Réanimation et anesthésie du brûlé chez l’adulte

Réanimation et anesthésie du brûlé

chez l’adulte

E. Cantais, P. Goutorbe, Y. Asencio, A. Montcriol, E. Meaudre-Desgouttes

Environ 10 000 brûlures conduisent à l’hôpital chaque année. La mortalité et le devenir fonctionnel desplus graves ont été améliorés, probablement par le meilleur contrôle du choc initial et par les progrèschirurgicaux. La physiopathologie du choc initial et de l’œdème, de l’atteinte pulmonaire et des désordresinflammatoires n’est pas parfaitement élucidée. La prise en charge initiale impose une évaluation de lasurface brûlée et une réanimation dominée par les apports de solutés cristalloïdes dans les premièresheures. Le refroidissement est efficace dans les premières minutes pour limiter la profondeur des lésions. Lerisque d’hypothermie est à prendre en compte. Le contrôle des voies aériennes s’impose lorsquel’inhalation fait redouter un œdème obstructif des voies aériennes supérieures, qui peut s’installer dans les6 heures. La prise en charge hospitalière débute par une évaluation des lésions, en surface et enprofondeur, le plus souvent sous anesthésie générale. Le diagnostic des lésions trachéobronchiques parfibroscopie est recommandé. L’utilisation d’albumine diluée après un certain délai est consensuelle. Lesuivi de la réanimation hémodynamique peut faire appel à un monitorage invasif, même si aucun gain entermes de mortalité n’est rapporté. La stratégie chirurgicale doit être discutée dès la période initiale, pourréaliser les gestes d’urgence (fasciotomies décompressives) et anticiper les gestes ultérieurs d’excision etde greffe. Les besoins transfusionnels sont importants et ils sont majorés par la chirurgie d’excision-greffeprécoce. Le recours aux substituts dermoépidermiques artificiels est prometteur, mais le coût de cessubstituts en limite encore l’usage. La réanimation secondaire est dominée par l’hypercatabolisme et lanutrition à réaliser, et par les complications infectieuses. L’infection nosocomiale est plus fréquente chez lebrûlé que chez les autres malades de soins intensifs. L’infection de la brûlure elle-même est mieuxcontrôlée par les topiques modernes et par la chirurgie d’excision-greffe.

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Mots clés : Préhospitalier ; Chirurgie ; Physiopathologie ; Brûlure

Plan

¶ Introduction 1

¶ Physiopathologie 2Œdème et désordres hémodynamiques initiaux 2Lésions d’inhalation et atteinte pulmonaire précoce 2Brûlure et infection 3

¶ Prise en charge préhospitalière 3Faire cesser l’agression thermique 3Évaluation précoce 4Abord veineux, réanimation hydroélectrolytique, analgésie 4Voies aériennes, réanimation respiratoire 5Transport, régulation 5

¶ Réanimation initiale 5Gestion des voies aériennes 6Réanimation hémodynamique 6Support ventilatoire 7Traitement de la brûlure, chirurgie d’urgence 8

¶ Stratégie chirurgicale 8Chirurgie d’urgence 8Excision-greffe précoce 8Couverture temporaire, substituts dermiques 8Autres procédures chirurgicales 8

¶ Réanimation à la période secondaire 9Apports hydroélectrolytiques 9Nutrition 9Gestion de l’infection 10

¶ Anesthésie du brûlé 10Anesthésie, particularités du brûlé 10Anesthésie pour chirurgie d’excision-greffe 11Anesthésie pour pansement de brûlure 11

¶ Conclusion 12

■ IntroductionLe traitement des brûlures graves se limitait, il y a 50 ans, à

des mesures de confort, sans véritable espoir de guérison. Lesdésordres initiaux n’étaient pas accessibles au niveau thérapeu-tique de l’époque, et la réhabilitation était jugée commeimpossible. La situation a considérablement évolué, et onconnaît une diminution spectaculaire de la mortalité pour lesbrûlures profondes et étendues. Ces progrès sont à mettre aucrédit du meilleur contrôle du choc initial et d’une plus grandeagressivité chirurgicale, avec excision la plus précoce possible

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1Anesthésie-Réanimation

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des tissus dévitalisés et couverture par l’une ou l’autre techni-que. C’est dire l’indispensable collaboration entre chirurgiensdédiés au traitement de la brûlure et anesthésistes réanimateurs.

L’incidence des brûlures imposant un passage à l’hôpital estcomparable dans les pays d’Europe, de 14 à 30 pour100 000 habitants par an [1]. En France, il n’existe pas d’enquêteexhaustive, mais on estime à 10 000 par an le nombre de brûlésvus à l’hôpital. Un tiers sera hospitalisé en centre spécialisé [2].

■ Physiopathologie

Œdème et désordres hémodynamiquesinitiaux

Après l’agression thermique, la partie la plus superficielle dela peau lésée est détruite, avec une perte d’épaisseur que l’onpeut visualiser au premier pansement. Les tissus non détruits encontact avec la zone brûlée voient leurs constituants modifiéspar les produits de dégradation des tissus. C’est dans cette zone,en contact intime avec le compartiment interstitiel, que sedéveloppe l’œdème spécifique de la brûlure.

Œdème

Une augmentation de la perméabilité capillaire, une diminu-tion de la pression interstitielle (le milieu n’est plus contenu parle revêtement cutané normal), une augmentation de la pressiononcotique par les produits de dégradation du collagène indui-sent la fuite de liquide riche en protéines vers les zones léséeset la constitution de l’œdème [3]. Cet œdème est visible quel-ques heures après l’agression thermique (6 à 8 heures) et lestroubles qui induisent sa formation persistent plus de 72 heuresprès des zones lésées. L’installation de l’œdème est plus rapide(1 à 2 heures) après brûlure superficielle. La perméabilitécapillaire tend à se normaliser après 3 jours et la résorption del’œdème débute, lentement et en fonction de la situationgénérale. Les séquestrations liquidiennes dans les séreusespeuvent persister plusieurs semaines. La restauration du réseaulymphatique demande au moins 2 semaines.

Il existe également un œdème constitué dans les zones nonbrûlées, dès que la surface brûlée excède 20-25 % de la surfacecutanée totale. Une augmentation transitoire de la perméabilitécapillaire (1 à 2 heures après l’accident), rapidement résolutive,est bien documentée [4] mais n’explique pas à elle seule cetœdème, qui dure 24 à 36 heures. Son mécanisme précis n’estpas connu, mais il pourrait être lié au début de la réactioninflammatoire. Le principal moteur de cet œdème en zone sainesemble être la diminution de la pression oncotique liée àl’hypoprotidémie. L’œdème constitué, il s’autoentretient car lestissus distendus sont plus compliants [5].

Réaction inflammatoire

Les tissus lésés non détruits sont le siège d’une activationmacrophagique, avec relargage de médiateurs qui induisent uneinflammation locale et, pour les brûlures plus étendues, uneréaction générale. Ce phénomène est précoce, impliqué dans lechoc initial, durable et responsable de l’hypercatabolismeultérieur. Les médiateurs locaux comprennent les radicaux libresde l’oxygène, les dérivés de l’acide arachidonique et du complé-ment [6]. La réaction générale est médiée par les cytokines, le

monoxyde d’azote [7] et on mesure une endotoxinémie plusieursjours après la brûlure même sans infection clinique. Cesmédiateurs provoquent une réponse inflammatoire systémique.

On observe de plus une dépression myocardique systolique etdiastolique [8, 9] à la période initiale, avec diminution de laréponse aux catécholamines, diminution du débit coronaire etdu débit cardiaque, indépendamment des conditions de charge.Cette atteinte myocardique semble médiée par l’endothéline 1,le tumor necrosis factor a (TNF-a) et les radicaux libres del’oxygène [8, 10-12]. Son mécanisme pourrait faire intervenir untrouble dans la régulation du calcium intramyocytaire, avecaltération précoce des échanges sodium calcium et de lacaptation du calcium par le réticulum sarcoplasmique [13, 14].

Le choc initial du brûlé est la conséquence de ces phénomè-nes, au premier rang desquels se trouve l’hypovolémie, précoceet profonde. Elle évolue vers un état de choc en l’absence detraitement adapté.

Hémodynamique initiale

La phase initiale d’une brûlure grave est marquée par un étatde choc, qui comprend une composante hypovolémique pré-pondérante dans les premières heures. Une dépression myocar-dique peut être présente dès cette période. Dans les toutespremières heures, on observe une vasoconstriction systémiqueet pulmonaire, une diminution du débit cardiaque et dutransport en oxygène, une hypovolémie. Ce profil se modifie en24 à 48 heures, pour évoluer vers un état hyperkinétique, avechypotension, augmentation du débit cardiaque et résistancesvasculaires systémiques basses [15]. L’hypovolémie est toujoursobservée, même avec une réanimation bien conduite, les solutésemployés nourrissant les œdèmes sans maintenir la volémienormale. Un excès de remplissage vasculaire augmente lesœdèmes mais ne corrige pas complètement l’hypovolémie. LeTableau 1 décrit l’évolution de la situation hémodynamique.

L’hypovolémie est la conséquence de la fuite de liquideintravasculaire vers le compartiment interstitiel ; elle évolueparallèlement à l’œdème. Son débit de constitution (et donc ledébit de la fuite capillaire) est maximal dans les 8 premièresheures, puis diminue pour cesser au cours des 24 heuressuivantes. Le mécanisme précis de la fuite capillaire n’est pasconnu.

Le syndrome de réponse inflammatoire systémique est décritchez le traumatisé comme chez le brûlé, et sa physiopathologieest, au moins en partie, commune. Il explique le profil hémo-dynamique constaté à partir de la 24e heure.

La dépression myocardique peut être profonde et durable, etd’autant plus marquée que la personne brûlée est âgée.

Lésions d’inhalation et atteinte pulmonaireprécoce

Les lésions liées à l’inhalation d’air chaud ou de fumée ontun poids pronostique considérable, leur présence alourdissant lamortalité de 2 à 29 % [16]. La physiopathologie de l’atteintepulmonaire après brûlure est complexe et associe des mécanis-mes propres à l’inhalation de fumée d’incendie à des désordreshumoraux systémiques et à l’infection, pour aboutir à uneagression pulmonaire aiguë (acute lung injury [ALI]) ou à unsyndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) en quelquesjours.

Tableau 1.Évolution du profil hémodynamique à la période initiale après brûlure grave.

Premières 24 heures 2e et 3e jours Après le 3e jour

Volémie Très basse Basse Normale

Profil hémodynamique ↑ RVS Profil hyperkinétique Profil hyperkinétique ou normalisation

↑ RVP ↓ RVS

↓ Qc ↑ Qc

Inotropisme Normal Altéré Altéré ou normalisé

RVS : résistances vasculaires systémiques. RVP : résistances vasculaires pulmonaires. Qc : débit cardiaque.

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2 Anesthésie-Réanimation


Agressions pulmonaires directes

L’air est un mauvais conducteur de chaleur et transporte peude calories. Il faut inhaler de l’air extrêmement chaud (300 °C)pour observer des lésions des voies aériennes. La chaleur sedissipe vite dans les voies aériennes supérieures, les lésionsthermiques plus profondes sont possibles, mais peu fréquenteset limitées à la trachée et aux grosses bronches. La vapeur d’eaupeut induire des lésions thermiques dès 100 °C [17]. Le premiermécanisme lésionnel est la constitution d’une obstruction aiguëdes voies aériennes, par œdème de l’épiglotte ou du larynx.Cette obstruction peut être constituée en quelques heures aprèsl’inhalation de gaz chauds.

L’inhalation de toxiques volatils, produits de combustion oude fumée (constituée de particules de carbone) représente l’autremécanisme lésionnel. La toxicité peut être systémique (mono-xyde de carbone ou cyanures), ou locale (produits irritants).

L’inhalation de monoxyde de carbone exprime chez le brûlésa toxicité habituelle, avec anoxie cellulaire par fixation surl’hémoglobine, sur les hémoprotéines comme la myoglobine etsur les enzymes mitochondriales. Les capacités en transport eten utilisation de l’oxygène sont diminuées en proportion.

La combustion de polymères synthétiques comme le polyu-réthane peut libérer des cyanures (diisocyanate et acide cyanhy-drique) en quantité suffisante pour induire une intoxicationparticulière. L’ion cyanure (CN– ) est absorbé par inhalation,diffuse et se fixe sur la cytochrome oxydase mitochondriale,inhibant de façon durable le métabolisme oxydatif. Le métabo-lisme cellulaire est bloqué en anaérobiose, avec inhibitionfonctionnelle et acidose lactique.

L’inhalation de fumées d’incendie en milieu urbain provoquevolontiers l’inhalation de produits irritants ou caustiques,comme des aldéhydes, du brome, du chlore, de l’ammoniac oudu dioxyde d’azote.

Les particules solides (suies) participent à l’obstruction despetites bronches.

Agressions pulmonaires d’origine endogène

Outre ces mécanismes élémentaires liés à l’inhalation detoxiques et de chaleur, d’autres mécanismes d’origine systémi-que, liés à la brûlure, ont probablement une importancedéterminante dans l’atteinte pulmonaire du brûlé. Deux modè-les animaux ont exploré les mécanismes impliqués dans leslésions pulmonaires après brûlure et inhalation de fumée, ouinhalation de fumée et infection [18, 19].

Dans ces modèles, on observe une augmentation importantedu débit sanguin perfusant les artérioles bronchiques. Associéeà une augmentation de la perméabilité capillaire, cette augmen-tation du débit sanguin bronchique est responsable de laconstitution d’un œdème bronchique, facteur de dégradation del’hématose. En utilisant un autre modèle animal de lésionpulmonaire (inhalation de fumée et brûlure), on prévientl’altération des échanges gazeux par ligature des artèresbronchique [20].

Une augmentation de la production de NO semble être lemécanisme initiateur de ces désordres vasculaires, avec aug-mentation du débit bronchique et perte de la vasoconstrictionhypoxique. Cette hyperproduction de NO est décrite chez lespatients comme dans les modèles animaux [7, 21]. Cesdeux mécanismes se conjuguent pour perturber le rapportventilation/perfusion et dégrader l’oxygénation. La productionde NO augmente sous l’action de la NO synthétase inductible,initiée par l’interleukine 1, et cette hyperproduction a lieu dansle tissu pulmonaire. Le NO en excès devient pro-inflammatoireet cytotoxique, avec production de peroxynitrites, hautementréactifs et à l’origine de lésions de la membrane alvéolo-capillaire [22].

Enfin, on observe une obstruction des voies aériennesdistales, s’installant dans les premiers jours après inhalation etbrûlure, participant à la dégradation des échanges gazeux, etréalisant une diminution de 29 % de la section totale desbronches [23]. L’obstruction est réalisée par des débris de cellulesépithéliales, du mucus, de la fibrine et des polynucléairesneutrophiles. La présence de fibrine est à l’origine des essais

thérapeutiques concernant la nébulisation d’héparine oud’autres fibrinolytiques pour améliorer les échanges gazeuxaprès brûlure et inhalation [24].

Une correction excessive de l’hypovolémie initiale par descristalloïdes diminue la pression oncotique et pourrait théori-quement favoriser la genèse de l’œdème pulmonaire. Il nesemble pas que ce mécanisme corresponde à une réalitéclinique [25].

Brûlure et infectionLa brûlure entraîne non seulement la perte du revêtement

cutané et de la barrière naturelle aux infections, mais aussiprovoque une dépression immunitaire importante et durable. Lebrûlé est donc exposé à l’infection de la brûlure elle-même, maisaussi à des infections à distance, en premier lieu pulmonaires.

Immunité et brûlureLes médiateurs de l’inflammation libérés par les tissus brûlés

sont à l’origine de l’immunodépression. Plusieurs composantsde l’immunité sont altérés : diminution du chimiotactisme, despropriétés de phagocytose et de l’activité bactéricide despolynucléaires neutrophiles, diminution des propriétés dephagocytose des macrophages, diminution du nombre delymphocytes T helpers et natural killers, augmentation dunombre des lymphocytes T suppresseurs [26]. Les mécanismesintimes de cette immunodépression semblent communs auxtraumatismes, qu’ils soient thermiques ou non. L’immunodé-pression est présente dans les quelques heures qui suivent letraumatisme et peut durer jusqu’à 45 jours [27].

Un autre facteur d’immunodépression est la transfusionsanguine, dont les besoins sont considérables chez le brûlégrave [28].

Infection de la zone brûléeL’infection invasive de la zone brûlée, précédée d’une coloni-

sation de surface puis des tissus dévitalisés représentait, il y a30 ans, 40 % des causes de décès après brûlures graves, évoluanten sepsis puis en choc infectieux. Les germes les plus fréquentsétaient des contaminants de surface comme le Pseudomonasaeruginosa. Ce mode évolutif est beaucoup plus rare depuisl’utilisation de topiques efficaces, et peut-être depuis la prise encharge chirurgicale précoce [29].

■ Prise en charge préhospitalièreLe brûlé grave est, à la phase précoce, menacé par les lésions

associées plus que par la brûlure elle-même. La brûlure seule nepeut pas être à l’origine d’une détresse vitale immédiate. Unedétresse respiratoire doit faire évoquer un blast pulmonaire, unedétresse hémodynamique, une hémorragie ou une intoxicationaux dérivés cyanhydriques, un coma, un traumatisme crânienassocié ou une intoxication oxycarbonée.

Les premiers gestes ont pour but de faire cesser l’agressionthermique, en soustrayant le brûlé à la source de chaleur, et enrefroidissant les lésions.

La prise en charge spécifique est dominée par la gestion duchoc du brûlé, centré sur le remplissage vasculaire, et comprendaussi une analgésie et un emballage de la brûlure pour limiterla contamination bactérienne.

Les délais de prise en charge et de transport doivent êtreraccourcis autant que possible et l’on redoute l’aggravation duchoc par apports hydroélectrolytiques insuffisants et uneobstruction des voies aériennes supérieures par un œdème quipeut s’installer en quelques heures.

Faire cesser l’agression thermiqueFaire cesser l’agression thermique relève du bon sens :

éloigner le brûlé de la source de chaleur, le déshabiller, luienlever les objets métalliques en contact (bijoux, montre),interrompre le courant, laver un caustique.

Le refroidissement a le même but, pour diminuer la tempéra-ture de la peau externe (brûlée) par transfert de chaleur au

.

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liquide de lavage et pour limiter l’extension vers la profondeurdes lésions. Les effets du refroidissement sont indiscutables surles études expérimentales, avec diminution de l’hyperhémie,diminution de la réaction inflammatoire locale et systémi-que [30], diminution de la lésion tissulaire. Quelques étudescliniques rétrospectives rapportent des effets favorables durefroidissement : diminution des lésions profondes et des besoinsde greffe [31], diminution de la durée d’hospitalisation [32]. Ilexiste des pansements préimprégnés de gels hydriques (compres-ses Brulstop®), destinés à réaliser ce refroidissement. Ils semblentd’une efficacité clinique équivalente, mais sont moins efficacesen termes de décroissance de la température du derme que lerecours à de l’eau à 15 °C (diminution de 1 à 3 °C versus 7 °Cen 30 minutes) [33, 34]. L’hypothermie est un risque réel, particu-lièrement pour les grandes surfaces ou chez les enfants. Ellemenace aussi le grand brûlé sans manœuvre de refroidissement,par destruction de l’isolant naturel qu’est la peau. L’utilisationdes pansements au gel hydrique pourrait être plus sûre de cepoint de vue. De l’eau trop froide (< 7 °C) ou de la glaceajoutent des lésions tissulaires [35]. L’efficacité du refroidissementn’existe que pendant les 30 minutes qui suivent la brûlure.

En pratique, ce refroidissement doit être débuté le plusprécocement possible, avec de l’eau ou des compresses impré-gnées de gel hydrique. La température de l’eau doit être de15 °C ce qui correspond à l’eau du robinet [35]. La durée durefroidissement est mal codifiée. Néanmoins, 15 minutes derefroidissement chez le brûlé conscient sur une petite surfacecorporelle et 5 minutes chez le brûlé grave sont des duréesadmises.

Le refroidissement des brûlures électriques est sans intérêt. Lelavage à l’eau des brûlures chimiques a pour but la soustractiondu toxique imprégnant les tissus, et il doit être prolongé.L’hypothermie est, là aussi, à redouter.

Évaluation précoceL’évaluation initiale du brûlé impose une évaluation de la

surface et de la profondeur des lésions. Cette évaluation estgênée par le contexte, l’absence de déshabillage complet, laprésence de suies ou de résidus de combustion. Cette surface estexprimée en pourcentage de la surface cutanée (SC) totale dubrûlé et fait appel à des règles simples donnant une valeurglobale à chaque zone de 9 % de SC (règle des 9 de Wallace), etconsidérant la surface d’une main du sujet comme égale à 0,8 %de SC (Fig. 1). Ces règles surestiment la surface [36] mais sontsuffisantes à ce stade. La profondeur des lésions n’est pastoujours évaluable avant nettoyage, aussi faut-il simplementexclure du compte les lésions manifestement superficielles(rougeur simple). L’évaluation de la profondeur des lésions n’estpas utile à ce stade.

Une simplification plus grande a été proposée en 2001 sousforme d’une méthode de trois divisions successives par deux(« serial halving », ou divisions successives par deux) [37]. Onrépond aux trois questions : les lésions couvrent-elles plus de lamoitié de la surface ? Sinon, sur la moitié concernée, couvrent-elles plus de la moitié de cette moitié (1/4) ? Sinon, sur lamoitié de la moitié, concernent-elles plus de la moitié (1/8e) ?La Figure 2 décrit l’algorithme d’évaluation de surface proposé.Cette démarche a été évaluée comparable à la règle des 9 [40]. Safacilité de mise en œuvre la rend adaptée à la situation d’affluxde victimes. Elle peut également être décrite par téléphone à dupersonnel non médical.

Les tables de Lund et Browder détaillent les changements deproportion en fonction de l’âge, et sont à utiliser chez l’enfant.Il est recommandé d’en disposer, ainsi que d’un protocole deremplissage, dès la prise en charge préhospitalière.

À l’issue de cette évaluation, les brûlures sont emballées demanière stérile et la victime réchauffée à l’aide de couverturesisothermes. Aucun topique n’est utile à ce stade. L’administra-tion d’une antibioprophylaxie n’a aucune indication.

Abord veineux, réanimationhydroélectrolytique, analgésie

Plusieurs études cliniques précisent la valeur pronostiquenégative d’un retard de remplissage : 2 heures de retard vontmajorer l’incidence de syndrome de défaillance multiviscérale

x

Figure 1. Règle des 9 : voir encadré page suivante. SC : surface cutanéetotale. La paume de la main représente 0,8 % de SC.

Les lésions couvrent-elles

plus de la moitié de SC ?

Brûlure de plus de 50 %

SC : hospitaliser en unité

spécialisée, réanimer

Brûlure de 25 à 50 % SC :

hospitaliser en unité

spécialisée, réanimer

Brûlure de 12,5 à 25 % SC :

hospitaliser en unité

spécialisée, si âge < 10

ou > 50, réanimer

Considérant la moitié

du corps concerné par

la brûlure, les lésions

couvrent-elles la moitié

de cette moitié ?

Considérant le quart

concerné, les lésions

couvrent-elles la moitié

de cette partie ?

Brûlure < 12,5 % SC

Oui

Oui

Oui

Non

Non

Non

Figure 2. Divisions successives par deux pour déterminer la surfacebrûlée : la réponse par oui ou non aux trois questions successives permetde classer le patient en quatre catégories de surface : plus de 50 % de lasurface cutanée totale (SC) brûlée, de 25 à 50 % (1/4 à 1/2), de 12,5 à25 % (1/8 à 1/4), ou moins de 12,5 %. Cette méthode apparaît équiva-lente ou complémentaire à la règle des 9 [38, 39].




(SDMV), d’insuffisance rénale et augmenter la mortalité [41, 42].Le retard de remplissage est un facteur prédictif de mortalitéplus important que la nature et les modalités de remplissage aumoins après brûlure étendue (plus de 50 % de SC).

La réanimation hydroélectrolytique doit donc être débutée enpréhospitalier. L’insertion d’un cathéter veineux périphériqueest nécessaire. L’absence totale d’accès veineux périphériquepeut conduire à la pose d’une voie veineuse centrale de préfé-rence en site fémoral. La voie intraosseuse peut être utilisée chezl’enfant. Chez le brûlé grave, il semble préférable de disposer dedeux voies veineuses périphériques d’un calibre supérieur ouégal à 16 G afin de séparer la voie dédiée au remplissagevasculaire de celle dédiée à la sédation. Néanmoins, la rapiditédu transport est aussi un impératif et, en cas d’abord veineuxdifficile, la réanimation peut être conduite sur un seul cathéter.

Les besoins sont estimés à 2 ml/kg par pour cent de SC brûléede cristalloïdes isotoniques pour les 8 premières heures, d’aprèsla formule du Parkland Hospital [43]. Il est logique d’administrerce volume régulièrement. Toutefois, l’absence d’évaluationsatisfaisante de la surface conduit à administrer 20 ml/kg decristalloïdes de type Ringer Lactate® ou NaCl 0,9 % en 1 heure,dès que les lésions semblent importantes. L’existence d’un chocpatent ou d’un retard manifestement important dans la prise encharge font administrer en plus un colloïde non protéique à ladose de 20 ml/kg.

L’utilisation de solutés cristalloïdes hypertoniques a étéproposée. L’apport sodé permettrait de mobiliser les volumesextracellulaires, la fuite capillaire serait ainsi diminuée [44]. Cessolutés n’apparaissent pas supérieurs à l’utilisation de cristalloï-des isotoniques, les besoins en volume devenant équivalents aubout de 12 heures ; une administration trop rapide peut induireune hypernatrémie avec troubles du rythme [38, 45]. Leurutilisation n’est donc pas recommandée lors de la prise encharge initiale du brûlé grave.

En l’absence de lésions associées, les vasopresseurs n’ont pasd’indication à ce stade de la prise en charge.

L’analgésie du brûlé conscient fait appel à l’associationd’antalgiques de niveau I et III. Une titration morphinique restela solution la plus simple. Les morphiniques agonistes-antagonistes comme la nalbuphine peuvent être utilisés. Enrevanche, les morphiniques puissants de type fentanyl, sufenta-nil semblent d’emploi difficile en ventilation spontanée. Uneanxiolyse par de faibles doses de midazolam est fréquemmentnécessaire.

Voies aériennes, réanimation respiratoireLa réanimation respiratoire s’impose pour les patients en

détresse manifeste ou inconscients. Une induction en séquencerapide est réalisée chez le brûlé à l’estomac plein. L’hypnotiquede choix chez ce patient choqué est l’étomidate. La brûlure nereprésente pas, à ce stade, une contre-indication à l’emploi de

succinylcholine. L’intubation initiale est préférentiellementorotrachéale. Une sédation est instaurée par midazolam etfentanyl. La ventilation assistée se fait en mode volumecontrôlé à 100 % de FiO2 dans l’hypothèse d’une intoxicationoxycarbonée associée.

L’intubation trachéale et la ventilation assistée s’imposentchez le brûlé de plus de 60 % de surface corporelle dont lasédation est incompatible avec la ventilation spontanée.

La notion d’une exposition aux fumées ou d’une inhalationde gaz chauds sans détresse patente suffit à instaurer uneoxygénothérapie par masque facial haute concentration.

La suspicion d’une brûlure des voies aériennes (brûlurecervicofaciale, raucité de la voix, carbonisation des vibrisses [lespoils de l’intérieur des narines], toux répétée, stridor...) doit faireréaliser une intubation trachéale préventive, si le délai de priseen charge ou d’évacuation est long (supérieur à 1 heure). Laréalisation de cette intubation a pour but de prévenir unesituation de ventilation et intubation impossibles, conséquencede l’œdème des voies aériennes supérieures. Cette obstructiondes voies aériennes peut se compléter dès la 4e heure, et vadurer plusieurs jours, pour être maximale à 48 heures [23].L’intubation trachéale précoce est exceptionnellement difficiledu fait de la brûlure. Les corticoïdes n’ont aucune indication.

Transport, régulationLe traitement initial se poursuit pendant le transport. Le

refroidissement initial et les pertes spontanées par la zone brûléeimposent une ambiance chaude pour prévenir l’hypothermie(vecteur chauffé entre 25 et 33 °C). La position semi-assise est àprivilégier chez le brûlé non intubé à risque d’œdèmecervicofacial.

En cas de transport supérieur à 1 heure, le remplissagevasculaire est guidé par la quantification de la diurèse au moyend’une sonde urinaire qui représente le seul moyen de monito-rage hémodynamique en préhospitalier. Le remplissage estajusté pour maintenir un volume de diurèse compris entre0,5 et 1 ml/kg/h, ce qui correspond souvent à une augmenta-tion des apports indiqués par les formules. La présence d’unebrûlure respiratoire augmente également les besoins en remplis-sage vasculaire [13]. Les victimes de brûlure électrique doiventbénéficier d’un remplissage vasculaire doublé (8 ml/kg par pourcent de SC brûlée) guidé sur des objectifs de volume de diurèseidentiques. L’alcalinisation des urines par l’administrationrégulière de bicarbonate de sodium par voie intraveineuseprévient la survenue de l’insuffisance rénale secondaire à larhabdomyolyse.

Le sondage urinaire est également indiqué s’il existe desbrûlures de la zone périnéale. En effet, l’œdème peut rendre laréalisation du sondage vésical impossible en quelques heures.

Un relais en hôpital général avant un centre spécialisé peutêtre nécessaire pour bilan traumatologique, conditionnementcomplémentaire ou un geste chirurgical d’urgence. Il doit êtrele plus court possible et la réanimation poursuivie avec lesmêmes objectifs.

Une hospitalisation s’impose systématiquement pour lesvictimes de brûlure de plus de 10 % de surface corporelle et de5 % chez l’enfant et le sujet âgé, les brûlures de localisationspécifique (face, cou, main, périnée, brûlures circulaires desmembres), les brûlures électriques ou chimiques, les brûluressurvenant sur des terrains fragiles, les associations lésionnelles(traumatisme, blast, intoxication...).

■ Réanimation initialeL’accueil d’un brûlé doit être réalisé dans une pièce chauffée,

équipée du matériel d’anesthésie et de réanimation standard, etdu matériel adapté à la gestion d’une intubation difficile. Unbloc opératoire répond probablement à ces exigences.

Les objectifs comprennent la gestion des voies aériennessupérieures, la réanimation hémodynamique, le nettoyage et lacartographie précise des lésions, le recueil des éléments faisantporter l’indication d’une chirurgie d’urgence.

“ Conduite à tenir

Évaluation initiale de la brûlureSurface cutanée brûlée :• la règle des 9 détermine les proportions de surfacecutanée chez l’adulte, 9 % pour la tête et le cou ; 9 % pourle thorax antérieur ou postérieur ; 9 % pour l’abdomenantérieur ou postérieur ; 9 % pour chaque membresupérieur ; 9 % pour chaque segment de membreinférieur ; 1 % pour les organes génitaux externes ;• surface palmaire sans les doigts : 0,8 % SC.Profondeur de la brûlure :• premier degré : rouge, sec, douloureux ;• deuxième degré : rouge, humide, très douloureux ;• troisième degré : sec, insensible, aspect de cuir autoucher, ferme.

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La présence d’une détresse vitale dans les premières heures estinhabituelle en l’absence de lésions traumatiques associées,d’obstruction des voies aériennes ou d’intoxication parinhalation.

Gestion des voies aériennesLe contrôle des voies aériennes s’impose dès que la brûlure

atteint une certaine surface, puisque le niveau d’analgésie requispour sa gestion va être incompatible avec une ventilationspontanée. L’intubation précoce, avant la constitution d’œdèmepotentiellement obstructif, est à préférer. L’aspect de la filière àla laryngoscopie, complétée par une fibroscopie bronchique,amène des arguments pour des lésions d’inhalation.

En présence d’une obstruction manifeste des voies aériennes,ou d’anomalies buccopharyngées, un algorithme d’intubationdifficile doit être utilisé. L’intubation vigile sous anesthésietopique, par tentative de laryngoscopie directe, masque laryngé,ou fibroscope souple, peut être une réponse adaptée.

Le dernier recours peut être la réalisation d’une cricothyroï-dotomie, ou d’une trachéotomie sous anesthésie locale.

En présence d’un patient sans anomalie manifeste des voiesaériennes, une séquence d’induction rapide est réalisée. L’opé-rateur doit rechercher des lésions muqueuses, ou la présence desuies, attestant de l’inhalation de gaz chauds ou de fumée.

Réanimation hémodynamiqueLa réanimation hémodynamique initiale est centrée sur le

remplissage vasculaire, et limite ou annule la mortalité précoceliée au choc du brûlé. Elle a également pour but le maintiendurable de la perfusion des organes, et la prévention de l’évo-lution vers le syndrome de défaillance multiviscérale.

Les effets secondaires de cette réanimation hémodynamiqueconcernent en premier lieu l’œdème généré par l’apport excessifde fluides isotoniques. Cet œdème est délétère au niveau deszones brûlées mais aussi à distance (diminution de la com-pliance thoracique, apparition de syndrome du compartimentabdominal [39], syndrome compartimental de l’orbite [46]).L’utilisation de vasopresseurs peut aggraver les brûlures, quis’approfondissent par ischémie liée aux effets vasoconstricteurs.

Ces difficultés nombreuses expliquent sans doute la persis-tance de controverses, tant sur les moyens à utiliser que sur lesparamètres à monitorer pour ajuster la réanimation hémo-dynamique.

Attitude conventionnelle

L’attitude la plus largement admise fait appel à l’utilisation desolutés cristalloïdes isotoniques (solutés de Ringer lactate®),éventuellement associés à des colloïdes naturels. En Europe, leseul colloïde naturel utilisé est l’albumine diluée ou concentrée,mais le plasma frais a été utilisé en Amérique du Nord. Levolume à administrer est estimé par une formule tenant comptedu pourcentage de surface brûlée, déterminant le volume àperfuser pour les premières 24 heures. La formule du ParklandHospital [43] propose de perfuser 4 ml/kg par pour cent de SCbrûlée de cristalloïdes isotoniques, la moitié en 8 heures etl’autre moitié en 16 heures. La formule d’Evans, proposée en1952, associe 2 l de soluté glucosé à 5 % à 1 ml/kg par pourcent de SC brûlée de cristalloïdes isotoniques et autant decolloïdes naturels pour les premières 24 heures. La formule deBrookes, très proche de la précédente, propose 1,5 ml/kg parpour cent de SC brûlée de cristalloïdes, 0,5 ml/kg par pour centde SC brûlée de colloïdes, et 2 l de glucosé pour les besoins debase. La présence de lésions d’inhalation fait majorer l’estima-tion des besoins de 30 à 40 %.

Ce volume de perfusion prédéterminé est ensuite ajusté selondes paramètres simples, comme le volume de la diurèse horaire,la pression artérielle et la fréquence cardiaque, ou la valeur del’hématocrite. Une diurèse horaire comprise entre 0,5 et 1 ml/kg/h chez l’adulte, une pression artérielle moyenne à 70 mmHgrestent pour certains de bons indicateurs de la perfusiontissulaire. Le recours aux vasopresseurs est proposé lorsque des

apports estimés adaptés ne corrigent pas l’hypotension. Lamesure de la pression artérielle invasive est recommandéeau-dessus de 30 % de surface corporelle brûlée.

L’hématocrite est un paramètre paraclinique simple. Il estconstamment élevé, et une valeur basse doit faire rechercherune lésion traumatique hémorragique passée inaperçue ou unehémolyse. La normalisation de l’hématocrite n’est jamaisobtenue en utilisant des cristalloïdes, et il semble souhaitable dele maintenir en dessous de 50 %.

L’approche par une formule simple ajustée sur les paramètrescliniques se heurte à des limites. Une étude rétrospectiverapporte une quantité perfusée largement supérieure à laquantité prévue par formule chez 58 % des brûlés traités parcristalloïdes seuls [47]. De même, les données cliniques etparacliniques simples semblent conduire à des apports insuffi-sants ou inadaptés par rapport aux données du cathétérismecardiaque droit [13, 48].

Par ailleurs, l’utilisation des cristalloïdes seuls élève lapression intra-abdominale au-delà du seuil des complicationsdans presque tous les cas (chez des brûlés graves), alors quel’utilisation des colloïdes n’a pas cet effet [49]. Aussi est-illégitime de s’interroger sur les limites de l’approche conven-tionnelle, et sur les apports d’un monitorage plus moderne.

Apports du monitorage moderneL’utilisation des données du cathétérisme cardiaque droit

(pression d’occlusion de l’artère pulmonaire), les paramètresglobaux d’oxygénation (transport et consommation en oxy-gène), puis la thermodilution transpulmonaire (volume sanguinintrathoracique indexé ou ITBV, systèmes Picco® et Cold®), ontfait l’objet d’investigations chez le brûlé grave. Dans plusieursétudes de cohorte, aux effectifs réduits, ils apparaissent noncorrélés aux données cliniques simples (diurèse, pressionartérielle), et leur utilisation entraîne une augmentation desvolumes perfusés [48, 50, 51]. Plus récemment, une étude acomparé une réanimation hémodynamique conventionnelle(cristalloïdes seuls pendant 24 heures selon la formule duParkland Hospital puis colloïdes, recours à des catécholaminesautorisés), dans deux groupes de brûlés. Le groupe contrôle étaitréanimé selon les paramètres simples, le groupe étudié à l’aided’une thermodilution transpulmonaire, avec comme objectif unITBV supérieur à 800 ml. La mortalité n’était pas différente,mais le groupe monitoré par thermodilution recevait desvolumes plus importants de cristalloïdes, sans atteindre lesobjectifs fixés [13].

La mesure des variations de pression artérielle sous ventila-tion mécanique n’a pas fait l’objet d’investigations commeindex de précharge chez le brûlé, mais est utilisable [52].

Une autre approche cible les circulations régionales, lacirculation splanchnique par la mesure de la pression partielleen CO2 gastrique (avec calcul du pH intramuqueux ou pHi), oules circulations cutanées par la pression tissulaire en oxygène(PtiO2). Une étude descriptive effectuée sur sept brûlés ainvestigué ces deux paramètres, au cours d’une prise en chargehémodynamique conventionnelle (cristalloïdes, formule deParkland). Elle confirme l’existence d’une hypoxie régionale,concernant la circulation splanchnique (pHi à 6,7), mais aussidans les territoires cutanés brûlés et indemnes [53]. Cetteischémie (au moins splanchnique) aggrave le pronostic [14].

En conclusion, l’approche conventionnelle ne normalise pasla volémie et laisse persister une ischémie régionale. L’utilisationd’un monitorage invasif augmente les volumes perfusés, maisn’améliore pas le pronostic. En l’absence de preuve, les deuxapproches sont utilisables.

Cristalloïdes hypertoniques, colloïdes

Soluté salés hypertoniques

L’utilisation de solutés salés hypertoniques (NaCl 7,5 %) estséduisante, puisque l’on espère une diminution des volumesperfusés, une restauration plus rapide de la volémie et unemoindre production d’œdème. Des études expérimentalescréditent ces solutés d’une action anti-inflammatoire [54] etd’une amélioration de la fonction cardiaque [55]. L’épargne de




fluide [56], l’action favorable sur la fonction cardiaque [57], lamoindre incidence d’hyperpression intra-abdominale [58] sontégalement rapportées chez l’homme.

Ces données cliniques restent fragmentaires, et une étude(recueil prospectif, comparé à une série historique) rapporte àl’inverse une surmortalité et une incidence accrue d’insuffisancerénale lors de l’utilisation de solutés hypertoniques [59].

Par ailleurs, le maniement pratique des cristalloïdes hyperto-niques est malaisé car l’hypernatrémie constitue rapidement unelimite. Pour l’heure, il semble que leur utilisation soit réservéeà des situations particulières, comme la médecine de catastro-phe où se pose un problème logistique, ou l’association desbrûlures à un traumatisme crânien grave, lorsque l’apport d’eaulibre peut induire une hypertension intracrânienne.

Colloïdes

Les colloïdes artificiels ou naturels ont les avantages théori-ques d’une demi-vie intravasculaire prolongée, d’une meilleureefficacité pour la correction de la volémie, d’un rétablissementde la pression oncotique et d’une moindre contribution àl’œdème. Pourtant, ils ne sont pas utilisés dans les premièresheures car ils sont accusés d’augmenter le risque de complica-tions pulmonaires. Cette notion repose sur des travaux trèsanciens [43], qui n’ont pu être confirmés depuis.

Les colloïdes artificiels sont utilisés de façon ponctuelle, pourcorriger rapidement un collapsus lié à une hypovolémieprofonde.

Solutions d’albumine

L’utilisation de solutions d’albumine fait également débatchez le brûlé. Ce colloïde naturel assurant 80 % de la pressioncolloïdo-osmotique du plasma est une protéine de transport etjoue un rôle dans l’équilibre acidobasique.

L’albuminémie est toujours basse chez le brûlé grave, parbaisse de synthèse, fuite dans l’interstitium, pertes cutanées etdigestives. Il n’existe pas de preuves d’un bénéfice à l’utilisationde ce soluté, pourtant logique. De plus, une méta-analyse a misen évidence une augmentation de la mortalité chez les brûlésayant reçu de l’albumine [60]. Cependant, en raison de biaisméthodologiques, la conclusion de cette analyse ne peut pasêtre retenue et, dans l’état actuel des connaissances, l’albuminepeut être utilisée chez le brûlé.

Comment conduire la réanimation en pratique ?La prise en charge initiale du brûlé grave impose un remplis-

sage vasculaire agressif pour corriger le choc initial. L’utilisationde formules pour en estimer les besoins, la surveillance desparamètres simples, est consensuelle. L’utilisation ponctuelle de

colloïdes artificiels, pour corriger rapidement un collapsus, etl’utilisation de vasopresseurs pour maintenir le niveau depression artérielle au-dessus de 70 mmHg le sont également.

L’utilisation de l’albumine a fait l’objet de recommandations(addendum à la conférence d’experts concernant l’utilisation del’albumine par les anesthésistes réanimateurs [61]). Pour lesbrûlures de faible surface, seuls les cristalloïdes sont utilisés.Entre 15 et 50 % de SC brûlée, on introduit l’albumine sipossible après la 8e heure ; au-delà, son utilisation peut êtrerequise de façon plus précoce. Il est recommandé d’utiliserl’albumine diluée à 4 %. Son utilisation est, de plus, condition-née à l’existence d’une hypoalbuminémie (seuil 25 à 30 g/l).

La réanimation du choc initial est considérée comme termi-née lorsque la fuite interstitielle disparaît, c’est-à-dire lorsquel’œdème ne progresse plus. Cela est attendu entre la 18 et la30e heure après l’agression thermique. Les apports devront alorscouvrir les besoins de base majorés des pertes par évaporationau travers de la brûlure. Le Tableau 2 décrit les besoins enremplissage vasculaire attendus au cours des 2 premiers jours.

Support ventilatoireLa poursuite d’une ventilation mécanique s’impose dès que

l’oxygénation est dégradée, ou que la sédation est nécessaire àla réalisation des soins. La dégradation de l’oxygénation estmultifactorielle, associant les lésions directes d’inhalation,l’obstruction de l’arbre trachéobronchique par les suies, puis laréaction inflammatoire systémique et l’infection bactérienneacquise sous ventilation.

Le diagnostic des lésions d’inhalation fait appel à l’anamnèse(brûlure en milieu clos, fumées), à la présence d’anomaliesradiologiques sur le cliché standard ou sur un scanner thoraci-que, et à la réalisation d’une fibroscopie bronchique dès la priseen charge initiale. L’aspect bronchoscopique est l’élémentsémiologique le plus important, et la gravité de l’atteintemuqueuse prédit l’évolution vers un état d’agression pulmonaireaiguë (77 % des patients avec des lésions muqueuses profon-des) [62, 63].

Il est raisonnable de traiter ces patients à l’identique desautres patients de soins intensifs, avec titration de la pressionexpiratoire positive (PEP), ventilation protectrice et recours aumonoxyde d’azote (NO) inhalé pour corriger une altérationprofonde de l’hématose. Ces stratégies n’ont toutefois pas étéévaluées chez le brûlé. La ventilation par oscillation à hautefréquence et la ventilation par percussion à haute fréquencesont sûres et efficaces pour améliorer l’oxygénation aprèsbrûlure [64-67].

L’utilisation d’héparine en aérosol limite la réaction inflam-matoire pulmonaire après inhalation de fumée sur un modèle

Tableau 2.Besoins en remplissage vasculaire au cours des 2 premiers jours après brûlure, estimés d’après la surface de la brûlure, en excluant les zones de premierdegré [43, 61] a.

8 premières heures 16 heures suivantes 2e jour

Surface brûlée inférieure à 15 % (enexcluant les zones de premier degré)

Ringer lactate® 2 ml/kg/% de surfacecorporelle brûlée. Débit à moduler enfonction des paramètres vitaux


Les apports correspondent à la moitiédu volume perfusé le premier jour

Surface brûlée entre 15 et 50 % (enexcluant les zones de premier degré)


Ringer lactate® 2 ml/kg/% de surfacecorporelle brûlée. Débit à moduler enfonction des paramètres vitaux ou dumonitorage invasif


Albumine à 4 % 1 ml/kg/% de surfacecorporelle brûlée si l’albuminémie estinférieure à 25 g/l

Surface brûlée supérieure à 50 % (enexcluant les zones de premier degré)

Ringer lactate® 2 ml/kg/% de surfacecorporelle brûlée. Débit à moduler enfonction des paramètres vitaux.

Ringer lactate® 2 ml/kg/% de surfacecorporelle brûlée. Débit à moduler enfonction des paramètres vitaux ou dumonitorage invasif


Albumine à 4 % si albuminémie< 25 g/l

Albumine à 4 % 1 ml/kg/% de surfacecorporelle brûlée si l’albuminémie estinférieure à 25 g/l

a Le débit des apports est modulé selon les paramètres vitaux, comprenant un débit de diurèse entre 0,5 et 1 ml/kg/h, une fréquence cardiaque entre 80 et 110 bat/min chezl’adulte, une pression artérielle moyenne au-dessus de 60 mmHg.




animal [24]. Une administration systématique d’héparine et deN-acétylcystéine en aérosol diminue les atélectasies, les réintu-bations et la mortalité dans une étude clinique [68].

Traitement de la brûlure, chirurgied’urgence

Le premier pansement s’accompagne d’un nettoyage exhaus-tif et de l’inventaire des lésions, avec cartographie et quantifi-cation des différentes profondeurs. Cette cartographie n’estréalisable qu’après le nettoyage et l’avulsion des tissusdévitalisés.

Les tables de Lund et Browder sont utilisées. La réalisation dephotos numériques est un appoint intéressant. La surface et lalocalisation des lésions profondes déterminent la stratégiechirurgicale (chirurgie décompressive puis programmed’excision-greffe).

La réalisation d’un pansement, après application d’un topiqueantibactérien, a pour but la prévention de l’infection cutanée.

Les topiques utilisés comprennent la sulfadiazine argentique(Flammazine®), la sulfadiazine argentique additionnée de nitratede cérium (Flammacérium®), et l’acétate de mafénide (Sulfamy-lon®). La sulfadiazine argentique a d’excellentes propriétésantibactériennes, pénètre dans l’escarre, mais le pansement doitêtre renouvelé toutes les 24 heures, voire deux fois par jour.L’addition de nitrate de cérium procure un effet tannant,transformant l’escarre en cuir avec des propriétés mécaniquesqui vont protéger les plans profonds. Par ailleurs, le cériumsemble limiter la réponse inflammatoire systémique [69]. L’acé-tate de mafénide est utilisé en France lorsqu’il existe des germesrésistants colonisant les lésions, particulièrement le Pseudomonasaeruginosa, sur la base d’une autorisation temporaire d’utilisa-tion (ATU).

■ Stratégie chirurgicaleLa prise en charge de brûlés graves comprend plusieurs types

de chirurgie : chirurgie de décompression, chirurgie d’excision etde couverture définitive, chirurgie de couverture transitoire, etprocédures générales comme la trachéotomie ou la dérivationdes matières fécales par colostomie.

De plus, des chirurgies réparatrices à distance, ayant pour butune amélioration fonctionnelle des séquelles, sont réaliséesaprès consolidation des lésions, souvent plus de 1 an après labrûlure.

Chirurgie d’urgenceLa première chirurgie est une chirurgie de décompression, et

concerne les membres, le thorax ou l’abdomen.Elle a pour but de limiter la compression induite par l’œdème

développé dans les zones brûlées et autour des zones brûlées.Elle réalise une incision de la zone brûlée (escarrotomie) et dufascia (fasciotomie), en général latérale au niveau des doigts, desmembres ou du thorax.

Le chirurgien constate la restauration de la perfusion péri-phérique, et le pansement des incisions et de la brûlure estréalisé. On peut constater la restauration d’une compliancethoracique satisfaisante et d’une ventilation mécanique àpression acceptable.

Il s’agit d’une chirurgie urgente qui, si elle est indiquée, doitêtre effectuée dans les 12 premières heures. Elle peut êtreréalisée par un chirurgien orthopédiste sans compétenceparticulière concernant la chirurgie du brûlé. Il s’agit d’unechirurgie fréquente dans un contexte de médecine decatastrophe.

Environ la moitié des patients chez qui une chirurgie decouverture sera nécessaire doivent bénéficier d’une chirurgiedécompressive [70].

Excision-greffe précoceL’excision précoce des brûlures profondes est proposée depuis

1970 [71]. Cette excision tangentielle permet la mise en place

d’une autogreffe cutanée mince sur un sous-sol viable, et on enattend une réduction de la mortalité infectieuse et une diminu-tion de l’évolution vers le syndrome de réponse inflammatoiresystémique, généré par l’escarre de la brûlure.

Le bénéfice de cette chirurgie a fait l’objet de plusieurstravaux, et une méta-analyse récente confirme la diminution dela durée de séjour, la diminution des épisodes infectieux, et uneréduction de mortalité pour les patients exempts de lésionsd’inhalation. On observe également une augmentation desbesoins transfusionnels [72]. Les enfants bénéficient de façonplus nette de cette chirurgie précoce [73]. Il existe également demeilleurs résultats cosmétiques [74].

Sa réalisation précoce (au cours des 10 premiers jours après letraumatisme) impose la gestion d’un contexte hémodynamiqueinstable. La stimulation de la brûlure entraîne des à-coups devasoplégie, avec une instabilité hémodynamique peropératoiremarquée. Cela est renforcé par des pertes hémorragiques quipeuvent être abondantes, évaluées à 2,5 % du volume sanguintotal par pour cent de SC excisé [75]. Ces difficultés imposent unmonitorage hémodynamique invasif, une gestion de la transfu-sion et la réalisation d’excisions par tranches de 10 % de surfacecutanée totale. Le seuil transfusionnel est identique à celui desautres patients de réanimation.

La disponibilité limitée des zones donneuses (zones de peausaine accessibles à un prélèvement), la nécessité de réaliser desexcisions par tranches de 10 %, imposent une stratégie chirur-gicale. Il est logique de privilégier les zones fonctionnelles (lesmains, les zones de flexion, le cou) et esthétiques (le visage), etd’avoir recours à des substituts de couverture temporaire ou àun traitement différé pour les zones moins importantes.

Couverture temporaire, substitutsdermiques

Les produits de couverture temporaire sont utilisés sur leszones superficielles, sur les zones dont la profondeur estintermédiaire et dont on ne peut déterminer si elles cicatrise-ront ou devront être greffées ou sur les zones en attente degreffe. On utilise des membranes semi-perméables comme leBiobrane®, membrane siliconée doublée d’une membranenylon, mimant une couche dermique (le nylon) et un épidermeprotecteur (le silicone). Est également utilisée dans cetteindication de la peau de cadavre, issue de don d’organe etstockée en banque de tissus. Il existe également des produitsacellulaires dérivés de peau humaine ou de peau de porc,conditionnés industriellement.

Les substituts dermiques sont plus complexes et plus ambi-tieux, et ont pour but de remplacer l’autogreffe, sans y parvenirde façon satisfaisante à ce jour. Le produit le plus utilisé est unematrice de collagène doublée d’une membrane de silicone,l’Integra®, qui va être vascularisée en quelques semaines à partirdu sous-sol après excision, et fabriquer un derme fonctionnel(épais et souple) par colonisation des fibroblastes du patient. Ilexige une autogreffe très fine après sa prise, puisqu’il nerégénère pas de couche épidermique.

Il existe des produits plus élaborés encore peu diffusés quiproposent aux cliniciens des matrices de collagène colonisées defibroblastes sur la face dermique et de kératinocytes sur la faceexterne. La peau est ainsi reconstituée dans ses deux couches,avec une jonction dermoépidermique solide. Les résultats sontprometteurs, le coût inconnu, l’expérience limitée [76].

Autres procédures chirurgicalesLa colostomie de décharge est proposée pour éviter la conta-

mination fécale répétée des brûlures périnéales. Les brûlurespérinéales peuvent concerner jusqu’à 20 % des patients d’uncentre spécialisé. Le traitement conservateur consiste en dessoins locaux aux antiseptiques, et à une greffe différée. Cetraitement peut être pris en défaut, avec évolution vers unesurinfection à entérobactérie incontrôlable. Utilisée chezl’enfant comme chez l’adulte, la colostomie présente une morbi-mortalité semblant moins importante que le risque de sepsis àentérobactérie venant d’une brûlure périanale profonde [77, 78].

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La réalisation d’une colostomie au travers d’une zone cutanéecouverte par autogreffe a été réalisée semble-t-il sansdifficulté [77].

La trachéotomie chirurgicale ou percutanée est utiliséecomme chez les patients de réanimation lorsque la durée deventilation prévisible excède 2 semaines [79]. Elle simplifie lessoins, les anesthésies itératives pour pansements, la ventilationprolongée. La technique percutanée semble préférable, avecmoins d’infections locales, et moins d’infections pulmonai-res [80]. Elle peut être réalisée à travers une zone brûlée.

Lors de lésions palpébrales profondes, il est proposé deréaliser, après la phase d’œdème, c’est-à-dire vers le 4e jour, unetarsorraphie temporaire ou blépharorraphie. Elle permet, dansun premier temps, la protection cornéenne, et va prévenir larétraction palpébrale et en limiter les séquelles.

■ Réanimation à la périodesecondaire

La réanimation à la période secondaire est dominée par lescomplications infectieuses et l’évolution éventuelle vers lesyndrome de défaillance viscérale multiple, par l’hypercatabo-lisme et la dénutrition, et par la gestion des actes chirurgicauxet des pansements.

Apports hydroélectrolytiquesAprès la période initiale marquée par des apports hydrosodés

considérables, les besoins diminuent fortement lorsque lesœdèmes cessent de progresser. Ces œdèmes vont diminuer en1 semaine, avec remise en circulation des liquides stockés.

Les besoins concernent l’hydratation de base, majorée despertes par évaporation au travers de la brûlure. Il est habitueld’observer des besoins faibles en sodium mais une majorationdes besoins en potassium (souvent 120 mmol/j de potassium,soit 9 g de KCl). Les apports en phosphore et en calcium sontimprévisibles et doivent être guidés par les dosagesplasmatiques.

On peut estimer les besoins hydriques en fonction de lasurface brûlée avec la formule suivante :

besoins hydriques (en ml pour 24 heures) = 1 500 × surfacecorporelle totale (m2) (besoins de base) + (35 + % de SC brûlée)× 24 (pertes évaporatives) [81].

L’utilisation du lit fluidisé comme support augmente lespertes par évaporation.

Le volume de diurèse horaire n’est plus adapté après la phaseinitiale pour ajuster les apports. La polyurie osmotique estfréquente, liée à l’hyperglycémie, aux apports en colloïdes, à lanutrition. Un objectif adapté est un volume de diurèse de 1 500à 2 000 ml/j chez l’adulte. La natrémie, les variations du poids,l’examen clinique, contribuent à ajuster les apports hydroélec-trolytiques. Le Tableau 3 décrit les formules courammentutilisées pour prescrire les apports hydriques et nutritionnels.

NutritionLa brûlure induit une période d’hypercatabolisme très pro-

longée, avec un métabolisme au repos à neutralité thermique

qui représente, pour un brûlé avec 40 % de SC lésée, 180 % desvaleurs de base à la période initiale, 150 % pendant la périodede cicatrisation, et qui reste supranormal plusieurs mois aprèsl’agression (110 % à 1 an) [82]. On observe un emballement durenouvellement des protéines, une lipolyse et une néoglucoge-nèse très augmentées, et un profil hormonal qui favorise lecatabolisme musculaire. La température centrale est maintenue2 °C au-dessus des valeurs de référence [83]. L’évolution naturelledu brûlé est un amaigrissement important, avec fonte muscu-laire majeure, même en réalisant une alimentation oralemaximale.

Les complications infectieuses et le retard à la couverture deszones brûlées augmentent l’hypercatabolisme. À l’inverse,l’excision-greffe précoce la diminue [84].

Il est admis d’évaluer les besoins caloriques du brûlé à25 kcal/kg/j plus 40 kcal par pour cent de SC brûlée par jour,ce qui correspond environ à un doublement de la rationcalorique normale pour une brûlure de 45 % de SC. Uneassociation alimentation entérale et parentérale précoce nesemble pas bénéfique [85], et la nutrition entérale totale précocea été créditée d’une réduction de l’hypercatabolisme dans deuxétudes [86, 87], ce que ne confirme pas une étude plusrécente [88]. Cette méthode reste pour l’heure la référence, etune alimentation entérale continue précoce permet de mainte-nir le poids antérieur. L’administration parentérale est réservéeaux patients chez qui la voie entérale est impossible ou limitée(intolérance, iléus).

Les besoins protéiques sont importants, de l’ordre de 2 g/kg/j ;la ration calorique privilégie les glucides, avec un effet d’épargneazotée lorsque la fraction lipidique est limitée à 20 % des caloriesnon protidiques [89].

Une étude clinique suggère un effet bénéfique de la supplé-mentation en ornithine a-cétoglutarate (Cetornan®) [90], lesrésultats concernant la supplémentation en glutamine sontdiscordants [91, 92]. La supplémentation large en vitamines A, Cet E, ainsi qu’en oligoéléments est logique, puisque des déficitsprolongés sont habituellement observés chez le brûlé.

Outre la nutrition, un certain nombre de mesures ont pourbut le contrôle de l’hypercatabolisme. Le maintien à tempéra-ture neutre (28 à 32 °C), l’excision et la couverture précoce,ainsi que le contrôle des états infectieux obéissent à ce but.L’autre approche est médicamenteuse, avec comme but lecontrôle de l’augmentation de la concentration des hormonescataboliques. L’hormone de croissance recombinante, l’insuline-like growth factor (IGF-I), la parathormone, ont fait l’objetd’investigations mais ne peuvent pas être recommandées enraison de leurs effets secondaires. L’administration d’insuline estaussi recommandée comme pour tous les patients de soinsintensifs, et a un effet anticatabolique [93]. La testostérone aégalement un effet anabolisant, et son analogue stéroïde,l’oxandrolone, a été évaluée par une étude contrôlée sur unepopulation de 14 enfants brûlés, par voie orale à la dose de0,1 mg/kg toutes les 12 heures, avec un effet favorable [94]. Lepropranolol a également fait l’objet d’investigations cliniques, etest efficace et sûr pour réduire la perte musculaire après brûlure,chez l’enfant, à une posologie qui réduit la fréquence cardiaquede 20 % [95].

Tableau 3.Apports hydroélectrolytiques et nutritionnels d’un brûlé grave à la période secondaire (après la première semaine).

Formule de calcul Exemple de calcul : brûlé de 70 kg, 1 m 80, 40 % deSCB

Apports hydriques (ml/j) 1 500 × SCT + (35 + SCB) × 24 1 500 × 1,88 + (35 + 40) × 24 = 4 600 ml

Électrolytes Faibles besoins en sodium 6 g NaCl

Forts besoins en potassium 9 g KCl

Phosphore et calcium imprévisibles

Nutrition (kcal/j) 25 × poids + 40 × SCB 25 × 70 + 40 × 40 = 3 350 kcal

Fraction lipidique 20 % des calories non protidiques

Protides 2 g/kg

SCT : surface cutanée totale en m2. SCB : surface cutanée brûlée en % de SCT.




Gestion de l’infectionLes infections acquises au cours de l’hospitalisation en soins

intensifs de brûlés sont fréquentes puisqu’elles concernent 77 à90 % des patients. L’infection est la principale cause de décèsdes patients sans tares cardiaques ou pulmonaires préexistantesou très âgés [96]. On observe les infections associées auxdispositifs invasifs, comme dans les autres services de soinsintensifs, et les infections des brûlures elles-mêmes. Les donnéesépidémiologiques provenant du National Nosocomial InfectionsSurveillance System donnent des valeurs de référence pour lesdensités d’incidence, avec un taux rapporté (entre 1992 et2001 aux États-Unis) de 12 infections pulmonaires pour1 000 jours de ventilation mécanique, de 6,1 infections urinairespour 1 000 jours de sondage urinaire, et de 7 bactériémies pour1000 jours de cathétérisme vasculaire [97]. Ces chiffres sont lesplus élevés des services de soins intensifs pour les infectionsliées aux cathéters vasculaires et urinaires, et sont parmi les plusélevés pour les infections pulmonaires. Seuls les servicestraumatologiques ont des chiffres comparables. Pourtant,l’utilisation de cathéters est moins fréquente dans les services debrûlés que dans les autres types de soins intensifs. Trois étudesprospectives récentes, utilisant les définitions du Center forDisease Control (CDC), rapportent des densités d’incidencesplus élevées encore, en particulier pour les infections pulmonai-res (26 à 41 pneumopathies pour 1 000 jours de ventilation) [96-

99]. Une seule étude rapporte une densité d’incidence très basse(2,2 épisodes pour 1 000 jours de ventilation) lorsque les mêmescritères sont utilisés. Toutefois, dans le même travail, enutilisant les critères diagnostiques cliniques, la densité d’inci-dence est comparable [100]. Le principal facteur de risquerapporté est la présence de lésions d’inhalation [98].

La gestion de l’infection nosocomiale liée aux dispositifsinvasifs n’est pas différente chez le brûlé par rapport aux autresservices de soins intensifs. Il est recommandé d’utiliser descritères diagnostiques précis, protocolisés, et de limiter lestraitements antibiotiques aux patients présentant ces critères. Lediagnostic clinique peut entraîner une surestimation de l’infec-tion et des traitements injustifiés [100].

L’infection de la brûlure concerne 24 à 31 % des patients [96,

100]. Les critères diagnostiques ont été précisés :• présence de sécrétions purulentes sur la brûlure ;• modification de son aspect ou décollement de la greffe dans

les 2 jours qui suivent sa pose ;• présence d’un syndrome infectieux biologique [101].

La valeur respective de biopsies cutanées ou d’écouvillonna-ges n’est pas connue, la difficulté pratique étant le choix de lalocalisation de la biopsie. Les micro-organismes les plus fré-quemment en cause dans les trois études prospectives déjà citéessont le Staphylococcus aureus (la moitié des germes), le Pseudo-monas aeruginosa et l’Acinetobacter baumanii, suivis de l’Entero-bacter aerogenes. Les staphylocoques dorés sont résistants à laméticilline dans environ la moitié des cas, le Pseudomonasaeruginosa résistant à la lévofloxacine et à la ciprofloxacine dansun tiers des cas, à la ceftazidime dans 15 % des cas [100]. L’étuderéalisée en Suède rapporte, à l’inverse, une absence de résistancedes staphylocoques dorés à la méticilline et du Pseudomonasaeruginosa à la ceftazidime [96]. Le Pseudomonas aeruginosa a unpotentiel épidémique certain, avec plusieurs épidémies rappor-tées occasionnant des épisodes infectieux sur plusieurs mois,dans différents sites sur plusieurs patients [102]. Il existe desépidémies dans les unités n’utilisant pas la balnéothérapie, maiscette thérapeutique semble responsable à elle seule d’épidémieset de transmissions croisées. Une étude historique rapporte uneréduction de la mortalité infectieuse, une réduction et un délaiplus long d’apparition du Pseudomonas aeruginosa, une diminu-tion des contaminations croisées à ce germe [102, 103] lorsque labalnéothérapie n’est pas employée.

Il n’existe pas de données pour argumenter l’utilisationprophylactique de traitements anti-infectieux. Toutefois, leportage d’un Staphylococcus aureus à l’admission est un facteurde risque d’infection au même germe. L’éradication de ceportage à l’admission est suggérée, et devrait faire l’objet d’essaiscliniques.

Finalement, la prise en charge de l’infection de la brûlurerepose sur le choix du topique, la fréquence des pansements,l’isolement des patients (gants et blouses jetables), une utilisa-tion restrictive des antibiotiques, des critères diagnostiquesprécis des épisodes infectieux. Le dépistage à l’admission desbactéries multirésistantes, les prélèvements bactériologiquespériodiques y compris cutanés font également partie de cetteprise en charge. Limiter la durée de ventilation et de cathété-risme vasculaire, évaluer la densité d’incidence par un recueildes épisodes infectieux et du nombre de jours de présence descathéters vasculaires et de la ventilation complètent cettegestion de l’infection.

■ Anesthésie du brûléLa réalisation d’une anesthésie concerne le brûlé tout au long

de sa prise en charge : anesthésie pour le premier bilan lésionnelà l’admission, anesthésie pour chirurgie d’excision-greffe,anesthésie parfois quotidienne pour les pansements successifs.Les changements physiopathologiques liés à la brûlure ont unimpact significatif sur la réalisation de ces anesthésies, avecmodification des voies aériennes, de la pharmacologie desproduits, des accès vasculaires, et cela de façon très variable etpas toujours prévisible selon la gravité de la brûlure et le stadede l’évolution de celle-ci.

Anesthésie, particularités du brûlé

PharmacologieDes modifications significatives de la pharmacologie sont

présentes dès que la brûlure dépasse 15 % de SC [104], et ellessont d’autant plus marquées que les lésions sont étendues.L’absorption, la biodisponibilité, la liaison aux protéines, laclairance des produits sont modifiées [105].

À la phase initiale, le débit sanguin distribué aux organes estdiminué, l’absorption digestive ralentie. Une partie des produitsfuit avec le plasma vers l’œdème. Même si la fraction libreaugmente par hypoalbuminémie, les modifications d’efficacitésont peu marquées. À la phase secondaire, le débit cardiaque estaugmenté, les débits hépatiques et rénaux également, et laclairance d’élimination des produits en général augmentée. Onobserve plutôt une diminution de la durée d’action des produitset une modification de leur hystérésis d’effet (transfert ducompartiment plasmatique au site d’action). Ce délai d’actionest augmenté pour les myorelaxants, et raccourci pour leshypnotiques. Cependant, il existe de grandes variations interin-dividuelles, qui rendent en pratique les modifications observéespeu prévisibles [106].

“ Conduite à tenir

Anesthésie pour excision-greffe, points clésHémodynamiqueDeux accès vasculaires pour remplissage vasculaire rapideInstabilité importante lors de la stimulation, niveau decatécholamines endogènes et exogènes élevé.Monitorage invasif souhaitable.Perte sanguine prévisible 1 l pour 10 % de surface brûléeexcisée.VentilationLa performance des respirateurs d’anesthésie peut êtreinsuffisante s’il existe une atteinte pulmonaire il estpréférable d’utiliser un respirateur de réanimation.Produits anesthésiquesSuccinylcholine contre-indiquée, augmentation des dosesdes curares non dépolarisants sauf le mivacurium.Augmentation des besoins en morphiniques.




L’utilisation de la succinylcholine est réputée à risque aprèsune brûlure thermique. Il existe en effet une prolifération desrécepteurs à l’acétylcholine dans les zones de dénervation, liéeégalement à la réaction inflammatoire, et à une surexpressionde récepteurs immature [107-110]. L’administration de succinyl-choline entraîne une libération inhabituellement importante etdurable de potassium, avec un risque d’hyperkaliémie mena-çante. L’utilisation de ce produit est contre-indiquée dès qu’ilexiste une brûlure couvrant plus de 8 % SC, jusqu’à 18 moisaprès la brûlure [111]. L’utilisation de succinylcholine restepossible au décours immédiat de la brûlure, et il est admisqu’on peut l’utiliser au cours des 48 premières heures, enl’absence d’hyperkaliémie [112, 113]. Passé ce délai, l’obtentiond’une myorésolution rapide, équivalente à celle d’un curaredépolarisant dans le cadre d’une intubation, passe par l’utilisa-tion d’une forte dose de rocuronium (1,2 mg/kg) [114] ou demivacurium.

Cette modification des récepteurs à l’acétylcholine entraîneégalement une résistance aux curares non dépolarisants,d’autant plus marquée que la brûlure est étendue. Le délaid’installation du bloc neuromusculaire est rallongé et la duréed’action du curare est réduite [110]. Cette résistance initialementdécrite pour l’atracurium apparaît cliniquement dès 30 % desurface cutanée brûlée [115, 116]. Une augmentation des doses estnécessaire. On n’observe pas ces modifications avec le mivacu-rium, probablement par réduction de son métabolisme du faitd’une diminution des cholinestérases plasmatiques, corrigeantl’effet de résistance par augmentation du nombre des récep-teurs [117, 118].

Il n’existe pas de spécificité du brûlé vis-à-vis des agentsanesthésiques volatils halogénés qui sont tous utilisables. Lesévoflurane offre probablement des avantages comme agentd’induction par inhalation chez l’adulte avec des difficultésprévues de laryngoscopie.

Tous les agents intraveineux sont utilisables, en considérantla situation hémodynamique. La kétamine était traditionnelle-ment l’agent de choix, pour la stabilité hémodynamique et seseffets antalgiques. En pratique, l’analgésie est rarement suffi-sante, et les effets psychodysleptiques doivent être prévenus.L’étomidate est une alternative satisfaisante dans un contexted’hypovolémie. Le propofol et le thiopental sont parfaitementutilisables chez le patient stabilisé.

La brûlure génère un fond douloureux permanent, d’intensitémodérée, sur lequel se surajoutent des accès hyperalgiques à lamobilisation, aux pansements et au cours de la balnéothérapie.Ces accès hyperalgiques nécessitent une analgésie médicamen-teuse puissante. L’utilisation de doses inhabituellement élevéesde morphiniques puissants s’impose dans la plupart des cas. Lapharmacocinétique de la morphine ne semble pas modifiée chezle brûlé [119], les résultats sur des modifications pharmacodyna-miques apparaissent discordants. Titrer les doses s’impose doncen pratique.

Évaluation préopératoireLa situation hémodynamique et respiratoire doit être précisée

avant la réalisation de l’anesthésie. La présence d’une atteintepulmonaire avec oxygénation dégradée et compliance pulmo-naire basse impose des réserves sur l’utilisation des respirateursd’anesthésie. Il est conseillé d’utiliser un respirateur de réani-mation, autorisant des réglages plus fins et une plus grandefiabilité dans la pression délivrée dès que la pression de plateauest proche de 30 cmH2O [120].

L’évaluation des voies aériennes et le dépistage des difficultésd’intubation font appel aux critères habituels. La présence debrûlures sur la face peut rendre difficile la ventilation parmasque facial. La présence de cicatrices ou de contractures chezle brûlé au stade des séquelles est également à considérer, avecune ouverture de bouche ou une mobilité rachidienne souventréduites.

La durée du jeûne préopératoire est volontiers réduite,puisqu’il est difficile d’atteindre les apports caloriques souhaités,chez ces patients hypercataboliques. L’interruption de lanutrition entérale continue doit donc être minimale. On peutne pas interrompre la nutrition entérale chez le patient intubé

ou trachéotomisé et l’interrompre 4 heures chez le patient àintuber. Ce jeûne de courte durée ne semble pas augmenter lerisque d’inhalation [121, 122].

On observe une thrombopénie la première semaine, qui secorrige spontanément, et une anémie liée aux saignements et àune diminution de la durée de vie des érythrocytes. Les tempsde coagulation sont augmentés à la phase initiale, puis existe undéséquilibre coagulolytique en faveur de la thrombose, avecdiminution prolongée du taux des protéines anticoagulantes(protéines C et S, antithrombine). La prophylaxie de la maladiethromboembolique par héparinothérapie est donc habituelle etson interruption doit être organisée en fonction de la chirurgieet de l’anesthésie choisie.

Anesthésie pour chirurgie d’excision-greffeLa chirurgie d’excision-greffe est une chirurgie hémorragique

qui s’accompagne d’une instabilité hémodynamique lorsqu’elleest réalisée précocement et qui concerne volontiers plusieurssites opératoires, le site des lésions à traiter et les sites deprélèvements cutanés, souvent à distance.

Les besoins en produits sanguins peuvent être anticipés enfonction de la surface à exciser. On attend un saignement del’ordre de 1 l pour une excision de 10 % de SC chez l’adulte [75].Une commande prévisionnelle de sang est en pratique obliga-toire, l’hématocrite de départ étant en général bas.

La multiplicité des sites impose des changements de postureet une sécurisation des accès vasculaires et de la sonde d’intu-bation par liens ou suture plutôt que par adhésif.

Monitorage, accès vasculaireLe monitorage électrocardioscopique peut imposer l’utilisa-

tion d’aiguilles insérées en zone brûlée. Les électrodes usuellespeuvent être collées sur une peau brûlée mais elles se décollent.La mesure de la saturation en hémoglobine peut être réalisée surdes sites alternatifs (oreille, cloison nasale, langue) ou dansl’œsophage [123]. L’utilisation d’un saturomètre à réflectancepermet le recueil sur une zone cutanée par électrode collée(Oximax™, Nellcor™). La mesure de pression artérielle noninvasive n’est pas toujours réalisable, la présence de pansementsn’autorisant pas l’installation du brassard. L’indication d’unemesure invasive est large.

Le monitorage de la température centrale, le réchauffementdes zones non lésées et accessibles, le maintien de la tempéra-ture du bloc opératoire entre 28 et 32 °C sont recommandés.

L’évaluation de la volémie s’impose chez les patients opérésprécocement, le choix du monitorage étant affaire d’habitude.Le cathétérisme cardiaque droit, l’étude des variations de lapression artérielle pulsée, le Picco® sont utilisables.

Deux voies veineuses sont un minimum pour toute chirurgied’excision-greffe. Les patients brûlés sur de grandes surfacesnécessitent un accès veineux central, idéalement en zone nonbrûlée.

Place de l’anesthésie locorégionaleL’anesthésie locorégionale a l’avantage théorique de procurer

une excellente analgésie postopératoire. Elle est d’un emploidifficile chez le brûlé, en raison de la multiplicité des sitesopératoires, de la nécessité d’une zone de ponction indemne debrûlure ou d’œdème. La volémie incertaine à la phase précocerend de plus difficile la gestion du bloc sympathique desanesthésies rachidiennes ou périmédullaires.

L’allongement des temps de coagulation et la thrombopénieliée à la dilution initiale doivent être également considérés [124].

Anesthésie pour pansement de brûlureÀ la phase précoce, l’anesthésie pour pansements, quoti-

dienne, se réalise selon les mêmes modalités que l’anesthésiepour excision-greffe, sans le risque hémorragique. Le niveauanalgésique requis est important. On peut observer, au fil desanesthésies successives, une tachyphylaxie aux agents anesthé-siques et aux analgésiques morphinomimétiques, imposant uneaugmentation des doses.




Le niveau d’analgésie requis diminue habituellement avec laprogression de la cicatrisation, et l’anesthésie devient plussimple, réduite à une sédation en ventilation spontanée.

Après quelques semaines, les pansements sont réalisés sousmajoration de l’analgésie, par morphine sous-cutanée, sansaccès veineux périphérique.

■ ConclusionLa prise en charge initiale des patients victimes de brûlures

graves a connu des progrès considérables depuis les années1960. Le traitement du choc initial, les progrès des traitementsanti-infectieux locaux, l’excision-greffe précoce ont fait reculerla « dose létale 50 » des brûlures (surface entraînant 50 % dedécès) de 65 % en 1984 à 80 % dans les années 1990 [19].

La mortalité stagne toutefois depuis 15 ans, et la place del’infection tardive évoluant vers le syndrome de défaillancemultiviscérale reste importante. Les progrès attendus concernentune gestion plus efficace de l’infection nosocomiale.

L’émergence de nouveaux substituts dermiques pourrait, àterme, augmenter les possibilités d’excision et de couvertureprécoce, limitée à l’heure actuelle par la disponibilité des zonesdonneuses. Le coût de ces produits est un obstacle à leurdiffusion.

Le meilleur pronostic des brûlés graves a enfin en corollairele plus grand nombre de patients aux séquelles lourdes àréhabiliter. Le parcours de soins de tels patients s’inscrit sur despériodes de plusieurs années, comprenant 12 mois à 2 ans pourune consolidation, et des chirurgies correctrices ultérieureséventuelles.

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E. Cantais, Professeur agrégé du service de santé des Armées, chef de service ([email protected]).P. Goutorbe, Spécialiste des hôpitaux des Armées.Y. Asencio, Assistant des hôpitaux des Armées.A. Montcriol, Assistant des hôpitaux des Armées.E. Meaudre-Desgouttes, Spécialiste des hôpitaux des Armées.Service de réanimation brûlés, hôpital d’instruction des Armées Sainte Anne, BP600, 83800 Toulon, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Cantais E., Goutorbe P., Asencio Y., Montcriol A., Meaudre-Desgouttes E. Réanimation et anesthésie dubrûlé chez l’adulte. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Anesthésie-Réanimation, 36-645-A-10, 2007.

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L'oedème de la face s'installe en quelques heures et peut compromettre la perméabilité des voies aériennes supérieures.

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La première évaluation impose un nettoyage complet, l'inventaire des lésions profondes, la décision d'une chirurgie décompressive

éventuelle. Elle a lieu au mieux au bloc opératoire ou en salle de pansement équipée.

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Exérèse des tissus dévitalisés, mettant à nu la brûlure et autorisant l'évaluation précise de la profondeur. Ici, deuxième degré

profond, pas de saignement à la scarification.

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Après nettoyage, application d'un topique (sulfadiazine argentique) en couche épaisse.

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Brûlure profonde de la main compromettant la perfusion des doigts (a). Incision de décharge (b), qui libère la perfusion distale et

limite la perte des extrémités du fait de l'effet « garrot interne » de l'oedème.

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Brûlure profonde des deux jambes (a) et incision de décharge (b).

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Œdème compressif du thorax qui compromet la ventilation mécanique (a). Incision latérale de décharge (b), qui rétablit des

pressions des voies aériennes sous ventilation mécanique normales.

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Autre exemple d'incision de décharge, libération du canal carpien et de l'avant bras rétablissant la perfusion de la main.

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Excision tangentielle réalisée sur la main, la brûlure a été enlevée et on voit le tissus sous-jacent, prêt à recevoir une greffe (a).

Greffe dermoépidermique (b), et résultat fonctionnel à un an (c).

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Excision tangentielle en cours de réalisation, au dermatome à main.

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Substitut pour couverture temporaire : ZDERM®.

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