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ésultats.— Les résultats sont exprimés en médiane [min ; max].our les 4 premiers sujets analysés, le seuil moteur d’éveil étaite 20 [17 ; 30] % de l’intensité maximale du stimulateur. Auours des évènements respiratoires (LID ou hypopnées), pour 3 dessujets, le débit inspiratoire moyen passaient de 0,28 [0,26 ;,59] L.s−1 avant la stimulation à 0,40 [0,30 ; 0,63] L.s−1 aprèstimulation sans modification de l’EEG. Un sujet n’augmentaitas le débit inspiratoire post-stimulation. Le temps inspiratoireoyen était de 1,6 [1,5 ; 2,1] seconde avant stimulation et 1,7

1,4 ; 1,8] seconde après stimulation. L’intensité de stimulationécessaire (par rapport au seuil moteur d’éveil) pour obtenirne augmentation du débit inspiratoire post-stimulation étaitariable d’un sujet à l’autre (+6 [3—15] % de l’intensité du seuiloteur).onclusion.— Au cours d’un évènement respiratoire obstructif pen-ant le sommeil, la SMTC peut augmenter le débit inspiratoire sansodification de l’activité EEG. Les résultats sur un plus grand effec-

if sont en cours d’analyse.

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3dentification de 2 phénotypes à haut risque

ortalité chez les patients BPCO.-R. Burgel a,b, J.-L. Paillasseur c, B. Peene d, D. Dusser a,b,. Roche a,e, J. Coolen f, T. Troosters d, M. Decramer d,. Janssens d

Université Paris-Descartes, Sorbonne-Paris-Cité, Paris, FrancePulmonary department, hôpital Cochin, AP—HP, Paris, FranceClindatafirst, Clamart, FranceRespiratory Division, University Hospital Gasthuisberg, K.U.euven, Leuven, BelgiquePulmonary department, hôpital Hôtel-Dieu, AP—HP, Paris, FranceRadiology, University Hospital Gasthuisberg, K.U. Leuven,euven, Belgique

osition du problème.— L’âge, la sévérité de l’atteinte respira-oire et la présence de comorbidités sont des facteurs de risquee mortalité chez les patients atteints de BPCO. L’objectif de cettetude était d’utiliser une approche statistique globale pour identi-er des phénotypes de patients BPCO ayant des risques différentse mortalité.éthodes.— Les données transversales (cliniques, fonctionnelles

espiratoires et scanographiques) obtenues dans une cohorte de27 patients BPCO recrutés en état stable ont été analysées à’aide d’une analyse hiérarchique en cluster. Les variables ont étéréalablement transformées à l’aide d’une analyse en composanterincipale pour les variables continues et d’une analyse des corres-ondances multiples pour les variables catégorielles. Le nombre deluster a été déterminé à l’aide des données de survie obtenues lorsu suivi longitudinal.ésultats.— La meilleure classification des patients, fondée sur lesonnées de mortalité, comportait 3 clusters (ou phénotypes). Lehénotype 1 était composé de patients caractérisés par une atteinteespiratoire modérée, peu de comorbidités et ayant un très faibleisque de mortalité. Les Phénotypes 2 and 3 étaient à haut risquee mortalité, mais étaient très différents. Le Phénotype 2 étaitomposé de patients plus jeunes ayant une obstruction bronchiqueévère, un emphysème scanographique important, une hyperin-ation pulmonaire, un indice de masse corporelle bas et peu deomorbidités cardiovasculaires. Le Phénotype 3 était composé deatients plus âgés, ayant une atteinte respiratoire moins sévère,ais étant souvent obèses et ayant des comorbidités cardiovas-

ulaires. La mortalité était associée à la sévérité de l’obstruction

ronchique chez les patients du Phénotype 2, mais pas chez ceuxu Phénotype 3.onclusions.— Cette étude identifie deux phénotypes différents deatients BPCO associés à un risque élevé de mortalité et suggère la

(cdc

Fonds de dotation « Recherche en santé respiratoire »

écessité d’une approche thérapeutique adaptée à chaque phéno-ype.

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4olicies and rules of FiO2 use during mechanicalentilation. PARFUM study. Carteaux, D.J. Cooper

Australian and New Zealand Intensive Care Research Centre,onash University, Melbourne, Australie

ntroduction.— L’oxygène est la drogue la plus utilisée en pneu-ologie et réanimation. Chez les patients ventilés en particulier,

es cliniciens sont régulièrement amenés à adapter la FiO2 sur leentilateur afin de maintenir un objectif de PaO2. De manièretonnante, ces adaptations ne s’appuient aujourd’hui sur aucuneecommandation, faute d’essai clinique. Néanmoins, des don-ées expérimentales suggèrent que des stratégies de réglages dea FiO2 différentes pourraient influencer le devenir des patients,ssentiellement en cas d’hyperoxie et d’hyperoxémie. Il devientonc urgent de s’intéresser à ce problème. Le but de cette étudest de définir la pratique actuelle, première étape d’un travail col-aboratif visant à l’avenir à rationaliser le réglage de la FiO2 chezes patients ventilés.éthode.— Étude prospective multicentrique (3 centres austra-

iens, 3 centres francais) observationnelle. Tout patient ventilélus de 24 h a été prospectivement inclus sur une période desemaines. Les données démographiques, le SOFA quotidien et

’ensemble des gaz du sang (GDS) et des réglages de FiO2 ont étéecueillis. Les variations de PaO2 ont été analysées. La PaO2 suivaitne distribution log-normale et a donc subit une transformationogarithmique avant analyse. Un modèle de régression linéaire pouresures répétées a été utilisé afin d’évaluer la relation entre la

ogPaO2 et les autres variables d’intérêt. Les résultats préliminaireses 50 premiers patients inclus sont rapportés.ésultats.— Les 50 patients totalisaient 239 jours de ventilationécanique, 543 réglages de FiO2 et 1204 GDS. Parmi les 1204 GDS,

76 (39,5 %) présentaient une PaO2 > 100 mmHg, dont 302 n’étaientas suivies d’une diminution de FiO2. Par ailleurs, 158 de ces hyper-xémies (33 %) étaient associées à un taux de lactate > 2 mmol/L.e taux de lactates ainsi que le SOFA cardiovasculaire évoluait deanière significative (p = 0,01) dans le même sens que la PaO2.onclusion.— Ces résultats préliminaires soulignent la fréquence’un réglage de FiO2 conduisant à une hyperoxémie, particulière-ent en cas de défaillance hémodynamique, sans qu’aucune basehysiopathologique ne le supporte. Cette étude servira de supportde futurs essais interventionnels visant à comparer des stratégiese réglage de la FiO2 chez le patient ventilé.

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5ffet d’une dyspnée expérimentale induite parne charge inspiratoire métabolique sur lesotentiels évoqués laser. Dangers, L. Laviolette, T. Similowski, C. Morelot-Panzini

Service de pneumologie et réanimation, laboratoire dehysiopathologie respiratoire, Pitié-Salpêtrière, Paris, France

ntroduction.— La dyspnée expérimentale de type « effort excessif »nhibe le réflexe nociceptif RIII et les réponses corticales à une sti-ulation nociceptive thermique, induite par un rayonnement laser

potentiels évoqués laser-PEL), témoignant d’un phénomène de

ontre-irritation, caractéristique de la nociception (inhibition d’uneouleur par une seconde douleur hétérotopique). Cela suggère quee type de dyspnée et la douleur ont des voies de transmission