6rim6tre musculaire en %.

La NEDC peut enfin ~tre poursuivie fi domicile offrant ainsi i~ la famille une alternative plus acceptable dans la perspective de l ' intervention majeure que constitue la transplantation. La NEDC ne permet pas de corriger les carences en acides gras essentiels impliquant donc un apport exog6ne sous forme d'6mulsions intraveineuses. Parfois, l 'intol6rance digestive (vomissements, diar- rh6e) limite l 'efficacit6 de la NEDC, justifiant excep- tionnellement le recours /t la nutrition parent6rale de- vant une aggravation rapide de l '6tat nutritionnel.

Nutrition parent~rale

En dehors de la p6riode post-op6ratoire imm6diate [34], la nutrition parent6rale (NP) a une place limit6e avant la transplantation h6patique chez l 'enfant. Si elle est envisag6e, elle doit constituer, darts la mesure du possi- ble, le compl6ment d 'une utilisation limit6e de l 'axe di- gestif, iI n'existe aucune donn6e publi6e sur l'utilisa- tion de la NP dans ces conditions. Nous avons r6alis6 une NP exclusive (n = 2) ou de compl6ment (n = 5) par cath6ter central chez 7 enfants (7 mois-12 ans) pr6sen- tant une cholestase 6volu6e (atr6sie des voies biliaires) associ6e ~ une insuffisance h6patique (TP 30 /t 60 %). Chez tous ces enfants la NEDC n'avait pas permis du fait d 'une intol6rance digestive (diarrh6e) d 'obtenir une croissance pond6rale et staturale satisfaisante. Les apports calorico-azot6s par voie parent6rale 6taient de 130 ~t 320 mg/kg/jour d 'azote (Prim6ne Cernep ®) et de 82 + 22 kcal/kg/j non prot6iques comportant 10/t 27 % de lipides (Intralipide ® 20 %). La NP a 6t6 progressive- ment cyclisde sur 12 /t 16 heures dans tous le s cas et poursuivie/t domicile clans 2 cas [35, 36]. L'efficacit6 a 6t6 appr6ci6e sur des param~tres anthropomdtriques et sur les fonctions h6pato-cellulaires. Un enfant est d6c6- d6 apr6s 5 semaines darts un tableau d'insuffisance r6- hale, sinon tous les enfants ont eu au moins 2 mois de

NP ; durant les 2 premiers mois, une am61ioration clini- que et biologique a 6t6 notde (tableau I) ; au-del/~ au- cune conclusion ne peut ~tre tir6e du fait d 'un effectif trop faible. La raise en route d 'une telle th6rapeutique ne se con~oit que darts la perspective /t court terme (dans les 3 mois) de la transplantation et en pr6sence d 'un 6tat nutritionnel sdv6re dont la constitution devrait 6tre 6vit6e grgce h une prise en charge de la malnutri- tion plus pr6coce et moins lourde.

Perspectives

Dans l 'avenir, la prise en charge nutritionnelle, pr6coce et adapt6e, des enfants candidats ou futurs candidats une transplantation h6patique devrait permettre : 1) de confirmer l'am61ioration du pronostic apr6s transplanta- t ion; 2) de d6montrer si une telle attitude permet d'am61iorer les fonctions h6pato-cellulaires et de retar- der ainsi l 'heure de lg transplantation ; 3) de pr6ciser le b6ndfice sur la croissance/t long terme, elle-m6me d6- pendante du traitement immuno-modulateur.

Bibliographie

1. Starzl TE, Demetris AJ, Van Thiel D. Liver transplanta- tion (second of two parts). N. Engl. J. Med. 1989 ; 321 : 1086-1099.

2. Goulet O, de Ville de Goyet J, Otte JB, Ricour C, Preope- rative nutritional evaluation and support for liver trans- plantation in children. Transpl. Proc. 1987 ; 19 : 3249- 3255.

3. Chin SE, Shepherd RW, Thomas B J, Cleghorn GJ, Patrick MK, Wilcox JA, Ong TH, Lynch SV, Strong R. The na- ture of malnutrition in children with end-stage liver di- sease awaiting orthotopic liver transplantation. Am. J. Clin. Nutr. 1992 ; 56 : 164-168.

114

Page 5: Nutrition et transplantation hépatique chez l'enfant

N U T R I T I O N ET T R A N S P L A N T A T I O N HI~PAT1QUE C H E Z L ' E N F A N T

4. Delafosse B,-Faure JL, Bouffard Y, Viale JP, Goudale J, Annat G, Neidecker J, Bertrand O, Motin J. Liver trans- plantation. Energy expenditure, nitrogen loss and subs- trate oxidation rate in the first two postoperative days. Transpl. Proc. 1989 ; 21 : 2453-2454.

5. Lin JN, Wang KL, Chuang JH. The efficacy of Kasai ope- ration for biliaxy atresia : A single institutional expe- rience. J. Pediatr. Surg. 1992 ; 27 : 704-706.

6. Otte JB, Yandza T, de Ville de Goyet J, Tan KC, Salizzo- ni M, de Hemptinne B. Pediatric Liver Transplantation Report on 52 patients with a 2-year Survival of 86 %. J. Pediatr. Surg. 1988 ; 23 : 250-253.

7. Whitington PF, Balistreri WF. Liver transplantation in pe- diatrics: indications, contraindications, and pretrans- plant management. J. Pediatr. 1991 ; 118 : 169-177.

8. Shaw BW, Wood RP, Kaufman SS, Williams L, Antonson DL, Kelly DA, Vanderhoof JA. Liver Transplantation Therapy for children : part 2. J. Pediatr. Gastroenterol. 1988 ; 7 : 797-815.

9. Urbach AH, Gartner JC, Malatack JJ, Zitelli B J, Iwatsuki S, Shaw BW, Starzl T. Linear growth following pedia- tric liver transplantation. Am. J. Dis. Child. 1987 ; 141 : 547-549.

10. Spolidoro JV2q, Berquist WE, Pehlivanoglu E, Busuttil R, Saluski I, Vargas J, Ament ME. Growth acceleration in children after orthotopic liver transplantation. J. Pediatr. 1988 ; 112 : 41-44.

11. Rodeck B, Hoyer PF, Burdelski M. Growth development in children after orthotopic liver transplantation. J. Pe- diatr. Gastroenterol. Nutr. 1991 ; 13 : 318 (rrsumr).

12. Devictor D, Wood C, Oriot D, Bernard O, Houssin D, Va- layer J, Huaut G. Importance de l 'rtat nutritionnel dans la rranimation de transplantations hrpatiques de Fen- rant. Rrunion du groupe francophone de gastroentrrolo- gie et nutrition prdiatriques, Grenoble, 28-30 avril 1988.

13. Moukarzel AA, Najm I, Vargas J, McDiarmid SV, Busut- til RW, Ament ME. Effect of nutritional status on out- come of orthotopic liver transplantation in pediatric pa- tients. Trans. Proc. 1990 ; 22 : 1560-1563.

14. Gourley GR, Farrell PM, Odell GB. Essential fatty acid deficiency after hepatic portoenterostomy for biliary atresia. Am. J. Nutr. 1982 ; 36 : 1194-1199.

15. Weisdorf SA, Freese DK, Fath JJ, Tsai MY, Cerra FB. Amino acid abnormalities in infants with extrahepatic biliary atresia and cirrhosis. J. Pediatr. Gastroenterol. 1987 ; 6 : 860-864.

16. Pierro A, Koletzko B, Camielli V, Superina RA, Roberts EA, Filler RM, Smith J, Heim T. Resting energy expen- diture is increased in infants and children with extrahe- patio biliary atresia. J. Pediatr. Surg. 1989; 24: 534- 538.

17. Baker A, Amoroso P, Wilson S, Ely J, Ball C, Ponte J, Mowat AP. Increased resting energy expenditure: a cause of undernutrition in paediatric liver disease. J. Pe- diatr. Gastroenterol. Nutr. 1991 ; 13 :318 (rrsumr).

18. McKieman P J, Glasgow JFT, Guiney EJ. Total energy ex- penditure in extrahepatic biliary atresia. J. Pediatr. Gas- troenterol. Nutr. 1991 ; 13 : 318 (rrsumr).

19. Baker A, White F, Mowat A, Ball C. Hypermetabolism in liver disease may be due to nutritional thermogenesis. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1992 ; 15 : 347 (rrsum~).

20. Sokol RJ, Stall C. Anthropometric evaluation of children with chronic liver disease. Am. J. Clin. Nutr. 1990 :, 52 : 203 -208.

21. Hehir DJ, Jenkins RL, Bistrian BR, Blackburn GL. Nutri- tion in patients undergoing orthotopic liver transplant. JPEN 1985 ; 9 : 695-700.

22. Cano N. Evaluation de l ' r tat nutritionnel chez l 'insuffisant hrpatique. Nutr. Clin. Mrtabol. 1992 ; 6 : 237-239.

23. Lukaski HC. Methods for the assessment of human body composition: traditional and new. Am. J. Clin. Nutr. 1987 ; 46 : 537-556.

24. Cochrain WJ, Klish WJ, Wong WW, Klein PD. Total body electrical conductivity usued to determine body composi- tion in infants. Pediatr. Res. 1986 ; 20 ; 6 : 561-564.

25. Houtkooper LB, Going SB, Lohman TG, Roche AF, Van Loan M. Bioelectrical impedance estimation of fat-free body mass in children and youth : a cross-validation stu- dy. J. Appl. Physiol. 1992 ; 72 : 366-373.

26. Mazess RB, Peppler WW, Chesnut CH, Nelp WB, Cohn SH, Zanzi I. Total body bone mineral and lean body mass by dual-photon absorptiometry. II Comparison with total body calcium by neutron activation analysis. Calcif. Tissue Int. 1981 ; 33 : 361-363.

27. Ben Hariz M, Goulet O, de Potter S, Ruiz JC, Mendel C, Ricour C. Dual-photon absorptiometry: Comparison with anthropometry in children on long term parenteral nutrition. Clin. Nutr. 1992 ; 11 : 68 (rrsumr).

28. Kaufman S, Murray ND, Wood RP, Shaw BW, Vander- hoof JA. Nutritional support for the infant with extrahe- patic biliary atresia. J. Pediatr. 1987 ; 110 : 679-686.

29. Chin SE, Shepherd RW, Clerghorn GJ, Patrick M, Ong TH, Wilcox J, Lynch S, Strong R. Pre-operative nutri- tional support in children with end-stage liver disease accepted for liver transplantation : anapproaeh to mana- gement. J. Gastroenterol. Hepatol. 1990 ; 5 : 566-572.

30. Goulet O, Ricour C. Pediatric enteral nutrition. In : Payne- James, Grhnble G, Silk D. Artificial nutrition support in clinical practice. Edward Arnold Eds ; UK, 1993 (sous presse).

31. Marcellini M, Palumbo M, Gambarara M, Castro M, Ri- vosecchi M, Bergami F. Continuous nutritional therapy in five pediatric patients with extrahepatic biliary atresia in hepatic transplant program. Transplant. Proc. 1988 ; 20 : 588-590.

32. Moreno LA, Gottrand F, Hoden S, Turck D, Loeuille GA, Farriaux JP. Improvement of nutritional status in cholesta- tic children with supplemental nocturnal enteral nutrition. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1991 ; 2 : 213-216.

33. Mamel JJ. Percutaneous endoscopic gastrostomy. Am. J. Gastroenterol. 1989 ; 84 : 703-710.

34. Thompson AE. Aspects of pediatric intensive care after li- ver transplantation. Transplant. Proc. 1987; 19 suppl. 3 : 34-39.

35. Goulet O. Workshop on nutrition and chronic liver disor- ders. European Society for Pediatric Gastroenterology and Nutrition. Londres (UK) 5-7 juin 1991.

36. Ricour C, Gorski AM, Goulet O, de Potters, Corriol O, Poster M, Nihoul Fekete C, Jan D, Revillon Y, Lortat- Jacob S, Pellerin D. Home parenteral nutrition in chil- dren: 8 years of experience with 112 patients. Clin. Nutr. 1990 ; 9 : 65-71.

115