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COLLÈGE NATIONAL DES GYNÉCOLOGUES ET OBSTÉTRICIENS FRANÇAIS Président : Professeur J. Lansac Extrait des Mises à jour en Gynécologie et Obstétrique Tome XXXI - 2007 publié le 12.12.2007 TRENTE ET UNIÈMES JOURNÉES NATIONALES Paris, 2007

Obésité et carences nutritionnelles après chirurgie bariatrique

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COLLÈGE NATIONAL DES GYNÉCOLOGUES ET OBSTÉTRICIENS FRANÇAIS

Président : Professeur J. Lansac

Extrait desMises à jour

en Gynécologie et Obstétrique

–Tome XXXI - 2007publié le 12.12.2007

TRENTE ET UNIÈMES JOURNÉES NATIONALESParis, 2007

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I. INTRODUCTION

L'obésité est une maladie chronique qui correspond à un excès demasse grasse ayant des conséquences néfastes sur la santé [1, 2]. Cettepathologie suit une évolution avec une phase de constitution (phasedynamique ascendante), une phase de maintien (phase statique) puisle plus souvent des fluctuations pondérales sous l’effet de régimesrépétés. Quelle qu'en soit l'origine, la phase de constitution témoigned'un bilan d'énergie positif (excès d'apport et/ou diminution desdépenses). La phase de maintien de l'obésité traduit un nouvel étatd'équilibre énergétique. Les facteurs en cause dans le développementde l’obésité sont multiples et intriqués : densité calorique del’alimentation, sédentarisation, facteurs psychologiques, rôle del’hérédité, contexte socio-économique.

1. UMR (INSERM, INRA, CNAM, Université Paris 13) - Centre de Recherche enNutrition Humaine Ile-de-France – 74 rue Marcel Cachin - 93017 BOBIGNY2. Hôpital Pitié-Salpétrière - Service de Nutrition - Centre de référence AP-HP médico-chirurgical de l’obésité – 47-83 bd de l’Hôpital - 75651 PARIS CEDEX 13

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S. CZERNICHOW 1,2, C. CIANGURA 2, C. POITOU 2

(Bobigny, Paris)

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Sa définition repose sur le calcul de l'indice de masse corporelle(IMC = poids/taille2 : poids en kg et taille en mètre) : un IMC ! 30kg/m2 définit l’obésité. L’obésité abdominale, estimée par uneélévation du tour de taille (> 88/102 cm chez les femmes et leshommes) indique un risque de complications métaboliques (diabète detype 2) et cardiovasculaires. L’obésité est associée à de nombreusescomplications somatiques (respiratoires, mécaniques, cardiovascu-laires, métaboliques) mais aussi psychologiques et sociales qui justifientdans certaines situations précises le recours à la chirurgie bariatrique(cf. Tableau I).

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Tableau I. Principales complications somatiques des obésités

CARDIOVASCULAIRES Hypertension artérielle*Insuffisance coronarienne*Accidents vasculaires cérébraux*Thromboses veineuses profondesInsuffisance cardiaque

RESPIRATOIRES Dyspnée, syndrome restrictifSyndrome d'apnée du sommeilHypoventilation alvéolaireAsthme

MÉCANIQUES Gonarthrose, coxarthrose, lombalgies

DIGESTIVES Hernie hiataleLithiase biliaireStéatose hépatique, NASH

CANCERS Homme : prostate, colonFemme : sein, ovaire, endomètre, col

MÉTABOLIQUES-ENDOCRINIENNES Insulinorésistance*Diabète de type 2*Hypertriglycéridémie*HypoHDLémie*Hyperuricémie*, goutteDysovulation, syndrome des ovaires polykystiquesHypogonadisme (homme, obésité massive)

CUTANÉES HypersudationMycoses des plisLymphœdème

RÉNALES Protéinurie, hyalinose segmentaire et focale

RISQUE OPÉRATOIRE Hypertension intracrânienneAUTRES Complications obstétricales

Le signe * indique les complications pour lesquelles une répartition abdominale du tissu adipeuxest considérée comme facteur de risque indépendant de la corpulence globale.

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Plusieurs techniques de chirurgie bariatrique sont utilisées, mais lesapproches dites « malabsorptives », comme le bypass gastrique, sont enaugmentation, ce qui a notamment conduit à l’élaboration derecommandations de pratique clinique [3]. Le bypass gastrique (RYGB :Roux-en-Y gastric bypass) combine deux facteurs, la restriction et lamalabsorption. L’estomac est coupé à sa partie supérieure pour créerune petite poche supérieure de 20-30 ml. Ceci aboutit à une diminutionquantitative des apports alimentaires. La partie inférieure de l’estomacet le duodénum sont laissés en place ; ils ne servent donc plus aupassage des aliments, mais continuent à sécréter des substances jouantun rôle important dans la digestion (acide chlorhydrique, enzymespancréatiques, sels biliaires, hormones…). C’est ainsi que se produit uncertain degré de « maldigestion » et de malabsorption des aliments quicontribuent à la perte de poids. Le RYGB est une technique qui aprouvé son efficacité en termes de perte de poids et d’amélioration descomorbidités [4]. Les complications chirurgicales ou fonctionnelles(vomissements, troubles du transit, dumping syndrome), l’évolution descomorbidités et l’adaptation des traitements afférents impliquent unsuivi attentif et régulier de la part du médecin nutritionniste en chargedu suivi de ces patients. Enfin, la carence d’apport alimentaire d’unepart, et la modification de la physiologie digestive (digestion etabsorption) avec asynergie entre les secrétions (enzymes, acide,hormones) et le bol alimentaire d’autre part, peuvent être la source dedéficits ou carences nutritionnels qu’il faudra dépister et traiter.

Nous verrons quels sont les déficits et carences nutritionnelsobservés après RYBP, et les moyens de les diagnostiquer et lesprévenir au cours d’un suivi programmé. La conduite à tenir en cas degrossesse après RYGB sera abordée.

II. ÉPIDEMIOLOGIE DE L’OBÉSITÉ ET DU RECOURSÀ LA CHIRURGIE

L'obésité est fréquente, elle touche 12,4 % de la population adulteen France, soit près de 6 millions de personnes. 0,8 % de la populationprésente une obésité massive (IMC 40 kg/m2).

Cette prévalence est variable suivant : l’âge qui augmente le risque,le sexe (les femmes sont plus fréquemment obèses que les hommes :13 % versus 11,8 %), les facteurs géographiques (la prévalence de l'obésitésuit en France un gradient nord-sud : 18 % versus 12 %) et le niveau

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socio-économique (la prévalence est trois fois plus importante dans lesfamilles dont les revenus sont les plus faibles par rapport à ceux derevenu élevé, 19 % versus 5 %).

L'objectif de la prise en charge thérapeutique n'est pas seulementpondéral, mais vise la prévention, le traitement des complications etl'amélioration de la qualité de vie à long terme. La prescription estindividualisée et repose d'abord sur les conseils alimentaires, associéechaque fois que possible à la pratique d'une activité physiquerégulière, et sur le soutien psychologique. Il s’agit d’une prise encharge à long terme. Ces dernières années, le recours à la chirurgie del’obésité comme traitement des obésités morbides s’est amplifié dansle monde et notamment en France. Leur nombre est passé sur leterritoire national de 2 700 en 1997 à 10 300 en 2001-2002, après unpic à 17 000 en 2001 et 2002 [5]. Les patients qui ont eu recours à cettechirurgie étaient surtout des jeunes adultes en majorité des femmes.

III. CARENCES NUTRITIONNELLES ET MÉCANISMESPHYSIOPATHOLOGIQUES

Les déficits nutritionnels observés peuvent être expliqués pardifférents mécanismes. Il existe en premier lieu une carence d’apportliée à la restriction alimentaire et l’intolérance possible à certainsaliments (viande, lait, fibres) (point 1, cf. Figure 1). L’exclusion de lapartie inférieure de l’estomac aboutit à une diminution de la sécrétionacide gastrique parfois nécessaire à l’absorption des vitamines etminéraux (B12 et fer) (point 2). S’ajoute à la restriction alimentaire unemalabsorption duodéno-jéjunale liée au court circuit (point 3). Leduodénum est le site d’absorption principal du calcium, du fer et dela vitamine B1 (thiamine). De plus, se produit une asynergie entrel’arrivée du bol alimentaire et des sécrétions bilio-pancréatiques dansla portion commune d’intestin (point 4), responsable d’unemaldigestion et d’une malabsorption. Après RYGB, les carences lesplus fréquentes dans les publications concernent les protéines, le fer,la vitamine B12, les folates (vitamine B9), la vitamine D et le calcium[6, 7].

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A. Macronutriments

ProtéinesLa digestion des protéines en acides aminés (AA) débute à pH

acide dans l’estomac sous l’action de la pepsine, synthétisée à partirdu pepsinogène de type 1. Le clivage des protéines en oligopeptideset en AA se poursuit essentiellement au niveau du duodénum grâceaux enzymes pancréatiques. Bien que 50 % de l’absorption protéiquenormale se produise dans le duodénum, le reste de l’intestin grêle estcapable d’absorber les protéines.

Plusieurs mécanismes peuvent contribuer à des carencesprotéiques après RYBP. Une carence d’apport peut être en cause dufait d’un certain dégoût pour la viande, d’une difficulté de masticationou d’une intolérance aux protéines [8]. La diminution des sécrétionsenzymatiques gastriques (ex : pepsinogène) ou pancréatiques peutégalement être en cause [9]. Enfin, le temps de contact entre cesenzymes de la digestion et les protéines du bol alimentaire est réduit,tout comme la surface d’absorption intestinale (exclusion duduodénum). Ces déficits protéiques peuvent avoir un retentissementclinique important : altération de l’état général, fonte musculaire,

Figure 1 : Bypass gastrique (ou Roux-en-Y gastric bypass, RYGB) : mécanismes encause dans les déficits nutritionnels

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anomalies des phanères, distension abdominale, hépatomégalie etœdèmes (cf. Tableau II).

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Tableau II. Signes cliniques des carences spécifiques en vitamines et minéraux

Manifestations cliniques

Vitamine A Yeux Cécité nocturneXérosis (sécheresse de la conjonctive bulbaire)Taches de Bitot (plaques conjonctivales)

Peau Kératomalacie (ulcération de la cornée)Hyperkératose

Vitamine B12 Système hématopoïétique Anémie macrocytaireSystème nerveux Perte irréversible du sens vibratoire et proprioceptif

ParesthésiesTractus digestif Diarrhée

Vitamine C Peau et muqueuses Papules périfolliculaires (cheveux cassants)Hémorragies périfolliculairesSaignements gingivauxPurpura, ecchymoses

Vitamine D Os Douleurs ostéo-articulairesDéminéralisation osseuseRachitismeMyopathie proximale

Vitamine K Hémostase EcchymosesHémorragies

Vitamine B6 Peau et muqueuses Dermatite séborrhéique(Pyridoxine) Chéilite

Glossite

Vitamine PP Peau Dermatite(Niacine) Tube digestif Diarrhée

SNC Démence

Vitamine B1 Système CV Insuffisance cardiaque congestive(Thiamine) SNC Encéphalopathie de Wernicke

Syndrome de Korsakoff

Zinc Peau Acrodermatite entéropathiqueAlopécie

Goût Hypogueusie

Vitamine B9 Système hématopoïétique Anémie macrocytaire(Folates) Système neurologique Perte réversible du sens vibratoire et proprioceptif

Fer Système hématopoïétique- Anémie microcytaireTroubles des phanères (cheveux et ongles)

Cutané Prurit, sécheresse cutanéeDigestif Glossite, perlèche

CV = appareil cardiovasculaire ; SNC = système nerveux central.

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Alors que des cas de malabsorption protéique sévère sont décritsdans les dérivations biliopancréatiques (ex : types duodenal switch etScopinaro) [10], il existe peu de données dans la littérature sur lescarences protéiques après RYGB [6], les déficits rapportés étantpresque toujours liés à des carences d’apport. Même si ces carencessont rares après RYGB, précipitées par des facteurs exogènes(infection, pathologie intercurrente), elles sont potentiellement graveset le suivi de ce paramètre biologique est indispensable.

GlucidesLes carbohydrates se présentent sous forme de : monosaccharides

(glucose, fructose et galactose), disaccharides (sucrose ou saccharose,maltose et lactose) et polysaccharides (amidon). La digestion despolysaccharides débute par leur transformation en oligosaccharidessous l’action des enzymes salivaires et pancréatiques. Le clivage desoligosaccharides en monosaccharides a lieu dans la bordure en brossede la muqueuse intestinale. Glucose et galactose sont ensuitetransportés dans la cellule par une pompe Na+K+-ATPase dépendante,alors que le fructose a une diffusion passive. L’absorption descarbohydrates débute dans le duodénum et se termine habituellementdans l’intestin grêle proximal.

Après un RYGB, les polysaccharides alimentaires passent dans lapetite poche gastrique puis dans l’anse alimentaire sans être digérés.Après l’anastomose jéjuno-jéjunale, ils se trouvent en contact avec unepetite quantité d’amylase pancréatique et sont alors transformés enoligosaccharides. L’absorption est limitée à la petite partie d’intestinrestante. Ainsi la combinaison d’une surface d’absorption réduite, dela diminution de la sécrétion des enzymes pancréatiques et d’uneinteraction limitée entre les polysaccharides et l’amylase, aboutit à uneréduction de l’absorption des carbohydrates alimentaires. L’altérationde la digestion et de l’absorption après RYGB peut contribuer audumping syndrome dont les manifestations apparaissent après unrepas riche en glucose. Ce syndrome présent chez 2/3 des patientsaprès RYGP disparaît souvent 1,5 an en moyenne après la chirurgie.Il se caractérise par des symptômes vasomoteurs (faiblesse, malaise,palpitations, céphalées, sueurs) et abdominaux (nausées, crampes,ballonnements, borborygmes, éructation, vomissements, diarrhées). Laphase tardive survient 1 à 3 heures après le repas et se caractérise pardes symptômes d’hypoglycémie fonctionnelle (faim, asthénie, sueurs,troubles de la concentration).

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LipidesL’arrivée des lipides (acides gras, triglycérides, phospholipides et

esters de cholestérol) dans le duodénum stimule la sécrétion decholécystokinine (CCK) et de sécrétine. Sous l’influence de ces deuxhormones, la vésicule biliaire et le pancréas sécrètent la bile et lesenzymes lipolytiques (lipase, phospholipase A2, cholestérol-esterase).Cette hydrolyse aboutit à la formation de monoglycérides, acides gras,et cholestérol libre qui vont former des micelles grâce aux sels biliaireset permettre le transport des dérivés lipidiques hydrophobes dans unmilieu aqueux. L’absorption se fait ensuite tout au long de l’intestingrêle selon un mécanisme passif, sauf pour le cholestérol.

Après RYGB, les sécrétions de sels biliaires et d’enzymeslipolytiques seraient diminuées car les lipides passent directement dansle jéjunum, cependant peu de données sont disponibles sur l’absorptiondes lipides. Concernant les autres chirurgies malabsorptives plusstrictes (bypass jéjuno-iléaux, dérivation biliopancréatique), il existefréquemment une stéatorrhée, une diarrhée chronique invalidante etune malabsorption des vitamines liposolubles (A, D, E, K).

B. Micronutriments

Vitamine B1 (thiamine)Les principales sources alimentaires de vitamine B1 sont les

céréales, les viandes, poissons et œufs, et les produits laitiers. Lavitamine B1 est absorbée dans le duodénum en milieu acide. Lescauses d’une carence en B1 peuvent être liées à la combinaison d’unediminution de la sécrétion acide gastrique, d’une carence d’apportalimentaire, potentiellement aggravée en cas de vomissements. Laprévalence de la carence postopératoire semble faible, de l’ordre de1 % à un an en moyenne [11-14]. En revanche, malgré sa rareté, lesconséquences d’une carence en vitamine B1 (béribéri) sont graves. Eneffet, des polyneuropathies et des encéphalopathies de GayetWernicke (nystagmus, altération des fonctions supérieures, ataxiecérébelleuse) ont été rapportées après RYGB, d’où l’importance d’undiagnostic et d’un traitement précoce [15, 16]. La carence en vitamineB1 doit être suspectée au moindre doute clinique. Dans tous les cas,suspecté ou avéré par le dosage, l’administration de 50-100 mg enperfusion intraveineuse corrige le déficit s’il est très précoce.

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Vitamine B9 (folates)Le déficit en folates est essentiellement lié à une carence d’apport

en fruits et légumes, principales sources alimentaires car, même sil’absorption physiologique a lieu dans la portion proximale del’intestin grêle, ils peuvent être absorbés tout au long de l’intestin. Lacarence est très variable suivant les séries publiées de patients,probablement de l’ordre de 20 %. La prévalence est très variabled’une étude à l’autre [11, 17, 18].

Vitamine B12La vitamine B12 ou cobalamine a pour principale source

alimentaire la viande, le poisson et les œufs. Elle arrive dans l’estomacfixée à un support protéique. La digestion commence par unehydrolyse acide permettant la séparation de la B12 des protéinesalimentaires. Après fixation au facteur intrinsèque FI, sécrété par lescellules pariétales de l’estomac, le complexe B12-FI se fixe sur desrécepteurs de type transcobalamine dans l’iléon terminal.

Après RYGB la sécrétion d’acide chlorhydrique dans la petitepoche gastrique est réduite, il existe donc un défaut de clivage entrela B12 et son support protéique alimentaire. Par ailleurs, les patientsopérés sont souvent traités par inhibiteurs de la pompe à protons (IPP)dans les 3 mois suivants l’opération, ce qui réduit d’autant la bio-disponibilité de la B12 en diminuant sa capacité à se cliver du supportprotéique. Enfin, l’exclusion de l’estomac et du duodénum empêche laliaison du FI et de la B12, même si la sécrétion de FI persiste.

La prévalence du déficit en B12 survient chez environ 1/4 despatients dans les deux ans suivants la chirurgie et augmente à pluslong terme [11, 17, 19]. L’absence de déficit précoce peut êtreexpliquée par l’importance des réserves de l’organisme (2 000 µg)permettant d’assurer un stock de 2 à 3 ans, comparée aux besoinsjournaliers (2-3 µg/j). La macrocytose et l’anémie mégaloblastiquecorrespondante semblent être des situations rares dans la littératuredisponible [17, 20]. L’imputabilité d’un déficit en B12 à uneneuropathie ou une démence dans les suites d’un RYGB sembledifficile à faire et n’a pas été décrite dans la littérature.

Vitamines liposolubles (A, E, K), hors vitamine DEn théorie, l’absorption des vitamines liposolubles devrait être

diminuée après RYGB compte tenu de la malabsorption des lipides. Enréalité, peu de données sont disponibles sur l’absorption des lipides aprèsRYGB et il en va de même pour ces vitamines dont la fréquence desdéficits semble très faible dans les quelques séries disponibles [21, 22].

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En revanche, après diversion biliopancréatique, la prévalence dudéficit en vitamines A et K semble être proche de 70 % [23]. Descomplications ophtalmologiques (troubles de la vision nocturne,xérophtalmie) secondaires à des carences en vitamine A ont étédécrites après des interventions malabsorptives de type dérivationsbiliopancréatiques [23]. Par prudence, les patients sous anticoagulants(anti-vitamine K) doivent être particulièrement surveillés aprèschirurgie malabsorptive.

Calcium et vitamine DL’origine d’un déficit en calcium peut s’expliquer par une

diminution des apports et/ou une diminution de l’absorption dans leduodénum et le jéjunum proximal. Comme pour les précédentesvitamines, il semble que dans le RYGP les carences vitamino-calciquessont moins fréquentes et moins profondes que dans les dérivationsbilio-pancréatiques [24].

Les carences en vitamine D et calcium après RYGP peuvententraîner une hyperparathyroïdie secondaire, surtout si les patientesétaient déjà ménopausées, entraînant une augmentation duremodelage osseux, parfois dans le sens d’une augmentation del’ostéorésorption avec diminution de la densité minérale osseuse de lahanche [25-28].

Minéraux : fer, zinc et séléniumLe déficit en fer résulte de plusieurs mécanismes : carence

d’apport par diminution de la consommation de viande rouge,diminution de la forme absorbable de fer ferreux et diminution del’absorption duodénale. Les carences martiales sont les carences lesplus fréquentes après RYGB. Selon les études, la fréquence dans lesdeux premières années est de 30 à 60 % selon les séries [18, 29-31],avec un risque qui persiste à long terme après la chirurgie [32, 33].Toutes ces études montrent aussi que malgré la prise régulière d’unsupplément multivitaminique, les carences en fer peuvent apparaître.

Peu de données sur l’évolution des taux de zinc et sélénium aprèsRYGB sont disponibles en dehors de petites séries. En pratique, uneperte de cheveux modérée est fréquemment observée chez les femmesentre 3 et 6 mois après le RYGB. Les mécanismes possibles sont lacarence en zinc, en protéines et en fer, le stress postchirurgical etl’amaigrissement important. Cependant une seule étude a décrit uneamélioration d’une alopécie après supplémentation par des dosesélevées de sulfate de zinc après chirurgie restrictive [34]. L’imputabilitédu déficit en zinc dans l’alopécie après RYGB et l’intérêt d’une

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supplémentation restent mal documentés, même si les patientsdécrivent une amélioration de l’alopécie en pratique clinique.

IV. DIAGNOSTIC DES CARENCES ET SUIVI NUTRITIONNEL

Compte tenu de la fréquence des déficits nutritionnels chez lespatients obèses (vitamine D, B12, folates, fer), il est impératif de réaliserun bilan nutritionnel complet en préopératoire. Après la chirurgie,nous proposons une exploration nutritionnelle à 3 mois, puis tous les 6mois dans les deux premières années puis au moins une fois par an au-delà de deux ans. Le bilan recherchera des signes cliniques de carencetout en gardant une certaine prudence vis-à-vis de l’interprétation desdosages biologiques qui doivent tenir compte du caractère dynamiquede l’évolution pondérale et des réserves de l’organisme.

V. PRÉVENTION ET TRAITEMENT DES CARENCESNUTRITIONNELLES APRÈS RYGB

En France, aucun supplément commercialisé disponible necouvre l’ensemble des besoins. À ce titre, il serait important de mettreen place un essai thérapeutique qui combinerait l’ensemble desmicronutriments nécessaires à la supplémentation de routine enpostopératoire. Une des difficultés est notamment l’existence dedifférents sites d’absorption suivant les micronutriments, sachant quediverses portions du tube digestif sont court-circuitées.

En prévention, il est souhaitable de prescrire systématiquementaprès RYGB un supplément de type multivitamines, du fer, ducalcium et des vitamines B12 et D. Il faut donc connaître lacomposition des multivitamines disponibles et adapter sa prescriptionen fonction des dosages réalisés au cours du suivi et de la compliancedu patient à la forme galénique proposée (comprimés, sirop, solutionbuvable). En marge des suppléments en fer, calcium, vitamines D etB12, il faut noter que les suppléments de type multivitamines ne sontpas remboursés et représentent un coût mensuel non négligeable.

Les données disponibles montrent que les apports en folatesapportés par les multivitamines sont suffisants ce qui ne semble pas

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être le cas pour la vitamine B12 qui nécessite une supplémentationséparée, même si aucun consensus ne peut être proposé à ce stade enFrance.

VI. PRÉCAUTIONS PRÉCONCEPTIONELLES EN CASD'OBÉSITÉ

La grossesse chez une femme obèse est une situation à risque à lafois pour la mère, mais aussi pour le fœtus [35]. Les premiers travauxconcernant les conséquences obstétricales de l’obésité maternelleremontent à 1945. Durant la grossesse, les principales complicationsassociées sont : les troubles de la tolérance glucidique, les complica-tions vasculorénales, une augmentation du risque d’infection urinaireet des complications thromboemboliques. Concernant l’accouche-ment, il a été montré que le taux de césarienne augmente d’environ7 % pour chaque unité d’IMC (kg/m2), en rapport avec la plus grandefréquence de complications associées à l’obésité. En l’absence decomplication, les femmes en surpoids n’ont pas un taux de césarienneplus élevé [36]. Enfin, concernant l’enfant, à long terme, il existe unrisque accru d’obésité à l’âge adulte.

Dépistage et supplémentation pendant la grossesse

Les besoins en macro et micronutriments sont augmentés pendantla grossesse et notamment concernant l’iode, le fer, les folates et lecalcium/vitamine D.

D’une façon générale, il est recommandé aux femmes opéréesd’un RYGB d’attendre de 1 à 2 ans après la chirurgie avantd’envisager une grossesse, car la perte de poids sera maximale [4].Cette période est indicative, elle a pour objectif d’atteindre lastabilisation pondérale et la correction des déficits éventuels associés àla perte de poids massive, afin d’éviter tout retard de croissance fœtaleet anomalies de l’organogenèse liés à une éventuelle carencevitaminique (notamment du tube neural par carence en folates).

Peu de complications nutritionnelles sont mentionnées dans lalittérature. Un cas clinique publié a montré une carence en vitamineB12 rapportée chez un enfant exclusivement nourri au sein par unefemme ayant un BPG [37]. Par ailleurs, une augmentation de

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malformations du tube neural a été rapportée dans certaines études[38-40]. Ainsi une contraception efficace paraît nécessaire, avec toutesles réserves et difficultés que cette prescription exige chez une femmeobèse :

– les œstroprogestatifs ne sont pas recommandés en cas de facteurde risque cardiovasculaire ou d’antécédent thromboembolique,deux situations fréquentes chez ces patientes [41] ;

– la pose d’un dispositif intra-utérin est parfois difficile ouimpossible dans les cas d’obésité sévère ;

– les progestatifs apparaissent comme des molécules intéressantes,notamment les microprogestatifs (oral ou sous-cutané), du faitde l’absence d’effet métabolique. Néanmoins, l’efficacité d’unecontraception progestative chez les femmes obèses n’est pasbien connue.

Les sites d’absorption des différentes molécules contraceptivesn’étant pas connus, les modifications de l’absorption après RYGB sontdifficiles à prévoir et l’efficacité de la contraception orale aussi. Pourla contraception sous-cutanée, la question de la libération du principeactif dans un contexte d’amaigrissement et de lipolyse rapide etmajeure est également posée.

Il n’existe pas de données sur la surveillance et les supplémentsà prescrire chez la femme enceinte après RYGB. Néanmoins, comptetenu des données dans la population générale abordées ci-dessus, ilsemble indispensable de prescrire au minimum l’association d’unemultivitamine, de fer et d’une supplémentation vitamino-calcique, depréférence en période préconceptionnelle (Tableau III). La prudenceincite également à réaliser un bilan nutritionnel (vitamines etminéraux) une fois par trimestre. De même, lors de grossesse débutéedans l’année suivant le RYGB une vigilance accrue s’impose et undépistage étendu des éventuelles carences en vitamines et minérauxdoit être fait.

Il peut être proposé le dépistage biologique systématique suivanten début de grossesse chez les femmes opérées d’un RYGB :

– hémogramme– bilan martial (fer, ferritine)– vitamine B1, B6, B12, B9– bilan phosphocalcique et vitamine D– vitamine A et E– zinc, sélénium, magnésium– iodurie des 24 h– albumine

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S’il existe un déficit avéré, un traitement ciblé doit être prescritavec surveillance mensuelle pour vérifier l’absence de surdosage etadapter la posologie. En l’absence de carence nous proposons unesurveillance trimestrielle de l’hémogramme, du bilan martial, de lacalcémie et de la vitamine D.

VII. CONCLUSION

L’obésité représente 12,4 % de la population française. L’obésitémassive concerne 0,8 % de ce total. L’augmentation importante durecours à la chirurgie gastrique et notamment aux techniquesmalabsorptives comme le RYGB ainsi que les carences nutritionnellesobservées après ce type de chirurgie exigent un suivi médical rigoureuxet une collaboration pluridisciplinaire (médecins nutritionnistes,chirurgiens, diététiciennes, gynécologues, obstétriciens). Ce chapitre amontré que l’étendue possible des carences en macro et micro-nutriments implique un suivi spécialisé, mais que le dépistage clinico-biologique systématique des carences peut être réalisé lors de laconsultation de gynécologie obstétrique. Enfin, cette synthèse montreque peu d’études sont disponibles dans la littérature et que des essais

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Tableau III. Exemples de supplémentation systématiques en postopératoire d’un RYGB

Suppléments

PRÉOPERATOIRE Supplémentation en cas de carence(s) particulière(s)

POSTOPÉRATOIRE • VIVAMYNE MULTI : 1 cp/j ou AZINC optimal : 2 cp/j• TARDYFERON : 1 cp/j sauf chez la femme réglée (2/j)• CALCIPRAT : 1000 mg : 1 cp/j à sucer• UVEDOSE : (100 000 UI) 1 ampoule

(à renouveler / 3 à 6 mois)• VITAMINE B12 : 1 cp à 250 µg/j si le taux est

dans la fourchette basse des valeurs normales

FEMME DÉSIREUSE • VIVAMYNE MULTI : 1 cp/j (teneur en iode plus élevée : 150 µg,D’UNE GROSSESSE en comparaison à l’Azinc)

• TARDYFERON : 2 cp/j• SPECIAFOLDINE : 400 µg : 1cp/j• CALCIPRAT : 1 000 mg : 1 cp/j à sucer• VITAMINE D : 100 000 UI : 1 ampoule en début de grossesse,

à renouveler au 7e mois• VITAMINE B12 : 1 cp à 250 µg/j

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randomisés bien conduits sont nécessaires pour valider les recom-mandations de pratique clinique vis-à-vis de la supplémentation avantet après chirurgie bariatrique. Le cas spécifique de l’efficacité de lacontraception dans les 1 à 2 ans postopératoires se pose, comme celuide la gestion d’une grossesse en situation de perte de poids massive.

Résumé

L'obésité est une maladie chronique qui correspond à un excès de masse grasseayant des conséquences néfastes sur la santé. Du fait de l’augmentation de la prévalencede cette pathologie ces dix dernières années et des nombreuses complications associées, lerecours à la chirurgie de l’obésité comme traitement des obésités morbides s’est amplifié.La principale intervention pratiquée en France de type « restrictive » est la gastroplastiepar anneau. D’autres types de chirurgie qui associent restriction et malabsorption,comme le RYGB (Roux-en-Y gastric bypass), deviennent les interventions de chirurgiebariatrique les plus fréquemment pratiquées en milieu hospitalier.

Cependant, ce type d’intervention entraîne une modification profonde de laphysiologie digestive à l’origine de potentielles complications nutritionnelles etmétaboliques. Les déficits observés les plus fréquents concernent les protéines, le fer, lecalcium et les vitamines D, B9 et B12. Les carences en vitamine B1 sont rares maispotentiellement graves. Le suivi multidisciplinaire est indispensable pour assurer ledépistage, le diagnostic et la prise en charge de ces complications, notamment en cas dedésir de grossesse.

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OBÉSITÉ ET CARENCES NUTRITIONNELLES APRÈS CHIRURGIE BARIATRIQUE

Annexes

Définitions

• Bypass gastrique : court-circuit gastro-jéjunal ou « Roux-en-Y Gastric Bypass, RYG ».• ANC : Apports Nutritionnels Conseillés. Les ANC couvrent les besoins de 97,5 % d’une

population.• Déficit nutritionnel : état de déplétion accompagné de signes biologiques, sans signe clinique

évident.• Carence nutritionnelle : état de déplétion accompagné de signes biologiques et cliniques évidents.

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CZERNICHOW & COLL.

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