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RéférentielOfficielduCollègeNationaldesEnseignantsd'AnesthésieetdeRéanimation(CESAR)

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SOMMAIRELeCollègeNationaldesEnseignantsd'AnesthésieRéanimationmetàdispositiondesétudiantsdeDFASMunréférentielpédagogiqueabordantl'ensembledesquestionsauprogrammedesECNayanttraitàl'AnesthésieetàlaRéanimation.CeréférentielestpilotéparlePrMathieuRAUX(Paris)etlePrBertrandDUREUIL(Rouen).

UE1:Apprentissagedel'exercicemédicaletdelacoopérationinterprofessionnelle

• n°4:Lasécuritédupatient,lagestiondesrisques,lesévènementsindésirablesassociésauxsoins 4

• n°8:Ethiquemédicale 14• n°9:Prélèvementd'organesetlégislation 30

UE5:Handicap-Vieillissement-Dépendance-Douleur-Soinspalliatifs-Accompagnement

• n°131:Basesneurophysiologiques,mécanismesphysiopathologiquesd'unedouleuraiguëetd'unedouleurchronique 41

• n°132:Thérapeutiquesantalgiquesmédicamenteusesetnonmédicamenteuses 49• n°133:Anesthésielocale,locorégionaleetgénérale 65• n°140:Connaîtrelesaspectsspécifiquesdessoinspalliatifsenréanimation 75

UE6:Maladiestransmissibles-Risquessanitaires-Santéautravail

• n°154:Septicémie/Bactériémie/Fongémiedel'adulteetdel'enfant 81UE8:Circulation,Métabolisme

• n°227:Surveillanceetcomplicationsdesabordsveineux 92• n°265:Troublesdel'équilibreacido-basiqueetdésordreshydro-électrolytiques 97

UE10:Lebonusagedumédicamentetdesthérapeutiquesnonmédicamenteuses

• n°319:Conduiteàtenirpourletraitementmédicamenteuxencasd’intervention chirurgicaleoudegesteinvasifprogrammé 113

• n°325:Transfusionsanguineetproduitsdérivésdusang 122UE11:Urgencesetdéfaillancesviscéralesaiguës

• n°327:Arrêtcardiaque 162• n°328:Etatdechoc:principes 181

o cardiogénique 187o septique 194o hémorragique 205

• n°329:Priseenchargeimmédiatepré-hospitalièreetàl'arrivéeàl'hôpital,évaluationdescomplicationschezunpolytraumatisé 213

o unbrûlé 221o untraumatisédel'abdomen 228o untraumatiséduthorax 239o untraumatisévertébro-médullaire 252

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o untraumatisédesmembres 258• n°330:Orientationdiagnostiqueetconduiteàtenirdevantuntraumatismecranio-facial 279• n°331:Comanontraumatiquedel'adulte 286• n°333:ŒdèmedeQuinckeetanaphylaxie 301• n°336:Hémorragieméningée 309• n°339:Priseencharged'unepatienteatteintedepré-éclampsie 321• n°343:Insuffisancerénaleaiguë 331• n°344:Infectionaiguëdespartiesmolles 346• n°350:Hémorragiedigestive 355• n°352:Péritoniteaiguëdel'adulte 364• n°353:Pancréatiteaiguë 379• n°354:Détresserespiratoireaiguëdunourrissonetdel'enfant 386

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Itemn°4:Lasécuritédupatient.Lagestiondesrisques.Lesévénementsindésirablesassociésauxsoins

Objectifspédagogiques- Définir les notions de Qualité, Sécurité, événement indésirable grave (EIG), évènement porteur de risque (EPR),résilience.-PrésenterlesdonnéesquantitativessurlafréquenceetlanaturedesEIGdanslesystèmedesoins;EnquêtesnationalessurlesEIG,évolutiondanslesdixdernièresannées.-Connaîtrelesdéfinitionsdestermessuivants:antisepsie,asepsie,désinfection,décontamination,stérilisation.-Connaîtrelesprocéduresd'hygiènedesmainsenmilieudesoins,etd'antisepsiedelapeausaine,delapeauléséeetdesmuqueuses.-Connaîtreetexpliquerlesmesurespréventivesdesinfectionsassociéesauxsoins(IAS):infectionurinaire,infectionsurcathétervasculaire,pneumonie,infectiondusiteopératoire.-Exposerlesgrandsprincipesd'organisationdelasécuritésanitaire.FaireunpointsurlesdifférencesentrelaFrance,lesprincipauxpayseuropéensetlesUSA.-Définiretpondérer lesgrandescomposantesde lagestiondes risques ;préciser l'importancede lacomposanteFHO(facteurshumainsetorganisationnels)durisqueassociéauxsoins.-PréciserlesdifférentesmissionsrelevantduministèrechargédelasantéetdelaHAS.

0.PointsclefsLespointsclefsàretenir

1. Lagestiondesrisquesestuneapprocherécenteenmédecine,issuedumondedel’industrieetdel’aviation.2. Lasécuritédessoinsfaitl’objetd’exigencesréglementaires.3. Lebutdelagestiondesrisquesestd’encadrerl’erreurhumaineenfiabilisantlesystème(miseenplacede

barrièresdeprévention,derécupérationetd’atténuation).4. Ledéveloppementd’uneculturedesécuritéestindispensableàlagestiondesrisquesetpasseparladéclaration

desévènementsindésirables.5. Lesméthodesd’analysedurisque,aprioriouàpostériori,permettentdeprioriserlesactionsàmener.6. L’efficacitédesmesurescorrectricesréaliséesdoitêtreévaluée(outildynamique).7. EnFranceetdansd’autrespayseuropéensladéclarationdesévènementsindésirablesgravesestobligatoire.8. L’antiseptieestuntermeréservéautraitementdesplaies,ladésinfectionviseàprévenirtouteinfectiondela

peausaine.9. Lapréventiondesinfectionsliéesauxsoinsestindissociabledel’hygiènedesmains

10. LesmesuresdepréventiondesIASreposentsurl’applicationrigoureusedesmesuresd’hygiène,l’élaborationetl’applicationdeconduitesàtenirprécisesencasdecolonisationouinfectionàbactériesmultirésistantes.

1.DéfinitionsQualité

Selonl’OMSils’agitd’une«démarchequidoitpermettredegarantiràchaquepatientlacombinaisond’actesdiagnostiquesetthérapeutiquesquiluiassureralemeilleurrésultatentermedesanté,conformémentàl’étatactueldelasciencemédicale,aumeilleurcoûtpourunmêmerésultat,aumoindrerisqueiatrogèneetpoursaplusgrandesatisfactionentermedeprocédures,derésultatsetdecontactshumainsàl’intérieurdusystèmedesoins»[1].

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SécuritéLa sécurité des soins est basée sur le principe de ne pas nuire auxmalades, c’est-à-dire l’absence pour unpatient d’atteinte inutile ou potentielle associée aux soins de santé [1]. Elle s’intègre dans la culture desécurité,«ensemblecohérentetintégrédecomportementsindividuelsetorganisationnels»dontl’objectifestlaréductiondesdommagesliésauxsoins[2].

Evènementindésirablegrave(EIG)Constitueunévènementindésirableassociéauxsoins(EIAS)toutincidentpréjudiciableàunpatienthospitalisésurvenu lors de la réalisation d’un acte de prévention, d’une investigation ou d’un traitement [3]. Il estconsidérécommegravedanslescirconstancessuivantes:

• décès inattendu, perte permanente d’une fonction ne résultant ni de l’évolution naturelle de lamaladie,niduterraindupatient;

• Miseenjeudupronosticvital;• Hospitalisationouprolongationd’hospitalisation.

Evènementporteurderisque(EPR)

Evènementn’ayantpasengendréde conséquencegravepour lepatient («presqueaccident»)dont l’analyseméthodique favorisera la compréhension des causes de survenue, mais aussi celle des modalités de larécupérationayantpermisàtempssadétectionetsontraitement[1].

RésilienceMesuredanslaquelleunsystèmeestcapable,enpermanence,deprévenir,dedétecter,d’atténuerlesdangersoulesincidents,oud’yremédier[1].

AntisepsieIl s’agit selon l’association française de normalisation (AFNOR), d’une « opération au résultat momentanépermettant,auniveaudestissusvivants,danslalimitedeleurtolérance,d’élimineroudetuertouslesmicro-organismeset/oud’inactiver lesvirusenfonctiondesobjectifsfixés.Lerésultatdecetteopérationest limitéaux micro-organismes et/ou aux virus présents au moment de l’opération ». Le Comité Européen deNormalisationindiquequecetermeestréservéautraitementdesinfectionsconstituées,àsavoiruneplaie.

AseptieSelonl’AFNOR,celaconstitueun«ensembledemesurespropresàempêchertoutapportexogènedemicro-organismes».Lebutestdeprévenirtoutecontaminationdeplaieouautressitessensiblesàl’infectiontantensalled’opération,qu’auniveaudel’unitédesoins,lorsdetraitementsoud’explorations.

DésinfectionC’est une « opération au résultat momentané permettant d’éliminer ou de tuer tous lesmicro-organismeset/ou d’inactiver les virus indésirables portés par desmilieux inertes contaminés, en fonction des objectifsfixés.Lerésultatdecetteopérationest limitéauxmicro-organismeset/ouauxvirusprésentsaumomentdel’opération».Cetermedésignedoncuneopérationvisantàprévenirtouteinfectiondelapeausaineselonlecomitéeuropéendenormalisation.

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DécontaminationCe terme sedéfinit par un traitement réalisé sur lesmatériaux souillés par desmatièresorganiques afin deréduirelaquantitédesmicro-organismeset/ouvirusetdefaciliterlenettoyageultérieur.Ladécontaminationcorrespondàtouteopérationaurésultatmomentané,permettantd'éliminer,detueroud'inhiber lesmicro-organismes indésirables,enfonctiondesobjectifs fixés.Si leproduitou leprocédéestsélectif,cecidoitêtreprécisé. Le résultat de cette opération est limité auxmicro-organismes présents aumoment de l’opération.L'usageduterme«désinfection»ensynonymede«décontamination»estprohibé(AFNOR).

StérilisationC’est la mise en oeuvre de méthodes visant à éliminer ou tuer tous les microorganismes présents sur lesmilieuxinertescontaminés.Lerésultatdecetteopérationestl’étatdestérilité.

2.EpidémiologieLes deux Enquêtes Nationales sur les Evènements Indésirables graves associés aux Soins réalisées en 2004(ENEIS1)eten2009(ENEIS2)ontcherchéàévaluerl’importancedesEIGliésauprocessusdesoinssurplusde8000 séjours-patients etd’en connaître lapart évitable. Il s’agit d’uneétuded’incidence surunepopulationouvertedepatientshospitalisésetobservésdanslesétablissementsdesantépublicsetprivéspendant7jours.Concernantlapérioded’hospitalisation,l’enquêteENEIS2arapporté:

• 275000à395000EIGparan,soit6,2EIGpour1000joursd’hospitalisation;• EnvironunEIGtousles5joursdansunservicede30lits;• Untiersd’entreeuxétantconsidéréscommeévitables;• Troisgrandescausesontétéidentifiées:lesactesinvasifs,lesinfectionsnosocomiales,etlesaccidents

médicamenteux.La comparaison des résultats des deux enquêtes (ENEIS 1 et 2) nemontre pas de différence en termes defréquenced’EIG,deproportiond’EIGévitablesetdegravitédesconséquences.Cesdeuxenquêtesconfirmentlatendanceinternationaled’unefréquenceélevéedesEIGetdelastabilitédesconstatsdansletemps[1][4][5].

3.Procéduresd’hygièneetd’antisepsieLapréventiondesinfectionsliéesauxsoinsestindissociabledel’hygiènedesmains.L’HASaémisen2010desrecommandationsquantàl’hygiènedesmainsencabinetmédicaletparamédical[5]quel’onpeutassimileràdes«milieuxdesoins».

• Ilestrecommandédeprocéderàunlavagedesmainsausavondouxàl’arrivéeaucabinet,audépartducabinetetencasdemainsvisiblementsouillées.

• Ilestrecommandédesedésinfecterlesmainsparfrictionhydro-alcooliqueentrechaquepatientetencas d’interruptiondes soins pour unmêmepatient. Le délai de désinfection recommandéest de 30secondesauminimum.Lesmainssontséchéesparfrictionàl’airlibreetsansaucunrinçage.

• Àdéfautd’utiliserunproduithydro-alcoolique,comptetenudesproblèmesdetolérancecutanéedessavonsantiseptiques, il est recommandéd’utiliserun savondouxen respectantun savonnaged’uneduréeminimalede10secondes.

• Enprésencedepoudresurlesmainsauretraitdesgantspoudrés,lelavagedesmainsausavondouxestrecommandé.

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• Ilestrecommandéd’utiliserdesessuie-mainsàusageunique,parexempleenpapierabsorbant.Afind’éviterunenouvellecontamination, l’essuie-mainsserautilisépourrefermer le robinetavantd’êtrejetédansunepoubellesanscouvercleouàouverturenonmanuelle.

• Avant une procédure de lavage des mains, il est recommandé de retirer les bijoux demains et depoignets.Lesonglessontcoupéscourts,sansajoutdefauxonglesnivernis.

• L’utilisationd’une crèmeémolliente est recommandéequotidiennement, endehors despériodesdesoinsauxpatients,pouréviterlesdermitesirritativesetlasécheressecutanée,notammentencasdelavagerégulierausavondouxouenhiver.

L’antisepsiedelapeauetdesmuqueusesaboutieàlaréductiondunombredemicro-organismesprésentsauniveaudes tissus vivants,mais ce résultat estmomentané. Pour uneefficacité optimale, il est important derespecter lesconditionsd’utilisationdesantiseptiques.Ladétersion, lerinçage, leséchage, l’applicationd’unantiseptiqueetleséchageàl’airlibresontlescinqtempsdel’antiseptie.

• Il est recommandé, de manière générale, de recourir aux antiseptiques à large spectre d’activité(biguanides,dérivéshalogénésiodésetchlorés,alcools)etauxseulsantiseptiquesàspectreétroitquiontfaitlapreuved’uneefficacitéclinique(nitrated’argentparexemple.

• Ilestrecommandédenepasutiliserlesdérivésmercurielsenraisondeleurtoxicité.• Lorsde l’utilisation, il est recommandéde consulter la noticedesproduits afinde respecter ledélai

d’actiondel’antiseptiquechoisi(àtitreindicatif,ilestdel’ordrede1minutepourleshalogénésiodésetdel’ordrede2minutespourlesalcools)etd’attendreleséchagespontanédel’antiseptiqueutilisé(AMM).

• Ilestrecommandé,endehorsdesassociationssynergiques,denepasmélangerlesantiseptiquesentreeuxouavecd'autresproduits(accordprofessionnel)

Enpeausaine,ilestrecommandé,pourlapréparationcutanéedespatientsavantungesteinvasif,d’utiliserunproduit combiné alcoolique, soit la chlorhexidine alcoolique, soit la polyvidone iodée alcoolique.Surunepeaulésée,l’utilisationdessolutionsantiseptiquesdoitêtreprudente.

• Enl’absencedepreuvecliniquedeleurefficacité,legroupedetravailnerecommandepasl’utilisationdes antiseptiques à visée thérapeutique dans les infections cutanées bactériennes primitives etsecondairesouàviséepréventivedeleursurvenue,quelaplaiesoitpropreousouillée.

• Encasdechoixd’utilisationd’unantiseptiquedanscesindications,aucunsolutéalcooliquefortementdosé ne doit être utilisé en peau lésée ; la polyvidone iodée aqueuse, les solutés chlorés (soluté deDakin)etlaBiseptine®peuventêtreutilisés.

L’antisepsiedesmuqueusesestfaiteàl’aidedelapolyvidoneiodéeaqueuse(saufchezl’enfantdemoinsde5ans) ou de solutés chlorés (soluté de Dakin). Les solutions alcooliques sont à proscrire sur les muqueuses.Ainsi chaque service de soins doit choisir parmi les produits antiseptiques à large spectre d’activité afin dedisposerd’un«panierdesoinsantiseptiques»(tableau1)quirépondeauxexigencesdesoinsenpeausaine,léséeetenmuqueuse,quelquesoitl’âgedupatient.

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Tableau1:panierdesoinsantiseptiques

4.MesurespréventivesdesinfectionsassociéesauxsoinsPardéfinition,uneinfectionestditeassociéeauxsoins(IAS)siellesurvientaucoursouaudécoursd’unepriseen charge (diagnostique, thérapeutique,palliative,préventiveouéducative)d’unpatient, et si ellen’étaitniprésente,nienincubationaudébutdelapriseencharge[6].Lorsquequel’étatinfectieuxaudébutdelapriseenchargen’estpasconnuprécisément,undélaid’aumoins48 heures ou un délai supérieur à la période d’incubation est couramment accepté pour définir une IAS.Toutefois, il est recommandé d’apprécier dans chaque cas la plausibilité de l’association entre la prise enchargeetl’infection.Pour les infectionsdusiteopératoire,onconsidèrehabituellementcommeassociéesauxsoins les infectionssurvenantdansles30jourssuivantl’interventionou,s’ilyamiseenplaced’unimplant,d'uneprothèseoud’unmatérielprothétiquedansl’annéequisuitl’intervention.Toutefois,etquelquesoitledélaidesurvenue,ilestrecommandéd’apprécierdanschaquecaslaplausibilitéde l’association entre l’intervention et l’infection, notamment en prenant en compte le type de germe encause.Troisgrandsfacteursderisqued’acquisitiond’uneIASsontidentifiés:

1. L’environnement:larésidencedansunsecteurdesoins2. Lesoin:laréalisationd’unactedesoinàviséediagnostique,thérapeutiqueoudedépistage3. Leterraindupatient:l’existenced’unepathologiesous-jacente

LaprévalencedesIASdanslesétablissementsdesantéestde5%[7].Les mesures de prévention reposent sur l’application rigoureuse des mesures d’hygiène, l’élaboration etl’application de conduites à tenir précises en cas de colonisation ou infection à bactéries multirésistantes.L’encadrementdelaprescriptionetdel’utilisationdesantibiotiques.

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InfectionurinaireLa colonisation du bas appareil urinaire se fait généralement lors de la pose de la sonde urinaire, par voieendoluminaleliéeau«systèmeouvert»,parvoieextraluminaleliéeauxtechniquesactuellesdesondageavecsystème clos, les bactéries colonisant leméat pouvantmigrer progressivement vers l’urètre et la vessie parcapillaritédanslefinfilmmuqueuxcontiguàlasurfaceexternedelasondeouenfin,parvoielymphatiqueouhématogène.Lesmesuresdepréventionsontlessuivantes:

• Limiterl'indicationdessondagesetleurdurée.• Respecterunetechniqueaseptiquedeposed’unsystèmeclosdedrainage.• Respecterlesrèglesd'entretiend'unesondeurinaireetd'unsystèmededrainageclos.• Favoriserl’auto-sondagepluriquotidienpourlesvessiesneurologiques.• Mesurerlerésidumictionnelparéchographie(“bladderscan”)plutôtqueparsondageenaller-retour.• Préférerl’étuipénienausondage(enfonctiondurésidumictionnel).• Suiviépidémiologiqueetmicrobiologiquepourdétecterlesphénomènesépidémiques.

Infectionsurcathétervasculaire

Surleplanphysiopathologique,lacontaminationducathéterestpossibleparvoieexoluminale,endoluminaleou hématogène. Pour prévenir toute infection de cathéter périphérique, il est important de respecter lesmesuressuivantes:

• Asepsielorsdelapose• Changementducathéterpériphériquetoutesles72h• Utilisationpréférentielledematérielsmétalliquesouentéflon• Pansementocclusif• Procédureécriteetrégulièrementévaluée.

Afindelimiterlasurvenued’uneinfectionsurcathéterveineuxcentral,ilestnécessairede:

• Limiterlesindications.• Disposerdeprotocoleécritdepose,d’entretien,etdediagnosticd’ILC.• Planifierlaposeducathéterparunopérateurexpérimenté.• Respecterlesrèglesd’asepsierigoureusedetypechirurgicallorsdelaposeetdel'entretien.

Pneumonie

Cettepathologieestfavoriséeparlaventilationassistéeetparleterraindupatient.Lacontaminationsefaitàpartirdel’oropharynxpuisparcolonisationdel'oropharynxsurtoutd'originedigestiveparsuite,lacolonisationde l’arbre trachéo-bronchiquedevientalorspropiceaudéveloppementde lapneumoniepar l’altérationdesmécanismesdedéfensedupoumon.Enréanimation,lapréventiondurisqueinfectieuxexogènereposesurl’applicationdesmesuressuivantes:

• Frictionhydro-alcooliquedesmainsavantetentrechaquesoinpendant30secondes,àdéfautlavagedesmainsausavondoux.

• Portdegantspourlessoinsauxpatientsventilés.• Utilisationd’eaustérilepourlesnébulisationsetlerinçagedessondesd’aspiration.• Utilisationdefiltreshumidificateurs,àdéfautnettoyageetdécontaminationquotidiensdesréservoirs

d’humidification.

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• Utilisationdecircuitsdeventilationàusageunique,oustérilisationdescircuitsréutilisablesentredeuxpatients.

Lapréventiondurisqueinfectieuxendogènereposesurl’applicationdesmesuressuivantes:

• Préventiondel'inhalationdeliquidegastrique.• Préventiondel'inhalationdessécrétionsoropharyngées.• Préventiondelacolonisationdesvoiesaériennesinférieures.• Respectdesmesuresgénérales(alimentationentérale,usageraisonnédesantibiotiques).

Pour les patients relevant de la chirurgie, la kinésithérapie fortement conseillée en pré- et postopératoire.L’arrêtdutabacetleleverprécocecontribuentégalementàéviterlasurvenued’uneinfectionpulmonaire.

InfectiondusiteopératoireLe mode de contamination se fait par voie endogène ou exogène durant la période péri-opératoire. Lesfacteursfavorisantssontliésaupatient,auxconditionsopératoiresetaugesteopératoire.Lesmesurespréventivesserésumentà:

• Limiteraumaximumladuréeduséjourpréopératoire.• Dépisterettraiterdesinfectionspréexistantes.• Réaliserunepréparationcutanée.• Assurerunéquilibreglycémiquechezlepatientdiabétique.

Aublocopératoire,surleplananesthésiqueuneantibioprophylaxieestréalisée30minutesavantl’incision.Elleviseàdiminuerletauxd’infectionsdusiteopératoire,enrapportavecunecontaminationperopératoire.Ellen’a pas pour but de prévenir les infections à distance du site opératoire. Les recommandations formaliséesd’experts de la Société Française d’Anesthésie-Réanimation (SFAR) de 2010 précisent les modalités del’antibioprophylaxieet lechoixdel’antibiotiqueselonl’interventionprévue[8].La luttecontre l’hypothermieaumoyend’unecouvertureàairpulséestfaitedurantl’opération.Sur le plan chirurgical, une désinfection cutanée du champ opératoire est effectuée au préalable parl’infirmièredeblocopératoire.Parallèlement,lechirurgienprocèdeàunedésinfectionchirurgicaledesmainspar frictionhydro-alcooliqueetauportd’unecasaqueetdegantsstériles.Dumatérielstériliséestutiliséencoursd’intervention.En postopératoire, une asepsie rigoureuse lors de la manipulation des drains et de la réalisation despansements est pratiquée. Par la suite une surveillance du site opératoire est assurée à l’occasion du suivichirurgical.

5.Principesd'organisationdelasécuritésanitaireetcomparaisonentrepaysoccidentauxLeministèredesaffairessocialesetdelasantéetlaHauteAutoritédeSanté(HAS)participentàl’organisationdelasécuritésanitairequis’organiseautourdequatreprincipesgénéraux[9]:

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Principed’évaluationIl représente la capacité de détection et d’analyse des risques du système de soins grâce aux réseauxsentinelles (via les agences nationales), à la certification des établissements de santé, aux procéduresd’évaluationdesproduitsdesanté,etc…Cinq agences nationales sont impliquées dans la surveillance et l’alerte sanitaire (figure 1).

Figure1:Périmètredesurveillancesanitairedesagencesnationales[10].ANSM:Agencenationaledesécuritédu médicament et des produits de santé. ASN : Autorité de sûreté nucléaire. ANSES : Agence nationale desécurité sanitairede l’alimentation,de l’environnementetdu travail. InVS : Institutdeveille sanitaire.ABM :Agencedelabiomédecine.

PrincipedeprécautionApproche rationnelle du risque cherchant à intégrer les risques mal estimés et consistant à prendre desmesuresfaceàunrisquepotentielévaluéselonl’étatdelatechniqueetdelascience.

Principed’indépendanceCeprincipeconsisteàéviterlesconflitsd’intérêt:

• endissociantlesfonctionsdeproductiondesoinsetdesproduitsdesantédecellesdeleurcontrôle,• enséparant lesentitéschargéesde l’élaborationdesrèglesentermesdesécuritédessoinsdecelles

chargéesdel’évaluationdeleurapplicationdanslesorganisationsetlespratiques.

PrincipedetransparenceLatransparenceapourbutdesusciterdesdébatsetderéviserlesdécisionsprisesdansuncontexteincertainetévolutif,commec’estlecasensantépublique,defaçonàlesaméliorer.ElleimposedonclacommunicationdesétablissementsdesantésurleursrésultatsconcernantlaqualitéetlasécuritédessoinsgrâceparexempleauxIndicateurspourl’AméliorationdelaQualitéetdelaSécuritédesSoins(IPAQSS),etc…etprendencomptel’avisdesusagers.

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EnFrance,lanotionde«sécuritépatient»estrécenteparrapportàcesvoisinseuropéensououtre-Atlantiquedontlanaissancedusystèmedesécuritésesitueaudébutdesannées2000.L’enquêtefrançaisesurlesEIAS,bien que ultérieure aux enquêtes équivalentes menées dans ces pays, fait apparaitre des résultatscomparables. Le système de surveillance sanitaire français a été construit par strates successives parfois enréactionàdescrises,etlepartagedescompétencesenmatièredevigilanceestéclatéentreplusieursagencesnationales. Le décret de 2010précise que tout professionnel ou établissementde santé ayant constatéuneinfectionnosocomialeoutoutautreEIGliéàdessoinsdoitenfaireladéclarationàl’agencerégionaledesanté(ARS)qui selon lagravitépourraelle-mêmealerter ledépartementdesurgencessanitaires [3].Orselonuneenquête récente seulement 24% des médecins déclarent les EIG pourtant à déclaration obligatoire. Uneréflexionestmenéesurlasimplificationdusystèmedesécuritésanitairepourunemeilleureefficienceetpourl’intégration des patients comme acteurs de la politique de santé et de sécurité sanitaire [10]. Le systèmefrançais n’est pas parfait du fait de sa complexité et de la multiplication des acteurs, mais les pays socio-économiquementéquivalents, telsquesesvoisinsou lesEtats-Uniséprouventdesdifficultésà l’organisationd’unsystèmesanitairesûr,exhaustifetfiable[11].Au Royaume-Uni le système de gestion de la qualité et de la sécurité des soins est lui aussi complexe. Lesecrétariatd’étatàlasantémetenplacel’ensembledespolitiquesdesanté,dontdépendleNationalHealthService(NHS).Celui-cis’appuiesurundécoupagerégionaletsurdesautoritésdesantéspécifiques,tellequelacommissiondeQualitédusoins,dontl’objectifestd’utiliserunsystèmecommund’enregistrement,d’adhésionetd’obligationquis’appliquedemanièreégaleausecteurpublicetausecteurprivé.Defaçonindépendante,The Health Foundation travaille pour améliorer la qualité des soins dans le pays. La loi de santé de 2008consacreunepartimportanteàlapréventiondesIASetausystèmed’accréditationdesorganismesdesanté.Lasécuritédessoinsn’estpasdéfiniedefaçonlégislativemaisconcernelesautoritésnationalesstratégiquesdanschaquerégion.Lamiseenplaced’unsystèmenationaldesignalementdesévènementsindésirablesparl’Agencenationaledesécuritépatient(NSPA)àl’originalitéd’inclureunprocédésystématiqued’identificationdesincidentsgraves[11].AuDanemark laSociétédanoisepour la sécuritédespatients s’assurequecelle-ciestpriseencomptedanstoutes les décisions de soins. Elle est composée de professionnels de santé, de patients, d’organismes derecherche, d’industries pharmaceutiques, et demembres du gouvernement. Elle contribue directement auxstandardslégislatifsparsonrôledeconseil.Déjàen2005unsystèmederecueildesévènementsindésirablesétait en place et un travail sur la sécurité des patients étaitmené dans l’ensemble des hôpitaux danois. Lapolitique de sécurité reçoit l’adhésion des professionnels en s’appuyant sur la séparation de trois piliers :l’indemnisationdespatients(nonbaséesurlefaitqueleprofessionneldesantéaituneresponsabilitédanslepréjudice en raison d’une erreur médicale), les mesures disciplinaires envers les professionnels et lesignalementdesEIAS.Laloi«ActonPatientSafety»de2004rendobligatoireladéclarationdesEIASpar lesprofessionnels vers un centre de recueil régional, qui analyse et anonymise la déclaration avant de latransmettreàlabasenationale.Laloiprotègelepersonnelsoignantdesanctions[11].AuxEtats-Unis, l’améliorationde la sécurités’est faiteprogressivementpar lebiaisdesaffairesmédiatiques,jusqu’àcequ’en2000 l’InstituteOfMédicine (IOM)metteenévidence ladéfaillancedusystèmedesoinsetnondel’individu(rapportToErrrisHuman)enrapportantplusde44000casdedécèschaqueannéeliésàdesaccidentsmédicaux[12].L’IOMaémisdespropositionsderéformesenprofondeurdusystèmedesoinstelquelamiseenplaced’un systèmenationalobligatoirede signalementetd’analysedesEIAS.Ce rapport aétéà

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l’origine d’une réelle prise de conscience et d’un démarrage d’une véritable politique de sécurité des soinsselonquatreaxesprioritaires:larechercheensécuritédessoins,lamiseenplaced’unsystèmedesignalementnational, la promotion de la sécurité des soins auprès des professionnels et des administrations, et lasécurisation des pratiques, thèmes que s’est approprié L’Agency for Health Care Resarch and Quality(équivalenteàl’HASenFrance).AuxEtats-Unis,larégulationdesinstitutionsdesoinsestduressortduniveaufédéral mais aussi des états, et de nombreux systèmes de déclaration volontaires, tels que ceux cités ci-dessous,sesontmisenplace:

• La Joint Commission for the Accreditation of Health Care organization (JCAHO) accrédite lesétablissementsautourdeladéclaration,del’analyseetdutraitementd’évènementsindésirables.

• Leshôpitauxsouhaitantbénéficierdesubventionsfédéralesdoiventsatisfairedesstandardsentermesdequalitéetutiliserdessystèmesdesignalementd’évènementsindésirables.

• LaFoodandDrugAdministration(FDA)aétablidessystèmesobligatoiresdesignalementetd’analysed’évènementsindésirablesenrelationaveclesmédicamentsetleséquipementsmédicaux.

• Les EIAS et les EPRpeuvent être signalés demanière confidentielle aux organisations Patient Safety(PSOs)certifiésparlesecrétairedudépartementdelasanté.

Ainsi, le mouvement Qualité prône la transparence mais l’information des systèmes de signalement estrarement rendue publique se heurtant à la peur des conséquencesmédicolégales. L’usage de systèmes designalementvolontairedépendpourunegrandepartiedelaconfidentialitédesbanquesdedonnées[11].

6.GrandescomposantesdelagestiondesrisquesLagestiondesrisquesest récenteenmédecineetest issuede l’industrieetde l’aviationcivile.Lebutd’unedémarchedegestiondesrisquesestd’assurerlasécuritédespatientsetpasseparladiminutiondurisquedesurvenued’EIAS.Deuxapprochessontàdistinguer:

• l’approche a priori (démarche préventive, consistant à l’identification des risques avant la survenued’un EIAS) tels que les cartographies de risques, les audits par rapport à un référentiel, le suivid’indicateurs,etc…

• l’approche à posteriori (démarche réactive, c’est-à-dire l’analyse et la mise en place de mesurescorrectivessuiteàlasurvenued’unEIAS)telsquelesrevuesdemorbi-mortalité(RMM),lesComitésderetourd’expérience(CREX)oulaprocédured’accréditationdesmédecinsparl’HAS.

La gestion des risques utilise des outils dynamiques, tel que le cycle d’amélioration continue de la qualitéreprésentéparlarouedeDemingouPDCA(Plan,do,Check,Act):

• Plan : analysede la situation à risque (identificationet évaluationdes risques selon la fréquencedesurvenueetlagravité,hiérarchisationdesrisquespourtraiterlesrisquesprioritaires),identificationetpriorisationdesmesurescorrectives,

• Do:traitementdesrisques,• Check:évaluationdel’efficacitédesmesurescorrectivesetidentificationdurisquerésiduel,• Act:retraiterlesrisques,etc…

Demanièreplusgénéralelaprocéduredecertificationdesétablissementsinstituéeparlaréglementationestun levierdemanagementpouraméliorer lesorganisationset lespratiquesenmettant l’accentsur lagestiondesrisques.

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Malgrétouscesoutils,lagestiondesrisquesnepeutêtreefficacesansledéveloppementd’uneculturedelasécurité. Ils’agitdefiabiliser lesystèmedesoinsenidentifiantlesfaillespourencadrerl’erreurhumaine,quiseratoujoursprésente.Pourdétectersesfailles,ilfautencouragerladéclarationetl’analysedesEIAS.Ils’agitde mettre en place une culture non punitive de l’erreur et une réflexion sur les organisations. L’analysesystémique(analysedu«système»)apourobjectifsd’identifierlesmultiplescausesoubarrièresdéfaillantesayant conduit à l’erreur (modèle du fromage suisse de James Reason) afin de pouvoirmettre en place desactionsd’améliorationpourquel’évènementindésirablenesereproduisepas.Lagestiondesrisquesconcerneautant la prévention des erreurs que la récupération ou l’atténuation de leurs conséquences. Or lacaractéristiquedel’humainestd’êtreadaptatifetcréatiffaceàunesituationàrisque(sécuritéadaptatricedite«gérée»)maislaproductiondesdécisionshumainesnepeutpasêtreentoutecirconstanced’unhautniveaude fiabilité (fatigue, stress, etc..). Il existe donc une réponse organisationnelle amenant à une sécuriténormative,dite«réglée»(emploideprocédures,protocoles,decadres,derèglesetdelois).L’approchedesfacteurshumainspermetdes’interrogersurlafaçondontnousinteragissons,nousnouscomportonsetnouscommuniquonsdanslessituationsàrisques,facteursquiparticipentàlasurvenued’évènementsindésirablesmalgrél’existencederèglesetdeprocédures(erreurscognitives,tellequeparexemplenepasreconnaitrelanécessité de recourir à une aide, croire à son infaillibilité, se focaliser sur une question au détriment de lasituationdanssonensemble,etc…).Ils’agitdeprendreconsciencedesrisquesetdedévelopperuneculturedelasécurité,individuellementouenéquipe,oùs’associentétroitementlasécuritégéréeetlasécuritéréglée.«La culture de la sécurité désigne un ensemble cohérent et intégré de comportements individuels etorganisationnels,fondésurdescroyancesetdesvaleurspartagées,quicherchentcontinuellementàréduirelesdommagesauxpatients»[2].

7.MissionsrelevantduministèrechargédelasantéetdelaHASMinistèredesaffairessocialesetdelasanté

Ladirectiongénéraledelasantépréparelapolitiquedesantépubliquedéfinieàl’articleL.1411-1ducodedelasantépubliqueetcontribueàsamiseenœuvre,enliaisonaveclesautresdirectionsetservicesduministèrechargé de la santé et des autres départements ministériels compétents, ainsi qu’avec l’appui desétablissementsouorganismesquiendépendent.La direction générale de l’offre de soins (DGOS) s’inscrit dans le cadre de la loi « Hôpital, patients, santé,territoire»(HPST)etdelaréformedelagouvernancedusystèmedesanté,favorisépar lacréationdesARS.Elle a un rôle de pilotage stratégique, de contrôle, d’évaluation, et d’animation. Elle définit et évalue lespolitiques relatives à l’accès aux soins de 1er recours. Elle cherche à promouvoir une approche globale del’offredesoins,etàassureruneréponseadaptéeauxbesoinsdepriseenchargedespatientsetdesusagers,toutengarantissantl’efficienceetlaqualitédesstructuresdesoins.L’Inspectiongénéraledesaffairessociales(IGAS)aunemissiondecontrôle,d’audit,d’évaluationdespolitiquesdesantéetémetdesrapportspublics.Plusieursagencesnationalessontsouslatutelleduministère.HauteAutoritédeSanté(HAS)LaHASestuneautoritépubliqueindépendantequicontribueàlarégulationdusystèmedesantéparlaqualité.Sesmissions,décritedanslecodedelasécuritésocialesont:

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• L’évaluation : des produits de santé, des pratiques professionnelles (EPP), des prestations ettechnologiesdesantéenvuedeleurremboursement.

• L’émissionde recommandations : sur lesbonnespratiques, la santépublique, la réalisationd’étudesmédico-économiques, de guides de prise en charge, de Solutions pour la sécurité des patients, àdestinationdesprofessionnelsetdespatients.

• L’aideàladécisionenrendantdesavisàdestinationdespouvoirspublics.• Lacertificationdesétablissementsdesanté• L’accréditation des praticiens de certaines disciplines médicales sur la base du volontariat. L’HAS

collectedansunebasededonnéeslesEPRsignalésparlesprofessionnelsdesantéengagésdansunedémarched’accréditation.

• L’information des professionnels de santé et de public sur le bon usage des soins et les bonnespratiques. La HAS informe le public sur la qualité de la prise en charge dans les établissements desanté.

8.Références1. HauteAutoritédeSanté.Lasécuritédespatients:Mettreenœuvrelagestiondesrisquesassociésaux

soinsenétablissementdesanté,desconceptsàlapratique.Mars2012.2. HauteAutoritédeSanté.Culturedesécuritédessoins:duconceptàlapratique.Décembre2010.3. Décret2010-1408du12novembre2010relatifà la luttecontrelesévènementsindésirablesassociés

auxsoinsdanslesétablissementsdesanté.4. MichelP,MinodierC,Moly-MonnereauC,LathelizeM,DomecqSetal.Directiondelarecherche,des

études, de l’évaluation et des statistiques. Les évènements graves liés aux soins dans lesétablissementsdesanté : lesrésultatsde l’enquêteENEIS.Lepanoramadesétablissementsdesanté2011;9-16.

5. Haute Autorité de la Santé. Hygiène et prévention du risque infectieux en cabinet médical ouparamédical.Juin2007

6. Ministèrede laSantéde la JeunesseetdesSports.Comité techniquedes infectionsnosocomialesetdesinfectionsliéesauxsoins.Mai2007.

7. Enquête nationale de prévalence des infections nosocomiales et des traitements anti-infectieux enétablissementsdesanté.France.Juin2012

8. Antibioprophylaxieenchirurgieetmédecineinterventionnelle.ConférencedeconsensusSFAR20109. Haut Conseil de la Santé Publique. Pour une politique globale est intégrée de sécurité des patients.

Novembre2011.10. Grall JY.Directiongénéralede lasanté.Réorganisationdesvigilancessanitaires.Rapportdemission.

Juillet2013.11. HautConseildeSantéPublique.Commissionspécialisésécuritédespatients.Analysebibliographique

portantsurlesexpériencesnationalesetinternationalespourpromouvoirouaméliorerlasécuritédespatients.RapportDédale.Juin2010.

12. InstituteOfMedicine.ToErrIsHuman:buildingasaferhealthsystem.November1999.

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Itemn°8:Ethiquemédicale

Objectifspédagogiques-Décrirelesprincipeséthiquesetl'argumentationd'unedécisiond'interruptionvolontaireoumédicaledegrossesse(IVG/IMG);lesquestionsposéesparlediagnosticprénataletlediagnosticpréimplantatoire(DPN/DPI).- Décrire les principes éthiques et les procédures règlementaires du don d'organe (donneur décédé et don d'organesentrevifs).-Décrirelesprincipeséthiquesdelarecherchebiomédicale:protectiondespersonnesetrégulation,collectionsetrèglesen vigueur sur la conservation des éléments et produits du corps humain, centres de ressources biologiques,sérothèques.- Décrire les principes éthiques du consentement aux soins : non opposition et consentement oral (libre et éclairé),procréation médicalement assistée (voir item 18), tests génétiques (voir item 43), exercice en équipepluriprofessionnelle.-Décrire les principes éthiques et lesmodalités pratiquesde la protectiondesmalades vulnérables (tutelle, curatelle,sauvegardedejustice,mandatdeprotectionfuture).-Décrirelesprincipeséthiqueslorsdesphasespalliativesouterminalesd'unemaladie,aborderdefaçonappropriéeaveclemaladeetsonentouragelesnotionsd'obstinationdéraisonnableetdelimitation

0.PointsclefsLespointsclefsàretenir

11. Les grands principes de l’éthique médicale sont la bienfaisance, la non malfaisance, la proportionnalité,l’autonomie,lajusticeetlacompétence.

12. Une femmeenceinte (mêmemineuresiaccompagnéed’unmajeur)quineveutpaspoursuivreunegrossessepeut demander à unmédecin l'interruption de sa grossesse avant la 12ieme semaine prise en charge par lasécuritésociale.

13. Une interruption médicale de grossesse après la 12ieme semaine nécessite l'autorisation d’un centre dediagnostic pluridisciplinaire qui a compétence pour décider quelles maladies la justifient ou non (notion departiculièregravité).

14. Lediagnosticprénatal (DPN)s’entenddespratiquesmédicales,ycompris l’échographieobstétricaleet fœtale,ayantpourbutdedétecterinuterochezl’embryonoulefœtusuneaffectiond’uneparticulièregravité.Ilposele problème de la décision à prendre en cas d’anomalie retrouvée et au niveau social fait courir un risqued’eugénisme.

15. Desorganesettissuspeuventêtreprélevésdansuncentreautoriséchezunpatientdontlediagnosticdemortencéphaliqueaétéportépardeuxmédecinsnon impliquésdans lagreffe, surdescritèresprécis (absencedeconscience, absence de tous les réflexes du tronc cérébral, absence de ventilation, 1 examen paracliniqueattestant le caractère total et non réversible de la destruction cérébrale (2 EEG ou une angiographie)) àconditionquecelui-cin’aientpasmanifestéd’oppositiondesonvivant(consentementprésumé).

16. Larecherchebiomédicaleinterventionnelle(c’estàdirechaquefoisqu’unactenefaitpaspartiestrictementdutraitementhabitueldupatient)etsurlesvolontairessainsestrégitparlaloiHuriet-Sérusclat.Cetteloiimposeaupromoteurde souscrireuneassurance,d’obtenir l’avis favorabled’uncomitédeprotectiondespersonnes[CPP] et l’autorisation de l’agence nationale de sécurité dumédicament et des produits de santé [ANSM]. Larecherchenepeutêtreeffectuéequechezdespatientsclairementinformésetconsentants.

17. Aucunactemédicalnepeutêtrepratiquésansunconsentementlibreetéclairédelapartdupatient,lemédecindoit respecter la volonté de la personne qui peut refuser les soins. Lorsque la personne est hors d’étatd’exprimersavolonté,aucunactenepeutêtreréalisé,saufurgence,sansquelapersonnedeconfiance,oulafamille,ouàdéfautundesesprochesaitétéconsulté(Loidu4mars2002diteloiKouchner).

18. Lorsqu’un test génétique est envisagé, la personne concernée doit bénéficier d’une information appropriée,adaptéeàsondegrédematuritéetàsonniveaudecompréhension.L’informationdoitportersurlafinalitédutest.Leconsentementdoitêtreécrit,libre,éclairéetspécialetrévocableàtoutmoment.

19. Toute personnedans l’impossibilité de pourvoir seule à ses intérêts en raisond’une altérationmédicalementconstatée,soitdesesfacultésmentales,soitdesesfacultéscorporelles,denatureàempêcherl’expressiondesavolonté peut bénéficier d’unemesure de protection juridique. Celle-ci, peut être : une sauvegarde de justice(mesure d’urgence et temporaire), une curatelle (assistance et contrôle de manière continue dans les actesimportantsdelaviecivile),unetutelle(représentationpourlesactesdelaviecivile:letuteurfaitlesactesàsa

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place).20. La loi du 22 avril 2005 relative aux droits desmalades et à la fin de vie (loi Léonetti) fixe les conditions de

décisiondelimitationoud’arrêtdetraitement.Elledonneledroitd’interrompreoudenepasentreprendredestraitements jugés inutiles, disproportionnés ou n’ayant d’autre effet que lemaintien artificiel de la vie et lapossibilitéd’utiliserdestraitementsdansl’intentiondesoulagerlasouffrance,mêmes’ilsrisquentd’abrégerlavie.Danstouscescas:lepatientousesreprésentantsserontinforméslesdécisionsserontclairementinscritesdansledossiermédical.Ladécisiondoitêtreprisecollégialement.

1.IntroductionLaprogressionrapidedesconnaissancesmédicaleetscientifiqueetlaquestiondeleurapplicationàl’hommegénèreuneréflexionéthiquedeplusenplusimportante.Dudébutdelavie(quipeutneplusêtre«naturelle»)jusqu’à sa fin, les questions éthiques sous-tendent la pratique médicale. Les médecins sont doublementconcernésparl’éthiquecarilsparticipentactivementauprogrèsdesconnaissancesmédicales(parlarecherchebiomédicale)et ilssontencontactquotidienavec lesmaladesqui leursdemandenttoujoursdesréponsesetdesconseilsimmédiats.

DéfinitionLemotéthiquevientétymologiquementdugrec«ETHOS»quisignifiemanièred’êtreetdesecomporterselonles mœurs. Ce qui en latin se dit Mos (Moris au pluriel) qui a donné en français « Morale ». Siétymologiquement les termes d’éthique et de morale sont très proches, dans la langue actuelle l’éthiquerépondplus à laquestion : «que faire (bienoumal) ?»et lamorale à« comment faire (bienoumal) ?».L’éthiquepeutdoncêtreenvisagéecommelasciencedelamorale.On peut envisager une « éthique appliquée » pour chaque domaine de l’activité humaine, et donc une «éthiquemédicale».Celle-ciestétroitementliéeà labioéthique(éthiquebiomédicale),sanstoutefois luiêtreidentique.Alorsquel’éthiquemédicales’intéresseprincipalementauxproblèmessoulevésparl’exercicedelamédecine, la bioéthique est un vaste sujet qui concerne les questionsmorales liées au développement dessciencesbiologiquesdemanièreplusgénérale(ils’agitdefaitplusde«morale»)danslasociété.

Lesgrandsprincipesdel’éthiquemédicaleLabienfaisanceet lanonmalfaisance : lepremierprincipede lamédecineestde faire toutpour lebiendumaladesansluinuire.Cequisous-entendunrespectdeproportionnalitéentrelestraitementsproposésetlerésultatque l’onenespèreenfonctionde l’étatdupatient.L’autonomie :Lepatientest leseul (àconditiond’être en parfaite lucidité) à pouvoir donner son avis et son accord au traitement qui lui sont proposés etexpliqués.Lajustice:touslespatientsdoiventêtretraitéaveclamêmeattentionetlemêmerespect.Onpeutenfinyrajouterlacompétenceetlemaintiendecettecompétencedelapartdumédecin.

2.Interruptiondegrossesse(IVG/IMG)L'interruption volontaire de grossesse (IVG) est un avortement provoqué, décidé pour des raisons nonmédicalesdanslecadrelégalinstauréparlaloiVeilde1975.SondispositiflégalestinscritauxarticlesL.2211-1etsuivantsduCodedesantépublique.EnFrance,lerecoursàl’IVGestrestéstabledepuis1975(annéedelalégalisation) : le tauxoscille autourde14avortements annuelspour1000 femmesde15à49ans (200000IVG/an),onestimequeprèsde40%desfemmesyaurontrecoursdansleurvie.

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LesgrandsprincipesdelaloiDélailégalLa loi fixe à 12 semaines de grossesse (14 semaines d'aménorrhée) la périodependant laquelle une femmepeutdemanderuneIVG.L'avortementpourmotifmédical (interruptionmédicaledegrossesse, IMG)estpossible lorsque lagrossessemetendangerlaviedelafemme,oulorsquelefœtusestatteintd'unemaladiegraveetincurableaumomentdudiagnostic,etpeutêtrepratiquéau-delàdecedélai,jusqu'auderniermomentdelagrossesse.L’IMGaprès12 semaines nécessite l'autorisation des centres de diagnostic pluridisciplinaires qui ont compétence pourdéciderquellesmaladieslajustifientounon(notiondeparticulièregravité).PriseenchargeparlasécuritésocialeLesfraisdesoinsetd'hospitalisationliésàuneinterruptionvolontairedegrossessesontprisenchargeà100%parl'assurancemaladie(pourtouteslesfemmesdepuis2014).ConditionsetprocéduresLa«situationdedétresse»prévueparlaloiVeilde1975aétésuppriméeparlaloid’août2014quiaffirmeque«lafemmeenceintequineveutpaspoursuivreunegrossessepeutdemanderàunmédecinl'interruptiondesagrossesse».Lafemmeestdonc libredesadécisionqu'ellesoitmajeureoumineure.L’accordduconjointdoitêtredanslamesuredupossibleaumaximumrecherché,maisn’estpasobligatoire.Une femmemineure peut avoir recours à l'avortement sans l'accord de ses parents ou de son responsablelégal,àconditionqu'ellesoitaccompagnéed'unepersonnemajeure.Depuis2015,ledélaideréflexiond’unesemaineséparantdeuxconsultationsn’estplusobligatoire.Lors de la consultation, le médecin procède à un examen clinique, il informe la patiente des différentesméthodesetluiprésentelesrisquesetleseffetssecondairespotentiels.Unentretienpsycho-social,menéparune conseillère conjugale, est proposé à toute femme qui envisage une IVG. Il est obligatoire pour lespersonnesmineures.L’entraveauxopérationsd'interruptiondegrossesseetàl’informationestsanctionnéeparlaloi.

Questionséthiquesqueposentl’IVG/IMGPourl’équipesoignante

• Ilexisteuneclausedeconscienceunmédecinpeutrefuserdeparticiperàune IVG,mais ildoitalorsadresserlapatienteàunautreconfrère(délitd’entrave).

• Problèmedesmineuresetdel’informationauxparents(notammentencasdecomplication)• Pourl’IMG:problèmedeladécisionaucentredediagnosticpluridisciplinaire

Pourlapatiente

• Traumatisme(souffrance)physiqueetpsychique• Liberté?• Banalisationlégalisédel’IVG/maîtriseresponsableetindividuelledelafonctionreproductrice• Libertédelafemmeàdisposerdesoncorpsetàdéciderseuledesavie,considéréecommeun«droit

fondamental»et«nonpascommeunesimpletoléranceassortiedeconditions».• Pourl’IMG,définitiondelanotiondeparticulièregravité

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Pourlasociété

• Remboursementà100%alorsquelacontraceptionnel’estpas.• Statutdel’embryonavant12semaines?• Pourl’IMG,tentationd’eugénisme

3.Diagnosticprénataloupréimplantatoire(DPN/DPI)Diagnosticprénatal

PrincipesL’article L2131-1 du Code de la santé publique, issu de la loi de bioéthique de juillet 2011 énonce que « lediagnostic prénatal (DPN) s’entend des pratiquesmédicales, y compris l’échographie obstétricale et fœtale,ayantpourbutdedétecterinuterochezl’embryonoulefœtusuneaffectiond’uneparticulièregravité.»Laloidemande à ce que la femme enceinte reçoive une information claire au sujet de ces techniques, afin «d'évaluer lerisquequel'embryonoulefœtusprésenteuneaffectionsusceptibledemodifier ledéroulementoulesuividesagrossesse».CeDPNpermetencasdepositivitédedonnerlechoixsuruneIMG(cfsupra)ousurlapoursuitedelagrossesseavecaccompagnementetpriseenchargedelapathologie.Cediagnosticpeut se fairedemanièrenon invasive (échographie,analysedes fragmentsd’ADNduplacentafœtalcontenusenpetitequantitédanslesangmaternel)ouinvasive(amniocentèseouchoriocentèse)(risquedefaussecouchede1%environ)pourétudechromosomiqueoudebiologiemoléculaire.LeDPNàdesfinsnonmédicalesestinterdit.Questionséthiquesposées

• Problèmedesfauxpositifsetdesfauxnégatifs• Problèmesdustressdesparents• ProblèmedelabanalisationduDPN(voireobligation)quidevientdudépistageavecéradicationquasi

systématiquedufœtusanormal(extrisomie21),risquemajeurd’eugénisme.

DiagnosticpréimplantatoirePrincipesLe diagnostic préimplantatoire (DPI) permet de détecter la présence d'éventuelles anomalies génétiques ouchromosomiques dans les embryons conçus après fécondation in vitro afin de sélectionner les embryonsdépourvus d'affection génétique qui seront transférés dans l’utérus de la future mère. Les expériencestraumatisantesetdouloureusesqu'impliquentdesIMGparfoisrépétéeset l'incertitudesur l'étatdesantédel'enfantàveniretsonpronosticvitalpeuventainsiêtreévitéesaucouplequipeutenvisagerunegrossesseplussereine.LaprincipaleindicationduDPIestd'éviteràdescouplesatteintsouporteursd'unemaladiegénétiquerareetgravedelatransmettreàleurenfant(myopathie,mucoviscidose),neurofibromatose,hémophilieAoumaladiedeHuntingtonparexemple).Ils'appliqueégalementlorsquel'undespartenairesd'uncoupleestporteurd'uneanomalie chromosomique. Il s'agit généralement de couples dont les anomalies génétiques familiales sontconnues ou plus fréquemment lorsqu'un précédent enfant malade ou la survenue de fausses-couches àrépétition ont permis de révéler la présence d'une anomalie génétique ou chromosomique et de définir le

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risquedetransmissionetderécurrence.Dansd'autrescas,lasélectiond'unembryond'unsexedonnépermetdegarantirl'absenced'unemaladiesicettedernièreneconcernequ'unseulsexe(maladieliéeausexe).Questionséthiquesposées

• D'autrescaractèresphénotypiquesdel'embryon(sexe,couleurdecheveuxoudesyeux…)peuventêtredéfinismaisleurutilisationdanslechoixdel’embryonposedesproblèmesd'éthiquemajeurs.

• LeDPI est parfois utilisé pour sélectionner un embryon qui soit compatible HLA avec une personnemaladedesafamilleafindedevenirunpotentieldonneurdetissu(bébésmédicaments).Cequiposelàencorederéelsproblèmesd’éthique.

• LeDPIposeensoiunréelproblèmed’eugénisme.

4.Dond'organeLedond’organesfaitpartied’unprojetthérapeutiquevisantàremplacerdesorganesdéfaillantsdespatientsinscrits sur liste d’attente de greffe par des organes sains, prélevés sur des personnes décédées et/ou desdonneursvivants.Prélèvementsetgreffesnepeuvents’effectuerquedansdesétablissementsautorisés.

ProcéduresréglementairesAvecledéveloppementdestechniquesmédicalesetlareconnaissancedelamortencéphalique,laloiCaillavetdonneen1976lepremiercadrejuridiqueenmatièrededond’organesetinstaureleconceptdeconsentementprésumé. Les premières lois relatives à la bioéthique sont promulguées en 1994. Toutes les dispositionsrelativesaudonetàlagreffed’organessontrégiesparleCodedelasantépublique(CSP)envigueur,selonladernièrerévisiondelaloidebioéthiquedu7juillet2011.PrélèvementsurdespersonnesenétatdemortencéphaliqueLeprocès-verbaldeconstatdemortdoitêtresigné,avanttoutprélèvement,pardeuxmédecinstitulairesnonimpliquésdanslagreffe.Ildoit indiquerquelediagnosticaétéportéentenantcomptedescirconstancesdesurvenue de l’état neurologique chez une personne assistée par ventilation mécanique et conservant unefonctionhémodynamiquestable.Troissignescliniquesdoiventêtresimultanémentprésents:

• absencetotaledeconscienceetd’activitémotricespontanée• absencedetouslesréflexesdutronccérébral• absencetotaledeventilationspontanée(épreuved’hypercapnie)

L’attestationducaractèreirréversibledeladestructionencéphaliquedoitl’êtreparunexamenparaclinique:

• soitdeuxtracésélectro-encéphalographiques(EEG)sansactivitépendant30minutesà4hd’intervalle.

• soituneangiographiecérébraleobjectivantl’absencetotaledecirculationcérébrale.Leprélèvementd’organes,surunepersonnedontlamortaétédûmentconstatée,peutêtrepratiquédèslorsque cette dernière n’a pas fait connaître de son vivant son refus d’un tel prélèvement (consentementprésumé).Cerefuspeutêtreexprimépartoutmoyenpartoutepersonnedeplusde13ans,notammentparl’inscription surun registrenationalautomatiséprévuà ceteffet, il est révocableà toutmoment. Le recueilauprèsdesprochesdel’oppositionexpriméeparledéfuntdesonvivantdoitêtresystématique(pourraitêtreremisencauseparlaloidesantéde2015).Lesprochesdoiventêtreinformésdelafinalitédesprélèvementseffectués.

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PrélèvementsurdonneurvivantL’ablationd’unorganeenvued’undonàautruiexposeledonneuràdesrisquespoursasanté,ildoitenêtreclairementetloyalementinformé.Laloistipulequ’ilnepeutêtreportéatteinteàl’intégritéducorpshumainqu’encasdenécessitémédicalepourlapersonneouàtitreexceptionneldansl’intérêtthérapeutiqued’autrui;leprélèvementd’organe surunepersonnevivante,quien fait ledon,nepeutêtreopéréquedans l’intérêt

thérapeutiquedirectd’unreceveur;aucunprélèvementd’organeenvuededon,nepeutavoir lieusurune

personne vivantemineure ou sur une personne vivantemajeure faisant l’objet d’unemesure de protectionlégale.Aucunpaiement, quellequ’en soit la forme,ne peut être alloué à celui qui seprête auprélèvementd’élémentsdesoncorps,enrevanche,lesfraisafférentsauprélèvementsontintégralementprisenchargeparl’établissementdesantéchargéd’effectuerleprélèvement(neutralitéfinancière).DepuislarévisiondeLaloidebioéthiquede2011lecercledesdonneursvivantspotentielsestélargiàtoutepersonnepouvantapporterla preuve d’un lien affectif étroit et stable depuis au moins deux ans avec le receveur. L’autorisation deprélèvementestdélivréeparuncomitéd’expertsindépendants(cinqmembresnomméspararrêtéministériel:troismédecins,unepersonnequalifiéeenscienceshumainesetsociales,unpsychologue)devantleprésidentdutribunaldegrandeinstance.L’AgencedelaBiomédecinedoitêtreinforméepréalablementàsaréalisation,detoutprélèvementd’organesàfinsthérapeutiquessurunepersonnevivante.

Principesetquestionséthiques• Les grands principes du don d’organes en France sont : l’anonymat (le donneur ne peut connaître

l’identitédureceveur,nilereceveurcelledudonneur),lagratuité(aucunpaiement,quellequ’ensoitla forme, ne peut être alloué à celui qui se prête au prélèvement d’éléments de son corps ou à lacollectedesesproduits),larestaurationducorps(lesmédecinsayantprocédéàunprélèvementouàuneautopsiesurunepersonnedécédéesonttenusdes’assurerde lameilleurerestaurationpossibleducorps).

• Problèmedelapénuried’organesetdel’allongementdeslistesd’attente• L’agencedelabiomédecinerégulel’allocationdesgreffonsselondesrèglesstrictesafinderéduireles

inégalitésd’accèsàlagreffe,réalisantuncompromisentreefficacité,équitéetfaisabilité.• Le prélèvement sur donneur vivant s’oppose à beaucoup de principes éthiques (non maltraitance,

autonomie(pressionaffectivemajeure),justice(choixdureceveur),nonanonymat…• L’extension (actuellement expérimentale) de prélèvements d’organe sur des patients soit en arrêt

cardiaque réfractaire soit en limitation thérapeutique en réanimation pose et va poser de grosproblèmesd’éthique(finalitédelaréanimation?).

• Problèmedela«marchandisation»d’organedanscertainspays• Problèmedelacréationde«clonesthérapeutiques»(permettantleremplacementd’organesàpartir

d’une«mine»).

5.RecherchebiomédicaleRecherchebiomédicale:protectiondespersonnes

RéglementationLaprotectiondespersonnesseprêtantàdesrecherchesbiomédicales (loiHuriet-Sérusclatde1988,

modifiéeparlaloidesantépubliquedu9Aout2004)Cette loiconcerne larecherchebiomédicale interventionnelle (c’estàdirechaquefoisqu’unactenefaitpaspartiestrictementdutraitementhabitueldupatient).Elleconcerneaussilarecherchesurdesvolontairessains.

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Elle prévoit l’obligation pour le promoteur (celui qui gère la recherche) de souscrire un contrat d’assurancegarantissant lesdommageséventuels liésà larechercheetprécisequ’aucunerecherche interventionnellenepeutdémarrersansl’avisfavorabled’uncomitéd’éthiquedelarechercheindépendant(Comitédeprotectiondespersonnes[CPP]),etl’autorisationdel’autoritécompétente(Agencenationaledesécuritédumédicamentetdesproduitsdesanté[ANSM])pourlesrecherchesbiomédicales.La composition des CPP est strictement règlementée. Ils sont constitués notamment de cliniciens, dechercheurs,deméthodologistes,dejuristes,d’éthiciensetaussidereprésentantsd'associationsdepatients.Lecomitédonnesonavisparécrità l'investigateursur lesconditionsdevaliditéde larecherche,notamment laprotectiondespersonnes(informationdonnée,modalitésderecueilduconsentement,respectdel’autonomie)plusparticulièrement si celles si sont vulnérableset sur lapertinencegénéraleduprojet (objectifs,moyens,expérimentateurs), et communique au ministère de la santé tout avis défavorable. Modifiée à plusieursreprises,LaloiHurietdevraitbientôtlaisserplaceàladirectiveeuropéennesurlarecherchesurlemédicamentet à la loi Jardé, publiée enmars 2012, qui proposeune typologiedes recherches selon le niveaude risqueauxquels les participants sont exposés. Elle propose trois catégories de recherche : les recherchesinterventionnellesquiexposent lessujetsàdes risques liésàdes interventionsquinesontpas justifiéesparleurssoins, les recherches interventionnellesquineportentpassurdesmédicamentsetnecomportentquedesrisquesetdescontraintesminimes,etlesrecherchesnoninterventionnellesdanslesquellestouslesactessont pratiqués et les produits utilisés de manière habituelle, sans aucune procédure supplémentaire ouinhabituelle,dediagnostic,detraitementoudesurveillance.Lesmesuresdeprotectionimposéesetletypedeconsentementvarientdésormaisselonleniveauderisque.Touslesprojetsderechercheinterventionnelleounondevrontobtenirl’accordd’unCPP.

LoiinformatiqueetlibertéLa loi Informatique et libertés s’applique à tous les projets de recherche ou de collections d’échantillonsbiologiques qui prévoient collecte, traitement et/ou conservation des données personnelles de santé. Larecherchenepeutdémarrerqu’aprèsautorisationdelaCommissionnationaledel’informatiqueetdeslibertés(CNIL),selondesmodalitésvariablesselonlacomplexitéduprojetetlanaturedesdonnéescollectées.PrincipeséthiquesdelarechercheLesrecherchespratiquéessurl'êtrehumaindoiventavoirunobjetgénéralquiviseàaméliorerlaconnaissancescientifiquesansquel'intérêtdelascienceetdelasociéténeprimesurl'intérêtdespersonnes.Larecherchebiomédicaleestunenécessité.Lasoifdesavoiroudedévelopper lesconnaissancesnedoitpaspourautants'exercer sans limiteni précautions. Les règlesde validation scientifiqued'uneexpérimentationdoiventêtrestrictementrespectéesainsiquel'indépendanceetlasécuritédespatientsinclusdanslesétudes.Lesprincipeséthiquesde la rechercheont étéposésdès la finduXIX siècle,maisont largementétédéveloppésaprès lasecondeguerremondiale(codedeNuremberg,déclarationd’Helsinki).Aucunerecherchebiomédicalenepeutêtreeffectuéesurl'êtrehumainsilerisqueprévisibleencouruparlespersonnesquiseprêtentàlarechercheest hors de proportion avec le bénéfice escompté pour ces personnes ou l'intérêt de cette recherche. Lerespect de la dignité humaine et de l’autonomie des personnes sont des valeurs centrales qui imposentl’obligationd’uneinformationloyaleetclairesurlesobjectifsetlesrisquesdelarecherche,etlerecueildeleurconsentement libre et éclairé préalablement à leur participation, consentement qui reste révocable à toutmoment.Danslessituationsd'urgence,leconsentementdesmembresdelafamille,desproches,oud'unepersonnedeconfiance préalablement désignée par l'intéressé, est initialement requis, puis celui de l'intéressé dès que

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possible. La vulnérabilité des personnes susceptibles de participer à ces recherches doit être recherchée et

justifielamiseenœuvredemesuresdeprotectionspécifiques.Ladouleur,lesdésagréments,lapeuroutoutautre inconvénient possible lié à lamaladie ou à la recherche doivent êtreminimisés. Chaque phase de larecherche doit être décrite dans un protocole qui explicite clairement ses objectifs, et établit clairement ladistinctionentrelesoinetlarecherche.Touterecherchedoitêtrefondéesurledernierétatdesconnaissancesscientifiques. La recherche doit être menée par des personnes compétentes, indépendantes (sans conflitd’intérêt), selonuneméthodologie rigoureusedansdes conditionsoptimalesde sécurité. Leprojetdoitêtresoumisàl’avisd’uncomitéd’éthiquedelarechercheindépendantquis’assuredel’acceptabilitéduprotocoleparlasociétécivile,auregarddesexigencesdel’éthique.Lespersonnesinclusesontledroitd'êtreinforméesdes résultats globaux de la recherche. Les chercheurs ont un devoir d’honnêteté intellectuelle (Fraudes,erreurs,omissions).

Utilisationdesélémentsetproduitsducorpshumain-EchantillonsbiologiqueshumainsLeséchantillons,denaturetrèsdiverse,prélevéssurdespersonnesdeleurvivantoupostmortem,sontutiliséspourdessoins,pourdesrecherchesmédicales,pourl’enseignement,parfoisencorepourlaveillesanitaire.Ilssont conservés dans des « banques biologiques » (biothèques, sérothèques, banques de tissus,tumorothèques,…),parfoisréuniesdansdes«plates-formesderessourcesbiologiques».Laconservationdece«matérielbiologique»,puissonutilisationsontstrictementencadrées,parlaloidebioéthiquede2004.LesformalitésadministrativesLaconservationdoit,selonsafinalité,êtreautoriséeoudéclarée.Elledoit faire l’objetd’uneautorisation lorsque laconservationdesélémentsbiologiquesesteffectuéeàdesfinsthérapeutiques(pouruneimplantationsurl’homme).L’autorisationrelèvealorsdel’ANSM,aprèsavisdel’Agencedelabiomédecine.Elleestvalable5ans.Cesdispositionss’appliquentaussibienauxorganes,tissuset cellules proprement dits qu’à leurs composants et à leurs produits dérivés. En revanche, elles nes’appliquentpasauxcellulessouchesembryonnaires,quirelèventd’unrégimed’autorisationspécifique.Elle doit faire l’objet d’une déclaration lorsque la conservation est effectuée à des fins scientifiques sansimplantationsurl’homme.L’organismequi souhaiteassurer laconservationdoit soumettresonprojetà l’avispréalabled’uncomitédeprotectiondes personnes (CPP), qui doit prendre en compte la qualité de l’informationdes participants, lesmodalités de recueil du consentement, et la pertinence éthique et scientifique du projet. Il doit ensuitedéclarer la conservationauprèsduministre chargéde la rechercheetdudirecteurde l’agence régionaledel’hospitalisation.Encasdechangementsubstantieldefinalité,lacollectiondevrafairel’objetd’unnouvelavisd’unCPP.Aprèsautorisationetdanscertainesconditions,unecollectionpeutêtrecédéeàunautreorganisme.LeconsentementdupatientUn point essentiel est que le patient doit avoir consenti au prélèvement, à la collecte et à l’utilisation deséchantillonsbiologiques.Leconsentementdoitêtreécritsileprélèvementesteffectuéspécifiquement,c'est-à-direendehorsdesoinsoud’unessaiclinique.Ceconsentementdoitfairesuiteàuneinformationprécisedelapersonnesurlesfinalitésduprélèvement.Laloiprévoituneexceptionlégaleauprincipeduconsentementécrit : lorsque le prélèvement réalisé pour le soin est « re-qualifié » pour la recherche, une absenced’oppositiondupatientdûmentinformésuffit.L’absence d’opposition ne vaut que si le patient est bien informé de la finalité de la conservation et del’utilisationdesélémentsbiologiquesprélevés.

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Lorsque les recherches envisagées relèvent d’un champ distinct de celui qui avait été initialement prévu etannoncéàlapersonne,unenouvellenon-oppositiondupatientànouveaudûmentinformédoitêtrerecueilliesaufsiuncomitédeprotectiondespersonnes(CPP)jugequecettenouvelleinformationdupatientn’estpasnécessaire.

6.ConsentementauxsoinsLeconsentementauxsoins

InstaurédepuislaLoidu4mars2002(loiKouchner),lerespectduconsentementdupatientimpose:• qu’aucun actemédical ne puisse être pratiqué sans un consentement libre et éclairé de la part du

patient;• lemédecindoitrespecterlavolontédelapersonne;• lorsque la personne est hors d’état d’exprimer sa volonté, aucun acte ne peut être réalisé, sauf

urgence, sans que la personne de confiance, ou la famille, ou à défaut un de ses proches ait étéconsulté.

Afindepréserverl’autonomiedupatientetleresponsabiliserdanssaprisededécision,sonconsentementauxsoinsproposésest:

• libre:lepatientprendsadécisionsanscontrainte;ilpeutégalementrefuserlessoins;• révocableàtoutmoment:lepatientpeutretirersonconsentementdèsqu’illesouhaite;• éclairé : il faitsuiteàune informationmédicalecomplètesur lesdifférentesoptionsthérapeutiques

laissantlechoixaupatient,lesrisquesfréquentsougravesetnormalementprévisiblesdesdifférentesoptions,lesconséquencesprévisiblesencasderefus;

• spécifiqueàchaqueétapedudiagnosticetdutraitementduproblèmeencours;dansl’idéal,formuléparécrit.

Le consentementdumineuroudumajeur sous tutelledoit être systématiquement recherché s’il est apteàexprimersavolontéetàparticiperàladécision.Néanmoins,ledroitàl’expressionduconsentementauxsoinsestexercéparletitulairedel’autoritéparentaleouparletuteurdumajeurprotégé.

Obligationd’informationPourpouvoirdonnersonconsentementlepatientdoitêtrecorrectementinformé.D’unemanièregénéralelepatienta ledroitd’être informésur sonétatde santéet sur ses traitements. Lebutde l’informationestderendrelepatientco-acteurdesessoins.L’informationdoitêtrecomplèteetportersurtoutcequiestentreprisouproposéaupatient(investigations,examens,traitements,orientation,actionsdeprévention…),surcequipermet d’apprécier le rapport bénéfices/risques (effets indésirables, risques fréquents ou graves «normalementprévisibles»,alternativeséventuelles,conséquencesencasderefus…).Elleestdélivréedanslecadred’unentretien individuel. Ilpeuts’agird’une information«orale»,complétéededocumentsécrits,etreflétantlesrecommandationsprofessionnellesétablies.Cetteinformationestduepartouslesprofessionnelsdesanté, chacundans sondomainedecompétence,àchargepourcesprofessionnelsdeseconcerterentreeux, lecaséchéant.Lesecretmédicaln’estpasopposableaupatient lui-même:seule lavolontémanifestéepar le patient, et inscrite dans son dossier médical, d’être tenu dans l’ignorance d’un diagnostic ou d’unpronostic,horsrisquedetransmissionàuntiers,peutexonérerlesprofessionnelsdeleurdevoird’information.La charge de la preuve de l’information incombe au professionnel. L’information doit être adaptée aux

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éventuellesdifficultésdecommunicationoudecompréhensiondespatients,elledoitêtresimple,accessible,intelligibleetloyale.Pour lesmineursou lesmajeurssoustutelle, ledroità l’informationestexercépar lestitulairesde l’autoritéparentale (pour lemineur) et par le tuteur (pour lemajeurprotégé). Le secretprofessionnel n’est doncpasopposableauxparentsettuteurs,saufexception(lemineurpeutdanscertainesconditionss’opposeràcequel’informationsursonétatdesantésoitdiffuséeàsesparents).Lesproches(horsautoritéparentaleettuteurs)n’ontledroitd’êtreinformésquedansdesconditionsprécisesetsaufoppositiondel’intéressé(e).Le consentement de la personne doit être libre, éclairé et exprès, ce qui suppose une information simple,intelligibleetloyalepourlamiseenœuvred’unethérapeutique,lapratiqued’examens,ycomprislesanalysesbiologiques,etévidemmentpouruneinterventionchirurgicale.Ildoitêtrerenouvelépourtoutacteultérieur.Lorsque lemaladeesthorsd’étatd’exprimer savolontédu faitde sonétatdeconsciencealorsqu’ungestemédicals’impose,deuxsituationsdoiventêtredistinguées:

• hors situation d’urgence, aux termes des alinéas 4 et 5 de l’article L. 1111-4 du code de la santépublique, leprofessionnelde santé s’obligeàconsulter lesdirectivesanticipéesqu’aurait rédigées lepatientainsiquelapersonnedeconfiance,àdéfautildoitconsulterlafamilleoulesproches;

• encasd’urgence,lajurisprudencelaisseaumédecinlaresponsabilitédeladécision.

DroitderefuserdeconsentirauxsoinsNul ne peut être contraint à subir des soins. Lemédecin doit informer le patient des conséquences de sonchoix. Si la volonté de la personne de refuser ou d’interrompre tout traitement met sa vie en danger, lemédecindoit toutmettreenœuvrepour laconvaincred’accepter lessoins indispensables.Encasd’urgencevitale,l’obligationduprofessionnelderespecterlavolontédupatientestconfrontéeàl’exigenced’assistanceàpersonneendanger.Lajurisprudencereconnaîtalorsaumédecinledroitd’agirpourlasauvegardeimmédiatedelaviedèslorsquelesconditionsd’informationontétéobservées(témoinsdeJéhovah).

Rôledelapersonnedeconfiancedansl’informationetlerecueilduconsentement Toutmajeurpeutdésignerunepersonnedeconfiancepourl’aiderdanssesdécisionsourecevoirl’informationet être consultée quand elle est hors d’état d’exprimer sa volonté. Cette personne peut être un parent, unproche,voireunmédecindèslorsqu’ilnes’agitpasdeceluiquiestimpliquédansladécisionàvenir.Lechoixde cette désignation est complètement libre. La désignation doit se faire par écrit et est révocable à toutmoment (même oralement). Il ne peut y avoir qu’une seule personne de confiance à la fois. Celle-ci estdésignéepar lapersonneàson initiativeousurdemande lorsd’unehospitalisationoù lapropositiondoit luiêtre faite systématiquement. Le rôlede lapersonnede confianceestdouble : recevoir l’informationet êtreconsultéesilapersonnequil’adésignéeesthorsd’étatdes’exprimer,d’unepart,etaccompagnerl’usager,àsademande,danssesdémarchesetassisterauxentretiensmédicauxpour l’aiderdanssesdécisions,d’autrepart.Lesmajeurssoustutellenepeuventpasdésignerunepersonnedeconfiance.

ConsentementdanslaPMALe consentement du couple demandeur est recueilli par écrit par l’équipemédicale chargée de la mise enœuvre de la PMA après entretiens préalables et un mois de réflexion. Dans le cas d’un tiers donneur, unconsentementducoupledoitêtredonnédansdesconditionsgarantissant lesecret,auprésidentdutribunalde grand instanceou aunotaire qui les informedes conséquences de leur acte au regardde la filiation. Ce

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consentementestrenducaducparladissolutionducoupleavantréalisationdelaPMAouparrévocationd’undesdeuxmembresducouple.Les principauxproblèmes éthiques résident dans la positiondu couple face à la filiation et à l’anonymat dudonneur.

ConsentementàlaréalisationdetestsgénétiquesL’individu doit rester au centre des préoccupations et son autonomie doit être respectée. Il appartient aumédecin prescripteur de juger de l’opportunité clinique de proposer la réalisation d’un examen descaractéristiques génétiques (conséquences du résultat du test, conséquences psychologiques, contextefamilial…). Lorsqu’un test génétique est envisagé, la personne concernée doit bénéficier au préalable d’uneinformationappropriée,adaptéeàsondegrédematuritéetàsonniveaudecompréhension.L’informationdoitêtre délivrée lors d’une consultation individuelle par un praticien connaissant la maladie et ses aspectsgénétiquesafinquelapersonnesoitenmesuredeprendreunedécisionéclairée.Sitoutescesconditionsnesont pas réunies, le prescripteur doit adresser la personne au spécialiste compétent. L’information doitnotammentportersurlafinalitédutest,leslimitesdestestsgénétiques,lerisqueéventueld’identificationdecaractéristiquesgénétiquessansrelationdirecteaveclaprescription,lalibertéetl’indépendancedechacunderecourirounonautestetd’enconnaîtreounonlesrésultats.Lapersonneestinforméedesconséquencesencasde réalisationoudenon réalisationdu testpour lui etpour sa famille. Lemédecin consultédélivreuneattestationcertifiantqu’ilaapportéàlapersonneconcernéecesinformations,unecopieseraconservéedansle dossiermédical. Le consentement écrit doit être préalable à l’examen génétique, libre, éclairé, spécial (ycomprisdans lecadrederechercheclinique)etrévocableàtoutmoment.Leconsentementdoitpréciser: lanatureet l’indicationdutestet l’attitudeencasderésultatsautresqueceuxrecherchésdans lecadrede laprescription initiale. Le consentement doit être consigné par écrit par la personne pour qui sera réalisél’examen des caractéristiques génétiques. Lorsque la personne intéressée est unmineur ou unmajeur soustutelle, leconsentementestdonnépar les titulairesde l’autoritéparentaleoupar le tuteuraprès recherchesystématiquedesonconsentements’ilestapteàexprimersavolontéetàparticiperàladécision.Lerésultatd’un examen génétiquenedoit pas être directement communiqué aupatient par le laboratoiremais par leprescripteur.Lapersonnepeutexprimer,parécrit,savolontéd’êtretenuedansl’ignoranced’undiagnostic.Les principaux problèmes éthiques de la réalisation des tests génétiques sont dans la cadre d’un maladiegénétiques lesconséquencespour l’individuousafamillede laréalisationoude lanonréalisationdutestetdansuncadreplusgénérall’analysegénétiquepeut«dépasser»leseulgèneétudié,quefairedediagnosticsgénétiquesnonprescrits?

7.ProtectiondesmaladesLalégislation

Toutepersonnedans l’impossibilitédepourvoirseuleàses intérêtsenraisond’unealtérationmédicalementconstatée,soitdesesfacultésmentales,soitdesesfacultéscorporelles,denatureàempêcherl’expressiondesa volonté peut bénéficier d’une mesure de protection juridique (loi n° 2007-308 du 5 mars 2007). Cetteprotectionest instauréeetassuréedans lerespectdes libertés individuelles,desdroitsetde ladignitéde lapersonne. Elle a pour finalité l’intérêt de la personne protégée. Elle favorise, dans la mesure du possible,l’autonomie de celle-ci. La mesure est destinée à la protection tant de la personne que de ces intérêtspatrimoniaux. Elle peut être limitée exclusivement à l’unede ces deuxmissions. La demandedemesuredeprotection, peut être faite par la personne à protéger, son conjoint, un parent ou allié, une personne

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entretenant avec le majeur des liens étroits et stables (éducateur…), le procureur de la République, soit

d’office,soitàlademanded’untiers. Toutedemandedoitêtreaccompagnéed’uncertificatmédicalcirconstanciérédigéparunmédecininscritsur

une listeétabliepar leprocureurde laRépublique.Cemédecinpeutsolliciter l’avisdumédecintraitant. Le

jugedestutellesreçoitlapersonneàprotéger,saufsilemédecin(inscritsurlaliste)attestequel’auditionestdenatureàporteratteinteàsasanté,ouquecelle-ciesthorsd’étatd’exprimersavolonté.Unjugementest

alors rendu, transmis à l’intéressé, qui peut en faire appel. Lamesure est valable cinq ans. Elle peut être

renouvelée. Toutefois, si la pathologie en cause est de nature à évoluer vers une aggravation ou de rester

stationnaire,lejugedestutellespeutprononcerunemesuredeprotectionpourunepériodepluslongue.SauvegardedejusticeLasauvegardedejusticeestunemesured’urgence,temporaire,quipeutaussiêtreunemesured’attentededécisiondetutelleoucuratelle.Lapersonneprotégéenepeutréaliserquelesactespourlesquelsiln’apasétédécidéqu’elledevait se faire représenter. Sielle réaliseundecesactes, il estnul (c’est-à-direest considérécommen’ayantpasexisté).C’estàlapersonneelle-mêmedefairelademande,ouàseshéritiers,jusqu’àcinqansaprèslacommissiondesactes.CuratelleLapersonnesouscuratelleabesoind’êtreassistéeoucontrôléedemanièrecontinuedanslesactesimportantsdelaviecivile.Cecontrôlepeutêtre«renforcé»(curatellerenforcée),quiestenpratiquetrèsprochedelatutelle.Assistancesignifiequelapersonnesouscuratellegardeunegrandeautonomiepoursaviequotidienne.Pourcertainsactes,elledoitêtre«assistée»,c’est-à-direaccompagnéedesoncurateur.Lecurateurparticipeàlaprisededécision.TutelleLapersonnesoustutelleest représentéepour lesactesde laviecivile : le tuteur fait lesactesàsaplace.Letuteurpeutêtreautoriséàdéciderpourlapersonneprotégée.Lapersonnechargéedelaprotection(curateuroututeur)adespouvoirslimitésilnepeut,sansautorisationdujuge des tutelles ou du conseil de famille prendre une décision portant gravement atteinte à l’intégritécorporelledelapersonneprotégéeouàl’intimitédesavieprivée.MandatdeprotectionfutureToutepersonnemajeure et non sous tutelle peut désigner celui ou celle qui sera en chargede veiller à sesintérêtssiellen’enestpluscapable.Ilfautquecettepersonnedésignéenesoitpassousmesuredeprotectionetacceptecettecharge.

SoinsauxpersonnesprotégéesLapersonneprotégéedoit rester lepremier interlocuteurdumédecin,elle reçoit l’informationnécessaireetadaptéeàsescapacités,sonconsentementdoitêtrerecherché.Sonopinionestsollicitéeetrespectéechaque

foisquepossible.Siletuteurrefusedessoinsdontl’absencepeutavoirdesconséquencesgraves,lemédecin

«délivrelessoinsindispensables».Larecherchebiomédicaleestinterditechezlespatientssoussauvegardedejustice. Pour lespatients sous tutelle, il existeune restrictionquant aux recherchespossibles. Le refusde lapersonneprotégéedoittoujoursêtrerespecté.Larecherchepeutêtrepossibleaprèsavisdututeur.Pourlespatients sous curatelle, la recherche est possible ; lemajeur sous curatelle est assisté de son curateur pour

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signerleformulairedeconsentement.Lepatientsoustutellenepeutpasdésignerdepersonnedeconfiance.L’avisdututeurestuneautorisation,pasunconsentement.

8.Obstinationdéraisonnableetlimitationthérapeutique,sédationLaloi

Laloidu22avril2005relativeauxdroitsdesmaladesetàlafindevie(dite«loiLéonetti»)offreuncadrederéflexionetdedécisionaux acteursde santé, elle fixe les conditionsdedécisionde limitationoud’arrêtdetraitement.Elledonne:

• ledroitd’interrompreoudenepasentreprendredestraitements jugés inutiles,disproportionnésoun’ayantd’autreeffetquelemaintienartificieldelavie.

• ledevoirderechercheretdeprendreencomptelavolontédelapersonnederefuseruntraitement.• ledevoird’assurerdanstouslescaslacontinuitédessoinsetl’accompagnementdelapersonne.• lapossibilitéd’utiliserdestraitementsdans l’intentiondesoulager lasouffrance,mêmes’ils risquent

d’abrégerlavie.Dans tous ces cas : le patient ou ses représentants seront informés les décisions seront clairement inscritesdansledossiermédical.Laloidistinguedeuxsituations:celleoùlemaladeestcapabled’exprimersavolontéetcelleoùiln’enestpascapable.ProcédurecollégialeSilepatientesthorsd’étatd’exprimersavolonté,laloiintroduitl’obligationd’uneprocédurecollégiale.

• Ladécisionestpriseparlemédecinenchargedupatient;• après concertation avec l’équipe de soins si elle existe et sur l’avismotivé d’aumoins unmédecin,

appeléenqualitédeconsultant.Ilnedoitexisteraucunliendenaturehiérarchiqueentrelemédecinenchargedupatientetleconsultant;

• L’avismotivéd’undeuxièmeconsultantestdemandéparcesmédecinssil’und’euxl’estimeutile.Mais cette procédure ne dispense pas de rechercher la volonté du patient (directives anticipées, avis de lapersonnedeconfiance,avisdesproches).LesdirectivesanticipéesToutepersonnemajeurepeutrédigerdesdirectivesanticipées(datéesetsignées)pourlecasoùelleseraitunjourhorsd’étatd’exprimersavolonté.Cesdirectivesanticipéesindiquentlessouhaitsdelapersonnerelatifsàsa findevie concernant les conditionsde la limitationou l’arrêtde traitement.Elles sont valablespourunepériodedetroisansetsontrévocablesàtoutmoment.Lorsqu’ilenvisagedeprendreunedécisiondelimitationoud’arrêtdetraitement,lemédecins’enquiertdel’existenceéventuelledecelles-ciauprèsdelapersonnedeconfiance(sielleestdésignée),delafamilleou,àdéfaut,desprochesou,lecaséchéant,auprèsdumédecintraitantdelapersonnemaladeoudumédecinquilaluiaadressée.SédationQuand, malgré des soins palliatifs bien conduits, dispensés par une équipe expérimentée, la souffrancephysiqueoupsychologiquedumaladepersisteetlesubmerge,ilpeutarriverqu’onsoitamenéàlefairedormir(sédation).Celle-cidoitêtreadaptéeetsipossibleexpliquéeaupatientsi ilestenétatdecomprendre. Ilestclairetinscritdanslaloi,queparfoisleniveaudesédationrequisesttelqu’ilpuisseaccélérerlasurvenuedudécès.

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Ethiqueenfindevie

Ladécisionde limitationoud’arrêtdetraitements’inscritdans lecadred’unprojetdesoinspartagéavec lepatientousesproches.Ceprojetestétablidanslerespectduprincipedeproportionnalitédestraitementsparrapportàlasituationdupatient,àsesattentesetauxsavoirsmédicaux.Lemédecindoitgarantirlerespectducadre légal du processus de décision, en assurer la responsabilité ainsi que la traçabilité des attendus desdécisions prises. Le médecin a également l’obligation de garantir au plus tôt des soins palliatifs, unaccompagnement du patient et de ses proches. L’expression « fin de vie » est ambiguë Il peut s’agir desdernières heures de l’agonie, des dernières semaines de la phase terminale d’un cancer métastatique, ouencore de la fin de vie imprévisible dans sa durée mais réelle dans le cadre d’une maladie neurologiquedégénérativeoutoutsimplementdansletrèsgrandâge.Lemédecindisposede repèreséthiquesqui fontconsensusauplan internationaldans ledomainedes soinspalliatifs,lesprincipesd’autonomie(droitdeprendrelesdécisionsquileconcernent),d’humanité(ladignitédel’êtrehumaindoitêtrerespectéejusqu’aubout),deproportion(éviterlestraitementsdisproportionnésquantà leurbénéficeéventuel),defutilité(unethérapeutiqueest-elle justifiée),et lerefusaprioride l’euthanasie.L’arrêt de traitements disproportionnés évite l’acharnement thérapeutique. Toute la question repose sur ladéfinitiondudéraisonnable. Si le consensusd’équipepeutaiderà ladécision, il n’enlèvepasaumédecin saresponsabilité.Leprincipede«fairedubien»faitaumédecinledevoird’acquérirdesconnaissancesensoinspalliatifs,sousleurdoubleaspectthérapeutiqueetrelationnel.Danscettesituation,lemédecindoitéviteraumaximumpaternalisme,projection, « toutepuissance», sentimentd’échec, deuil anticipé. Ledialogueet lesoutien de la famille est capital. L’attitude de tout cacher au patient et de donner un pronostic chiffré à lafamillecrêtundécalageentreunefamillequin’aplusd’espoiretunmaladequiespèreencore.L’informationdelafamilleestdoncaussiundomaineauquels’appliquentlesenjeuxet lesprincipeséthiquesdemédecinepalliative. Des explications permettent l’adhésion de l’équipe soignante à un projet qu’elle accepte commecohérent,maisabesoindesoutien.

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Itemn°9:Prélèvementsd’organesetlégislation

Objectifspédagogiques-Définirlesconditionsautorisantleprélèvementd’organesetdetissus-Préciserlesprincipesdelalégislationconcernantlesprélèvementsd’organesetdetissus

0.PointsclefsLespointsclefsàretenir

21. Laloiposeleprincipedel'inviolabilité(respectducorps)etdelanon-patrimonialité(dongratuit)ducorpshumain.

22. Lesloisdebioéthiqueautorisentleprélèvementd'organesetdetissusàviséethérapeutiqueafinderéaliserdestransplantationsetdesauverdesvies:c’estunobjectifdesantépublique.

23. Le don d'organes et de tissus est possible à condition de respecter les principes suivants :consentementlibre,anonymat,gratuité,sécuritésanitaireetabsencedepublicité.

24. Lesdonneurspotentielsd'organes se répartissentendeuxcatégories : lesdonneursdécédés, soitàcœurbattant(mortencéphalique),soità“cœurarrêté”etlesdonneursvivants.

25. L'état de mort encéphalique correspond à la destruction irréversible et isolée de l’ensemble descentres nerveux intra-crâniens (cortex et tronc cérébral) suite à un arrêt circulatoire encéphaliquecomplet.

26. Lediagnosticdemortencéphaliquecomprendunaspectcliniqueetlerecoursàuneconfirmationparunexamenparacliniqueayantvaleurmédico-légaledanslecadred'undond'organeéventuel.

27. Lesexamensparacliniquespermettantd'affirmerlediagnosticd'étatdemortencéphaliquesontsoitdeux électroencéphalogrammes (EEG) réalisés à quatre heures d’intervalle sous amplificationmaximale,soit l'angiographiecérébraledesquatreaxesvasculairescérébrauxoul’angioscannerplusfacileà réaliser.Commepour lediagnosticclinique, lesexamenspara-cliniquesdoiventêtreréalisésenl’absencedefacteursconfondants.

28. Leprocès-verbaldemortencéphaliqueestsignépardeuxmédecins.Encasdedécèsà“cœurarrêté”,unesignaturesuffit.

29. Leconsentementàunprélèvementd'organesoudetissusestrévocableàtoutmoment.Quellequesoitsadécision,ilestimportantd’eninformerlesproches(campagned’informationdel’ABM).

30. La prise en charge d’un prélèvement d’organes et de tissus, depuis le diagnostic clinique etparaclinique jusqu'à la transplantation, repose sur une chaîne d'intervenants coordonnée au plannational par l'Agence de Biomédecine (ABM) et au niveau local par le médecin ou l'infirmièrecoordinatricedeprélèvement.

1.IntroductionEn France, au 1er janvier de chaque année, on dénombre environ 10.000 patients en attente de greffes et4.000nouveauxpatientsserontinscritsaucoursdel’annéesuivante.Les patients diagnostiqués en mort encéphalique (ME) constituent les principaux donneurs potentielsd'organes et de tissus. Ils peuvent en conséquence bénéficier d'une réanimation brève dans un projet deprélèvementmulti-organesafindepermettreunetransplantationchezdespatientssouffrantdepathologiespourlesquellesiln’existeaucunautretraitementetdontl'espérancedevieesttrèscourte.Cespatientssontsélectionnés selon des critères stricts et inscrits sur une liste d’attente gérée par l’Agence de Biomédecine(ABM).Toutefois,devantlapénuriededons,d’autrestechniquesontétédéveloppées:prélèvementschezdespatientsdécédésà“cœurarrêté”etdonneursvivants.Lesorganespouvantêtretransplantéssont:lecœur,lespoumons,lesreins,lefoie,lepancréas,l’intestin.Lestissuspouvantêtretransplantéssontlescornées,lapeau,lesvalvescardiaques,lesvaisseaux,lesos,tendons,

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la moelle osseuse… Plus rarement sont réalisés dans des centres autorisés des prélèvements et greffes detissus“composites”d’avant-bras,mainsouvisage.Lespremièrestransplantationsréaliséesàpartird’organesdecadavres(reins)ontétédeséchecs immédiats.Ledéveloppementdestransplantationset leursuccèsontétépossiblesgrâced'uncôtéauxdéveloppementsde la réanimationdans lesannées60 (conceptdemort cérébralepar lePrMollaret)etd'unautre côtéà lacompréhension des mécanismes immunologiques du rejet de greffe (apparition des traitements immuno-suppresseurs).Lespremièresgreffesrénalessontréaliséesdanslesannées60-70tandisquelepremiercœuresttransplantéavecsuccèsen1967(PrBarnardauCap).

2.PrincipesgénérauxLa loi relativeau “respectdu corpshumain”pose leprincipede l’inviolabilitéetde lanon-patrimonialitéducorps humain (article 16-1 du Code Civil) et trouve son fondement dans la primauté et la dignité de lapersonne.Ellerecouvretroisprincipes:-chacunadroitaurespectdesoncorps(etparextensionàsesorganes).-lecorpshumainestinviolable.-lecorpshumain,sesélémentsetsesproduitsnepeuventfairel'objetd'undroitpatrimonial(venteetachatsontproscrits).Ce cadre législatif pouvait limiter le don d'organes et de tissusmais la promulgation des lois de bioéthiquerenforce le cadre des prélèvements. Ces lois sont relatives au “don et à l’utilisation des éléments et desproduitsdu corpshumain, à l’assistancemédicale à laprocréationet audiagnosticprénatal”. Lespremièresdatentdu29juillet1994(n°94-654)puisontétéréviséesen2004et2011.

Lafinalitédesprélèvementsd’organesetdetissusArt.L.1232-1:Leprélèvementd’organessurunepersonnedontlamortaétédûmentconstatéenepeutêtreeffectuéqu’àdesfinsthérapeutiquesouscientifiques.

LeconsentementLeprinciped'inviolabilitéducorpshumainsignifiequ'unindividunepeutêtrecontraintàsubiruneatteinteàson corps. En France, la loi précise que les prélèvements d'organes ou de tissus peuvent être effectuésuniquementsilapersonnedécédéen’apasfaitconnaîtredesonvivantsonrefus(artL.1232-1duCodedelaSanté Publique). Cette disposition respecte ainsi le principede “présomptionde consentement”.Dans cetteperspective,unregistrenationalinformatisédesrefus(RNR)deprélèvementsd’organes,tissusetcellulesaétécrééen1997,consultabledepuisle15/09/1998:ilestgéréparl’ABM.Toutepersonneâgéedeplusdetreizeans peut s’inscrire ou se désinscrire en toute confidentialité sur ce registre. Le RNR est obligatoirementconsultéencasdeprélèvementsd’organesetdetissus.Enl’absenced’oppositionretrouvéesurceregistre,lacoordination hospitalière en charge du prélèvement doit s’efforcer de recueillir auprès des proches letémoignaged'unenon-oppositionaudonexprimédesonvivantparledéfunt(artL.1232-1CSP).Siledonneurpotentiel est un mineur ou un incapable majeur, le consentement de chacun des titulaires de l'autoritéparentaleoudureprésentantlégalestnécessaire.Cette législation est mal connue du public, en particulier l’existence du RNR, ce qui génère des difficultéslorsque le donest abordé.Alors que70 à 85%de la population semble favorable auxdonsd'organes et de

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tissus, la principale opposition aux prélèvements provient du refus des proches recueilli dans une situationdifficileetl’absenced’inscriptionsurleRNR.Ilestimportantdefairepartàsesprochesdesadécisionfaceauxprélèvementsd’organesetdetissus:cetteréflexionfaitrégulièrementl'objetdecampagnesdesensibilisationdelapartdel’ABM.

LagratuitédudonLeprincipedenonpatrimonialitéducorpsestinscritdanslaloi.Enconséquence,ledond’organesetdetissusestgratuitetnepeutfairel'objetd'unecommercialisation.Pourlesdonneursvivants,ilexisteunelégislationparticulièrequifixeledédommagementdesfraisinhérentsàlapriseenchargedudonneurdepuislepremierbilanjusqu’àlagreffeparl’établissementdesantéenchargedupatient.

L’anonymatLecodeciviletlecodedelasantépubliquedéfinissentlarègledel'anonymat:elles'appliqueàtouslesdons(organes et tissus) sur donneur décédé mais pas au donneur vivant. “Aucune information permettantd'identifieràlafoisceluiquiafaitdond'unélémentoud'unproduitdesoncorpsetceluiquil'areçunepeutêtredivulguée.Ledonneurnepeutconnaîtrel'identitédureceveurnilereceveurcelledudonneur.”Dès le diagnostic de ME validé, l’ABM attribue un numéro d’identification anonyme au donneur (numéroCRISTAL) qui remplace son identité lors des échanges entre les équipes de prélèvement et de greffe ainsiqu’avecl’ABM.Ilapparaîtsurtouslesélémentsdesondossier(radiographies,ECG….).Lafinalitéde l'anonymatestde limitertoutepressionoutoutconflitd'intérêtsur ledonneurpotentielou lereceveurrestreignantsonlibreconsentement.

L’interdictiondepublicitéLe code de la santé publique interdit «la publicité en faveur d'un don d'éléments ou de produits du corpshumainauprofitd'unepersonnedéterminéeouauprofitd'unétablissementoud'unorganismedéterminé».Cette interdiction de publicité vise à prévenir toute dérive pouvant remettre en cause les principes de nonpatrimonialité et d'anonymat du don. Elle “ne fait pas obstacle à l'information du public en faveur du dond'élémentsetproduitsducorpshumain.Cette information est réalisée sous la responsabilité duministre chargé de la santé, en collaboration avec leministre chargé de l'éducation nationale”. En fait, l'intention du législateur a été de distinguer la publicité(strictement interdite) et les actions de sensibilisation du public et de promotion du don et notamment lescampagnes d'information au grand public menée par l’ABM sur l'expression d'une position sur le sujet:“Maintenant.C’estlebonmomentpourdireàvosprochessivousêtesounonpourledond’organes”.

SécuritésanitaireLe prélèvement et la collecte des produits du corps humain sont soumis à des règles sanitaires depuis leprélèvement jusqu’à la greffe. Des tests de dépistage sont systématiquement réalisés en urgence chez ledonneur concernant les maladies transmissibles suivantes: VIH1, VIH2, HTLV1 et HTLV2, hépatites B et C,infectionsàcytomégalovirus,infectionsàvirusEpsteinBarr,Syphilis,Toxoplasmose.Unetraçabilitépermettantd’assurerlelienentredonneuretreceveurestégalementrequise.Enraisondelapénurie d’organes, des protocoles dérogatoires de greffe peuvent être mis en place comme l’utilisationd’organeschezdespatientsporteursdemarqueursduvirusdel’hépatiteBouC(décembre2004).

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BiovigilanceLabiovigilanceapourobjet lasurveillancedes incidents,risquesd'incidentseteffets indésirablesrelatifsauxélémentsetproduitsducorpshumainutilisésàdesfinsthérapeutiques(organes,tissus,cellules)ainsiquelanon-conformité liée aux produits thérapeutiques annexes entrant en contact (solution de conservationd’organes,milieuxd’organo-culturede cornées…). Elle aété crééeen2003 (Décret2003-120612décembre2003).

3.Donneurspotentielsd'organesetdetissusIlexisteplusieurssituations:-lesdonneursdécédésàcœurbattant:mortencéphalique(ME);-lesdonneursdécédésàcœurarrêté(cadavre)chezlesquelsonnepeutpréleverquedestissus;-lesdonneursdécédésaprèsunarrêtcardiaqueréfractaire(DDAC)répondantauxcritèresdeMaastricht;- les donneurs vivants : uniquement pour les dons de foie et de rein (nous ne parlerons pas de la moelleosseuse).

Ledonneurenétatdemortencéphalique(EME)DéfinitionetétiologiesActuellement, 500.000 personnes décèdent par an en France dont environ 4.000 (0,85%) enME dans unestructurederéanimation.Lesprincipalesétiologiessontlesaccidentsvasculairescérébrauxischémiques,plusrarement hémorragiques par rupturedemalformations vasculaires intracérébrales, puis avec une fréquencebeaucoupplusfaiblelestraumatismesetlesanoxiescérébrales.L'étatdemortencéphalique (EME)résultede la“destruction irréversibleet isoléede l’ensembledescentresnerveuxintra-crânien(cortexettronccérébral)suiteàunarrêtcirculatoireencéphaliquecomplet”.Cedernierest la conséquence soitd’uneaugmentationde lapression intra-crâniennequidépasse lapressionartériellemoyenneetannule lapressiondeperfusioncérébrale,soitd’une interruptionde lacirculationcérébraleparocclusion,compressionouarrêtcirculatoire.En situation de ME, les organes restent fonctionnels à la condition que la réanimation soit adaptée. Ladestruction encéphalique supprime la commande centrale de la respiration, ainsi que la régulation del’homéostasie circulatoire, thermique et endocrinienne. Cela explique l’arrêt respiratoire, les variationshémodynamiques,l’hypothermieetlediabèteinsipide.DiagnosticdemortencéphaliqueLediagnosticdeMEestavanttoutcliniquemaisildoitêtreconfirméparunexamenparaclinique.Danstouslescas, la recherche de l’étiologie doit être exhaustive afin d’éliminer une cause à potentiel contaminant(encéphalopathieàprions…).

DiagnosticcliniquedeMEL'examencliniquedoitrépondreàl'articleR671-7-1ducodedeSantéPubliquequistipuleque“leconstatdemortnepeutêtreétabliquesilestroiscritèressuivantssontsimultanémentprésents”:

• absencetotaledeconscienceetd'activitémotrice(comaflasque,aréactifauxstimulidouloureux,scoredeGlasgowégalà3)

|Attention : Certains réflexes médullaires peuvent persister comme les réflexes ostéotendineux, réflexe deBabinski,l'abductionoul'adductiondubrasaprèsstimulationnociceptive(“signedeLazare”)|

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• abolition de tous les réflexes du tronc cérébral définie par la disparition des réflexes photomoteurs(mydriasearéactivebilatérale),cornéens,oculo-céphaliques,oculo-vestibulaires,oculo-cardiaque(pasdebradycardieréflexelorsdemanœuvresvagales)etdelatoux

• absence totaledeventilationspontanéedocumentéeparuneépreuved’hypercapnie -déconnectiondu respirateurpendant10min. L’épreuve sedérouleenprésenced’unmédecinoud’une infirmièreaprèsunepériodedepré-oxygénationde10minenFIO2=100%.Unapportenoxygèneestmaintenuetlasaturationenoxygènesurveilléeencontinu.L’absencedemouvementsrespiratoiresthoraciquesou abdominaux, alors que la PaCO2 est égale ou supérieure à 60mmHg, confirme l’absence deventilation spontanée. Ce seuil n’est pas précisé par la loi mais est admis habituellement. Cetteépreuven'estpasréaliséeencasd’étathémodynamiqueourespiratoireprécaire.Ilfautl’indiquersurleprocès-verbaldediagnosticdemortencéphalique.

Cet examen clinique est réalisé en l’absence de facteurs confondants tels qu'une hypothermie < 35°C, destroublesmétaboliquessévères(hyponatrémie,hypoglycémie…),unepressionartériellemoyenne<50mmHg,uneprisedemédicamentsdépresseursdusystèmenerveuxcentral.|Ildoitêtrehorodaté,signéetinscritdansledossierclinique.

Lediagnosticparacliniqueayantunevaleurmédico-légaleDans lecasd'uneprocédureéventuellededond'organes, laMEdoitobligatoirementêtreconfirméeparunexamenparacliniquevalidé:-soitl’électroencéphalogramme(EEG):lediagnosticdeMEestposéenprésencededeuxtracésisoélectriquesde 30 minutes (activité cérébrale < 5 µV) et aréactifs réalisés en amplitude maximale avec des stimulidouloureux,visuelsetauditifsetavecun intervalled’aumoins4heuresentre lesdeuxenregistrements. LesEEG ne sont interprétables qu’en l’absence de facteurs confondants. Ces tracés doivent être interprétésimmédiatementetobligatoirementparunmédecinqualifiéenélectrophysiologie:ilréaliseuncompte-renduécritqu’iltransmetimmédiatementàlacoordinationhospitalièreenchargedupatient.-soit l'angiographiecérébraleconventionnelleetnumériséedesquatreaxesvasculaires (artèrescarotidesetvertébrales)réaliséeparvoieveineuseouartérielle:elleobjectiveunarrêtcirculatoirecérébralpar l'absenced’opacification des carotides internes au-delà du segment supra-clinoïdien et des artères vertébrales 60secondes après l’injection. L’absence de drainage veineux cérébral interne tardif confirme l’arrêt de lavascularisation cérébrale et donc le diagnostic de ME même en cas d’intoxication médicamenteuse ou detroublesmétaboliques. Les limites de cet examen sont son caractère invasif, l’administration de produit decontraste iodépotentiellementdélétèrepour legreffonrénal, lanécessitéd’unepressionartériellemoyennesupérieureà65mmHgetunesensibilitéfaiblepeudetempsaprèslepassageenEME.L’angio-scannercérébralestactuellementl’examenleplussouventréalisé.C'estunetechniquerapideetpeuinvasiveavecunprotocoledéfiniparlaSociétéfrançaisedeneuroradiologie,deradiologieetl’ABM.Ilestréaliséaumoins6heuresaprèsle diagnostic clinique de ME et comporte 4 séries d’acquisitions dont 3 successives et identiques aprèsl’injectiondeproduitdecontraste,etunedernière60secondesaprèsledébutdel’injection.Depuis2010,lediagnosticdeMEreposesurunscoredenonopacificationégalà4:absencedevascularisationauniveaudesbranchescorticalesdesartèrescérébralesmoyennes(segmentM4)etdesveinescérébralesinternesdroiteetgauche.L’angio-scannernécessited’avoirunepressionartériellemoyennesupérieureà65mmHg.

Enrésumé:LediagnosticdeMEestétablià l’issuedel’examenparacliniquedontl’heurederéalisationsignel’heurededécèsdupatient. Leprocès-verbalde constatdemortencéphaliquedoitêtreétabli et signépar2médecinsn’appartenantpasauxservicestransplanteurs(artL.1232-1duCSP).Lemodèledoitêtreconformeà

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celui prévu par l'arrêté du 02/12/1996 : l'original du procès-verbal sera conservé dans le dossiermédical dupatient, un exemplaire est remis à chaquemédecin signataire.Une fois cediagnostic établi, la procéduredeprélèvementsd’organesetdetissuspeutêtreengagéealorsquelesorganesettissussontmaintenusensurviegrâceàlaréanimation.

Ledonneurdécédéàcœurarrêté(cadavre)

Seulslesprélèvementsdetissus(cornéesetpeau)sontpossiblesdanscecontexte.Ilsnepeuventêtreréalisésque dans les établissements de soins ayant une autorisation spécifique, justifiée par la présence d’unecoordinationdeprélèvementlocaleouderéseau,delocauxadaptésauniveaudelachambremortuaire(sallede prélèvements indépendante de la salle d’autopsie), dematériels adaptés aux prélèvements et d’un localconformed’accueildesfamilles.Lesprélèvementsdetissussontsoumisàlamêmelégislationqu’encasdeMEconcernantlesrèglesdesécuritésanitaireetdeconsentement(recherchedelanon-oppositiondudonneursurleRNRetauprèsdesproches).

Ledonneurenarrêtcardiaqueréfractaire(DDAC)En France, le décret du 2 août 2005 autorise l’activité de prélèvement sur donneur décédé après un arrêtcardiaqueréfractaire (DDAC)eten fixe lesconditions.Cetteactivitéesteffectivedepuisoctobre2006etn’aconcerné dans un premier temps que le rein puis le foie. Cette activité strictement encadrée ne peut êtreréaliséequedansunnombrerestreintdecentrehabilitésparlesautoritésdesanté.CritèresdesélectiondudonneurLes donneurs potentiels sont les patients victimes d'un arrêt cardiaque devant témoins, avec un début deréanimation spécialiséeoumédicaliséenedépassantpas30minutes après l'effondrementet avecunéchecd'uneréanimationbienconduitependantaumoins30minutes.Ils'agitdespatientsencatégorieI,IIouIVdeMaastricht(tableau1).tableau1:ClassificationdeMaastrichtdesarrêtscardiaques(1995)

CatégorieCaractéristique

Ivictime d'arrêt cardiaque en dehors de tout contexte de prise en chargemédicalisée (à domicile,danslarue,etc…)

IIvictime d'arrêt cardiaque en présence de secours qualifiés, aptes à réaliser immédiatement unmassagecardiaqueetàmettreenplaceuneventilationmécaniqueefficace

III victimed'arrêtcardiaquesuiteàunedécisiondelimitationetd'arrêtdestraitements(LATA)

IVdonneur potentiel en ME qui fait un arrêt cardiaque irréversible au cours de la période deréanimationd'organes

DiagnosticdedécèsLediagnosticdedécèspar arrêt cardiaque réfractaireest réalisé à l'hôpital et associeundiagnostic clinique(absencedepoulsperçu,absencedeventilationspontanée,absencetotaledeconscienteetd'activitémotricespontanée,absencede réflexedu tronccérébral)etunexamenparaclinique. Il s'agitd'unECGd'aumoins5minutes montrant une asystolie (tracé plat) ou un rythme agonique lors de l’arrêt de la réanimation

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(enregistrementdutracé).Ilfautéliminerunehypothermieprofondeetlesintoxicationsmédicamenteusespardesmédicamentscardiotropes.Le procès-verbal de constat de mort est établi et signé par un médecin n’appartenant pas aux servicestransplanteurs. Une fois le décès établi, des moyens de préservation des organes sont mis en œuvrerapidement:sondedeGillotavecréfrigération (liquideà4°C) insituoucirculationextracorporelle régionalenormothermique.OrganisationduprélèvementIl est pris en charge par la coordination hospitalière de prélèvement et l’ABM et comporte certainesspécificités:- critèresdesélectiondudonneurstricts :âgecomprisentre18et55ans,absencedepathologievasculaireconnue,d'insuffisancerénale,d'HTA,dediabèteoudeprotéinurie,-duréede“noflow”<15minpourlefoieet<30minpourlerein,-rapiditéderéalisationdesdémarchesafindepréserverletempsimpartidepréservationdesorganesinsitu(120à240min),-acceptationplusaiséeparlesprochesduprélèvement.-signatureducertificatdedécèsparseulmédecin.

LedonneurvivantEn raison de la pénurie d’organes, cette technique se développe depuis quelques années en France. Elleconcerne le foie et le rein pour lequel elle représente près de 10%des prélèvements. Le prélèvement d’unorganesurundonneurvivantnepeutsefairequ’àviséethérapeutique.CritèresdesélectiondesdonneursLeprélèvementsurpersonnevivantenécessiteunefinalitérestrictive(“intérêtthérapeutiquedirect”)pour lereceveuretunconsentementexpriméaprèsunecomplèteinformationcarilexistepourledonneurunrisquepoursasanté:“primumnonnocere”.Depuis la1ère révisiondes loisdebioéthiqueen2004, le lien familial entre ledonneuret le receveuraétéélargisansconditiond'urgence“auconjointdureceveur,àsesfrèresousœurs,àsesfilsoufilles,sesgrands-parents,sesonclesettantes,sescousinsgermainsetcousinesgermainesainsiqu'auconjointdupèreetdelamèredureceveuroubienencoreàtoutepersonneapportantlapreuved'uneviecommuned'aumoinsdeuxansaveclereceveur”.Depuis2004,toutdonneurvivantestreçuparuncomitéd’expertschargéd’autoriserunprélèvementd’organesurunepersonnevivante. Ilestcomposéde3médecins,1personnequalifiéedans ledomainedesscienceshumaines et sociales et 1 psychologue. Ils s’assurent que le futur donneur a bien compris lesmodalités duprélèvement et des risques encourus, les conséquences prévisibles d’ordre physique ou psychologique, lesrépercussionssurlaviequotidienneetlesrésultatsdelagreffeattendusparlereceveur.À la suitede cetentretien, ledonneur vivantexprime son consentementdevant lePrésidentdu tribunaldegrande instance de son domicile. Celui-ci s’assure que cette décision est libre et éclairée et que le don estconformeauxconditionsprévuesparlaloi.Lecomitédonneensuitesonautorisationounonduprélèvement(Loidu7juillet2011).Atoutmoment,ledonneurpeutretirersonconsentementàcetactesansqu'ilsoitpourlui nécessaire de se justifier. Le médecin se doit d'assurer la protection du donneur en évaluantminutieusementsonétatdesantépréalable,enétantattentifà toutedifficultépsychologiqueetensachantrefuserpourraisonmédicaleundonneurquinesouhaiteplusl'êtredefaçonàménagersadignité.

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RisquesduprélèvementL’équipe médicale qui sélectionne le donneur vivant doit s’assurer, en dehors des compatibilitésimmunologiquesetdegroupesanguin,desonétatdesantéenrecherchantdesrisquescardiovasculaires,uncancer, une maladie transmissible par un interrogatoire, un examen clinique complet et des examenscomplémentaires.Commepourtoutactechirurgical,leprélèvementd’unorganechezledonneurvivantcomportedesrisques;ils sont faibles et connus. La consultation d’anesthésie est obligatoire avant tout acte chirurgical et doitrechercheravant tout les risquesallergiques,hémorragiqueset thrombotiques. Le risque transfusionneldoitêtreexpliquéaupatient.Lemédecinanesthésiste-réanimateurrédigeuncertificatpourleTribunaldegrandeinstance.RéalisationduprélèvementLe prélèvement dans une structure avec autorisation de transplantation est fait sous laparotomie ou plusfréquemment sous cœlioscopie. Tous lesmoyens doivent êtremis enœuvre pour une surveillance adaptéependantlachirurgieetenpost-opératoire.Lapriseenchargedeladouleurpost-opératoireimmédiateouplusà distance est systématique et adaptée. Le suivi et la prise en charge d’éventuelles complications post-opératoiressontfaitsparleservicequiatransplanté.

4.Organisationduprélèvementd'organechezunpatientenMEEn France, le nombre de patients recensés enME est proche de 3000,mais seuls 50% seront prélevés. Laprincipalecauseestl’oppositionrecueillieauprèsdesproches,quecesoitlaleuroucelledudéfunt.

Autorisationdeprélèvementsdesétablissementsdesanté(ES)Les prélèvements d’organes et de tissus ne sont réalisés que dans les hôpitaux ayant une autorisation,renouvelable tous les 5 ans: elle repose sur unensembled’argumentsdémontrant la possibilité deprise encharge en réanimation du donneur, de réalisation du diagnostic clinique et paraclinique de ME et deprélèvements. En raison d’une forte pénurie d’organes face à la demande de greffes, l’ABM a été créée etorganiséeauplannationaletrégional.Auplan local, la créationdes coordinationsdeprélèvementsorganisées en réseauxpermet à la plupart deshôpitaux(publicsetprivés)d’êtreimpliquésdansl’activitédeprélèvements:c’estunemissionobligatoiredesanté publique. L'activité des coordinations hospitalières comporte le recensement des patients en ME, laréalisationdesprélèvementsd’organesetdetissus,l’enseignement,laformationdessoignants.

Prélèvementsd’organesetdetissusencasdedécèsparMEConditionslégalesetmédicalesdeprélèvementsLeprélèvementnepeuts'organiserqu’unefois lediagnosticcliniqueetparacliniquedeMEétabli: leprocès-verbaldel’EMEestsignépardeuxmédecins,ladateetl’heuredel’examenparacliniquesontcellesdudécès.Lacausedudécèsdoitêtreconnueafind’éliminertoutesituationàrisquecontaminant.Parailleurs,ilconvientdes'assurerpréalablementàuneprocédurededond'organedel'absenced'oppositiondelapartduprocureurdelaRépubliqueencasdemortviolenteoususpecte,durespectdelalégislationen

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casdemineursoumajeurssoustutelleetd'éliminertoutesituationdecontre-indicationmédicaled'officeàunprélèvementd'organes(hémopathiesmalignes,tumeursmalignes…).L’identitédupatientenMEdoitêtreconnuesinonl’interrogationduRNRestimpossible.Ilfautdoncs’efforcerdelarechercherrapidementpartouslesmoyens.Encasd’absencederefusinscritdansleregistre,cettenon-opposition au don d'organe doit être précisée au cours d’un entretien avec les proches. Cet entretien estréalisé dans un local adapté, permettant de préserver l’intimité et la confidentialité. Il doit se dérouler aumoins à deux : le réanimateur qui a pris en charge le patient depuis son hospitalisation dans le service, etéventuellement un membre de l’équipe paramédicale, et la coordination hospitalière. Son objectif estd’annoncer ledécès(rôleduréanimateur),d’informersur laMEetsonétat irréversible, ledon, lafinalitédegreffe, les conditions de prélèvements en expliquant que c’est un acte chirurgical, la recherche du refus duprélèvementdudéfuntexprimédesonvivant.Cesdeuxdernierspointssontexpliquésparlacoordinationdeprélèvements.Ilesttrèsimportantd’êtreàl’écoutedesprochesetdeleurlaisseruntempsderéflexion.PriseenchargeenréanimationdudonneurpotentielLe patient décédé enME n’a pas l’aspect d’un cadavre car la réanimation a pour but demaintenir un étatdynamique correct afin de préserver les organes et tissus à prélever. C’est ce qu’il y a de plus difficile àexpliquer aux proches qui doutent du diagnostic. Le but de la réanimation dite d'organes est de traiter lesconséquences du passage en ME qui comporte quelques spécificités telles que les troubles endocriniens(diabèteinsipide,insuffisancesurrénale…),cardio-vasculaires(dysfonctionmyocardiqueetvasoplégie)etdelacoagulation.Elleneserapasdétailléedanscetarticle.Critèresd‘évaluationdesorganesetdestissusPour tout donneur potentiel, il est recommandé pour chaque organe de faire un bilan précis clinique (+interrogatoire)etparaclinique.Parailleurs,lebilangénéralcomportelesprélèvementsbactériologiquesrequisdans lecadredelaSécuritésanitaireet lavérificationdelacompatibilitédonneur/receveur:groupesanguinHLA(reins).Organisationduprélèvementd’organesetdetissusLeprélèvementd’organesestunactechirurgicaleffectuéaublocopératoire.Chaqueorganeestattribuéparl’ABMselonlesrèglesderépartitionenvigueur.Leprélèvementdechaqueorganeestréaliséparl’équipedel’hôpitaldanslequelseraréaliséelagreffe.Parconséquent,iln'yapasdeprélèvementd'organenonattribué.La restauration tégumentaireestassuréepar l'équipesurplaceet revêtuncaractèreéthiqueà l'égardde lafamillevoirereligieux.

Rôledelacoordinationhospitalièrelorsduprélèvementmulti-organes(PMO)Elleestappeléepar l’équipederéanimationdès lasuspiciondepatientenME.Elle joueunvéritablerôledechefd’orchestreetesten relationpermanenteavec l’équipede réanimation, les laboratoireset les servicesd’examens paracliniques, l’ABM, les proches du donneur, l’équipe du bloc opératoire (anesthésistes etinfirmières de bloc = IBODE), les différentes équipes de prélèvements d’organes et de tissus. Elle doit,rapidementetdefaçonconcomitanteréalisertouteslestâchessuivantes:- Vérifier le diagnostic de ME et récupérer les documents signés (certificat de décès et procès-verbal dediagnosticdeME),lecompte-rendudesexamensparacliniques:l’EEGoudel’angiographie

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-Vérifier l’absenced’oppositionauprélèvementdudonneurdesonvivant : interrogationduRNR,entretienaveclesproches- Vérifier l’absence de contre-indicationsmédicales au prélèvement - Procéder à l'anonymisation du dossier(NuméroCRISTAL)-Vérifieravecleréanimateurlesorganessusceptiblesd’êtregreffésenfonctiondubilanspécifiqueàchacunetdel’âgedudonneur.-S’assureravecl’équipedesoinsquelaréanimationestoptimale-PrévenirleServicederelationetd’appuirégionaldel’ABMdelapossibilitédeprélèvementetcommenceràrenseignerledossierinformatisé,supportdetravailentrel’ABMetlacoordination-Prévenir leséquipesdublocopératoireetd’anesthésiede lapossibilitéd’unprélèvement : leprélèvementd’organesestuneurgencechirurgicalequinedoitpasserqu’aprèslesurgencesobstétricalesethémorragiques- Organiser avec les équipes du bloc et les équipes de prélèvement l’heure de début du prélèvement. Leséquipesdeprélèvementsontdésignéespar l’ABMenfonctiondesrèglesderépartitionenvigueurentenantcompte des situations particulières ; super-urgences, enfants. La coordination peut être difficile quand ceséquipesviennentdeloin:horairedesavions,escortes…- Organiser le transfert du donneur au bloc opératoire à l’heure fixée du prélèvement. Ce transfert est unmomentparticulièrementcritique-Vérifierlapriseenchargeanesthésiqueaubloc,s’informerdesdifficultésparticulièresquipeuventmodifierlaviabilitédesorganes-Vérifierlebonconditionnementdesorganesprélevés.Ilssontaccompagnésd’undossierdeprélèvementetd’un tube sanguin pour la compatibilité sanguine au moment de la greffe. Aucune identité du donneurn’apparaît sur ces documents ni sur les containers : elle est remplacée par le numéro CRISTAL attribué parl’ABM-S'assurerd'unerestaurationtégumentairesolideetesthétique-Réalisationéventuelledeprélèvementsdetissus-S’assurerduretourdeséquipesdegreffeenurgenceversl’hôpitalgreffeur:ambulances,escortespolicières,avions-Assurerletransfertducorpsàlachambremortuairedel'établissementdesanté- Après le prélèvement, informer les proches quand ils le demandent de la réalisationduprélèvement et lanaturedesorganesprélevés,lesaccompagnerdanslesdémarchesrelativesaudécès,resterdisponiblepourunéventuelsuiviultérieurpsychologiqueetrépondreàleursquestionsconcernantledevenirdesgreffes(donnersescoordonnées)

PriseenchargeanesthésiqueElle est peu spécifique et doit comme en réanimation assurer le bon maintien de l'hémodynamique pourassurer une pression de perfusion des organes suffisante. Dans cet objectif, lemonitorage est adapté et lerecoursauxdroguesvasopressivesfréquent.Demêmelatransfusionsanguinepeutêtrenécessaireaucoursduprélèvementd'organe.Parailleurs,ledonneurestcurariséetuneanticoaguationefficaceadministréeavantleclampageaortiqueencasdeprélèvementcardiaqueet/oupulmonaire.Lanotificationdel’heureduclampageaortiquesigneledébutdel’ischémiedesgreffons

5.ConclusionLes greffes d’organe demeurent indispensables. La mort encéphalique est la condition la plus fréquentepermettantleprélèvementd’organesetdetissusmaisd'autressituationsexistentcommeledonneuràcœur

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arrêtéouledonvivant.Lapriseenchargeoptimaledecespatientsnécessitedesqualitésaussibientechniquesqu’humainesdesprofessionnelsparticipantàcettechaîne“prolongeantlavie”.Desévolutionsprochainessontàprévoirnotammentenélargissantlenombredesdonneurspotentiels.

6.Références1. Décretn°96-1041etart.R671-7-2du2Décembre19962. CirculaireDGSn°96-733du4Décembre19963. Décretn°96-1041etart.R671-7-2du2Décembre19964. CirculaireDGSn°96-733du4Décembre19965. Agencedebiomédecine:www.agence-biomedecine.fr6. Associationd'informationsurledond'organe:www.france-adot.org7. Codedesantépublique:www.legifrance.gouv.fr8. Registrenationaldesrefus:www.agence-biomedecine.fr9. Priseenchargedessujetsenétatdemortencéphaliqueenvuedeprélèvementsd’organesetdetissus.10. Actualisation,Conférenced’expertsSRLF/SFAR/Agencedebiomédecine200511. Arrêtcardiaqueréfractaireetprélèvementd’organesàcœurnonbattant.BRiou.SFAR200712. Recommandations sur les critères diagnostiques de la mort encéphalique par la technique

d’angioscannercérébral.JournalofNeuroradiology,2011.38,36-3913. Recommandationssurl’informationetl’aborddesprochesdesdonneurspotentielsd’organesettissus

décédésaprèsarrêtcardiaque(DDAC)dansl’optiqued’unprélèvement.Ann.Fr.Med.Urgence(2011)1:438-441.

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Itemn°131:Basesneurophysiologiques,mécanismesphysiopathologiquesd’unedouleuraiguëetd’unedouleurchronique

Objectifspédagogiques- Reconnaître et évaluer une douleur aiguë et une douleur chronique (douleurs nociceptives, neuropathiques etdysfonctionnelles), chez l’adulte et la personne âgée /peu communicante- L’étudiant doit savoir différencier unedouleur aiguëoudouleur « symptôme»d’unedouleur chroniqueoudouleur«maladie ». Il doit être attentif à écouter, à évaluer et à prendre en charge les souffrances physiques etmorales despatients

0.PointsclefsLespointsclefsàretenir

1. Ladouleurestuneexpériencesubjective2. C’est un phénomène dynamique qui intègre des systèmes facilitateurs et inhibiteurs, dont les mécanismes

physiopathologiquesévoluentavecletemps3. Lameilleureévaluationdeladouleurrestel’autoévaluationparlepatientluimême4. L’autooul’hétéro-évaluationnécessitentl’utilisationrigoureused’échellesvalidées5. L’hétéro-évaluationn’estutiliséequesilepatientnepeutpascommuniquer6. Ladouleurdoitêtretraitéeefficacementdanslesplusbrefsdélais7. Lesmécanismesphysiopathologiquesaidentàmieuxcomprendrelemoded’actiondesdifférentstraitements8. Lesdouleursneuropathiquestémoignentd’unelésionoudysfonctionnerveuse9. Lapersistanced’unedouleuraiguëpeutconduireàlachronicisation10. ·Ladouleurchroniqueestunevéritablemaladieauxretentissementssanitaireetéconomiqueconsidérables

1.DéfinitionsLadouleurestdéfinieparl’associationinternationalepourl’étudedeladouleur(InternationalAssociationforthe Study of Pain, IASP) comme « une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, associée à undommagetissulaireprésentoupotentiel,oudécriteentermesd’unteldommage».ClassificationselonletempsOndistingue ladouleuraiguë quiest le symptômed'une lésionaiguë,de ladouleur chronique, quiestunemaladieàpartentière (Tableau1).Onparlededouleurchronique,quellesquesoientsa topographieetsonintensité,lorsqu’elleprésenteplusieursdescaractéristiquessuivantes[1]:-uneévolutiondepuisplusde3mois,-lapersistanceourécurrencedeladouleur,-uneréponseinsuffisanteautraitement,-unealtérationsignificativeetprogressivedufaitdeladouleur,descapacitésfonctionnellesetrelationnellesdupatientdanssesactivitésdelaviejournalière,audomicilecommeàl’écoleouautravail.Classificationselonlemécanismephysiopathologique

DouleursparexcèsdenociceptionElles sont le plus souvent aiguës. Elles correspondent à l'activation du système nociceptif par stimulationexcessive des récepteurs périphériques (terminaisons libres des fibres de petits calibres A-delta et C). Ladouleurtrouvesonoriginedans l’inflammationrésultantdela libérationdediversessubstancessecondaireà

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une lésion tissulaire et dont un bon nombre sont neuroactives. Elles correspondent donc aux douleursinflammatoires.

DouleursneuropathiquesEllessontsecondairesàdeslésionsnerveuses,etsontsouventchroniques.Lesdouleursneuropathiquessontdesdouleursliéesàl'atteintelésionnelledusystèmenerveux,périphériqueoucentral.Ellesapparaissentdanslesterritoiresd'innervationdelalésionnerveuse.Ellesprésententlaparticularitéderépondrepeuoupasauxantalgiques usuels et leur prise en charge repose essentiellement sur les traitements spécifiques(antidépresseursetantiépileptiques).

DouleursmixtesDansdetrèsnombreusessituations,lesdouleursdetypenociceptifetneuropathiquesontassociées,commeenpostopératoire.Cesdouleurschroniquespostchirurgicalespersistentplusdedeuxmoisaprèsunechirurgieet sont sans lien avec une complication chirurgicale (infection ou récidive cancéreuse). Leur traitement estdifficile.Ellesreprésentent25%desdouleurschroniques.

DouleursdysfonctionnellesIcionretrouveunensembledesyndromesdouloureuxchroniquesquinesontliésniàdeslésionsnerveusesnià un processus inflammatoire clairement identifié. Elles peuvent impliquer une dysfonction des contrôlesinhibiteursdescendants (CIDN).Exemple, la fibromyalgie, laglossodynieou le syndromedouloureux régionalcomplexe(algodystrophie).Tableau1:Principalesdifférencesentredouleursaiguësetchroniques

CaractéristiquesdeladouleurAiguë Chronique

Finalité Utile,protectrice Inutile,destructrice

Signald’alarme Maladieàpartentière

Durée Transitoireou<3mois Répétitiveou>3mois

Evolution RéversiblesilésiontraitéePersistante,lésionsséquellairesouévolutives

Composanteaffective Anxiété Dépressionautoaggravationspontanée

Attitudethérapeutique Antalgiquesclassiques Traitementsspécifiquesetapprochebiopsychosociale

2.Basesanatomiquesetphysiopathologiquesdeladouleur[3]Voiesdeladouleur(Figure1)Lesvoiessensitivesquivéhiculentlesinformationsnociceptivessontcomposéestrèsschématiquementd’unechaînede3neurones.Lepremierneuronepériphériqueappeléaussinocicepteur,estunefibreCamyélinique(80%), ou une fibre A∂ faiblementmyélinisée (20%), dont le corps cellulaire se situe dans le ganglion de laracinedorsaledunerfpériphérique.Cesfibresenvoientunprolongementaxoniqueverslestissussousformed’uneterminaisonlibreetunautreverslacornedorsaledelamoelleoùs’effectuelepremierrelaisynaptique.Lenocicepteurpériphériqueestdit «polymodal» car il répondàdes stimuli denaturesdifférentes (chaud,froid, acide, pression). L’information nociceptive est véhiculée par un deuxième neurone ou neuronesecondaire qui croise la ligne médiane ventralement au canal épendymaire et remonte vers les structuressupraspinales (tronc cérébral, thalamus) controlatérales où il effectuera un deuxième relai synaptique. Les

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neuronessecondairessontdedeuxtypes:lesneuronesspécifiquementnociceptifsquinerépondentqu’àdesstimuliprovenantdefibresCouA∂,etlesneuronesditsàconvergencequirépondentaussibienàdesstimulinonnociceptifsprovenantdefibrestactiles(Aα,Aß)qu’àdesstimulinociceptifsprovenantdefibresCouA∂delapeau,desmusclesetdesviscères.C’estcetteconvergenceviscéro-somatiquequiexpliquelephénomènededouleur projetée ou référée (comme par exemple la douleur du bras dans l’infarctus du myocarde ou ladouleurscapulairedanslacholécystiteaiguë).Lesvoiesascendantesformentplusieursfaisceauxàdestinationsdifférentes:- Les faisceaux spinothalamiques, situésdans lapartieexterneduquadrantantérolatéralde lamoelle, sontcomposésdeneuronesquiseterminentdanslenoyauventro-postéro-latéralduthalamus(VPL)etconserventune certaine somatotopie. Leurs projections se font vers les cortex somesthésiques primaire et secondaireresponsablesdelacomposantesensori-discriminative(localisationetintensitédustimulusnociceptif).-Lesfaisceauxspinoréticulairessituésdanslapartiemédianeduquadrantantérolatéralseterminentdanslesnoyauxdutronccérébral,noyaugiganto-cellulaire,réticulairelatéraletSRD(subnucleusreticularisdorsalis).Cedernier reçoitdes informationsnociceptives somatiquesetviscérales (iln’adoncplusde somatotopie)et seprojetteverslethalamusmédian,maisenvoieaussiunfaisceaudescendantquijoueunrôledanslecontrôledeladouleur.Lesprojectionsdesnoyauxthalamiquesmédianssefont,commepourlescouchesprofondesdufaisceauspino-réticulaire,verslecortexcingulaireantérieur(CCA),lescortexinsulaireetfrontal.- Les faisceaux spinomésencéphaliques se terminent dans la substance grise périacqueduquale (SGPA) et lenoyauparabrachialdumésencéphale.Ilssontcontrolatérauxmaisaussihomolatéraux.Leursprojectionssontlenoyaudel’amygdaleetl’hypothalamus.Ilsjouentvraisemblablementunrôleimportantdanslesprocessusvégétatifs,émotionnelsetendocriniensdeladouleur.Enrésumé,lesvoiesascendantescomprennentdeuxfaisceaux:unfaisceaulatéral(spino-thalamique)destinéaux cortex somatosensoriels primaire et secondaire (SI et SII) impliqués dans la composante sensori-discriminativede ladouleuretunfaisceauplusmédial (spino-réticulaireetmésencéphalique)majoritairequidiffuse l’information aux structures supra-spinales, tronc cérébral, cortex insulaire et cingulaire antérieurimpliquésdanslacomposantemotivo-affectiveouémotionnelledeladouleur(côtédésagréabledeladouleur).

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Figure1:Lesdeuxvoiesdeladouleur.Lavoiesensori-discriminative(enbleu)passeparlethalamuslatéraletprojette vers le cortex sensoriel et la voiemotivo-émotionnelle (en rouge) passepar le thalamusmédian etprojetteversdenombreusesstructuressupraspinales(tronccérébral,pont,insula,cortexcingulaireantérieur,cortexfrontal,amygdale)

SystèmesdecontrôleimpliquésdansladouleurLacorrélationentre l’importanced’une lésionoud’unestimulationnociceptiveet laperceptiondouloureuseestloind’êtreparfaite.Latransmissiondel’informationn’estdoncpasrigidemaissoumiseàdiverscontrôles,facilitateursquiamplifientlemessagenociceptifetinhibiteursquidiminuentlemessagenociceptif,modulantainsi son intégration dans le système nerveux central. La douleur est donc un phénomène dynamique quiévoluedansletemps.

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ContrôlesspinauxLecontrôleinhibiteursegmentairemédullaireouthéorieduportillonproposéeen1965parMelzacketWallmontrequelesfibrestactilesdegrosdiamètre(Aß)bloquentauniveaumédullairelesneuronesnociceptifsdela couche V. Cette théorie explique la réaction spontanée qui consiste à frotter la région où apparaît unedouleur pour en diminuer l’intensité. Elle est aussi à la base des stimulations analgésiques proposées enclinique comme laneurostimulation transcutanée (TENS)oumédullaire. Lesneuromédiateursen causedanscette théorie ne sont pas bien connus mais n’impliquent pas les endorphines. Par ailleurs, les couchessuperficiellesdelamoellesontrichesenrécepteursopioïdesetenképhalinesquibloquentlalibérationdelasubstancePensefixantsurlesrécepteursopioïdesprésynaptiques.Cettedécouverteestàlabasedestechniquesd’administrationpérimédullairedesopioïdes.Lesneuronessontégalemententourésauniveaucentralpar les cellulesde laglie,enparticulier lescellulesmicroglialeset lesastrocytes, toutes issues du système immunitaire. Ces cellules ne sont pas excitables électriquement,possèdent des récepteurs aux différents neurotransmetteurs de la douleur et sont capables de synthétiseraussi bien desmédiateurs de l’inflammation que des neurotransmetteurs. Leur rôle dans lamodulation dusignal douloureux est aujourd’hui bien établi aussi bien dans l’initiation que dans la pérennisation de ladouleur.ContrôlessupraspinauxPlusieurs formations bulbo-pontiques de la substance réticulée (noyau gigantocellulaire, noyaux du raphémédian) etmésencéphaliques (substance grise périacqueducale) exercent un contrôle inhibiteur descendantsur la corne dorsale de la moelle. Ce contrôle s’effectue par des neurones descendants qui empruntent lefuniculuspostéro-latéraletagissentdirectement,ouindirectementparlebiaisd’interneuronesinhibiteurs.Cesneurones sont sérotoninergiques, noradrénergiques (α2) ou agissent via des interneurones opioïdergiques.Ceciexpliquel’efficacitéanalgésiquedesinhibiteursdelarecapturedesmonoamines(tramadol,néfopam)etdesagonistesα2–adrénergiques(clonidine,dexdemétomidine).Cesystèmedecontrôleintervientégalementlorsqu’unestimulationnociceptiveintensesurvientàunendroitdu corps pour inhiber de façon diffuse les sensations nociceptives moins fortes provenant de régionsdifférentes du corps (c’est la douleur qui inhibe la douleur). Ce mécanisme met en jeu des neuronessérotoninergiquesetopioïdergiquesetprendlenomde«contrôleinhibiteurdiffusparlanociceptionouCIDN».Lorsqu’unetechniqued’analgésiesupprimeladouleurlaplusintensed’unsite,celapeutavoircommeeffetde«réveiller»ladouleurdansd’autressitesquiétaitinhibéeparleCIDN.StructurescorticalesCortex somatosensoriels primaires et secondaires (S1 et S2). Ils ont des champs récepteurs réduits et sontimpliqués dans le codage de la localisation et de l’intensité de la douleur. Des lésions de cette régionproduisentuneincapacitéàlocaliseretàapprécierl’intensitéd’unestimulationcontrolatérale.Toutefois,unelésionpeutparfoissetraduireparunehyperalgésieparadoxalequipeuts’expliquerparlapertedavantagedeneurones inhibiteursqu’excitateurs. Par ailleurs,une réorganisation spatialepeut s’observer lorsde laperted’unerégion(accidentvasculairecérébralouchirurgie)avecunepriseenchargedel’informationnociceptiveparlecortexhomolatéral.LeCCAetl’insula.Ilsontdeschampsrécepteursétenduspouvantcouvrirtoutlecorpsycomprislessensationsintéroceptivesetviscérales.UnelésionduCCAproduituneffetinhibiteursurladouleur.L’insulacommeleCCAappartiennent au système limbique et établissent des relations étroites avec les cortex S1 et S2mais aussi

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l’amygdale. L’insula, répond à des stimulations thermiques et nociceptives et joue un rôle d’inhibition dessensations douloureuses thermiques. Sa stimulation, produit des réactions de peur face à la douleur et salésions’accompagnedecomportementsinappropriés[6].Enrésumé,lameilleurecompréhensiondesvoiesetstructuresimpliquéesdanslaperceptionnociceptive,nousmontre que la douleur est le résultat final d’un phénomène dynamique qui passe par de nombreusesmodulations excitatrices et inhibitrices qui se produisent à tous les étages du système nerveux aussi bienpériphériquequecentral.

MécanismesphysiopathologiquesdeladouleurL’influxnociceptifcorrespondaucourantélectriquegénéréenpériphériepar lepremierneuronepuis relayéparlesdeuxièmeettroisièmeneuronesaprèsmodulation.EnpériphérieLalésiontissulaireestàl’originededeuxphénomènesconcomittents:1)libérationdenombreusessubstancespar lescellules lésées,comme les ionsH+, l’ATP, leK+quivontse fixersurdesrécepteursspécifiques (ASIC,TRPV,PX2)auniveaude laterminaisonnerveuse libre.L’activationdecesrécepteurs (dits ionotropes)ouvredescanauxioniquesàl’origined’unpotentieldeterminaisonnerveusequi,lorsqu’ilatteintuncertainseuil,estrelayépardescanauxsodiquesdisposéslelongdel’axoneàl’originedupotentield’actionquidiffuserajusqu’àl’extrémité médullaire du neurone située dans la corne dorsale de la moelle. 2) activation des cellules del’inflammation présentes sur place (macrophages)mais aussi les plaquettes qui à leur tour vont libérer unegrande quantité de substances (bradykinine, prostaglandines, interleukines, sérotonine, histamine, etc.)lesquellesà leur tour,vont se fixer surdes récepteurs spécifiquesdontestpourvue la terminaisonnerveuselibre.Cette fixation n’ouvre pas de canaux ioniques mais déclenche une cascade de réactions enzymatiques àl’intérieurde la terminaisonnerveusequi aboutit à la phosphorylationdes récepteurs ionotropes et abaisseleur seuil de réactivité. L’abaissement de ce seuil de réactivité déclenchera un influx nociceptif pour desstimulationsd’intensitédeplusenplus faible.Cephénomènede sensationdouloureusepourdes stimulidefaible intensité porte le nom d’hyperalgésie. Elle est dite « primaire » car elle découle des phénomènespériphériquesquiengénéralontlieuenpremier.Aumaximum,ladouleurestressentiepourdesstimulationsnon douloureuses comme le simple contact d’un drap ou d’un léger frottement (on parle alors d’allodynie)voiresansstimulationdutout(onparlededouleurspontanée).Auniveaucentral(cornedorsaledelamoelle)L’arrivée du potentiel d’action dans la terminaison nerveuse du premier neurone au niveau de la premièresynapsedéclenche la libérationd’un certainnombredeneurotransmetteurs (glutamate, substanceP,BDNF)quivontsefixersurleursrécepteursrespectifssituéssurlamembranepost-synaptiquedudeuxièmeneurone.L’activation de ces récepteurs (en particulier le récepteur NMDA) entraîne l’entrée massive d’ions Ca++ etl’activationd’enzymes comme laNO synthaseet laCOX2produisant ainsi duNOetdesprostaglandinesquidiffusentdanslasynapseetaurontdeuxconséquences:1)unrétrocontrôlepositifaccroissantlalibérationdeglutamate et donc amplifiant la douleur participant à l’hyperalgésie dite « secondaire ». 2) l’activation decertains gènes qui produiront de nouveaux récepteurs plus nombreux et plus sensibles qui vontmodifier laconfiguration du neurone et pérenniser les phénomènes douloureux. Ces modifications structurelles desneuronesportentlenomdeplasticiténeuronaleàl’originedelachronicisationdeladouleur.

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Parailleurs, la lésionpériphérique(commeparexempleunactechirurgical)peutprovoqueraussides lésionsnerveuses(section,étirement,brûlures)quivontparticiperaussiauxphénomènesd’hyperalgésiede2façonsdifférentes:1)enactivantdirectementlescellulesdeSchwannetdel’inflammationquientourentlenerf2)enactivantlescellulesglialesquientourentlafibrelésée,auniveaumédullaire.Celles–civontsynthéthiserdesmoléculesexcitatrices(glutamate,NO,cytokinespro-inflammatoires,radicauxlibres,facteursdecroissance)etrenforcer la libérationde facteursneuroexcitateurspar lesneuronesde lamoell, créantainsiunebouclederenforcementpositif.Enrésumé,onpeutdirequeladouleuraiguësetraduitparunehyperalgésieprimairedueàlasensibilisationpériphérique(inflammatoire)destissuset/oudesnerfslésés(composanteneuropathique)parletraumatisme.Si elle n’est pas bloquée efficacement, la douleur aiguë induira une sensibilisation centrale (moelle etstructures supraspinales) via l’activation du récepteur NMDA et des cellules gliales. L’activation centraleamplifieencoreladouleuretladiffuseauxtissussainsentourantleszonesléséesetmêmeparfoisàdistance,àl’origine de l’hyperalgésie secondaire et de l’allodynie. Lorsque ces phénomènes ne sont pas contrôlés ilsentraînentdesmodificationsphénotypiques(plasticiténeuronale)probablementàl’originedelachronicisationdeladouleur.

3.Evaluationdeladouleurchezl’adulteetlapersonneâgéeounoncommunicanteIl ne peut y avoir de traitement efficace de la douleur sans évaluation préalable de l’intensité, descaractéristiquesetduretentissementdeladouleur.L’évaluationdoitêtrerépétéedansletempspourjugerdel’efficacitédutraitementmaisaussidel’apparitiond’éventuelseffetssecondaires.

Chezl’adultecommunicantChez l’adulte communicant l’évaluation de la douleur aiguë se fait à l’aide d’échelles quantitativesd’autoévaluation. Ces échelles dites globales et unidimensionnelles (seule la dimension intensité est cotée)sontsimplesetrapides.Lesplusutilisées,sontl’échellevisuelleanalogique(EVA),l’échellenumérique(EN)etl’échelleverbalesimple(EVS).L’EVAutiliseunerèglegraduéede0(pasdedouleur)à100(douleurmaximaleimaginable).Lepatientdéplaceuncurseursuruneligneentrecesdeuxextrêmes,lechiffrecorrespondantestlusur leversode larègle.L’ENcote ladouleurde0 (pasdedouleur)à10(douleurmaximale imaginable)etl’EVScoteladouleuren5catégories:0(pasdedouleur),1(faible),2(modérée),3(intense),4(trèsintense).Ces échelles sont insuffisantes pour l’évaluation des douleurs chroniques qui doit prendre en compte nonseulementl’intensitédeladouleurmaisl’ensembledesdimensionsdeladouleuretsonretentissementsurlaqualité de vie. Pour cela d’autres échelles, plus complètes sont utilisées pour l’évaluation de la douleurchronique.Parmilesplusutilisées,leMcGillPainQuestionnaire(MPQ)ousaversionfrançaise,lequestionnairededouleurdeSaintAntoine (QDSA)quiexploreà la fois l’intensitémaisaussi lescomposantes sensori-discriminativeetémotionnelle de la douleur. Le QDSA comporte 61 qualificatifs regroupés en 17 sous-classes. En plus deséchellesdeladouleur,lebilanetlesuivid’unedouleurchroniquedoiventêtrecomplétésparl’évaluationduretentissement de la douleur sur la qualité de vie, la recherche des traits d’anxiété, de dépression et decatastrophismeàl’aidedequestionnairesadaptés.Larecherched’unecomposanteneuropathiqueàladouleurestessentielle.Cecis’appliqueaussibienauxdouleursaiguësqu’auxdouleurschroniques,mêmes’ilestplusrarequelesdouleursaiguëssoientneuropathiques.Lasymptomatologiedeladouleurneuropathiqueassociedeuxcomposantes,spontanéeetprovoquée.Lacomposantespontanéepeutêtreunebrûlure,unesensationde froid douloureux ou une décharge électrique. La composante provoquée peut être une hyperalgésie (au

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chaud,aufroidouàlapiqûre)ouuneallodyniestatique(àlapression)oudynamique(aufrottementcutané).Ces deux composantes spontanée et provoquée peuvent être associées à des sensations anormales nondouloureusescommedesparesthésies(picotements,fourmillements,engourdissements,démangeaisons)ouàundéficitsensitif(hypoesthésie,anesthésie).Lediagnosticdeladouleurneuropathiquereposesurl’utilisationd’échellesspécifiques(DN4,S-LANSS,NPQ),dontlaplusutiliséeenFranceestlequestionnaireDN4.LequestionnaireDN4comporte10itemsàcocher[2].Lepraticieninterrogelui-mêmelepatientetremplitlequestionnaire.A chaque item, il doit apporterune réponse«oui»ou«non».A la finduquestionnaire, lepraticiencomptabiliselesréponses,1pourchaque«oui»et0pourchaque«non».Lasommeobtenuedonnelescoredupatient,notésur10.Silescoredupatientsupérieurouestégalà4/10,letestestpositifavecunesensibilitéde82,9%etune spécificitéde89,9% (Annexes). Les étiologies lesplus fréquentes à l’originededouleursneuropathiquessontlesradiculalgies(sciatiques,nevralgiescervicobrachiales),lezona,lediabète,lesneuropathiespériphériquestoxiquesouinfectieuses(alcool,VIH).

ChezlapersonneâgéeounoncommunicanteChez la personne âgéeounon communicante on a recours à des échelles d’hétéro-évaluation, développéessurtoutpourladouleuraiguë.Ladouleurchroniqueestextrêmementdifficileàévaluerchezlapersonnenoncommunicante et il n’existe pas à l’heure actuelle d’échelles spécifiquement validées pour cette situation.L’échelleAlgoplusestsimpleetadaptéeàladouleuraiguëdusujetâgé(Annexes).Elleexplorelaprésenceoul’absence de signes traduisant une douleur sur cinq dimensions du corps, le visage, le regard, les plaintes,l’attitudecorporelleetlecomportement.Unscore≥2doitentraîneruntraitementantalgique.Chez un patient en réanimation, intubé et ventilé, la douleur ne doit pas être oubliée ni confondue avec lasédation.Ilexistedeséchellesd’évaluationdeladouleuraiguë,adaptéesàcespatients(commel’échelleBPSouBehavioralPainScale).

4.Références1. Douleur chronique : reconnaitre le syndromedouloureux chronique, l’évaluer et orienter le patient.

Consensus formalisé. Recommandations décembre 2008 [en ligne] http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2009_01/douleur_chronique_recommandations.pdf.

2. BouhassiraD,AttalN,AlchaarH,BoureauF,BrochetB,BruxelleJ,etal.Comparisonofpainsyndromesassociated with nervous or somatic lesions and development of a new neuropathic pain diagnosticquestionnaire(DN4).Pain2005;114:29-36

3. LeBarsD,WillerJ-C.Physiologiedeladouleur.EncyclopédieMédico-Chirurgicale36-020-A-10(2004)

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Itemn°132:Thérapeutiquesantalgiquesmédicamenteusesetnonmédicamenteuses

Objectifspédagogiques-Argumenterlastratégiedepriseenchargeglobaled'unedouleuraiguëouchroniquechezl'adulte.-Connaîtreetprescrirelesthérapeutiquesantalgiquesmédicamenteusesetnonmédicamenteuses(voiritem326).-S'assurerdel'efficacitéd'untraitementantalgiqueetl'adapterenfonctiondel'évaluation

0.PointsclefsLespointsclefsàretenir

1. Les médicaments utilisés pour traiter la douleur nociceptive sont classés en trois paliers par l'organisationmondialedelasanté(OMS).

2. Desmédicaments spécifiques des douleurs neuropathiques ainsi que desmédicaments dits “coanalgésiques”peuventêtreassociésauxanalgésiquesdespaliersdel'OMS.

3. Lesthérapeutiquesnonmédicamenteuses,seulesoudanslecadred'uneanalgésiemultimodaleenassociationaveclesthérapeutiquesmédicamenteuses,peuventdiminuerl’intensitéd’unedouleuraigueouchronique.

4. La balance bénéfices risques devra systématiquement être évaluée avant l'administration de thérapeutiquesantalgiques.Cetteévaluationpasseparunebonneconnaissancedeseffetsindésirablesetcontre-indicationsdechaquemolécule.

5. · L'évaluation initiale puis régulière de la douleur est indispensable avant instauration ou poursuite d'unethérapeutique antalgiquemédicamenteuse ounonmédicamenteuse. Il s’agit d’un paramètre obligatoirementrenseignésurledossierdupatient,quipeutfairel’objetd’audit(démarchequalité)

1.IntroductionLa loi relative aux droits des malades et à la qualité du système de santé du 4 mars 2002 reconnaît lesoulagementdeladouleurcommeundroitfondamentaldetoutepersonne.Critèresdequalitéetd’évolutiond’unsystèmedesanté,l’évaluationetlapriseenchargedeladouleurconstituentunvéritableenjeudesantépublique,prioritéinscritedanslaloidesantépubliquede2004.Auplanmédical,ladouleuraiguëestunsymptômemajeurquiconstitueune«alarme»del’organismedontilfaut en établir la cause. Il n'y a cependant pas de raison de différer l'utilisation d'antalgiques. L'effetpsychologiqued'unedouleurnonsoulagéepeutêtredévastateur.Lasourcedeladouleurdevraêtretraitéedemanièreconcomitanteà ladouleurelle-même. Iln'yapasde rationneléthiqueouscientifiqueàutiliserdesplacebos,mêmesi30à70%despatientsysemblentsensiblesàdiversdegrés.La douleur chronique fait partie des plaintes les plus fréquentes en consultation médicale. Un traitementoptimalrésultedelacombinaisondeplusieursapproches,àlafoismédicamenteusesetnonmédicamenteuses,idéalementcoordonnéesparuneéquipemultidisciplinaire.Lescatégoriesmajeuresd'agentspharmacologiquespourletraitementdeladouleurincluentlesanalgésiquesnon opioïdes, les analgésiques opioïdes et des adjuvants (utilisés pour traiter les effets secondaires desmédicaments antalgiques ou pour potentialiser l'analgésie). L'approche multimodale du traitement de ladouleur, utilise une combinaison de plusieursmédicaments et/ou de thérapeutiques nonmédicamenteusesatteignant différentes cibles antalgiques. Elle permettrait une amélioration de l'analgésie ainsi qu'une

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diminutiondeseffetssecondairesviaunediminutiondesdosesdechaquemédicament.Lechoixdutraitementutilisé dépend de la cause et du type de la douleur. En particulier, la douleur neuropathique doit êtredistinguéedeladouleurnociceptive.L’anciennetéetl'évolutiondeladouleurdoiventêtredocumentés,ainsiquesonintensité,sonétiologie,etsonretentissement sur la qualité de vie (sommeil, cognition, thymie…).Les antécédentsmédicaux personnels etfamiliaux,ainsiquelesattentesetcroyancesdupatientvis-à-visdesontraitementdoiventêtreprisencompte.

2.Lesmédicamentsantalgiques(ouanalgésiques)Lesmédicamentsutiliséspourtraiterladouleurnociceptivesontclassésentroispaliersd’efficacitéanalgésiquecroissanteparl'organisationmondialedelasanté(OMS,Tableau1).Ilexisteaussidesmédicamentsspécifiquesdesdouleursneuropathiquesainsiquedesmédicamentsdits“adjuvants”ou“coanalgésiques”quisontparfoisassociésauxanalgésiquesdespaliersdel'OMS.Pourallerplusloin:Leterme«antalgique»(étymologiquement«contreladouleur»)estfréquemmentutilisépour les médicaments du palier I disponibles en automédication par le patient (paracétamol, anti-inflammatoiresnon stéroïdiens). Le terme«analgésique» (étymologiquement« supprime ladouleur»)peutêtreutilisépourtoutmédicamentàviséeantalgique,mêmesil’étymologiemanqueparfoisde«modestie».

Classificationselonl'OrganisationMondialedelaSantéL'OMSaétablien1986unmodèleconceptuelen3palierspourguiderletraitementdeladouleur.Ilestbasésur une évaluation de l'intensité de la douleur. Aujourd'hui, il y a un consensus mondial qui favorise sonutilisation.Selonlasévéritédeladouleur,ilfautcommencersapriseenchargeaupaliercorrespondant:

• pourunedouleurfaible(1à3/10suréchellenumériquede0à10),commenceraupalierI.• pourunedouleurmodérée(4à6/10),commenceraupalierII.• pourunedouleursévère(7à10/10),commenceraupalierIII.

Leprincipeàretenir:UnouplusieursmédicamentsdepalierIpeuventêtreassociésàunmédicamentdepalierIIouIIIdansuneapprochedited’analgésiemultimodale.Ilexisteuntrèsgrandnombredespécialitésantalgiquesassociant un palier I et un palier II dans le même conditionnement (gélule, comprimé, suppositoire). Il estnécessaire de bien lire la composition de cesmédicaments afin d’éviter tout risque de surdosage en cas depolymédication.Le tableau 1 présente les principaux agents analgésiques avec leurs doses. La prise en charge des douleursaiguesdel'adultemodéréesàintensesafaitl'objetd'unemiseaupointparl'agencenationaledesécuritédumédicament (ANSM) en 2011, celle des douleurs chroniques de recommandations de la haute autorité desanté(HAS)en2008.Tableau1:PaliersOMSdesanalgésiques(avecleursdoseshabituelleschezl'adulte)AINS = Anti-inflammatoires non stéroïdien, AMM = Autorisation deMise sur le Marché, PO = Per os, IV =intraveineux,IVL=intraveineuxlent(perfusionde15à30minselonlemédicament),IM=intramusculaire,LP=libérationprolongée,SC=sous-cutané,IR=insuffisancerénale,cp=comprimé,gél=gélulePalierI:AnalgésiquesnonopioïdesLesanalgésiquesnonopioïdesdupalierIdel'OMSonttousuneffetplafondanalgésique(unedosemaximaleaprèslaquelleaucuneanalgésiesupplémentairenepeutêtreattendue).

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ParacétamolC'estunantalgiqueutilisé trèscommunémentycomprisenautomédication. Ilpeutaussiêtreutilisécommeco-analgésique pour réduire les doses d'analgésiques opioïdes. En dehors de ses propriétés antalgiques, leparacétamolestutiliséfréquemmentcommeantipyrétique.Il agit sur la variante de l'enzyme cyclo-oxygénase (COX)-3 dont l’expression est essentiellement le systèmenerveux central, sans agir sur les récepteurs COX-1 et COX-2. Cela explique pourquoi il n'a pas d’effet anti-inflammatoire(Cfparagraphesuivant).Uneanecdote:Leparacétamolalongtempsétéclasséparmilesantalgiquesdits«périphériques»alorsqu’ilauneactioncentrale(surlesystèmenerveuxcentral)commetouslesanalgésiques(misàpartlesAINS).Laposologiequotidiennemaximalepassede4gà3gchezlespatientsinsuffisantsrénaux.erapportbénéfice-risque doit être discuté avant de prescrire du paracétamol chez les patients présentant une pathologiehépatique.A retenir: le surdosage en paracétamol. Le surdosage est fréquent, d'autant qu'il s'agit d'un médicamentbanalisé,envente libre.La toxicitéest fréquenteàpartirde10genuneseuleprise.Leconditionnementdesboîtes de paracétamol est limité à 8 g en France pour cette raison. Il peut être volontaire (dans un butsuicidaire)ouaccidentel.Lespatientsdepetitpoidset/ouavecuneinsuffisancerénalesontexposésàunrisqueaccrudesurdosage.Ilpeutentraîneruneinsuffisancehépatiquegravemaisaussiuneinsuffisancerénaleaiguë.Lescas lesplusgravespeuventnécessiterune transplantationhépatique(hépatite fulminante). Lemécanismephysiopathologiqueestlatoxicitéd’unmétaboliteduparacétamol.L’antidoteduparacétamolestleN-Acétyl-Cystéïne(Fluimucil�),quidoitêtreadministré leplusprécocementpossibledès lasuspiciondesurdosage.Cetantidote«donneurdesouffre»agitenaugmentantl’activitédelaGlutathionperoxydase(localiséeauniveaudufoieetdureinnotamment).Cetenzymedétoxifiel’organismedumétabolitetoxique.

Anti-inflammatoiresnonstéroïdiens(AINS)Ilssont indiquésenpremière intentionpourunedouleurfaibleàmodérée,etparticulièrementadaptéspourles douleurs inflammatoires (pathologies articulaires inflammatoires, douleurs osseuses traumatiques, etdouleurspostopératoires)maisaussilescrisesdemigraine.LesAINSsontcontre-indiquésencasdesaignementactif,d’anomaliede lacoagulation,d'insuffisancerénalechroniqueouderisqueélevéd'insuffisancerénale(âge,diabète).Tous lesAINS, y compris l'aspirine, ont unmoded'action commun : l'inhibition de la COX (cyclo-oxygénase,enzyme qui convertit l'acide arachidonique en prostaglandines). Deux isoformes de la COX permettentschématiquementlasynthèsedeprostaglandinesauxpropriétésdifférentes:

• laCOX-1permetdesynthétiserpréférentiellementlesprostaglandinesparticipantàlaprotectiondelamuqueuse gastroduodénale et à l'agrégation plaquettaire (effet pro-agrégant de la COX-1 et doncantiagrégantdel’AINS);

• la COX-2 permet de synthétiser préférentiellement les prostaglandines impliquées dans la réactioninflammatoire et dans l’anti-agrégation plaquettaire (effet antiagrégant de la COX-2 et donc pro-agrégantdel’AINS);

• la COX-1et laCOX2 sont aussi responsablesde la synthèsedeprostaglandinesqui contribuent à larégulationdelavascularisationintra-rénale,danslebutdemaintenirlaperfusionglomérulaire.

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Ondistingue,selonleursélectivitéinvitro,troistypesd’AINS:• les inhibiteurs non sélectifs (COX1 et COX2) ou AINS classiques ayant des propriétés antipyrétiques,

antalgiques,anti-inflammatoireetd’inhibitiondelafonctionplaquettaire.• lesinhibiteurssélectifsdeCOX1:l’aspirineàmoinsde300mg/j:effetanti-agrégant• les inhibiteurs sélectifs de COX2 ou Coxibs : ils diffèrent par leurs propriétés (absence d’effet anti-

agrégantplaquettaire, effet au contrairepro-agrégant)et leurseffets indésirablesdigestifsmoindresmaiscardiovasculairesplusimportants.

Attention:lesAINSontdeseffetsindésirablesgravesetfréquents:

• Digestifs:ulcère,gastrite,nausées,douleursabdominales.Uneprotectiongastriqueparinhibiteurdelapompeàprotonspeutêtreindiquéechezlespatientsavecdesfacteursderisquedecomplicationsdigestives des AINS (antécédent d'ulcère gastrique, présence de nausées/vomissements, cachexie,patientâgé).

• Rénaux:insuffisancerénaleaiguë,acutisationd'uneinsuffisancerénalechroniquepréexistante.• Hématologiques:inhibitiondel'agrégationplaquettaireavecrisquedesaignement.• Effetscardiovasculaires:particulièrementpourlesCoxibs.L'ANSMarécemmentéditéunrappelsurla

sécurité d'emploi des Coxibs. Les coxibs sont contre-indiqués en cas de cardiopathie ischémiqueavérée, d'artériopathie périphérique, et/ou antécédent d’accident vasculaire cérébral (y comprisaccidentischémiquetransitoire).

• Allergiques : Il existe des allergies croisées entre aspirine et autres AINS. L’aspirine est en outreresponsabled’uneallergiegravechez lespatientsprésentant la triadedeWidal (allergieà l’aspirine,polypesnasaux,asthme).

A noter: L’aspirine peut-être un médicament déclencheur du syndrome de Reye (encéphalopathie,hyperammoniémie et atteinte hépatique déterminées par une anomalie métabolique du cycle de l’urée). Lafréquence élevée du syndrome de Reye au cours d’une infection virale (varicelle notamment) a fait contre-indiquerl’aspirinechezlesenfantsdanslespaysanglosaxons.

NéfopamC'est un analgésique non opioïde, dont l'action est spinale et supra-spinale, incluant une inhibition de larecapturedeplusieursneurotransmetteurs(dopamine,norépinéphrine,sérotonine).Iln'induitpasd'effetsdélétèressignificatifssur l'hémostase, lamuqueusegastrique, le transit intestinalet lafonction rénale ou hépatique. Cependant, il pourrait avoir une action anti cholinergique avec des effetssecondaires typiques : tachycardie, rétention aiguë d'urines, glaucome à angle fermé, sécheresse desmuqueuses, nausées-vomissements, bouffées de chaleur, confusion et convulsions. L’effet sur la tensionartérielleestvariable.Unehypersudationestsouventobservée,déterminéeparuneactiondirectedunéfopamsurlesglandessudoripares.Attention aux modalités d'administration ! Pour limiter les effets indésirables désagréables (tachycardie,nausées/vomissements,sensationde«flush»),lenéfopamdoitêtreadministrélentement:

• endiscontinu:20mgparpriseàadministreren30minutes(jamaisd'IVD!)• encontinuàlaseringueélectrique• ladosemaximaleestde120mg/jourchezl'adulte

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Il est contre-indiqué en cas d'épilepsie non contrôlée, de glaucome à angle fermé ou d'insuffisancecoronariennesévère(enraisondurisquedetachycardie).A noter : Seule la forme parentérale (IV ou IM) est disponible en France à ce jour. L’ampoule injectable estparfoisutiliséeenadministrationoralesurunsucremaiscecinepeutêtrerecommandédansceréférentielcarn’étantpasrecommandédansleRésumédesCaractéristiquesduProduit(RCP),ils’agitd’uneutilisation«horsAMM».PalierIIetIII:Analgésiquesopioïdes

GénéralitésLestermes«opioïde»et«morphinique»sontinterchangeables.Letermeopioïdeaétéutilisétoutaulongdecemanuscritpourlacohérencemaisilpeutêtreremplacépar«morphinique».Lesopioïdesontuneactioninhibitricedelatransmissiondusignaldouloureuxàtouslesniveauxdesvoiesdeladouleur(terminaisonsnerveusespériphériques,spinalesetcérébrales).Ceteffetestdéterminéparuneactionagonistesurlesrécepteursµ.LamajoritédesopioïdesutilisésenFrancesontactuellementdesagonistespurs,c'est-à-direqu’iln’existepasd’effetplafond.Lesagonistespartiels,encoreappelésagonistes/antagonistes,nesontquetrèspeuutilisésenFrance(voirparagraphe).Ladoseéqui-analgésiqued'unopioïdereprésenteladosequiproduitundegréd'analgésiecomparableàceluiinduit par le sulfate de morphine (Tableau 2). La puissance analgésique détermine la différence entre lespaliersIIetIII.Amêmeposologie,lespaliersIIontuneactionmoindrequelespaliersIII.Avant de commencer un traitement prolongé par opioïdes, une évaluation des bénéfices et risques dutraitementauniveauindividueldoitêtreréalisée,baséesurlesantécédents,l'examencliniqueetl'évaluationdurisqued'abusdesubstances,mésusageouaddiction.L'éducationdupatientetlaréévaluationrégulièredutraitementsontfondamentales.Une anecdote : la LAMALINE® (voie orale et suppositoire) est un antalgique utilisé en France depuis desdécennies.Ilestànoterquel’undesesprincipesactifsestdelapoudred’opium.Sonutilisationfaitdoncl’objetdedébats,sesdétracteursmentionnantunrisquedemésusage.

EffetssecondairesdesmorphiniquesLeseffetssecondairesprincipauxsontcommunsàtouslesopioïdes,depalierIIetdepalierIII.Ilsdoiventfaireévaluerlabalancebénéfice-risqueavanttouteprescription.

• Digestifs : le risque de constipation, nausées et vomissements peut justifier la mise en place d'untraitementpréventifantiémétiqueetlaxatif(enplusdesmesureshygiéno-diététiques:régimericheenfibres,hydratation),enparticulierencasdefacteursderisque(nausées/vomissements :antécédentsde mal des transports, susceptibilités aux nausées/vomissement… ; constipation : âge, alitement,associationsmédicamenteuses).

• Respiratoires:dépressionrespiratoirecentraleencasdesurdosage(bradypnée,apnée).• Neurologiques:somnolence,confusion(±agitation),hallucinations,diminutionduseuilépileptogène,

myosisdosedépendante(serréencasdesurdosageaustadedecoma).

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• Urinaire : rétentionurinairemais lesondageurinairepréventifn’estpassystématiquequecesoitenpréventifouencuratif :antagonisationpossible (sans impactanalgésiquesignificatif)parnaloxone1dixièmed’ampoule(0.04mg)IVencasdeglobevésical.

• Peau:pruritparfoisinvalidant,pouvantêtretraitéparantihistaminiques.• Cardiovasculaires : ils sont mineurs, avec possibilité d'une baisse du tonus vasculaire et de la

contractilitémyocardique(hypotensionartérielleencasdesurdosage).• L'hyperalgésie induite par les opioïdes est un état de sensibilisation à la douleur (sensibilisation

nociceptive).Ainsi,unpatientrecevantdesmorphiniquespourtraitersadouleurdevientencoreplussensibleauxstimulidouloureux,etparfois ressentmêmede ladouleurenréponseàcertainsstimulinondouloureux(allodynie).

Aretenir:Lesurdosageenmorphiniques.Lesurdosageenmorphiniquesemanifesteparunesomnolenceallantjusqu’aucoma,etunedépression respiratoire centraleavecbradypnéeet respirationample. Les risques sontl'hypoxievoire l'arrêtrespiratoirequiserarapidementsuivid'unarrêtcardiaque.L'antidotedesmorphiniquesestlaNaloxone(NARCAN®).IlpeutêtreadministréenIVDencasd'urgence.

Latolérance,ladépendanceetl'addictionLatoléranceestdéfinieparl'undessymptômessuivants:

• besoindequantitéscroissantesd'opioïdespourobtenirl'effetantalgiquedésiré• effetantalgiquenotablementdiminuéencasd'utilisationcontinued'unemêmequantité

Elle entraîne la nécessité d'administrer des doses croissantes pour obtenir une efficacité analgésique. Cettesituation fait envisager l'instaurationde co-analgésiquesdans le cadred'uneanalgésiemultimodaleet/ou larotationdesopioïdes(changementdespécialité).Unsyndromedesevrageestpossibleà l'arrêtd'untraitementprolongéparantalgiquesopioïdes:dysphorie,anxiété, et signes physiques (hypertension artérielle, tachycardie, transpiration excessive, mydriase). Letraitement est poursuivi pour soulager ou éviter ces symptômes. En raison de ce risque, un traitementprolongéparopioïdesdoitêtrediminuéprogressivementavantd'êtrearrêté.Il peut exister une addiction aux médicaments opioïdes (cf item 326). Ce risque a parfois fait hésiter lacommunautémédicaleàutilisercesantalgiquespuissants. Ilnedoitpasen limiter l'utilisation lorsqu'ils sontindiqués.

SpécialitésdepalierIITramadolIlauneactionanalgésiquecomplexe:ilagitsurlesrécepteursµ,cequiluiconfèrelaqualificationd’opioïde,mais inhibe aussi la recapture de la sérotonine et de la norépinéphrine. Son métabolisme est tout aussicomplexe, hépatique et rénal, avec des variations interindividuelles d’efficacité et d’effets secondairesdéterminéesparunpolymorphismegénétique.Pour aller plus loin : il existe un surcroît d’activité sérotoninergique chez les « metaboliseurs lents » et unsurcroîtd’activitéopioïde chez les«métaboliseurs rapides».Dans lepremier cas, lesnausées/vomissementssont fréquents ; dans le deuxième cas, il existe un risque de surdosage morphinique, notamment en casd’insuffisancerénaleassociée(retardd’éliminationdumétaboliteactif).

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Il existe un risque de surdosage principalement en cas d'insuffisance rénale sévère, ce qui nécessite uneréductiondesdoses. Leseffets secondairessontceuxde lamorphineavecun risquemoindrededépressionrespiratoire (sauf en cas de surdosage), et de dépendance. Les plus fréquents sont les nausées etvomissements. Il existeun risquede convulsions,particulièrementenassociationàdesantidépresseurs,desneuroleptiques,oud’autresmédicamentsquidiminuentleseuilépileptogène.CodéineetdihydrocodéineIlexiste,commepourleTramadol,desvariationsinterindividuellesdemétabolismeliéesàunpolymorphismegénétique avec des risques d'inefficacité (métaboliseurs lents) mais aussi d'accidents graves de surdosage(métaboliseursrapides).Enraisondecesrisquesd'accidentsgravesàtypededépressionrespiratoire,l’ANSMnerecommandeplussaprescription aux enfants demoins de 12 ans, ni aux enfants ayant subi une amygdalectomie quel que soitl’âge(4).Pour aller plus loin :- la codéine est disponible en France uniquement par voie orale en association avec leparacétamolet/ouunAINSdanslemêmeconditionnement.Ladihydrocodeineestuneformulationperossanscoanalgésique,àlibérationprolongée(DicodinLP�).

Spécialitésagonistespartiellesouagonistes-antagonistesEllessontpeuutiliséescarleurmaniementpharmacologiqueestdélicat.LesdeuxmoléculessontlaNalbuphine(Nubain� ) et la Buprénorphine(Temgésic�) qui est surtout indiquée dans les traitements substitutifs del'addictionàl'héroïne(Subutex�)(Cf.Item76).La nalbuphine et la buprénorphine sont qualifiés d’ « agonistes partiels » des récepteurs opioïdes caradministrésaprèsunagonistepur,ilsrenversentleseffetsdecetagoniste.C'estpourquoiilssontaussiappelés«agonistes-antagonistes».Larelationdose-réponsedesagonistespartielsestlimitéparuneffetmaximaldit«plafond».La nalbuphine (Nubain� ) a une action opioïde complexe, agoniste kappa et antagoniste mu et delta. Sapuissance est équivalente à la morphine mais avec un effet plafond. Son effet antagoniste mu en rend lemaniementdifficileencasdedouleurréfractairenécessitantdepasserensuiteàunopioïdedepalierIIIouencasd'anesthésiegénéralecarlesagonistespurssontbloqués.Danscecas,lesdosesdevrontêtreaugmentées.L'effetplafonddelabuprénorphineestplusélevéqueceluidelanalbuphine;ilestrarementatteintcarcesontleseffetssecondaires(nausées,vomissements,sédation,dépressionrespiratoire)quienlimitentl'utilisation.

SpécialitésdepalierIIILepalierIIIdel'OMScomprendlamorphineetlesmorphiniquessynthétiquesquin'ontpasd'effetplafond:iln'yapasdeposologiemaximale.Ilyaunegrandevariabilitéinterindividuellequantauxdosesnécessairespoursoulagerladouleursansinduiredeseffetsindésirablesintolérables.La prescription de médicaments stupéfiants est soumise à une réglementation spécifique. L'ordonnancesécuriséecomportelesélémentssuivants:

• leprescripteur(nom,adresse,qualité,numérodetéléphoneduprescripteur,numérod'identificationduRépertoirePartagédesProfessionnelsdeSanté(RPPS),date,signature)

• lemalade(nom,prénom,âge)• lesmédicaments(dénomination,posologieentouteslettres,moded'emploi,quantitéprescrite,durée

deprescriptionlimitéeà7,14ou28jours)

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• nombredemédicamentsprescrits(dansunedoublecase)• délivranceuniqueounon• chevauchementautoriséoupas• identificationdelastructuredélivrante(conseillé,nonobligatoire)

Letableau2présente leséquivalencesanalgésiquespalier II-palier III, lamorphinePOétant l'analgésiquederéférence.Tableau2:Tableaud'équianalgésiepalierII-palierIII

CoefficientMorphinePO

CodéinePO 1/6 10mg=60mgdeCodéine

TramadolPO,IV 1/5 10mg=50mgdeTramadol

DihydrocodéinePO 1/10 10mg=100mgdeDihydrocodéine

MorphinePO 1 Référence

MorphineSC 2 10mg=5mgSC

MorphineIV 3 10mg=3mgIV

OxycodonePO 2* 10mg=5mgd'OxycodonePO

OxycodoneSC,IV 1* 1mg=1mgd'OxycodoneSC,IV

HydromorphonePO 7,5 30mg=4mgd'hydromorphone

Buprénorphinesublinguale

30 60mg=2mgdebuprénorphine

Fentanyltransdermique

10060 mg par 24h = 25 µg/h pendant 24h = 600 µg de fentanyl (attentionréservoirdupatchpour72hd’administration)

*Ce ratioestdonnéà titre indicatif, lavariabilité interindividuellenécessitantde titrerprudemment jusqu’àobtentiondelaposologieappropriée.MorphineLamorphineestutiliséeenpremièreintention,parvoieperos(PO,sulfatedemorphine),IVousous-cutanée(IV,SC,chlorhydratedemorphine).Lemétabolismedelamorphineesthépatique,l'éliminationsefaitparvoierénale. Lamorphine intra veineuse serapréférentiellement auto administréepar le patient aumoyend'unepompe:analgésiecontrôléeparlepatient(ACPenfrançais,PCAenanglais).HydromorphoneC'estunemolécule7,5foispluspuissantequelamorphine.Elles'administreparvoieoraleencasdedouleursrésistantes à lamorphine ou en cas de tolérance, en particulier dans les douleurs prolongées associées aucancer(elleestalorsutiliséepourune«rotation»desopioïdes).OxycodoneElle est 2 fois plus puissante que la morphine et s'administre également par voie orale dans les douleursrésistantesàlamorphine.

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FentanylC'est un morphinique de synthèse puissant. Il peut s'administrer par voie IV (en anesthésie, réanimation,médecined’urgence)ouparvoietranscutanée(patch).Parvoietranscutanée,ladoses'augmenteparpaliers.Ils'associe idéalementàdes inter-dosesdecourteduréed'action,enadministrationtransmuqueusedecourteduréed'action(sucetted’Actiq�):sonapplicationintra-buccaleestefficaceen5à10min.Pour les curieux, hors cadre du DFASM :Les dérivés du Fentanyl ne prennent pas de « y » mais un « i »:Sufentanil,AlfentaniletRémifentanil.Cesontdesopioïdestrèspuissantsutilisésessentiellementenanesthésiegénéraleetdans lesservicesderéanimationdans lecadrede lasédation-analgésie (appeléeanciennement«comaartificiel»).Lesufentanil,avecuneéquipotencede1000parrapportàlamorphineIV,estl’opioïdelepluspuissantaumonde.Ainsi,1µgdesufentaniléquivautà1mgdemorphineIV.Lesampoulessontconditionnéesjusqu’à50µgpour10ml(5µg/ml):ils’agitréellementunmédicamentdel’anesthésie-réanimation!

Modalitésd'administrationDes recommandations formaliséesd'expertde la Société Françaised'AnesthésieRéanimation (SFAR)ontétéémises en 2008 concernant la prise en charge de la douleur postopératoire qui est un exemple de prise encharge optimisée d’une douleur aiguë nociceptive. Une association de plusieurs molécules permettra unemeilleureefficacitéendiminuantleseffetssecondaires:

• L'associationdemédicamentsanalgésiquesparvoiesystémiqueseracombinéeàuneanalgésielocalepar topiqueou infiltrationouàuneanalgésie locorégionale (blocnerveuxpériphériqueoucentral)àchaquefoisquecelaestpossible.

• Si la douleur prévisible est faible, un analgésiquedepalier I voireune associationd'analgésiquesdepalierIserontutilisés.

• Siladouleurprévisibleestmodérée,leTramadol(palierII)seraassociéàunouplusieursanalgésiquesdepalierIentenantcomptedeseffetsindésirablesetcontre-indicationsdechacun.

• Encasdedouleurprévisiblesévère,ilestrecommandéd'utiliseruneanalgésiecontrôléeparlepatient(opioïdedepalierIII),enassociationavecunouplusieursanalgésiquesnonmorphiniques(paliersI)oumorphiniques (palier II). On pourra également utiliser des médicaments coanalgésiques (ketamine,magnésium,lidocaine)ainsiquedestechniquesanalgésiquesnonmédicamenteuses.

Notionimportante:la“titration”:ElleestsouventutiliséepourintroduireuntraitementmorphiniqueparvoieIV ou PO et permet de soulager rapidement une douleur aiguë tout en limitant les effets secondaires desmorphiniques. On administre une petite dose que l'on répète plusieurs fois en surveillant l'efficacité jusqu'àatteindre l'effet souhaité, ainsi que les effets secondaires. Un traitement de fond est ensuite débuté pourprendrelerelai.Exemple:chlorhydratedemorphineIV.Injecter1mgtousles5minjusqu'àanalgésieefficace.PuisdébuteruneadministrationIVSEouunePCAmorphine.L'administrationd'untraitementdepalierIIIsefaitenrecherchantprogressivementladoseefficace(figure1):

• A:Recherchedelaposologieminimaleefficaceàtraiterunedouleurdefond(douleurbasale)chezunpatient vierge d'analgésiques opioïdes. Une « titration » est réalisée, en utilisant la morphine àlibérationimmédiatePOouIV,administréeàdosessuccessivesjusqu'àladoseefficaceoùlerelaisestprisparletraitementdefond(analgésiebasale).

• B : Stabilisation du traitement antalgique de fond après détermination de la posologie minimaleefficace. Un protocole en “basal - bolus” est utilisé: 'administration d'unemolécule d'action longue

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(“basal”) permettant une analgésie continue, associée à l'administration d'une molécule d'actionrapide(“bolus”) lorsdepicsdouloureux,quecesoitaucoursd’uneffort,ouaurepos.Letraitementanalgésique de fond est augmenté dans le cas où des bolus sont fréquemment requis et/ou en casd’insuffisance de traitement de la douleur basale. Dans le cadre d'une analgésie multimodale, letraitement de fond “basal” peut-être assuré par des traitements de palier OMS I ou II (exemple :paracétamoletnéfopam)etles“bolus”parunePCAmorphine(analgésiecontrôléparlepatient).

• C : Ce schémamontre une analgésie prescrite uniquement à la demande, ce qui ne permet pas desoulagerefficacementladouleuraucoursdutemps.

Figure1:Modalitésd'administrationd'untraitementdepalierIII

ThérapeutiquesmédicamenteusesutiliséesdanslesdouleursneuropathiquesD'autres thérapeutiques médicamenteuses sont utiles pour traiter les douleurs de type neuropathique quirépondentmal aux antalgiques classiques ainsi que lesmigraines, algies vasculaires de la face ou certainesdouleursrhumatismalesetcancéreuses.Cestraitementsspécifiquespeuventêtreassociésàdesanalgésiquesdes trois paliers de l'OMS. Il est à noter que les douleurs typiquement nociceptives (ex : douleurpostopératoire) sont fréquemment associées à une composante neuropathique, notamment en casd’utilisationd’opioïdes(sensibilisationnociceptiveinduiteparlesopioïdes,cfsupra).AnticonvulsivantsLa gabapentine (Neurontin�) et la prégabaline (Lyrica�) sont utilisées pour le traitement des douleursneuropathiquessévèrescommelesdouleurspostzoostériennes,lesdouleursneuropathiquesdiabétiquesetlesdouleursquiaccompagnentlaphasederégénérationdusyndromedeGuillainBarré.Letraitementdevraêtre

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initié à petite dose avec une augmentation graduelle jusqu'au soulagement de la douleur. Les effetssecondairessontdesvertigesdosesdépendantsetuneffetsédatif.La carbamazepine (Tégrétol�) est le traitement depremière intentionpour le traitement de la névralgie dunerftrijumeau.AntidépresseursLes antidépresseurs (essentiellement tricycliques ou les inhibiteurs de recapture de la sérotonine et de lanorépinephrine)sontutiliséspourtraiterlesdouleursneuropathiques,maisaussipourtraiterlafibromyalgieetles lombalgies chroniques. Ils sont administrés dans ce cas à des doses plus faibles que celles à viséeantidépressive.Lesdosessontaugmentéesprogressivementjusqu'àobtenirl'effetrecherché.Commepourlesanticonvulsivants,l’efficacitéanalgésiquemaximales’installeenplusieursjours.

Thérapeutiquesmédicamenteusesco-analgésiquesKétamineLakétamineestuninhibiteurnoncompétitifdurécepteurdel'acideN-méthyl-D-aspartique(NMDA).Elleréduitl'hyperalgésie et la tolérance auxopioïdes et possiblement le risquededouleur chroniquepost chirurgicale.Son utilisation est limitée par ses effets indésirables à type d'hallucinations ou d'état mental dissocié. Lakétaminepeutêtreutileenadjuvantquandlespatientsontdesopioïdesàfortedosedefaçonchroniqueoudelaméthadone,oubienlorsqueladouleurestmalcontrôléeendépitdefortesdosesd'opioïdes.MagnésiumLemagnésiumestunantagonistedesrécepteursNMDA.Ilestutiliséparfoiscommeadjuvantpourréduirelaconsommationd'opioïdesdansdesprotocolesd’analgésiemultimodale.CorticoïdesLes corticoïdes agissent plus en amont de la réaction inflammatoire que lesAINS et bloquent ainsi les deuxvoies :de lacyclo-oxygénase (COX)etde la lipo-oxygénase (LOX). Ilsontdenombreuxeffets indésirablesenparticulier en cas d'utilisation prolongée (Cf item 326). Ils sont surtout indiqués comme traitement desmaladiesrhumatismalesinflammatoiresoupourcertainesdouleurscancéreuses(métastasesosseuses).AnxiolytiquesetantidépresseursIlsonttoutleurintérêtdansuncontextedesyndromedouloureuxchronique,aprèsévaluationpsychologique.Leur prescription doit être prudente et limitée, notamment chez les patients insuffisants respiratoireschroniquesetchezlessujetsâgés.Elledoitêtrelimitéedansletempsêtreévaluéerégulièrement.

ThérapeutiquesmédicamenteusesspécifiquesMyorelaxantsLesmyorelaxantsd’actionGABA-ergiquecentrale–diazépam(Valium�)de0,5à5mg/kg/j;baclofène(Liorésal®)–sontutilesdanslesdouleursderétractionstendineusesaccompagnantlesdéficitsneurologiquescentraux(ex:hémiplégiespastique)oudanslesspasmesmusculairesdelascléroseenplaque.Ledantrolène(Dantrium�)estutiledanscertainesdystoniespériphériquesparsonactiondirectesurlesfibresmusculairesstriées(myorelaxantdirect).

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AntispasmodiquesintestinauxLesantispasmodiquesouspasmolytiquesintestinaux,telsquelephloroglucinol(Spasfon�)peuventêtreutilespourtraiterlesspasmesintestinaux(douleursassociéesàladiarrhée)etutérins(menstruationsdouloureuses).AnesthésiqueslocauxdontlaLidocaine

Endehorsdel’anesthésie/analgésielocorégionaleLes anesthésiques locaux peuvent être utilisés en infiltration sous cutanée ou en application cutanéo-muqueusetopique:

• La lidocaine/prilocaine en crème ou en patch (Emla ®) est appliquée 30 à 60min avant des gestesdiagnostiques(ponctionlombaire)oudessoins(escarres)potentiellementdouloureux.

• LeVersatis�,ungeldelidocaineenpatch,s'utiliseenapplicationsur12heuresavecuneactionde24heures. Il est indiqué pour le traitement symptomatique des douleurs dans les douleursneuropathiqueslocalisées,tellequelanévralgiepostzoostérienneetl'allodynie(Cf.infra).

• LeQutenza�, un patch de capsaïcine, est indiqué pour le traitement des douleurs neuropathiquespériphériqueschezlesadultesnondiabétiques.

La lidocaine IV est parfois utilisée comme coanalgésique pour potentialiser l'effet des paliers II ou III enpostopératoired'unechirurgiedouloureuse. Il faut tenircomptedesrisquesdetroubledurythmecardiaque(dont l’arrêt cardiaque)en casde surdosageoud'administration trop rapide.Cettevoieestprobablementàréserveraucadrepéri-opératoireavecunesurveillanceECGcontinue.Danslecadredel’anesthésie/analgésielocorégionaleCestechniquesd’analgésiesontpratiquéesparunmédecinanesthésiste-réanimateur,leplussouventdanslecadre d’une anesthésie locorégionale (Cf Item 133). L'influx nerveux nociceptif est bloqué par l'actiond'anesthésiques locaux autour des troncs nerveux périphériques (bloc périphérique) ou autour des racinesrachidiennes (bloc central). Leur durée d’efficacité peut être prolongée de plusieurs jours en cas d'infusioncontinueparuncathéter.Dans le cadrede laprise en chargede ladouleurpostopératoire, la techniqued’analgésie locorégionale estindissociabledelatechniqued’anesthésie.Débutéavantl’incisionchirurgicale,elleauneefficacitéquicouvrel’ensembledelachirurgiejusqu’àplusieursheuresaprès,cequipermetuneanalgésiepostopératoireoptimale.Ces techniques sont associées à une analgésie médicamenteuse par voie systémique dans le cadre deprotocolesd’analgésie«multimodale»(analgésielocorégionale+systémique).En dehors du contexte périopératoire, ces techniques sont proposées pour des douleurs chroniquesréfractaires.Pour aller plus loin : La technique d'infusion d'anesthésique local dans l'espace péridurale est courammentutiliséepour l'analgésie des douleurs au cours du travail obstétricale (cf item133). Le bloc fémoral est aussipratiqué par des médecins urgentistes y compris dans un cadre pré-hospitalier (SMUR) pour l'analgésie enurgencedesfracturesdufémur.LeMEOPALeMEOPA (Kalinox�, Entonox�)estunmélangedegaz composéde50%d'oxygèneetde50%deprotoxyded'azote(N2O).Ilestindiquépourlesprocéduresdouloureusesdecourtedurée.LeN2Oestcoupléàl’oxygènepourdes raisonsdesécurité (risqued’hypoxémiedans lecascontraire). Lepatientdoitêtrecoopérantdoncconscient.

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Lescontre-indicationsduMEOPAsontmultiplesmaisraresenpratique:• Encasdepneumothorax,depneumopéritoine,d'occlusiondigestive,debullesd'emphysèmes,d'une

chirurgiedel'oreillemoyenne,oudanslessuitesd'uneplongée(expansiondescavitésetdesbullesparleN2O).

• Encasdetraumatismecrâniencarilpeutaugmenterlapressionintracrânienne.• Enl’absencedecoopérationdupatientouencasdetraumatismemaxillo-facialempêchantl’utilisation

dumasque.• Encasd’utilisationquotidiennerépétée,ilpeutentraînerundéficitenvitamineB12.

3.LesprincipalesthérapeutiquesantalgiquesnonmédicamenteusesLadouleurchroniqueest lasommedeperturbationsphysiquesetpsychologiques.Ainsi,unepriseenchargeadéquate nécessite la considération de tous ces aspects. Certains moyens non médicamenteux pour luttercontre la douleur peuvent agir sur la lésion douloureuse elle-même. D'autres ciblent plutôt la composanteémotionnellede ladouleur. Leursmécanismesd'action sont souvent complexesetmalélucidés. La listedestechniquesproposéesn'estnullementexhaustive.

ApprochesinterventionnellesLa stimulation spinale est un système d'analgésie par neuromodulation médullaire, utilisée pour traiter ladouleur chronique neuropathique. C'est une technique minimalement invasive et réversible, voircomplètementnoninvasivedanslecasd’unestimulationtranscutanéecommelaneurostimulationélectriquetranscutanée(TENS).L'ablationneurale(parchirurgie,parthermocoagulationparradiofréquence,parcryoanalgésieouparagentsneurolytiques comme l'alcool ou les phénols) est généralement réservée aux douleurs d'origine cancéreusechezdespatientsavecunpronosticréservé.

Approchesnoninterventionnellesagissantdirectementsurlalésiondouloureuse,ouindirectementparunemodulationdesvoiesdeladouleur

• acupuncture• kinésithérapie,ergothérapie• chiropraxie,ostéopathie• neurostimulationélectriquetranscutanée(TENS)• applicationsthermiques(chaud,froid)

Approchesagissantsurlaconscienceetlaperceptiondouloureusedupatient

Cestechniquestiennentplusparticulièrementcomptedelacomposantepsychologiqueetémotionnelledeladouleur.Ilsnécessitentl’entièreadhésionetcoopérationdupatientdanslaplupartdescas.

• thérapiescognitivo-comportementales,psychothérapieindividuelleoudegroupe• techniquesderelaxation,sophrologie• musicothérapierelaxative• hypnoseethypno-analgésie

Pour les curieux : Il existe des techniques d'hypno-analgésie dites “conversationnelles” et “distractives” quipeuventêtrepratiquéessansadhésionpréalablenisusceptibilitéparticulièredupatient.Ilnes'agitpasdutoutdelemanipulermaissimplementdedéplacersonattentionenéveillantsacuriosité.Cetteapprochepeutêtre

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adaptée à tous les âges : la distraction par le jeu, une histoire ou une vidéo chez les enfants c'est déjà del'hypnose!

4.Evaluationdel'efficacitéd'untraitementantalgiqueLamiseaupointde l'ANSMenmai2011concernant lapriseenchargedesdouleursde l'adultemodéréesàintensesrappellel'importancedel'évaluationdeladouleur, indispensableàsapriseenchargeinitialeet lorsdusuivi.

Commentmesurerladouleur?Ilestrecommandéd’utiliserdesoutilsdemesurecliniquede ladouleur(échelles,scores)quisontvalidésausein d’une population spécifique : patient communiquant versus patient non communiquant, enfant d’âgepréscolaire,patientâgé,etc(Cfitem131et134).

Evaluationdesthérapeutiquesanalgésiques

L’évaluationrépétéedel’intensitédeladouleurpermetdedéterminerl’efficacitédutraitement.Elledoitêtrecouplée à un bilan de la consommation totale des antalgiques, y compris ceux pris en automédication. Leparacétamolsousdifférentesprésentationsdoitêtreparticulièrementrecherchéafind’enéviterlesurdosage.Ce surdosage est fréquent en cas de polymédication et/ou d’automédication. Dans tous les cas, il estindispensable de rappeler les risques d’un surdosage lorsqu’unemême substance active est présente dansplusieursspécialités.Enfin, la poursuite d’un traitement analgésique doit faire l’objet d’une réévaluation de la balancebénéfice/risquequidoitêtreauminimumquotidienneencasdedouleuraiguëetd’hospitalisation.Leseffetssecondairesassociésauxanalgésiquesdoiventêtresystématiquementrecherchés.Les analgésiques doivent être arrêtés s’ils sont devenus inutiles, notamment en cas d’une disparition de ladouleur allant de pair avec la guérison de la pathologie causale. Par exemple après une interventionchirurgicale,lapériodealgiquelapluscritiqueestde48-72haprèsunechirurgie.

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5.ExemplesdestratégiesutiliséesselonletypededouleurDouleurnociceptiveaiguë(exemple:postopératoiredeprothèsetotaledegenou)

Lapriseenchargedeladouleurpostopératoirereposetoutd'abordsursaprévention.L'objectifestderéduirel'activation de la voie nociceptive en bloquant ou en diminuant l'activité des neurotransmetteurs et/oul'activationdesrécepteursdeladouleur.Celanécessiteuneréductiondesanalgésiquesopioïdesperetpost-opératoires(notiond'épargnemorphinique).Ainsi,uneanesthésielocorégionaleparblocfémoralpourraêtreassociéàl'anesthésiegénéralepermettantdelimiter l'utilisation d'opiacés puissants pendant l'intervention et donc de limiter le risque d'hyperalgésieinduite.L'analgésieparinfusionpéri-nerveused'anesthésiqueslocaux(miseenplaced'uncathéterfémoral)peutêtrepoursuiviependantlapériodededouleuraiguëpost-opératoire(3-4jours)permettantuneanalgésieoptimalecequiautorisel’introductionprécocedelakinésithérapie(réhabilitationpostopératoireprécoce).L’analgésieloco-régionaleseraassociéeuneanalgésiesystémique(analgésiemultimodale):

• untraitement“basal”de fondpalier I :paracétamol,néfopamen IVSEassociéséventuellementàunAINSdecourtedurée (ex :Profenid®pendant48h)avecpréventiondescomplicationsdigestivesparinhibiteurdelapompeàprotonsetenl'absencedecontre-indications

• desmédicamentsco-analgésiquesouadjuvants:magnésium,kétamine• desmoyensnonmédicamenteux:hypno-analgésie,musicothérapiependantlesmobilisationsousoins

douloureux(ex:ablationdedrain)• MEOPApourréaliserunpansementouunsoinparticulièrementdouloureux• Sil'analgésiedefondestinsuffisante,untraitementdepalierIIouIIIseraintroduitselonleniveaude

douleurmoyenousévèreenprivilégiantl'analgésiecontrôléparlepatient:PCAmorphine(propositiondeprescriptiondePCAmorphinepourunadultedetaillemoyennesansco-morbidité:bolusde1,5mgparadministrationetpérioderéfractaire(=délaientre2administrations)de8minutes).

Gestetechniquedouloureuxdecourtedurée(exemple:biopsieostéo-médullaire)Les douleurs de courte durée induites par les soins sont également une bonne indication des techniquescomplémentaires nonmédicamenteuses comme lamusicothérapie et l'hypno-analgésie ainsi que toutes lestechniquesde relaxationà conditiond'avoir l'adhésion complètedupatient.Chez certainspatients, l'hypno-analgésiepeutêtreutiliséseuleavecunebonneefficacité.Labiopsieostéo-médullaireestuneprocéduredouloureuse,decourtedurée.Uneanalgésiemultimodaleseraidéalementréalisée:

• anesthésielocaletopiqueet/ouparinjectionsouscutanéedelidocaine• suivied'uneanalgésieparinhalationdeMEOPA(Entonox�,Kalinox�),quipeutêtreauto-administrée• pour lespatientsanxieux,uneprémédicationparanxiolytiquepeutêtreproposéeen tenantcompte

descontre-indications

Douleurchroniqueneuropathique(exemple:névralgied'Arnold)Lanévralgied'Arnoldpeutêtreunecausedecéphaléeayantpourorigine larégionoccipitale.Ladouleurestépisodique,brève,sévère,enéclair.Traitementsmédicamenteux:

• lesAINSetlesrelaxantsmusculaires,commeleBaclofène,peuventsoulagerlessymptômes.

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• lesmédicamentsantiépileptiquesetlesantidépresseurstricycliquessontutilisésentraitementdefondpouressayerdediminuerlafréquenceetlasévéritédesattaques.

Thérapeutiquesnonmédicamenteuses:incluentl'applicationdechaleuretlakinésithérapie.Quand lesméthodesconservativessont inefficaces, lesblocsnerveuxoccipitauxpar injectiond'anesthésiquelocal permettant d’affirmer le diagnostic et de soulager la douleur. Pour les cas difficiles à contrôler, laradiofréquencepulséeetlastimulationnerveuseoccipitalepeuventêtreefficaces.

6.ConclusionLapriseenchargedeladouleuraiguëdoitfairepartiedesprioritésdetouslessoignants.Elledoitpouvoirêtreprescrite par tous les médecins susceptibles de prendre en charge des patients algiques. Pour ce faire, lesmodalitésdeprescriptionetd'administrationd'uneanalgésiemédicamenteusebasiquesonttrèscodifiés.La prise en charge optimale d'un patient souffrant de douleur chronique résulte d'approches multiples(médicamenteusesetnonmédicamenteuses),utiliséesdeconcert.Ces thérapeutiquesdoiventpourvoirêtremisesenplacepar leplus grandnombrede soignantsmédicauxetparamédicaux, souventau seind’équipepluridisciplinaireshabituées(servicedechirurgie,derhumatologie,degériatrie…).Lescasdedouleurdifficileàtraiterdoiventêtreprisenchargeauseind’uneéquipespécialiséeenalgologie.Lesmédicamentsnedoiventpasêtreleseulcomposantdutraitement,maisdoiventêtreutiliséssinécessaire,en conjonction avec d'autres thérapeutiques. Le choix d'une thérapie appropriée dépend d'une évaluationprécisedel'intensitédeladouleur,delacausedeladouleuretdutypededouleur.Cependant,laréponseautraitementdiffèreselonlesindividus,etaucuneapprochen'estappropriéepourtousles patients. Les comorbidités doivent être évaluées et traitées. En particulier, la dépression et la douleurchronique coexistent fréquemment ; la douleur aiguë est souvent associé et suivi d'anxiété, et les deuxdevantêtre traitées conjointement afin de maximiser la réponse au traitement de chacune.

7.Références1. ANSM.Priseenchargedesdouleursdel'adultemodéréesàintenses.2011.2. HAS. Douleur chronique : reconnaître le syndrome douloureux chronique, l'évaluer et orienter le

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2005;24(10):1305-12. Epub 2005/08/16. Melange equimolaire oxygene-protoxyde d'azote (MEOPA).Rappelstheoriquesetmodalitespratiquesd'utilisation.

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Itemn°133:Anesthésielocale,locorégionaleetgénérale

Objectifspédagogiques-Argumenterlesindications,lesmodalités,lescontre-indicationsetlesrisquesd'uneanesthésielocale,locorégionaleougénérale-Connaîtrel'analgésieobstétricale-Préciserlesobligationsréglementairesàrespecteravantuneanesthésie

0.PointsclefsLespointsclefsàretenir

1. L’exercicede l’anesthésieest régipar ledécretdu5décembre1994.Ce texte rendobligatoirenotamment laconsultation d’anesthésie, la visite pré-anesthésique et la surveillance postopératoire immédiate en salle desurveillancepost-interventionnelle(SSPI).

2. L’anesthésiegénéraleestdéfinieparuneperteréversibledelaconscience.Ellepeutsedécomposeren3phases:induction,entretienetréveil.

3. Les techniques d’anesthésie locorégionale (ALR) ont quant à elles pour but d’interrompre transitoirement latransmissiondelaconductionnerveusetoutenpréservantl’étatdeconscience.Ellessontsoumisesauxmêmesobligationsréglementairesquelesanesthésiesgénérales

4. Selon le site d’injection de l’anesthésique local,on distingue les ALR péri-médullaire (autour de la moelleépinière)oulesALRpériphériques(àproximitédunerf).

5. L’anesthésielocalesedéfinitparl’administrationd’unanesthésiquelocalparinfiltrationouparvoietopique(parcontact)enregarddelazoneàopérerouàanalgésier.

6. L’analgésie péridurale est la technique de référence pour assurer une analgésie de qualité durant le travailobstétrical

1.IntroductionEn2010,plusde11millions(11623630)d’actesd’anesthésieontétérecensésenFrance.Plusde80%(84,3%)concernaientdespatientsdeplusde18ansendehorsdesaccouchements,7,5%impliquaientdesactesenrelationavecunaccouchementetles8%restantlapopulationpédiatrique.Les indications les plus fréquemment retrouvées étaient: les endoscopies digestives (16,2%), lesaccouchementset césariennes (8,3%), les interventions sur le cristallin (8,1%), lesaffectionsde laboucheetdesdents (2%)et les libérationsducanal carpien (1,8%).Enfin,43%decesactesontétéprisenchargeenambulatoire.EnFrance,lapriseenchargeanesthésiqueestréaliséeparunmédecinanesthésiste-réanimateurquisuituneformationspécialiséede5ans(DESd’anesthésie-réanimation).En raisondesprocéduresdesécurité très rigoureusesquientourent leprocessusanesthésiqueenFrance, lamortalitédirectementliéeàl'anesthésieaétéconsidérablementréduitecestrentedernièresannées(elleétaitestiméeà5décèsparmilliond'anesthésiesen2007pourdespatientssanspathologieparticulière).

2.AspectsréglementairesL’exercice de l’anesthésie est régi par le décret du 5 décembre 1994 (1). Ce texte décrit très précisémentl’ensembleduprocessusanesthésiquede laconsultationauréveilde l’anesthésieetprécise l’environnementtechniqueetorganisationnelnécessairepourlaréalisationdecelui-ci.

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Ainsi,pourtoutpatientdontl’étatnécessiteuneanesthésiegénéraleoulocorégionale, lesétablissementsdesanté[…]doiventassurerlesgarantiessuivantes:

• Uneconsultationpré-anesthésique,lorsqu’ils’agitd’uneinterventionprogrammée,• Unevisitepré-anesthésique,• Lesmoyensnécessairesàlaréalisationdecetteanesthésie,• Unesurveillancecontinueaprèsl’intervention,• Uneorganisationpermettantdefairefaceàtoutmomentàunecomplicationliéeàl’interventionouà

l’anesthésieeffectuée.La consultation doit avoir lieu plusieurs jours avant l’intervention et ne se substitue pas à la visite pré-anesthésiquequidoitavoirlieudanslesheuresprécédantl’intervention.Ledécretrappellequelaconsultationest réaliséeparunmédecin anesthésiste-réanimateur. Ses résultats sont consignésdansundocument écrit,incluant les résultats des examens complémentaires et des éventuelles consultations spécialisées. Cedocumentestinsérédansledossiermédicaldupatient.Laconsultationapourobjectifde réaliseruneévaluationmédicaledupatient,puisdeproposer lameilleurestratégieanesthésique(incluant latechniqueanesthésiquemaisaussi lastratégietransfusionnellequandelleest nécessaire, la prise en charge analgésique et des nausées et vomissements post-opératoires (NVPO) outouteproblématiquemédicalepouvantinterféreraveclapriseenchargemédicochirurgicale)etd’informerlepatientsurcettestratégieenévoquantlescomplicationspotentielles.Le risque anesthésique est évalué selon la classification ASA (American Society of Anesthesiologists) qui estdécritedansletableau1etilaugmenteaveclavaleurduscoreASA.La consultation permet de définir les examens complémentaires à prescrire, de gérer spécifiquement lestraitements chroniques des patients et de proposer une anxiolyse médicamenteuse lorsque celle-ci estnécessaire. La prescription d'examens complémentaires avant une intervention n’est ni systématique niobligatoire et les indications sont résumées dans un référentiel édité par la Société Française d’Anesthésie-Réanimation(SFAR)(2).Delamêmefaçon,lagestiondestraitementschroniquesdespatientsdanslapériodepéri-opératoire,préciséeparunréférentieldelaSFAR(3),doitrépondreàundoubleobjectif:1°)nepasinterférergravementaveclesmédicamentsutiliséslorsdel’anesthésie;maiségalement2°)nepasdéstabiliserparleurarrêtlespathologiespourlesquellesilssontprescrits.Latendancegénéraleestdemaintenir,chaquefoisquecelaestpossible,lestraitementsencours.Tableau1:ClassificationASA

ScoreASADéfinition

1 Patientenbonnesanté

2 Affectionpeugravesanslimitationfonctionnelle

3 Affectionsévèreaveclimitationfonctionnelle

4 Affectionsévèreconstituantunemenacevitalepermanente

5 Patientmobibondavecespérancedevie<24heures

U Urgence

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L’informationdupatientestunenjeude la consultationpourque celui-ci formuleun consentementéclairé.Outre les réponses aux questions posées par le patient, elle prend en compte la situation propre à chaquepersonne. Elle porte tant sur des éléments généraux que sur des éléments spécifiques qui ont été définisclairementparl’ANAES(4):

• l’étatdupatientetsonévolutionprévisible,cequinécessitedesexplicationssur lamaladieou l’étatpathologique,etsonévolutionhabituelleavecetsanstraitement;

• ladescriptionet ledéroulementdesexamens,des investigations,des soins,des thérapeutiques,desinterventionsenvisagésetdeleursalternatives;

• leurobjectif,leurutilitéetlesbénéficesescomptés;• leursconséquencesetleursinconvénients;• leurscomplicationsetleursrisqueséventuels,ycomprisexceptionnels;• lesprécautionsgénéralesetparticulièresrecommandéesauxpatients.

L’informationoraleestprimordialecarellepeutêtreadaptéeaucasdechaquepersonne.Ilestnécessaired’yconsacrerdutemps.Elles’inscritdansunclimatrelationnelalliantécouteetpriseencomptedesattentesdupatient. Au cours de cette démarche, lemédecin s’assure que le patient a compris l’information donnée. Ilindiquelatechniqueanesthésiqueenvisagéeenexpliquantlesraisonsdesapropositionetrecherchel'accorddupatient.Lorsquelapersonnenecomprendpaslefrançais, ilestrecommandéderecouriràuntraducteur.Pourfavoriserultérieurementlacontinuitédessoinsparl’équipesoignanteouàunautremédecin,ledossierd’anesthésieportelatracedesinformationsdélivréesaupatient.Lavisitepré-anesthésiquealieuquelquesheuresavantlaprocédureprévuesousanesthésieetelleconsisteenlaconfirmationdesdonnéesdelaconsultation,lavérificationdel’absencedesurvenuedenouvellepathologieoud’événementnotabledans l’intervalleséparant laconsultationde lavisitepré-anesthésique,dustatutdejeûneetdelabonnegestion

3.Lesdifférentstypesd’anesthésieUneanesthésiegénérale (AG)estdéfinieparunepertedeconscience réversible induitepar l’administrationd’un hypnotique souvent associé à un agent analgésique. Un curare est fréquemment employé afin deprovoqueruneparalysiemusculairefacilitantl’intubationtrachéaleainsiquelegestechirurgical.Lestechniquesd’anesthésielocorégionale(ALR)ontpourbutd’interrompretransitoirementlatransmissiondelaconductionnerveusetoutenpréservantl’étatdeconscience.Selonlesited’injectiondel’anesthésiquelocal,ondistinguedeuxtypesd’ALR:péri-médullaire(autourdelamoelleépinière)oupériphérique(autourdunerf).Lestechniquesd’ALRsont indiquéesdans lecadreanesthésique(permettant l’interventionchirurgicale)maiségalementàdesfinsanalgésiques(per-opératoire,postopératoireouencoreobstétricales).L’anesthésie localesedéfinitpar l’administrationd’unanesthésique local soitpar infiltration (intradermique,sous-cutanée ou plan de diffusion) soit par voie topique (par contact) en regard de la zone à opérer ou àanalgésier. Alors qu'en situation non urgente l’AG et l’ALR ne peuvent être pratiquées que par unmédecinanesthésiste-réanimateur,l’anesthésielocalepeutêtreréaliséeparunmédecinquellequesoitsaspécialité.Acejour,pouruneinterventiondonnée,saréalisationsousAGousousALRn'apasdevéritableinfluencesurlamorbiditéet/oulamortalitépost-opératoireàcourtcommeàlongterme.

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Anesthésiegénérale

L'AG reste la technique de référence dans de nombreux cas et elle permet de réaliser tous les acteschirurgicaux ou interventionnels selon une procédure programmée ou en urgence. Elle se décompose en 3phases:l’induction,l’entretienetenfinleréveildel’anesthésie.Lors de l’accueil du patient en salle interventionnelle, l’équipe d’anesthésie vérifie systématiquement uncertainnombred’informationsafindesécuriserlaprocédure.Enpremierlieu,l’identitédupatient,ainsiqueletyped'interventionetéventuellement le côtéde la chirurgiequand celaestpertinent,Cette vérificationquirentre dans le champ de la check list HAS dite « de sécurité au bloc opératoire « améliore le partage desinformations et réalise une vérification croisée de critères considérés comme essentiels avant, pendant etaprèstouteintervention(5).Unevoied’abordveineusepériphériqueestposéeainsiqu'unmonitoragemultiparamétrique(comprenantauminimum:fréquencecardiaque,pressionartériellenoninvasive,SpO2ainsiquelamesuredelaconcentrationenO2etCO2desgaz inspirésetexpirés)commerecommandéspar ledécretde1994.Unmonitoragede lacurarisation est associé si un curare est utilisé lors de la procédure. Enfin, il est possible de monitorer laprofondeurdel’anesthésiepardesoutilsspécifiquess’apparentantàdesélectroencéphalogrammessimplifiés.Une antibioprophylaxie couvrant le geste chirurgical, quant elle est indiquée, sera administrée 30 minutesavant l’incision. Le patient dès son arrivée au bloc bénéficiera d’un réchauffement externe afin de prévenirl’hypothermieinduiteparl'anesthésie.Avant l’inductionde lapertedeconscience, lepatientestpréoxygénépendantaumoins3minutes (jusqu’àl'obtention d'une fraction d'oxygène expirée supérieure à 90%). Pour cela, il respire en FiO2 à 100 % parl’intermédiaire d’un masque facial appliqué de manière étanche sur le visage. La pré oxygénation (oudénitrogénation)apourobjectifdesaturerlesréservesenoxygènedel’organisme,etnotammentlacapacitérésiduellefonctionnelle,afind'assureruneapnéedesécuritélapluslonguepossibleencasdedifficultéd’accèsauxvoiesaériennes(cequilimitelerisqued'hypoxémie).La perte de conscience lors de l’induction est engendrée par l’administration intra veineuse ou inhalée(modalité fréquenteenpédiatrie)d’unhypnotique (Tableau2).Pour tous leshypnotiquesceci résulted’uneaction agoniste sur les récepteurs GABA-A à l'exception de la kétamine qui une action antagoniste sur lesrécepteurs NMDA du glutamate. Ces effets sont potentialisés par l’adjonction par voie intra veineuse d’unanalgésiqueopioïde(actionpassantparlesrécepteursμopioïdes).Le choixdesmédicaments s'effectueen fonctiondupatient etde laprocédureenprenanten compte leurspropriétés pharmacologiques et pharmacodynamiques différents (délai d’action, durée d’action, effetssecondaires). Au décours de la perte de conscience, une bradypnée puis une apnée surviennent traduisantl'effet dépresseur respiratoire puissant de ces agents. Dans la majorité des cas, le patient bénéficie d’uneventilationassistéaumasquefacialavantquelesvoiesaériennesnesoientcontrôléesparl'introductiond'unesonde d'intubation dans la trachée ou par la mise en place d’un dispositif laryngé (masque laryngé parexemple).

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Lorsqu'uned’une intubationtrachéaleestprévue, l’administrationd’uncurare(Tableau2)estrecommandéeafindefaciliter legesteetd’endiminuerlescomplicationsnotammenttraumatiques.Lescuraresagissentenbloquant les récepteursnicotiniques sensiblesà l’acétylcholineauniveaude la jonctionneuromusculaire. Lepatient sera ensuite installé, sous la responsabilité partagée du médecin anesthésiste-réanimateur et del'opérateur(chirurgien,radiologue,etc.),afindepermettrelaréalisationdugesteprévu.Laphased’entretiendel'anesthésieestassuréeparl’administrationd’unhypnotique(parvoieintraveineuseouinhalée,continueoudiscontinuepourassurerlapermanencedelapertedeconscience)etd’unanalgésiqueopioïde(pourassurerl'analgésie)etquandcelaestnécessairel'adjonctiond’uncurare.Toutaulongdelaprocédure,l’homéostasiedoitêtremaintenueenpréservantl’hémodynamique,lavolémie,la normo-thermie et l’équilibremétabolique. Des complications peuvent émailler le déroulement d’une AGdontlesprincipalessont:-Lescomplicationsrespiratoires:

• Accèsdifficilevoireimpossibleauxvoiesaériennessupérieureschezunpatientenapnéeaveclerisqued'hypoxémiemajeure;

• Inhalation intra-bronchique de liquide gastrique chez un patient inconscient, non à jeun et dont lesvoiesaériennesnesontpasprotégéesparleballonnetdelasonded'intubationtrachéale;

-Lescomplicationshémodynamiques:• Chocanaphylactiqueliéàunmédicament(curare,antibiotique,etc…)• Hypotensionsévèreparsurdosageenmédicamentanesthésique• Chochypovolémiqueliéàunsaignementchirurgicalmassif.

La prise en charge de la douleur postopératoire est anticipée dès la fin de l’intervention par une analgésiemultimodaleassociantdesantalgiquesdedifférentsniveauxenfonctiondel’intensitédouloureuseattendue.Par ailleurs, une prophylaxie des nausées-vomissements postopératoires est réalisée selon les facteurs derisque du patient (mal des transports, sexe féminin, non tabagique, administration per-opératoire demorphiniques).Tableau2 :principauxmédicamentsutilisés lorsd’uneanesthésiegénérale. IV, voie intraveineuse; INH,voieinhalée.Lasuccinylcholineestleseulcuraredépolarisant(ilvaentraînerunecontractionmusculaireavantdebloquer laplaqueneuromusculaire) alorsque lesautres curares vontbloquerd’emblée laplaque sans cettephasedefasciculations(curarenondépolarisant).

Hypnotique Analgésique Curare

Propofol(IV) Sufentanil(IV) Succinylcholine(IV)

Thiopental(IV) Fentanyl(IV) Vécuronium(IV)

Etomidate(IV) Alfentanil(IV) Rocuronium(IV)

Kétamine(IV) Rémifentanil(IV)Atracurium(IV)

Isoflurane(INH)

Cisatracurium(IV)

Desflurane(INH)

Sévolurane(INH)

La phase de réveil débute en salle interventionnelle et elle est poursuivie dans une salle spécifiquementdédiée, lasalledesurveillancepost-interventionnelle (SSPI). L'arrêtdesmédicamentsde l’anesthésiepermet

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aupatientderecouvrerunétatdeconsciencenormal.Leréveils'effectuechezunpatientdontl’ensembledesconstantesvitales(hémodynamiques,ventilatoires,neurologiques,…)sontnormalisées.Lapriseenchargedeladouleur,desnausées vomissementspostopératoiresoude toute complicationest assuréeenSSPI.Ainsi, lepassageobligatoireenSSPI (cf.DécretSécuritéAnesthésiquede1994)parunesurveillanceétroite (clinique,scope, TA, SpO2, température, curarisation) prévient les complications graves et notamment la dépressionrespiratoireliéeauxeffetsrésiduelsdesagentsutilisésaucoursdel'anesthésie.LaSSPIestuneétapemajeureet incontournable de la sécurité anesthésique. Aucune durée minimale de surveillance en SSPI n’estrecommandée hormis au décours d'une titration de morphine (1 heure de surveillance minimum après ledernierbolus).La sortie de SSPI repose sur des critères objectifs comme ceux du score d’Aldrete modifié assurant de lastabilité des grandes fonctions vitales et de l'absence de complications (tableau 3). Le patient est ensuitetransféré selon son état et le type d'intervention réalisée, vers une unité de chirurgie conventionnelle ouambulatoire, une unité de surveillance continue ou de réanimation suivant une procédure qui aura étéanticipéedèslaconsultationd’anesthésie.Tableau3:Scored’Aldretemodifié

Clinique Score

Motricitéspontanéeàlademande

-bougelesquatremembres 2

-bougedeuxmembres 1

-immobile 0

Respiration

-peutrespirerprofondémentettousser 2

-dyspnée,respirationsuperficielleoulimitée 1

-apnée 0

Pressionartérielle(écartparrapportaupré-opératoire)

-<20mmHg 2

-20à50mmHg 1

->50mmHg 0

Etatdeconscience

-parfaitementréveillé 2

-seréveilleàlademande 1

-nerépondpasauxordressimples 0

Saturationenoxygène

-SpO2>92% 2

-Nécessitédel’oxygènepourmainteniruneSpO2>90%1

-SpO2<90%malgrédel’oxygène 0

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AnesthésielocorégionaleLa réalisationd’uneALR répondauxmêmes règlesde sécurité,de surveillanceetd’environnementque l'AG(voirAnesthésieGénérale).Ainsi, lepatientbénéficieobligatoirementd'uneconsultationd'anesthésie,d'unevisiteetd'unpassageenSSPIà l'issuede laprocédure.L'ALResttoujoursréaliséechezunpatientayantuneperfusionveineuseetunmonitoragemultiparamétrique.Cequidifférencieprincipalement l'ALRde l'AGestque dans la majorité des cas, au moins chez l'adulte, le patient sous ALR est conscient tout le long de laprocédure.Lors de la réalisation des ALR, les anesthésiques locaux utilisés (Bupivacaïne, Ropivacaïne, Mépivacaïne,Lidocaïne)agissentauniveaudelaconductionnerveuseenbloquantlescanauxsodiquesvoltagesdépendants.Anesthésielocorégionalepéri-médullaireIl existedeux typesd’ALRpéri-médullaire selonque l’onadministre l’anesthésique localdirectementdans leliquide cérébrospinal (rachianesthésie) ou dans l’espace péridural (anesthésie péridurale) pour induire uneanalgésie et/ou une anesthésie. Dans lamajorité des cas, cette ALR est réalisée par une ponctionmédianeeffectuéeauniveaulombaire(endessousdeL2,niveauthéoriqueducôneterminal)chezunpatientassis(leplussouvent)oualorsendécubituslatéral.Lors d’une rachianesthésie (l'équivalent d'une ponction lombaire), le médecin respecte les règles usuellesd’asepsieetporteuncalot,unmasqueainsiquedesgantsstériles.Pour lapériduralequiest leplussouventassociéeàmiseenplaced’uncathéter,lemédecinporteunecasaquestérile.Pourlarachianesthésie,afindelimiterlescéphaléespostbrèchedure-mérienne,lesaiguillesdepetitdiamètresontutilisées (25-27G).Commepouruneponction lombaire, l'aiguillepasse lapeau, les tissus souscutanéspuis franchit le ligament inter épineux puis le ligament jaune et enfin la dure mère. Un reflux de liquidecérébrospinal indique le bon positionnement de l’extrémité distale de l’aiguille. L’injection lente d'un faiblevolume (1 à 2 ml) de l’anesthésique local est réalisée. L'anesthésie de l'hémicorps inférieur survient enquelquesminuteset la chirurgieestpossiblepouruneduréevariable selon ladosed'anesthésique (60à90min).Cettetechniqueestutiliséeparexemplepourleschirurgiesdesmembresinférieurs,périnéalesetpourlescésariennes.Pourl’anesthésiepéridurale,uneaiguillespécifique,ditedeTuohy,degrandcalibre(16ou18G)estutilisée.Lapositiondupatientestcelledécritepourlarachi-anesthésie.L’espacepériduralestunespacevirtuelsesituantentreladure-mèreetleligamentjaune.Ilestrepéréparlatechniquedumandrinliquide(seringuerempliedeNaCl0,9%,neprésentantqu’une faible résistanceà lapressiondupiston). Tout le longducheminementdel’aiguille, avant l’arrivée à l’espace péridural, il existe une résistance à la pression du piston de l’aiguille quidiminuebrutalementlorsquel’extrémitédistaleatteintl’espacepéridural.Ilfautnoterquelapériduralepeutêtre également réalisée à l’étage thoracique (analgésie en chirurgie thoracique ou abdominale haute parexemple).Unfincathéterperforéestsouventintroduitparl'aiguilledeTuohyetlaisséenplacedansl'espacepéridural. Il permet l'administration des agents anesthésiques locaux. L'installation de l'anesthésie est pluslentequesousrachianesthésieavecleblocagemétamériquedesterritoiresinnervésparlesracinesnerveusesémergeantau-dessusetau-dessousduniveaudeponction.Lesindicationsdestechniquesd’ALRpéri-médullaireslombairessontl’anesthésieet/oul’analgésiepourtoutelachirurgiesousombilicale.Lesprincipalescontre-indicationssont:

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• Lerefusdupatient• L'infectionausitedeponctionouuneinfectionsystémique• Lestroublesdel'hémostase• Unecardiopathietrèsévoluée• Unehypertensionintracrânienne

Lescomplicationset/ouévénementsindésirablesdecestechniquessont:

• Latoxicitédel'anesthésiquelocal(lorsd'uneinjectionintravasculaireaccidentelleoupardépassementdesdosesrecommandées)engendrantunedoubletoxicitésystémique:neurologique,allantjusqu’àlacrise convulsive généralisée, et cardiaque, pouvant aller jusqu’à l’arrêt cardiaque (ceci n'est pasobservésousrachianesthésieenraisondesfaiblesdosesd'anesthésiquelocalutilisées)

• L'apparition d’un hématome péridural le plus souvent favorisé par l’existence d’une coagulopathiepréexistante

• Uneméningiteouunabcèspéridural• Unretentissementhémodynamiqueliéaublocagesympathiqueengendrantunevasodilatationartério-

veineuse. Quand le niveau du bloc reste inférieur à T10, le retentissement est souventmineur. Parcontre,au-dessusdeceniveauousurdesterrainsparticuliers(cardiopathiesurvalvulopathiedetyperétrécissement aortique par exemple), la vasoplégie peut avoir des conséquences importantes avecunehypotensionmajeurepouvantallerjusqu’àl’arrêtcardiaque

• Unniveautropélevédublocvaagirdirectementsurmusclesrespiratoires• Descéphaléeslorsqu'ils'estproduit,lorsdelaposedelapéridurale,unebrèchedure-mérienne• Desdifficultésmictionnellesallantjusqu’àlarétentionaigüed’urine

AnesthésielocorégionalepériphériqueCettetechniqueviseàadministrerl’anesthésiquelocalauniveausoitd'unplexussoitd'untroncnerveux.Lessitesd’injectionsontdoncsituéstoutlelongduplexusbrachialpourlemembresupérieur,desplexuslombalet sacralpour lemembre inférieuretdes rameauxde laVèmepairecrâniennepour la face.Lescontingentsnerveuxsontrepérésparéchographie.Destechniquesalternativespeuventêtreassociéesàl’échoguidagedel’ALRcommelaneurostimulation.Les indications des techniques d’ALR périphérique sont l’anesthésie et/ou l’analgésie de toute la chirurgiesituée sur le territoire des contingents nerveux bloqués par l’anesthésique local. Les principales contre-indicationssont:

• Lerefusdupatient• L'infectionausitedeponctionouuneinfectionsystémique• Destroublessévèresdelal'hémostase

Lescomplicationsetouévénementsindésirablesdecestechniquessont:• Le surdosage en anesthésique local engendrant potentiellement une double toxicité systémique:

neurologique,allant jusqu’à lacriseconvulsivegénéralisée,etcardiaque,pouvantaller jusqu’à l’arrêtcardiaque(cf.§ALRpéri-médullaire)

• Lesneuropathiesparlésiondirectemécaniqueoutoxiquedunerf• L'abcèsaupointdeponction

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AnesthésielocaleetinfiltrationL’anesthésie localeconsisteàadministrerunanesthésique localen territoire intradermiqueoudans le tissusouscutané.Undescorolairesdecettetechniquequiestenpleinessorestl’infiltrationd’unanesthésiquelocalsoit dansunplandediffusion (commepar exempleentre lemuscleoblique interneet lemuscle transversepour analgésier la paroi abdominale) soit au niveau de la cicatrice chirurgicale mais dans des plans plusprofondsqueletissusouscutané(parexempleinfiltrationcicatricielleabdominale).Cestechniquesnesontpasuniquement du ressort du médecin anesthésiste-réanimateur et peuvent être réalisées par tout médecinformé.Ellesexposentaurisquedesurdosageenanesthésiquelocal(voirsupra)notammentencasd'injectionaccidentelleintra-vasculaireoulorsqueladosecumuléeestexcessive.

4.Particularitésdel’analgésieobstétricaleLesdouleurslorsdutravailsontdedeuxtypes:viscéralesetsomatiques.Pendantlapremièrephasedutravail,les contractions conduisent à l’effacement puis à la dilatation du col utérin et l'influx douloureux d’origineviscéraleestvéhiculépardesfibresnonmyéliniséesC.LadouleurpropreauxcontractionsestpriseenchargepardesfibresAδ.CesdeuxtypesdefibresontunrelaisauniveaudelacornepostérieuredelamoëlledeT10àL1. A la fin de la première phase et lors de la deuxième phase du travail, une douleur d’origine somatiqueapparaît secondaire à ladistensionduplancherpelvien,du vaginetdupérinéeet elle est transmisepar lesnerfshonteuxissusdesracinessacréesS2-S4.L’administration systémique d’analgésiques morphiniques contrôle partiellement les douleurs d’originesomatiquemaiselleestinefficacepoursoulagerlesdouleursviscérales.Seuleslestechniquesd’analgésiepéri-médullairegénèrentuneanalgésiedequalitéduranttoutletravailobstétricalenprenantenchargel’ensembledescomposantes impliquéesdans leprocessusdouloureux.Dans lagrandemajoritédescas, latechniquederéférenceenanalgésieobstétricaleest lapéridurale lombaire.Lecathéterpéridural,posépendant le travail,peut être utilisé à toutmoment pour approfondir l'anesthésie (augmentation de la concentration et/ou duvolumedesanesthésiqueslocaux)permettantdepratiquerunecésariennesicelaestnécessaire.La techniquedeposede l’analgésiepériduraleaétédécriteprécédemmentetenanalgésieobstétricale,elleest mise en place dès que la parturiente entre en travail. Le cathéter péridural perforé permet uneadministrationcontinuedesanesthésiqueslocauxréalisantuneanalgésietoutaulongdutravail.L’objectifestd’obtenir un bloc sensitif contrôlant la douleur sans engendrer de bloc moteur (paralysie) et sansretentissement hémodynamique majeur (la circulation utéro-placentaire n’est pas autorégulée et est doncdirectement corrélée à l’état hémodynamique maternel). Pour ce faire, de faibles concentrationsd’anesthésiques locaux sont utilisées. Leurs effets sensitifs sont potentialisés par un ou des adjuvants.Généralement, il s'agit d’un analgésique opioïde (comme le sufentanil, beaucoup plus puissant que lamorphine).Ladosed’inductionestadministréemanuellementpar lemédecinanesthésiste-réanimateurensurveillant laconscience et l'hémodynamique de la parturiente. L'entretien de l'analgésie s'effectue souvent par auto-administration de bolus d’anesthésique local directement par la parturiente par pression sur une pompe(techniqued'analgésieépiduralecontrôléeparlepatient)dèslorsqu'ellecommenceàressentirlesdouleursdutravail.

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Lescontre-indicationsdel’analgésiepériduraledetravailnesontpasspécifiquesetsontpartagéesaveccellesdetouteslestechniquesd’ALRpéri-médullaires(voirsupra).Lescomplicationsspécifiquesdanslecontexteobstétricalsont:

• La brèche de la dure-mère lorsque l’extrémité distale de l’aiguille perfore accidentellement la dure-mèreet transformant la techniquepériduraleenrachianesthésie.Elleexposeaurisquedecéphaléesdanslessuites(cf.§anesthésiepéri-médullaire)

• L'hypotensionmaternelleaveclerisquederetentissementetdesouffrancefœtal• L'analgésieinsuffisante• Leblocmoteur(paralysie)plusoumoinsintense

5.Références1. Décretsécurité8-12-1994,www.sfar.org2. Recommandations formalisées d’experts 2012, Examens pér-interventionnels systématiques,

www.sfar.org3. Recommandations formaliséesd’experts 2009,Gestionpériopératoiredes traitements chroniques et

dispositifsmédicaux,www.sfar.org4. Informationdespatients:recommandationsdestinéesauxmédecins2000,www.has-sante.fr5. LaChek-list«sécuritédupatientaublocopératoire»2011,www.has-sante.fr

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Itemn°140:Connaitrelesaspectsspécifiquesdessoinspalliatifsenréanimation

Objectifspédagogiques-Décrirelaprocédurecollégialeetladécisionmédicalerelativeàl’introduction,lalimitationetl’arrêtdesthérapeutiquesactives

0.PointsclefsLespointsclefsàretenir

7. En réanimation 20% des patients admis en réanimation y décèdent dont la moitié après une décision delimitationoud’interruptiondesthérapeutiquesactives

8. on distingue des thérapeutiques actives et des soins élémentaires de confort. S’il est possible d’interromprecertainstraitements,lessoinsdesupportdevronttoujoursêtrepoursuivis.

9. l’obstinationdéraisonnableestdéfinieparl’instaurationoulapoursuited’unethérapeutiquecurativeoud’unestratégiediagnostiqueinutileetnonjustifiée.

10. lessoinspalliatifspeuventparfaitementavoirleurplaceenréanimation.11. la question de la limitation ou de l’arrêt de traitements peut être posée dans les situations suivantes : non

admissionenréanimation,échecthérapeutique,évolutiontrèsdéfavorableentermesdesurvieet/oudequalitéde vie, patient refusant l’introduction ou l’intensification des traitements de suppléance des défaillancesd’organes.

12. patient apte à consentir : possibilité de refus de traitement du patient, responsabilité dumédecin en charged’assurer les meilleures conditions de réflexion au patient, dispenser une information exhaustive sur lesbénéfices et les risques de la stratégie proposée, Instaurer un dialogue approfondi, s’assurer de la parfaitecompréhensiondesenjeuxparlepatient,respecterundélaideréflexionsuffisant.

13. patient inapteàconsentir :PossibilitédeLimitationoud’ArrêtdesThérapetiquesà laconditiondemettreenœuvre laprocédurederéflexioncollégiale,responsabilitédumédecinenchargedans laprisededécision(co-responsabilité du chirurgien pour le patient chirurgical), assurer une concertation avec l’équipe médicale,paramédicaleenchargedupatient,consulter lapersonnedeconfiance, lapersonneréférente, la familleouàdéfaut les proches. Rechercher d’éventuelles directives anticipées, solliciter un avis motivé d’au moins unmédecin, appelé en qualité de consultant. Le cadre de cette démarche est actuellement encadrée trèsprécisémentparlaLoidu22avril2005(LoiditeLéonetti)

14. danstouslescas:soinsdeconfortetrespectdeladignitédupatientAccompagnementdesproches,traçabilitédesdifférentesétapesduprocessusdécisionnel.

15. une sédationpeutêtremiseenplace si sa finalitéenestbien le soulagementdupatientetnonpas celuidel’équipesoignanteoudel’entourageetquel’uniqueobjectifestdecontrôlerdessymptômesréfractairesàuntraitementsymptomatiquebienconduit.

16. encasdetransfertdansunautreservice,lanouvelleéquipedoitêtreparfaitementinforméedesdécisionsprisesenréanimationetdelapossibilitéd’unéventuelretourenservicederéanimation.

1.IntroductionLaréanimationestunserviceoùsontprisenchargelespatientsprésentantoususceptiblesdeprésenteruneou plusieurs défaillances viscérales aiguës mettant directement en jeu le pronostic vital. Elle implique unmonitorage continu des fonctions vitales et, le cas échéant, le recours à des méthodes de suppléance(transfusiondedérivéssanguins,remplissagevasculaire,ventilationmécanique,catécholamines,hémodialyse,circulationextra-corporelle, etc.). Environ20%despatientsadmisen réanimation ydécèdentdont lamoitiéaprèsunedécisiondelimitationoud’interruptiondesthérapeutiquesactives.

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2.ConceptsetdéfinitionsTraitementsetsoins

En réanimation, on distingue des thérapeutiques actives (à visée curative ou suppléance d’une défaillanced’organe) et des soins élémentaires de confort ou de support qui associent les soins d’hygiène, la prise encharge de la douleur et de la souffrance. En pratique, les deux types de prise en charge coexistent enpermanenceets’ilestpossibled’interromprecertainstraitements,lessoinsdesupportdevronttoujoursêtrepoursuivis.

Obstinationdéraisonnable(courammentdénomméacharnementthérapeutique) L’obstinationdéraisonnableestdéfinieparl’instaurationoulapoursuited’unethérapeutiquecurativeoud’unestratégiediagnostiqueinutileetnonjustifiéeauregarddupronosticentermesdesurvieoudequalitédevie.Atteinteauxdroitsfondamentauxd’unepersonnevulnérableetàsadignité,elleestassimiléeàunemauvaisepratiqueetestcondamnableparlaloi.

SoinspalliatifsLes soins palliatifs sont des soins actifs délivrés dans une approche globale de la personne atteinte d’unemaladie grave, évolutive ou terminale. Leur objectif est de soulager les douleurs physiques et les autressymptômesd’inconfort,etdeprendreencomptelasouffrancepsychologique,socialeetspirituelle.Cetypedesoinspeutparfaitementavoirsaplaceenréanimation.

LimitationdestraitementsLalimitationdestraitementsregroupeplusieursentités:

• la non-optimisation d’un ou de plusieurs traitements dont des techniques de suppléance d’organeassurantunmaintienartificielenvie.

• la prévisiond’unenon-optimisationoud’unenon-instaurationd’unoudeplusieurs traitement(s) encasdenouvelledéfaillanced’organe,mêmeaucasoùlemaintienartificielenviepourraitendépendre.Lepatientpeutnejamaisprésenterlescomplicationsenvisagées.L’intentiondeladécisionn’estpasdeprovoquerlamortmaisdelaisserleprocessusphysiologiquesedéroulersansinterventiontechniqueoumédicamenteusejugéesansbénéficepourlepatient.

Arrêtsdestraitements

L’arrêtdes traitementsestdéfinipar l’interruptiond’unoudeplusieurs traitementsdontdes techniquesdesuppléance d’organe assurant un maintien artificiel en vie. Il est essentiel que l’intention soit clairementexpriméedansl’argumentation.Consignéedansledossierdumalade,ellepermettradedistinguerle«laissermourir» d’un malade en fin de vie du « faire mourir », assimilé à un homicide et condamnable.

3.Situationsdelimitationoud’arrêtdetraitementsLa question de la limitation ou de l’arrêt de traitements peut être posée dans le cadre d’une réflexionquotidiennedanslessituationssuivantes:

• Patientprésentantuneouplusieursdéfaillancesd’organesdont l’admissionenréanimationest jugéedéraisonnable et disproportionnée au regard de l’objectif thérapeutique et de la situation (nonadmissionenréanimation).

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• Patientensituationd’échecthérapeutique,malgréunestratégiebienconduiteetunepriseenchargeoptimale,pourlequelladécisiond’unelimitationoud’unarrêtdetraitement(s)apourbutdenepasprolongerl’agonieparlapoursuitedetraitementsdesuppléanced’organe.

• Patientdontl’évolutionesttrèsdéfavorableentermesdesurvieet/oudequalitédevieetpourlequella poursuite ou l’intensification de traitements de suppléance d’organe serait déraisonnable etdisproportionnéeauregarddel’objectifthérapeutiqueetdelasituation.

• Patienttémoignantdirectementouindirectementdesonrefusd’introductionoud’intensificationdestraitementsdesuppléancedesdéfaillancesd’organes,cequiconduitàunestratégiedelimitationoud’arrêtdetraitements.

4.Principesderéflexionetdedécisiondelimitationoud’arrêtdestraitementsGénéralités

Leprincipeessentielde ladémarchedécisionnelleest le refusde l’obstinationdéraisonnable. Ladécisiondelimitation ou d’arrêt des traitements n’est en aucun cas un abandon de soins. Elle constitue une stratégiepalliative.Laréflexiondoits’appuyersurl’évaluationdel’ensembledesélémentsanamnestiques,cliniques,paracliniqueset pronostiques. Cette évaluation doit reposer sur l’état de l’art et doit être menée, si besoin est, encollaboration avec les experts de la spécialité concernée. Les arguments financier ou structurels (besoin deplacederéanimation)nepeuventêtreavancésdanslaprisededécision.C’estlemédecinseniorresponsabledelapriseenchargeetdelaprescriptionmédicaledumaladequiassumelaresponsabilitédeladécisiondelimitationoud’arrêtdestraitements,desamiseenœuvreetrestedefaitlegarantdurespectdesrèglesduprocessusderéflexionetnotammentdelacollégialité(cf.infra)ainsiquesonapplication.Dans lecasparticulierdupatientchirurgical, lechirurgiendupatientdoitêtreconsidérécommeco-responsabled’unepriseenchargemédicochirurgicale.Lorsdelaréflexion,ilestindispensabledeprendreencomptel’avisdupatient,directementsicelui-ciestapteàconsentir,indirectementparlarecherchedesessouhaitsantérieurementexprimés.Cettedémarcherépondau principe éthique d’autonomie. Au cas où le patient serait inapte à consentir, lemédecin doitmettre enœuvreuneprocédurederéflexioncollégiale.L’ensembledesélémentsprisencompteaucoursdesdifférentesétapesaboutissantàladécisiondoiventêtrenotésdansledossiermédical.

DeuxsituationsseprésententPatientapteàconsentirLeterme«apteàconsentir»signifiequelepatientestcompétentpourprendredesdécisionssursasantéaprèsunaviséclairédumédecinc’est-à-direqu’ilpeuts’exprimeretaconservéunefacultédejugement.Le patient apte à consentir doit être associé à la réflexion concernant une limitation ou un arrêt destraitements. Il doit consentir à la proposition de stratégie le concernant et à ses modalités d’application.L’évaluationde lacapacitéàconsentirdupatientdanscecontexteestuneétapefondamentalemaisparfoisdifficile(quelleestlacapacitéàconsentird’unpatientenhypercapnieouenétatdechoc?).

RefusdetraitementexpriméparlepatientapteàconsentirLa loidu22avril2005prévoitdans lecadredurespectduprinciped’autonomie, ladécisionde limitationoud’arrêtdestraitementssurlademandedumalade.Toutedemandedupatientdoitêtreévaluéeetconduireà

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unediscussion.Lademandedoitêtrerépétée,claire,transmiseauxprochesetconsidéréecommeunélémentdeladiscussion.Cechoixdoitêtrerespectéàlaconditiondes’assurerquelepatientsoitparfaitementinformédesconséquencesdesonrefusetqu’ildisposed’untempsderéflexionsuffisant.Ilfautinsistersurlanécessitédechercheràcomprendresurquoiporteexactementlerefus,lemotifetlasignificationdecerefus.

Refusdupatientd’unepropositiondelimitationoud’arrêtdetraitements

Cettesituationestraremaispossible.Elledoitêtreabordéeavecunedémarchesimilaireàcelledurefusdesoins,associantlarigueurdelaréflexionetl’intérêtdupatient.PatientinapteàconsentirAuregarddelaloidu22avril2005,laresponsabilitédeladécisiondelimitationoud’arrêtdestraitementsetde sonapplication incombeaumédecinen chargedumalade. Ladécisionn’incombeni auxproches,ni à lapersonne de confiance, ni au personnel infirmier. L’application de la décision de limitation ou d’arrêt detraitementsnepeutêtredéléguée;elledoitêtreeffectuéeenprésencedumédecinenchargedupatient.

ProcédurederéflexioncollégialeEn cas d’inaptitude à consentir d’un malade en phase avancée ou terminale d’une maladie, soumis à destraitementsdisproportionnésoun’ayantd’autreeffetque le seulmaintienartificielde la vie, lemédecinenchargeal’obligationderespecteruneprocédurecollégiale.Ladécisionestpriseparlemédecinenchargedupatient,aprèsconcertationavecl’équipedesoinsetsurl’avismotivéd’aumoinsunmédecin,appeléenqualitédeconsultant.Ilnedoitexisteraucunliendenaturehiérarchiqueentrelemédecinenchargedupatientetleconsultant.L’avismotivéd’undeuxièmeconsultantestdemandéparcesmédecinssil’und’euxl’estimeutile.La décision prend en compte: (1) les souhaits que le patient aurait antérieurement exprimés, en particulierdansdesdirectivesanticipéess’ilenarédigées,(2)l’avisdelapersonnedeconfiancequ’ilauraitdésignée,(3)ainsi que celui de la famille ou, à défaut, celui d’un de ses proches. Dans ce cadre l’avis de la personne deconfiance prévaut sur tout autre avis non médical, à l’exclusion des directives anticipées. En aucun cas, lapersonnedeconfiancen’aderôledécisionnel.Letémoignageindirectdelavolontédupatienttransmisparlesprochesestimportantmaisnepeutêtreleseulcritèrededécision.Lorsque la décision concerne unmineur ou unmajeur protégé, lemédecin recueille selon les cas l’avis destitulaires de l’autorité parentale ou du tuteur, hormis les situations où l’urgence rend impossible cetteconsultation.L’information délivrée aux proches doit être claire, adaptée et loyale. Chacun des membres de l’équipemédicale et paramédicale doit s’efforcer de délivrer une information porteuse du même message issu duprocessusdécisionnel,afindemaintenirlemêmeniveaudeconfianceetdecrédibilitédelapartdesproches.

ArgumentationL’argumentationdoittenircomptenonseulementdelacapacitédupatientàpasseruncapaigumaisaussiduprincipedeproportionnalitéde l’engagement thérapeutiqueproposépar rapportà lasituationantérieureetfuture du patient. L’argumentation doit concerner, d’une part, la décision de limiter ou d’arrêter un ouplusieurs traitement(s), d’autre part, les modalités d’application de cette décision.Tout traitement estsusceptibled’êtrelimitéouarrêté.Iln’estpasreconnudedifférenceéthiqueentreunelimitationouunarrêt

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de traitement(s). L’argumentation doit s’appuyer sur l’ensemble des éléments anamnestiques, cliniques,biologiquesetpronostiquesconcernantlepatient.Cepréalableestindispensableetdoitêtreconsignédansledossiermédical,incluant,s’ilyalieu,lesavisdemandésàdesexpertsextérieursauservice.

DécisionLa loi laisse lapossibilitéaumédecinenchargedumaladedeprendreunedécisionquinesoitpaspartagéeaveclapersonnedeconfiance,lesprochesoulesmembresdel’équipeparamédicale,cependant,larecherched’unconsensuslorsdesdiscussionsaveclapersonnedeconfianceoulesprochesdumaladeestpréférable.Auniveaudel’équipesoignante(médicaleetparamédicale)unconsensusdoitégalementêtrerecherchélorsdesdiscussions entre les acteurs de la réflexion. Le consensus ne peut cependant être considéré comme unegarantie éthiqueen soi. Cequ’il imported’atteindre, c’est l’absenced’oppositionnetteoudedoute sérieuxémis par un ou plusieurs des participants. En cas de doute, la réflexion doit être poursuivie et doit êtrerenouvelée en tenant compte de toutes les réticences exprimées. Une décision de limitation ou d’arrêt detraitements peut toujours être reconsidérée et/ou annulée, en cas d’arguments nouveaux susceptibles demodifier laréflexion.Leprocessusd’annulationdoitalorsêtreidentiqueàceluiayantconduità laprisedeladécision.

NotificationdansledossierLa notification dans le dossier, prévue explicitement par la loi du 22 avril 2005, assure la traçabilité duprocessus de prise de décision. Outre sa nécessité médicolégale, la traçabilité est un vecteur decommunication, en particulier inter équipes, en assurant la diffusion de l’information et des éléments deréflexion à tous les acteurs de soins engagés auprès du malade, de jour comme de nuit.

5.Applicationdeladécisiondelimitationoud’arrêtdestraitementsLaprised’unedécisiondelimitationoud’arrêtdestraitementsconduitàdeuxengagementsmajeursquisont:1)lacontinuitédessoins,dontl’objectifn’estplusdes’opposeràlamort,maisdeprendresoin,2)lamiseenœuvredesoinspalliatifs.La limitationoul’arrêtdestraitements impliquelapriseenchargeenprioritéde ladouleurphysiqueetmoraledupatient.Touteslesmesuressusceptiblesd’améliorerleconfortdupatientetdeses proches doivent être mises en œuvre. Le confort apporté par une thérapeutique doit être considérécommeunbénéficepourlepatient,enl’absenced’alternative.L’interruptiondetechniquesutiliséesenroutinepour la surveillance du patient est recommandée pour améliorer son confort, dès lors qu’elles sont jugéesinutiles. La proposition doit être faite aumalade ainsi qu’à ses proches de recourir à toute assistance qu’ilssouhaiteraient(religieuse,spirituelle,psychologiqueet/oupourdesdémarchesadministratives).

ProblèmedelasédationAvantdemettreenplaceunesédation, il fauts’assurerquesafinalitéestbien lesoulagementdupatientetnonpasceluidel’équipesoignanteoudel’entourageetquel’uniqueobjectifestdecontrôlerdessymptômesréfractaires à un traitement symptomatique bien conduit. Et s’assurer qu’elle résulte d’une discussioninterdisciplinaire et fait l’objet du consentement du patient, de l’entourage et de consignes écrites à ladispositiondel’ensembledessoignants.

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Casparticulierdel’arrêtdusupportventilatoireDeux techniques se distinguent dans leurs modalités et leurs effets: l’extubation ou le simple arrêt de laventilationmécanique.Danstouslescas,l’objectifdoitêtredepermettreleconfortdupatienttoutenévitantdeprolongeruneagoniedifficilementressentieparl’ensembledesintervenants.Unesédationpermetd’éviterlesmanifestationsagoniquesoud’inconfortdelapartdupatient.Cetypedesédationpeutavoircommeeffetsecondaire une réduction de la durée de vie, notamment en raison des effets possibles sur le systèmerespiratoire par diminution des mécanismes de protection des voies aériennes supérieures. Cet effetsecondaire n’est pas l’effet recherché et constitue le risque à prendre pour soulager ou prévenir dessymptômes intolérables. Il est éthiquement acceptable et ne pose pas de problème déontologique oumédicolégal.

Limitationoul’arrêtdesapports(hydratationetnutritionartificielle) Il n’y a pas d’interdiction à l’arrêt ou à la réduction de l’hydratation ou de la nutrition, s’agissant dethérapeutiquesdesuppléanceaumêmetitrequelaventilationartificielleouladialyse.

AccompagnementdupatientetdesprochesLaprésencedesprochesquisouhaitentaccompagnerlepatientdoitêtrefavoriséeetlesrèglesderestrictiondesvisites(siellesexistent)assoupliesaumaximum,dèsqueledécèsestpressenti.Uneouvertureduserviceauxproches24h/24doitêtrepermisedanscettesituation,aucunerestrictiondevisitenesejustifiantsaufcasexceptionnel,commeunrefusderesterdelafamilleoulacontagiositédumalade.Ilconvientégalementdenepaslimiterlenombredevisiteurs.Le service met à la disposition des proches et du patient tous les moyens nécessaires pour joindre toutepersonnesouhaitée.Lesprochesaurontlapossibilitéd’exercerlesritesreligieuxet/ouculturelsdanslesmeilleuresconditionsaulitdupatientdanslerespectdesautrespatientsdel’unité.La souffrancemoraledesprochesnécessite leur accompagnement afinde les aider àmieux appréhender ledécèsdupatientetdefaciliterletravaildedeuil.Unecommunicationintense,précoceetconstanteavecuneéquipe médicale et paramédicale et la remise d’un livret d’accompagnement peuvent être bénéfiques. Unentretienàdistancepeutêtreproposéafinderépondreàtoutequestionrestéeensuspens.

TransfertdespatientsdontlestraitementsdesuppléancevitaleontétélimitésouarrêtésIln’estpasrarequelepatientsurviveaprèsunedécisiondelimitationdetraitements,enparticuliers’ils’agitd’unedécisiondenepasoptimiser oudenepas instituer denouveau les traitements de suppléance vitale,pouvantinclureladécisiondenepasréanimerencasd’arrêtcardio-circulatoire.Si letransfertdupatientestenvisagé dans un service de soins standard, il est recommandé d’associer l’équipe du service d’accueil dupatient, à la conception et la mise en œuvre du projet de soins à visée palliative. L’argumentation ayantentrainélastratégiepalliativedoitêtretransmisàlanouvelleéquipeparleréanimateur.Danstouslescas, ilestrecommandéquelesélémentsprisencomptelorsdeladécisiondelimitationoud’arrêtdestraitements,ses conclusions ainsi que la pertinence ou non d’une nouvelle réadmission en réanimation figurent dans lecompte-rendud’hospitalisation.

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Itemn°154:Septicémie,bactériémie,fongémiedel’adulteetdel’enfant

Objectifspédagogiques-Connaîtreladéfinitiondestermessuivants:bactériémie,syndromederéponseinflammatoiresystémique(SRIS),sepsisetchocseptique- Connaître les portes d'entrée et les localisations secondaires les plus fréquentes des septicémies / bactériémies /fongémies-Connaîtrel'indicationdeshémoculturesetl'interprétationdesrésultats-Reconnaîtreunchocseptiqueetinitiersapriseenchargethérapeutique(voiritem328)-Connaîtrelesprincipesdel'antibiothérapieaucoursd'unebactériémie

0.PointsclefsLespointsclefsàretenir

17. Letermesepticémieesttropgénériqueetdoitêtreremplacéparbactériémie,fongémie,virémieouparasitémie.

18. Labactériémieestfréquente,deplusenplusassociéeauxsoins.19. Lessignescliniqueslesplusfréquemmentrencontréssontl’associationfièvre,frissons,hyper-puishypotension

artérielle,plusoumoinsavecprésencedemarbrures.20. Unebactériémieàstaphylocoquecoagulasenégativeorientesouventversunecontaminationalorsqueles

autresbactériémiessonttoujourspathogènes.21. Deuxrisquesmajeursd’unebactériémie:chocseptiqueetendocardite(Staphylococcusaureus).22. Lafongémieesttoujoursuneurgencediagnostiqueetthérapeutique:uneseulehémoculturesuffit.23. Débuterl’antibiothérapiedansl’heurepourunchocseptiqueetunpurpurafulminans.24. Lecontrôledufoyerinfectieuxsourceestindispensable.25. Laduréedutraitementantibiotiquepourunebactériémieprimaireest15jours.26. Laduréedutraitementantibiotiquepourunebactériémiesecondaireestcelledufoyerinfectieuxencause.

1.DéfinitionSepticémie/Bactériémie/Fongémie/Virémie

Le terme septicémieest tropgénériqueetdésuetetnedevraitplusêtreutilisé. Il doit être remplacépar leterme:

• bactériémielorsqu’ils’agitd’unpassagedebactériesdanslesang,• fongémielorsqu’ils’agitdechampignons,• virémie lorsqu’il existe un virus en quantité détectable dans le sang (souvent par quantification

PolymeraseChainReaction(PCR)),• parasitémielorsquel’onparledeparasite(ex:Plasmodiumsp.).

Cesélémentspeuventêtreassociésounonàunsepsis.Ilexiste2typesdebactériémies:• bactériémieisolée(ouprimaire):sansfoyeridentifié• bactériémieassociéeàunfoyerinfectieux(ousecondaire):lemodederévélationpeutêtreuntableau

clinique bruyant de « décharge septique » associant frissons, hyperthermie ou hypothermie,hypertension artérielle, tachycardie, polypnée et marbrures, pouvant évoluer vers un état septiquegrave,ouaucontraire,êtrecomplètementasymptotique.

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SRIS/sepsis/chocseptiqueSRIS=syndromederéponseinflammatoiresystémiqueLeSRISestprésentlorsqu’ilexisteaumoins2dessignessuivants:

• Températurecentrale>38°Cou<36°C• Fréquencecardiaque>90BPM• Fréquencerespiratoire>20cycles/minchezl’adulte(ouPaCO2<35mmHg)• Leucocytes>12G/L,ou<4G/L(ou>10%decellulesimmaturesenl’absenced’autrescauseconnues)

Sepsis=SRIS+infectionDanslesepsis,l’infectionpeutêtreprouvéemicrobiologiquementoususpectéecliniquement.Dansuncertainnombre de circonstances, le foyer infectieux primitif peut êtremasqué du fait du terrain du patient ou detraitementschroniques,parexempleimmunosuppresseurs.Sepsissévère=sepsis+dysfonctiond’organeouhypotensionouhypoperfusionAucoursdusepsissévère,l’hypotensioninitialeestcorrigeableparadministrationd’unremplissagevasculairepar cristalloïde (sérum salé isotonique 9‰, ringer lactate, solutés cristalloïdes balancés) d’au maximum 35ml.kg-1. Les colloïdesde synthèse (HEAet gelatine) doivent être abandonnésdans le remplissage vasculaired’unétatseptique.Chocseptique=sepsissévère+hypotensionpersistanteDans le choc septique, l'hypotension persiste malgré un remplissage vasculaire adéquat, et nécessitel’introductiond’untraitementvasopresseur(Noradrénalineenpremièreintention).

2.ConduiteàtenirdiagnostiqueDiagnosticpositif

BiologiedessyndromesseptiquesIl convientd’identifieruncertainnombred’élémentsbiologiquesplaidanten faveurd’unsyndromeseptiquesans pour autant l’affirmer.Le biomarqueur idéal spécifique d’une infection bactérienne, fongique ou viralen’existepas.C’estl’associationdufaisceaud’argumentscliniquesetbiologiquesquifaitporterlediagnosticdesepsisousyndromeseptique.Parmilesélémentsutilisésenpratiqueclinique,nousidentifions:- Hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles > 12 G/L ou leucopénie < 4G/L (à l’exclusion desneutropéniesinduites),quipeuventsigneruneinfectionbactérienne,-Protéine C réactive (CRP ou PCR) etprocalcitonine (PCT), qui sont des biomarqueurs inflammatoires nonspécifiquesmaisdont l’augmentation francheaunevaleurd’orientation.Toutefois, ilsontunebonnevaleurprédictivenégativeetpeuventservird’élémentsdesuivipourlecontrôledusiteinfectieuxetéventuellementladuréed’uneantibiothérapie.Pourapprofondir:-TREM-1(TriggeringReceptorExpressedonMyeloidcells)appartientàlasuperfamilledesimmunoglobulinesetest exprimée à la surface des neutrophiles, desmonocytesmatures et desmacrophages. Cettemolécule estimpliquée à la phase très précoce de la réponse inflammatoire qu’elle soit d’origine infectieuse ou non. Sonpotentieldiagnosticpar sa formesoluble (sTREM-1),desuivioud’intérêt thérapeutiqueestencoreàprouvermaispourraitfairel’objetd’uneciblespécifiquedetraitement.

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-CD64(FcγRI)estunefamillederécepteursindiquantunclusterdedifférentiationquiseraitpréférentiellementexpriméeàlasurfacedespolynucléairesneutrophilesetdesmacrophagesstimulésparuneinfectiond’originebactérienne.HémoculturesLorsque l’onparledebactériémieoude fongémie, l’hémocultureest l’examenderéférencequi faitposer lediagnostic.

ConditionsdeprélèvementAfin d’éviter les « contaminations » ou souillures qui peuvent positiver faussement les hémocultures, ilconvientderespecterdesrèglesd’asepsiestrictelorsduprélèvement:-Nettoyagepuisantisepsiedelapeaudanslechampdeprélèvement,portdemasque,champetgantsstériles,-Ponctionveineusepériphérique,-Volumede5à10mlparflacon,toujoursflaconaérobieenpremierpuisanaérobie,-2à3sériesdeprélèvements:

• idéalement au moment de la « décharge septique » (frissons, T°≥ 38,5°C, marbrures, pousséehypertensive)

• sepsisnonsévère:aumoins30minutesentrechaqueprélèvement• sepsisgrave,chocseptique:leplusrapidementpossible

- Le prélèvement doit être réalisé de principe avant toute antibiothérapie mais ne doit pas retarder letraitementantibiotique

InterprétationdesrésultatsPasd’examendirectpourleshémocultures.Diagnosticdelaprésencedegermeparunautomatequidétecteunepoussebactérienne.Laduréed’incubationstandardestde5 jours.Ledélaidepoussepour lesbactériesaérobiesusuellesnedépassepas48hetestfonctiondel’inoculumbactérien.Lesfacteursàprendreencomptesont:1Letypedegerme:

• Staphylococcus aureus (SA) : toujours pathogène. Rechercher systématiquement une endocarditeassociée

• Staphylocoquesàcoagulasenégative(SCN)oustaphylocoques«blancs»(Staphylococcusepidermidis,capitis, haemolyticus….): une seule hémoculture est souvent une contamination. Si plusieurshémocultures sontpositives, il fautque legermesoit identique sur tous les flacons (mêmeprofildesensibilitésurl’antibiogramme)

• Autresgermesaérobies(bacillesàgramnégatif,streptocoques,entérocoques…):toujourspathogènes• Bactériesanaérobies(corynébactérie,bacteroïdes…):délaidepousse>48–72h:àprendreencompte

enfonctionducontexteclinique2Lenombred’hémoculturespositives:fonctiondel’inoculumbactérienetdufoyer3Ledélaidepousse:

• Plusilestrapide,plusl’inoculumbactérienestimportant• Casparticulierdesstaphylocoques:undélaidepousserapide(<18h)estplusenfaveurd’unS.aureus

qu'unstaphylocoquecoagulasenégative• Présenced’uncathéterveineuxcentraloupériphérique:cf.chapitredédié

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DiagnosticétiologiqueSelonlaported’entréeetleterrainTableau1Parimicrobiologiqueselonlaported'entréesupposée

Site Micro-organisme Facteursderisques

PeauStaphylocoque Toxicomanie

Streptocoque Erysipèle,plaie,brûlures

Tubedigestif

Entérobactéries

Cirrhose,Diverticules,PolypesEntérocoques

StreptocoquesD

Anaérobies

Voiesbiliaires

Entérobactéries

Obèse,Lithiasebiliaire,CPRErécenteEntérocoques

StreptocoquesD

Anaérobies

PoumonKlebsiellapneumoniae

Alcoolisme,Sujetâgé,inhalationPneumocoque

Endocarde

StaphylocoquesCathéters veineux, Gestes dentaires, Valvulopathie, Tumeurcolique

Streptocoques

Entérocoques

Voiesurinaires

Entérobactéries

Obstacle,Sondageàdemeure,Gestessurl'arbreurinaireEntérocoques

Pseudomonasaeruginosa

Voiesvasculaires

Staphylocoques

Toxicomanie,cathétersveineux+++Bacillesgramnégatif

Levures

Tableau2Parimicrobiologiqueselonleterraindupatient

Terrain Micro-organisme

NeutropéniecourteduréeBacillesàgramnégatifs

Staphylocoques,streptocoques,entérocoques

Neutropénieprolongée(>7j)

Bacillesàgramnégatifs

Staphylocoques,streptocoques,entérocoques

Pseudomonasaeruginosa

Candida

Splénectomieetasplénie Pneumocoques,méningocoqueethaemophilus

Myélome,LLC Pneumocoques

VIH Pneumocoques,Pseudomonasaeruginosa

Infectionsliéesauxsoins BMR,Staphylococcusaureus

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LLC: Leucémie Lymphoïde Chronique, VIH: Virus de l'Immunodéficience Humaine, BMR: Bactéries MultiRésistantesInfectionsliéesaucathéter(ILC)

Généralités• Epidémiologie:

Fréquence 25% (cathéter veineux central, périphérique et chambre implantable), 3ème cause d’infectionassociée aux soins, évitable, avec une mortalité directe attribuable de 12%. Paramètre de suivi : densitéd’incidence(nombrenouveaucas/sommedesduréesdecathétérisme)=1-2ILC/1000jdecathétérisme

• Physiopathologie:En moins de 48h, l’extrémité intra vasculaire du cathéter est recouverte par du matériel fibrino-cruoriquefacilitantl’adhésionbactérienne(colonisation).Ilexiste3modesd’infectionducathéter:i)Exogène/exoluminale:àpartirdelapeaudumalade+effractioncutanée:lesbactériesévoluentlelongducathéter. Dans les 15 premiers jours, suspecter une contamination à la pose, lors des soins de réfection depansementouparunpansementnonocclusif.ii) Endogène/endoluminale : à partir du connecteur (branchement des voies). Souvent après 15j. Augmenteaveclenombredemanipulations.iii)Hématogène:<5%

• Germes:Staphylocoquescoagulasenégative50%Staphylocoqueaureus20%Candida12%BactériesàGramnégatifetentérocoques

Définitiondel’ILCDeuxpointsessentiels:-Lacultureducathéterdoitêtresystématiqueetselonlaméthodequantitative(BrunBuisson).Cetteméthodeutiliselaculturedel’extrémitéducathétersectionnédefaçonstérilelorsduretrait.Lesrésultatssontrendusenunitésformantcolonies(UFC)parmillitrepourquantifierlenombredebactéries-Larecherched’unethrombosevasculaireassociéedoitêtresystématiquecarprolongeladuréedutraitement(±endocarditeselongerme)Lesseuilscommunémentadmispourl’ILCfigurentdansletableau3.Tableau3:Seuildepositivitédelaculturedecathéter

Type UnitésFormantColonies/ml

Contamination<103UFC/ml

Colonisation ≥103UFC/mlsanssigneinfectieuxliéaucathéter

Infection ≥103UFC/mlavecsignesinfectieuxcliniques(locaux/systémique)oumicrobiologiques

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CliniqueLessigneslocauxfrancssontunécoulementpurulentaupointd’entrée,unetunnelliteouunecellulite.Les signes généraux typiques sont un syndrome infectieux au branchement avec résolution immédiate auretraitducathéter.L'ILCest:probableencasdebactériémiesàgermescutanés,enl’absenced’autrefoyer;certainelorsquelabactériémieestassociéeàundesélémentssuivants:i)cultureducathétercathéter≥103UFC/ml;ii)pusaupointdeponctionavecculturepositiveaumêmegerme;iii)régressiondusyndromeinfectieuxauretrait;iv)différentielentreleshémoculturespositivessurcathéteretnégativesenpériphérie.quantitative:quantitéd’hémoculturessurcathéter>4xhémoculturespériphériques;qualitative : la positivité synchrone des hémocultures sur cathéter et en périphérie est en faveur d’unebactériémied’autreorigine.Al'inverse,unepositivitédissociée(seuil>2H)estenfaveurd’uneILC.

Conduiteàtenirencasd’ILCoudesuspiciond’ILCLesindicationsformellesderetraitenglobent:

• L'existenced'unchocseptique• Dessigneslocauxfrancs• DesgermesdetypeStaphylocoqueaureus,candidaetPseudomonasaeruginosa• L'échecdetraitementaveccathéterenplace(persistancesignescliniquesethémoculturespositives)

L'ILC peut être éliminée lorsqu'un cathéter est en place en réalisant un prélèvement cutané au point deponction(<15j)etdeshémocultures.

DiagnosticdegravitéDansles3situationssuivantesl’ANTIBIOTHERAPIEdansdoitêtreadministréedansl’HEURE!Sepsissévère/chocseptique(cf.itemn°328)Purpurafulminans(cf.itemn°148)C’est une urgence diagnostique et thérapeutique. Devant tout syndrome septique grave, il convient derechercherdes lésionsdepurpura:éléments≥3mm,diffus,ecchymotiquesetnécrotiques.Quatrebactériessont concernées : méningocoque, pneumocoque, staphylocoque et haemophilus.C'estunebactériémieavantd’êtreuneméningite:PASdeponctionlombaire(dangereuxcarsouventtroublesdel’hémostaseassociés,consommatricedetempsetàl’originederetardàl’introductiondel’antibiothérapie).Letraitementantibiotiqueàinitierenurgenceestunecéphalosporinede3èmegénération(ex:ceftriaxone,cefotaxime).Fongémie

Généralités• Epidémiologie:

Quarantepourcentdescandidémiessontdiagnostiquéesensoins intensifsetréanimation.Legenrecandidareprésente80%des infections fongiques,7à15xplus fréquentque l’aspergillose.Lamortalitéde40à60%(dont50%dansles5premiersjours)estenaugmentationglobale,carimpliquedeplusenplusdecandidanonalbicans(glabrata+++20à30%)avecunefréquenterésistanceauxantifongiquesdelaclassedesazolés.

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• Principauxfacteursderisque:-Patientsâgésetdénutris,patientsd’onco-hématologie(neutropéniques)ouhospitalisésenréanimation-Chirurgiedigestivesurtoutsus-mésocolique-Expositionauxantibiotiques-Traitementsimmunomodulateursetimmunosuppresseurs-Laprésencedecathéters-Lanutritionparentérale

Diagnostic• Hémoculturespositivesàcandida:

-positivesdans40%desinfectionsprofondes,27%sico-infectionbactérienne-uneseulehémoculturepositivesuffitpourfairelediagnosticdefongémie-ledélaidepoussesurmilieubactérienstandardest≥3jours-lanécessitédemilieuspécifique(ISOLATOR®)amèneledélaidepousseà17-24h-l’identificationdel’espèceprend48hentechniqueclassique(culturesurmilieudeSabouraud),cedélaiétantaujourd’huiréduità<24haveclestechniquedespectrométriedemasse(MALDITOF®)

• Biland’extensionsystématique:-Scannercorpsentierinjectéàlarecherchedefoyersdedissémination-Fondd’œil:recherchedenodulesrétiniensblanchâtres-Echographiecardiaquetransoesophagiennepourrechercheruneendocardite-Sicathéterenplace,retraitsystématiqueetmiseenculture

Bactériesàrisqued’endocarditeLerisquedépenddugerme:Staphylococcusaureus+++++>Enteroccussp+++>Streptococcussp++Ce risque est majeur lorsque plusieurs hémocultures sont positives et qu'il existe une valvulopathiepréexistante.L'échographie cardiaquedoit être régulière, car réalisée trop tôt, elle expose au risquede fauxnégatifs.Privilégierl’échographietransoesophagienne.

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3.Conduiteàtenirthérapeutique

Chocseptique=antibiothérapiedansl’heureL’antibiothérapie probabiliste doit être intraveineuse, double, synergique, bactéricide et à large spectre. Unremplissage vasculaire doit systématiquement y être associé avec la perfusion d’amine vasopressive (cf.questionchocseptique).Lefoyerinfectieuxsupposédoitêtreéradiqué.Antibiothérapieprobabilisteoudocumentée?

Probabiliste• Bactérie(s)suspectée(s)/ported’entréesupposée• Ecologielocale(duservice)etdupatient(portagebactériemultirésistanteBMR)

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• Biantibiothérapie intraveineuse (objectifs :élargir le spectreetaugmenter lavitessedebactéricidie),duréedel’association3à5joursmaximum(horsendocardite)

• Encasdechocseptique:posologiesélevées(caraugmentationduvolumededistribution)• Fongémie avec état de choc ou neutropénie ou exposition préalable aux azolés (TRIFLUCAN®):

échinocandineenpremièreintention

Documentée• Désescaladedèsidentificationdel’espèceetdesonprofilderésistance(surantibiogramme)• Spectreétroit• Toujoursintraveineuse

Traitementlocal

DrainageToutabcès,empyèmeoucollectionestunmilieudifficiledepénétrationetd’actionpour lesantibiotiquesetdoit fairediscuterundrainagepercutané,radioguidé,endoscopiqueouchirurgical,etcequelquesoit lesite.Exemple : dérivation des urines en cas de pyélonéphrite obstructive, drainage pleural d’une pleurésiepurulente…

ChirurgieCertainsétats septiquesnécessitentdesactes chirurgicauxplus invasifs commepour lapéritonite, la fasciitenécrosante, lapéricarditepurulenteoucertainesendocardites répondantàdescritèrespréciset font l’objetd’unequestionspécifique(item)Duréedel’antibiothérapie

Bactériémie-Siisolée:pasdeconsensusfranc,15joursenmoyenne- Associée à un foyer infectieux identifié : durée est celle de l’infection principale (ex : 7 jours pour unepneumonieàgermebanal,14jourspourunepyélonéphrite…)-CasparticulierdesILC:15jours(saufstaphylocoquescoagulasenégative7jours),21jourssithrombophlébiteassociée

Fongémie-15joursaprèsladernièrehémoculturepositive

4.EvaluationdelaréponsethérapeutiqueClinique

-Régressiondusyndromeinfectieux(fièvre,tachycardie…)-Guérisondufoyerinfectieux(pneumonie…)

Biologique

Régressiondusyndrome inflammatoire (diminutiondunombredeglobulesblancs,de laCRPoude laPCTsidoséesinitialementafind’enétablirunecinétique)

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MicrobiologiqueNégativationdeshémocultures

Encasdepersistancedefièvreoud’hémoculturespositivesIlfautexaminerplusieurspoints:-Vérifierl’éradicationdufoyerinfectieuxinitialetéliminerlaformationd’unabcès- Rechercher une endocardite ou greffe bactérienne à distance du foyer initial (métastase septique, surtoutstaphylococcusaureus)- Echec pharmacocinétique : posologie d’antibiotique inadéquate (sous dosage, surtout en cas de foyerinfectieuxdifficiled’accèspourlesantibiotiques=os,endocarde,méningeetcerveau)- Echec pharmacodynamique : développement de résistance au traitement antibiotique initial (refaireantibiogramme+++)- Diagnostic différentiel et d’élimination : fièvre aux antibiotiques (ß-lactamines +++, rechercher hyper-éosinophilieassociée),thrombophlébite,veinette

5.SpécificitéspédiatriquesDiagnostic

Lesdéfinitionscliniques (sepsis, sepsis sévèreetchocseptique)sont lesmêmesque l’adulte.Néanmoins,enpédiatrie l’hypotension artérielle n’est pas indispensable au diagnostic de choc. Les signes cliniques les plusfréquentssont:•Latriadefièvreouhypothermie,tachycardieetvasodilatation•Altérationdel’étatmental(irritabilitéoumanqued’intéraction)•Anomaliesdeperfusionavecallongementdutempsderecoloration>3secondesoumarbrures•Dysfonctionmyocardiquefréquente:distensionjugulaireethépatomégalieLesnormesphysiologiquess’interprètentenfonctiondel’âge(cf.question).Lesbiomarqueursdel’inflammationsontplusrentablesquechezl’adulte.L’hyperlactatémieestunboncritèredegravité.

ParticularitéspédiatriquesMicrobiologieBactériémieprimitive25%descas.Lesgermesencauseschezl’enfantparordredécroissantsont:

• Staphylocoque• Streptocoque• Pseudomonasaeruginosa• Méningocoque

Lesgermesencauseschezlenourrissonparordredécroissantsont:• Pneumocoqueetstreptocoque• Méningocoque• Escherichiacoli

Les infections à Staphylocoque aureus méthicilline résistant en pédiatrie sont anecdotiques, la légionellosen’existe pas. Par contre, le choc toxique staphylococcique est fréquent chez l’enfant. Y penser en casd’érythrodermie.

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Voiesd’abordLeremplissagevasculairepeutêtreretardédufaitdeladifficultédesabordsvasculaires.Lavoieintra-osseuseestparticulièrementintéressanteetàdéfaut,ilfaututiliserlavoieintra-musculairevoireoralesipossiblepournepasretarderl’antibiothérapie.Ilyauneplaceprépondéranteduremplissagevasculairechezl’enfantavecuneutilisationfréquentedeladobutaminedufaitdeladysfonctionmyocardiquespécifiqueenpédiatrie.AntibiothérapieLes volumes de distributions étant différents de l’adulte, les posologies antibiotiques chez l’enfant sont engénéral plus élevées. D’autre part, un certain nombre de molécules sont contre-indiquées notamment lesquinolones(atteintedescartilagesdecroissance)oun’ontsimplementpasl’autorisationdemisesurlemarchépuisquenonévaluéesdanscettepopulation.

6.Références• Guidet B, Robert R, Wolff M, Leteurtre S. Infections liées aux cathéters veineux centraux en

réanimation.12èmeconférencedeconsensus.Réactualiséeen2002.Paris.SFAR-SRLF• 5èmeConférencedeconsensusPréventiondesinfectionsnosocomialesenréanimation-transmission

croiséeetnouveau-néexclus.Reanimation2010;19:4–14.• PillyE.Maladiesinfectieusesettropicales24èmeédition.Paris.2014• Antibiothérapiedesétatsseptiquesgraves.Conférenced’experts.2004.SFAR-SRLF• Brun-Buisson C., Martin C. Prise en charge des états septiques graves de l’adulte et de l’enfant.

Conférencesd’experts.2006.Paris.SFAR-SRLF• CornelyOA,BassettiM,CalandraT,GarbinoJ,KullbergBJ,LortholaryO,etal.ESCMID*guidelinefor

the diagnosis and management of Candida diseases 2012: non-neutropenic adult patients. ClinMicrobiolInfect2012;18Suppl7:19–37.

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Itemn°227:Surveillanceetcomplicationsdesabordsveineux

Objectifspédagogiques-Situationscliniquesfréquentesouurgentes

0.PointsclefsLespointsclefsàretenir

1. Onoppose lesabordsveineuxsuperficiels (veinesvisibles)et lesabordsveineuxprofonds(veines invisiblesdegroscalibre)

2. Lesvoiesveineusespériphériquessontutiliséespourperfuserdesmédicamentspeuveinotoxiques3. Les voies veineuses centrales sont réservées aux produits toxiques pour les veines mais peuvent aussi être

utilisées pour les perfusions de longue durée ou chez les patients dont le capital veineux périphérique est «pauvre»

4. Lacomplicationimmédiatelaplusfréquenteestl’échecdeponction

1.IntroductionL’utilisation d’une voie d’abord veineux est quasiment systématique en milieu hospitalier traditionnel maiségalementenpré-hospitalierouenhospitalisationàdomicile.LaHauteAutoritédeSantéestimaiten2005que25millionsdecathéterspériphériquesétaientmisenplacechaqueannéeenFrance.Lescomplicationsdecesabords veineux bien qu’étant relativement rares constituent du fait du nombre de cathéters utilisés uneproblématique fréquente. La surveillancede ces abords veineux à la recherchede complicationest doncdudomaineduquotidiendumédecin.Deplusafinde limiteraumaximumcerisque iatrogène, lemédecindoitsanscesseseposerlaquestiondel’indicationàmaintenirenplacecesabordsveineux.

2.ClassificationdesabordsveineuxOnopposelesabordsveineuxsuperficiels(veinesvisibles)etlesabordsveineuxprofonds(veinesinvisiblesdegroscalibre).Onutiliseégalementlestermesd’abordpériphériquelorsquel’extrémitéducathéterveineuxestdansuneveinedepetitcalibre(parexempleuneveinesuperficielledel’avant-brasoudelamain).Onutiliseletermedecathéterveineuxcentrallorsquel’extrémitéestplacédansuneveine«centrale»c’estàdirelaveinecave supérieure ou inférieure. Attention, il existe des abords périphériques (par exemple veine basilique dubras)deveinescentrales(peripherallyinsertedcentralcatheterditPicc-line).Lesindicationsdecesvoiesd’abordveineuxsontdifférentesbienqu’ellespuissentserejoindre(parexempleun cathéter périphérique de gros calibre permettra un remplissage vasculaire aussi rapide qu’un cathéterveineux central). Classiquement, les voies veineuses périphériques sont utilisées pour perfuser desmédicaments peu veinotoxiques (solutés de remplissage, la plupart desmédicaments injectables). Les voiesveineuses centrales sont réservées aux produits toxiques pour les veines (chimiothérapie, certainsantibiotiques, nutrition parentérale hyperosmolaire ou pour la perfusion des cathécolamines)mais peuventaussi être utilisées pour les perfusions de longue durée ou chez les patients dont le capital veineuxpériphérique est « pauvre ». A noter qu’il existe des cathéters profonds à « manchon » dont une partiecheminesouslapeau(partie«tunnelisée»).

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Lescathétersàsited'injectionimplantableou“cathéteràchambre”,sontdesvoiesveineusescentralesmaisdont l’extrémité proximale (là où l’on perfuse) est raccordée à un petit boitier implanté sous la peau, engénéralenhautdutorsesouslaclavicule.Cepetitboitiercontientunemembranedanslaquelleonplanteuneaiguillepourinjecterlesmédicaments.Ilssontutiliséspourlestraitementsdelonguedurée,principalementleschimiothérapies.

Figure1:Classificationdesabordsveineux.

3.ComplicationsMécaniqueslorsdugeste

Voiesd’abordsuperficiellesLacomplicationlaplusfréquenteestlaplaiedelaveinequiprovoqueraunhématome.Sicetteplaien’estpasdiagnostiquée rapidement, une perfusion extra-veineuse risque de se produire. Dans ce cas, les produitsadministrésdanslecathétervontdiffuseràl’extérieurdelaveinedansletissusous-cutanécequivaprovoquerunépanchementplusoumoinslocalisé.Celui-cipeutêtregravesileproduitadministréestunvasoconstricteurpuissant (parexemplenoradrenaline)outoxique (parexemplechimiothérapie), l’extravasationpouvantdanscescasentrainerunenécrosecutanée.Voiesd’abordprofondesLacomplicationlaplusfréquenteestl’échecdeponction:elledépenddelaveineponctionnéemaisaussidel’expériencedel’opérateur.Cettecomplicationtendàdiminueravecl’utilisationdesondesd’échographiepourrepérerlesveinesprofondesetguiderlaponction.Plaiesveineusesouartérielles lorsde laponction :ellesnesontpasgraves lorsque laveineou l’artèresontcompressibles(veinejugulaireinterneoufémorale)etqu’iln’ypasd’anomaliedel’hémostase.Al’opposé,uneblessured’uneveinesous-clavièreoupired’uneartèresous-clavièrepeutentrainerunhémothoraxabondant.Perforationsveineuses:lecathéter(et/ouleguideutilisépoursapose)peuventperforerlaveineetavoiruntrajet aberrant dans les parties molles. Tout comme la plaie veineuse la gravité dépendra du caractèrecompressibledelaveinemaisaussidudiagnosticprécocedecettecomplication.Al’extrême,uneperforationveineuse va aboutir à une inefficacité des perfusions associé à un épanchement pleural, médiastinal ouabdominalenfonctiondusitedeponction.

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Anomaliedurythmecardiaque:sil’extrémitéducathéter(ouduguideservantàsapose)estpositionnéedansl’oreillettedroitecelapeutentrainerunehyperexcitabilitéauriculairequivasetraduirepardesextrasystolessupra-ventriculaires. A part, lemalaise vagal qui peut survenir lors de la pose d’un abord veineux qu’il soitcentraloupériphérique.Perforationcardiaque:exceptionnellemaisgravissimeellevaentraineruntableaudetamponnade.Pneumothorax : il résultede laponctiondudômepleural lorsd’unetentativedeponctionde laveinesous-clavière ou plus rarement de la jugulaire interne. Les conséquences cliniques peuvent être plus ou moinssévèresenfonctiondel’étatrespiratoiredupatientetducaractèrecompletounondupneumothorax.Anoterquel’épanchementpleuralgazeuxpeutsemanifesterplusieursheuresaprès laponction.Ainsi, ilnefautpastenterdeponctionnerlaveinesous-clavièrecontrolatéraleaprèsunpremieréchec.Blessures des canaux lymphatiques, lésions nerveuses : elles sont rares et vont entrainer des tableauxcliniquesvariablesenfonctiondelastructurelésée.Fausseroute:lecathéterpeutavoiruntrajetaberrantparexempleuncathétersous-clavierpeutremonter«àcontre-courant » en jugulaire interne. Celan’est pasune complication gravemais elle aboutira souvent à lareposeducathéter.Emboliedecathéter :exceptionnellement lecathéteret/ou leguidemétalliqueutilisépoursaposepeuventêtre sectionnés et migrer dans la circulation provoquant un phénomène embolique dont les conséquencespeuventêtretragiques.Emboliegazeuse:elleconsisteaupassaged’airdanslecathéter.Celle-cialieudemanièreaccidentellelorsquepar exemple des bulles d’air sont présentes dans des flacons de perfusion en verre mais aussi lors d’undébranchementaccidentelducathéter.Lepassaged’airserafavoriséparunefortepressionnégativedanslethorax : inspirationprofonde,hypovolémie,positionassise…L’emboliegazeusevadonneruntableauprochede celui d’une embolie pulmonaire dont la gravité va dépendre du volume d’air bloqué dans la circulationpulmonaire.

AdistancedelaposeComplicationsthrombotiquesThrombophlébitepériphérique:ils’agitd’unecomplicationfréquentedescathéterspériphériquesquirésulted’uneinflammationdelaveine.Cliniquementellevasetraduirepardessigneslocauxd’inflammation(veinite):rougeurcutanée,douleuretindurationsurletrajetdelaveine.Thromboseveineuseprofonde:ellevaentrainerunœdèmedumembredontledrainageveineuxestlesiègede la thrombose (par exemplemembre supérieur pour un cathéter sous clavier entrainant une thromboseprofonde)maiségalementdesignesgénérauxtelsquelafièvreetlatachycardie.ComplicationsmécaniquesLe cathéter peut s’obstruer à la suite de la précipitation de médicaments présentant une incompatibilitéphysico-chimiqueouau«caillotage»desangayantrefluédanslecathéter.Ilfaudradoncveilleràvérifierlacompatibilitédesmédicamentsetdebienrincerlecathéteraprèsunetransfusionouunprélèvementsanguin(nb:cesprélèvementssurcathéterdoiventêtreévitésdanslemesuredupossible).Leschambresimplantablespeuventaussiseboucherdanscetteéventualitéonpeutproposerl’injectiond’unfaiblevolumed’unesolutionfibrinolytique dans la chambre pendant quelques minutes voire plusieurs heure pour obtenir unedésobstruction.

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ComplicationsinfectieusesLe cathéter veineux vamettre en relation lemilieu extérieur avec le sang du patient, il constitue donc unevéritable«ported’entrée»pourlesbactériesetautresmicro-organismes.Ledéveloppementd’uneinfectiondont le point dedépart sera le cathéter sera favorisépar les facteurs classiquesd’immunodépression : âge,cancer,traitements,etc…Cathéterspériphériques:leurduréedevieavantquelecathéternes’obstrueouquelaperfusionne«diffuse»estengénéraldequelques jours rendantpeuprobable ledéveloppementd’unevéritable infectioncauséeparuncathétersuperficiel.Cependantl’HASaémisdesrecommandationssurl’utilisationdecescathétersen2005.Cettepublicationrapporteuneprévalencedes infectionssurcathéterpériphériquede0.67%maisquelescathétersveineuxpériphériquessontàl’originede7,4%desbactériémiesnosocomiales.Cathéters profonds: l’infection ayant pour point de départ une voie veineuse centrale est relativementfréquente puisque le centre de coordination de la lutte contre les infections nosocomiales estime que laprévalence est de l’ordre de 2% des porteurs d’une voie veineuse centrale. Outre les facteurs générauxfavorisant l’infection, la survenue de cette complication dépend directement de la durée d’utilisation ducathéteret l’onexprime souvent ce risquepar lenombred’épisodes infectieuxpour1000 joursd'utilisationd'un cathéter. Ce paramètre permet notamment de comparer les typesde cathéters entre eux. Le cathéterpeut être colonisé par les germes cutanés lors de la pose ou de manipulations ultérieures : il s’agit decontaminationparlavoieextra-luminale.Lavoieendo-luminaleseraquantàellesusceptibled’êtrecoloniséelorsdecontaminationmicrobienneàpartirdesrobinetsettubuluresquivontêtreconnectéesaucathéter.Bienévidemment lenombredemanipulationsdesvoiesd’injectionset leserreursd’asepsiesurcesvoiesoupire lorsde lapréparationdesmédicaments injectables favoriseront cette contamination. Enfin, le cathéter,commetoutdispositifimplantédansl’organisme,peutêtrecontaminéparvoiehématogènelorsd’unépisodebactériémique. Lesmicro-organismes vont adhérer au cathéter et s’ymultiplier. Ce sont principalement lesstaphylocoquesàcoagulasenégative,lesstaphylocoquesdoréssuivisparlesentérobactériesetleslevures.Cescolonisationsdu cathéter vont entrainerdes complicationsde gravité croissante allantde la simple réactioninflammatoire localisée et isolée (c’est-à-dire sans signes généraux) à l’émergence cutanée du cathéter à labactériémie(cf ITEMN°154:Septicémie,bactériémie,fongémiedel’adulteetdel’enfant).Ces infectionssurcathétercentralsontgravespuisqu’onestimequelamortalitéattribuabledanslesunitésderéanimationestde l’ordre de 3% (Januel et coll. 2010). Il a cependant été montré que si l’on observe des conditionschirurgicales strictes lors de la pose et si un suivi rigoureux des pansements de voies veineuses centralesétaienteffectués,unediminutionsensibledes infectionssurvenaitpouraboutiràenvironune infectionpour1000joursdecathéter(Pronovostetcoll,2006).CathétersàchambreComplications spécifiques des cathéters à chambre : une infection peut survenir précocement dans la logesouscutanéeduboitiercequinécessiterasonremplacement.Ilpeutégalementseproduireuneextravasationdemédicament toxiquepour lapeau (parexempleanthracyclines)encasd’erreurdemanipulationoude ladésunionentrelecathéteretlachambrec’estpourquoiilestimportantdes’assurerdel’existenced’unrefluxsanguindanslachambreavantl’injectiondeproduittoxique.

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Figure2:Complicationsfréquentesougravesdesabordsveineux

4.SurveillanceCathéterpériphérique

L’examen clinique doit rechercher des signes généraux (fièvre) et locaux de complication : œdème,inflammation,douleur.Onrechercheraégalementdessignesdelymphangitedubras.

CathétercentralLorsdelaposeonsurveillerasystématiquementlerythmecardiaqueetsipossiblelasaturationenoxygène.Onréalisera une radiographie thoracique après la pose afin de vérifier la position du cathéter et d’éliminer unpneumothorax.Parlasuite,onvérifieraquotidiennement:

• Lebonfonctionnementducathéter:laperfusionest-ellefacileouexiste-t-ilunerésistanceanormale?Existe-t-ilunbonrefluxveineuxsil’oneffectueuntestd’aspirationàlaseringue?Lepousseseringueélectriqueindique-t-ilunesurpression?

• Lepointdepénétrationcutanéeducathéteràlarecherchedesigneslocauxd’inflammation(rougeur,œdème)voired’infection(pus).

• Températureetautressignescliniquegénérauxd’infection.• Lesmarqueursbiologiquesd’infection (hyperleucocytose,élévationde laCRP,etc…)sans fairepartie

de la surveillance à proprement parler du cathéter central devront faire systématiquement évoqueruneinfectionducathéteretdoncfairepratiquerdeshémoculturess’ilssontanormaux.

6.ConclusionsLesabordsveineuxsontunesourceimportantedeiatrogénie.Ilconviendradoncdeseposerrégulièrementlaquestion de leur indication et surtout du maintien dans le temps de cette indication. L’ensemble despersonnelssoignantsdevrontêtreextrêmementvigilantslorsdesmanipulationsdecescathétersenparticuliersurlesconditionsd’asepsie.Lemédecindevraquantàluirechercherattentivementlescomplicationscauséesparcesdispositifs.

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Itemn°265:Troublesdel’équilibreacido-basiqueetdésordrehydro-électrolytique

Objectifspédagogiques- Prescrire et interpréter un examendes gaz du sang ou un ionogramme sanguin en fonction d’une situation cliniquedonnée-Savoirdiagnostiquerettraiter:uneacidosemétabolique,uneacidoseventilatoire,unedyskaliémie,unedysnatrémie,unedyscalcémie

0.PointsclefsLespointsclefsàretenir

1. L’interprétationd’ungazdusangetd’unionogrammesanguinnécessitedes’assurerdesconditionsdeprélèvementetd’analyse

2. L’interprétationd’untroubleacido-basiqueouélectrolytiques’effectueentroisétapes:undiagnosticpositif,undiagnosticdegravité,undiagnosticétiologique

3. Lagravitéd’untroublehydro-électrolytiqueouacido-basiquedépenddesonintensité,desavitessed’installation,duterrainsous-jacent;destroublesmétaboliquesgraves.Elleimposeunepriseenchargeenurgenceenmilieuspécialisé

4. Letraitementd’untroubleacido-basiqueouhydro-électrolytiqueestavanttoutétiologique5. L’interprétationdesgazdusangs’effectueentroisétapes:l’identificationduchangementdepH,l’identification

del’originerespiratoireoumétaboliqueduchangementdepHetl’adaptationmétaboliqueourespiratoireauchangementdepH,l’identificationdel’étiologieduchangementdepH;encasdecompensationcomplètedupH,ilfautrechercheruntroubleacido-basiquemixteoucomplexe

6. Lediagnosticétiologiqued’uneacidosemétaboliques’effectueparlecalculdutrouanioniqueplasmatique7. L’acidoserespiratoireestsecondaireàunehypoventilationalvéolaired’originecentrale(commande

neurologique)oupériphérique(musclesrespiratoires)8. Levolumeduliquideextracellulaireestdéterminéparl’égalitédesentréesetdessortiesdesodiumetd’eau;sa

régulationdépendessentiellementducontenudusecteurextracellulaireenchloruredesodium9. Levolumeduliquideintracellulaireestdéterminéeparlesdifférencesd’osmolaritédepartetd’autredela

membranecellulaire;lesodiumreprésente90%del’osmolaritéplasmatique;larégulationdel’osmolaritéestessentiellementrénalesousl’actiondel’hormoneantidiurétique(ADH);l’interprétationd’unedysnatrémies’effectueparlecalculoulamesuredel’osmolaritéplasmatiqueetl’évaluationdusecteurextracellulaire

10. ·L’interprétationd’unedyskaliémies’effectueparl’analysedesentréespotassiques,dessortiespotassiques(digestiveetrénale),desfacteursdetransfertintraextracellulairedepotassium;unedyskaliémieimposelaréalisationd’unECG

1.GazdusangartérielPrescriptionetréalisationdesgazdusang

La prescription des gaz du sang estmédicale et indiquée en cas de situation grave (défaillance respiratoire,défaillancehémodynamique,défaillancerénale),encasdedésordremétaboliquesurleionogrammepouvantinterférer avec l’équilibre acido-basique (dysbicarbonatémie, dyschlorémie, dyskaliémie), l’adaptation ou lasurveillanced’untraitement(oxygénothérapie,ventilationmécanique,épurationextra-rénale).L’objectifestdepréciserlesparamètresrespiratoires(PaO2,PaCO2,SaO2)etdel’équilibreacido-basique.Lesgazdusangsontprélevésenartériel,enprivilégiantl’artèreradiale,aprèsdesprécautionsd’asepsiestricte,sansair,dansuneseringuehéparinée,puisacheminésimmédiatementaulaboratoireàtempératureambiante.Aprèsréalisation,unecompressiondoitêtreexercéeaudessusdupointdeponction.

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Des informations recueillies lors du prélèvement sont nécessaires à leur interprétation: la températurecorporelle, les conditions de ventilation et d’oxygénation (ventilation spontanée et débit d’oxygène enlitre/min,ventilationmécaniqueetFiO2en%).Les risques sont l’échec, laponction veineuse, laperforationde l’artère, l’hématome, ladissectionartériellevoirel’ischémieaiguëdemembre.Laréalisationdesgazdusangpeutêtredéléguéeàuneinfirmièrediplôméed’état.Laresponsabilitédirectedel’opérateurpeutêtreengagée.

InterprétationdelagazométrieartérielleValeursnormalesLesvaleursmesuréessont:

• lepH(7,40+/-0,02)• laPaCO2(38-42mmHg)• les bicarbonates plasmatiques HCO3- (25-27 mmol/l) calculés à partir de l’équation de Henderson-

Hasselbach(HCO3-+H+→H2CO3→CO2+H20)oumesurésparméthodecalorimétrique(mesureleCO2totalquiinclusleCO2dissouscequiajoute1à2mmol/làlaconcentrationdebicarbonates)

• laPaO2(70-90mmHgsousuneFiO221%)• laSaO2(>95%)

L’hypoxémieestabordéedanslechapitresurl’insuffisancerespiratoire.Interprétationdesdéséquilibresacido-basiquesL’équilibre acido-basique, ou homéostasie du pH, est une fonction essentielle de l’organisme et laconcentrationd’ionsH+estétroitementrégulée.BienquelaconcentrationenH+soittrèsfaible(0,00004mEq/ldanslesangartériel),unevariationmodestedupHcorrespondàunevariationimportantedelaconcentrationenionH+:pH=-log(H+).Lapremièreétapepourinterpréterlesgazdusangestd’identifierlechangementdepH(figure1).

• L’acidoseestdéfiniecommeunediminutiondupHsanguin<7,38oucommeuneaugmentationdelaconcentrationdeH+.

• L’alcaloseestdéfiniecommeuneaugmentationdupHsanguin>7,42oucommeunediminutiondelaconcentrationdeH+.

Ladeuxième étape est d’identifier l’origine du changement de pH et l’adaptation au changement de pH enanalysant les trois paramètres reliés par l’équation d’Henderson-Hasselbach : le pH, la PaCO2 et lesbicarbonatesplasmatiquesselonl’équationHCO3-+H+→H2CO3→CO2+H20(figure1).

H2CO3est l’acide carbonique, capablede sedissocier en libérant des ionsH+en solutionaqueuse. Les ionsbicarbonates HCO3- sont la base, capable de fixer des ions H+ en solution aqueuse. pH = pKa + log(Base)/(Acide)=pKa+log(HCO3-)/(H2CO3)=6,1+log(HCO3-)/(0,03xPaCO2)

L’origineduchangementdepHestrespiratoireet/oumétabolique.LesvariationsdupHetdelaconcentrationenH+sontinduitespardesaltérationsdelaPCO2(acidoseetalcaloserespiratoire)et/oudesaltérationsdelaconcentrationenbicarbonates(acidoseetalcalosemétabolique).L’adaptation au changement de pH dépend de trois mécanismes : les systèmes tampons, la ventilation, larégulationrénaled’ionsH+etd’ionsHCO3-.

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• Untamponestunesubstancecapabledese lierde façonréversibleaux ionshydrogène.Lesystèmetampondubicarbonateconstituelesystèmetamponextracellulaireleplusimportantetconsisteenunacide faible H2CO3 et un sel, le bicarbonate, notamment NaHCO3. Les HCO3- plasmatiques sontimmédiatementdisponiblespourtamponnerl’excèsd’ionsH+produitsparlemétabolisme.

• La ventilation peut ajuster le pH en augmentant ou en diminuant la PaCO2 par hypo ouhyperventilationalvéolaire.

• LesreinscontribuentpartroismécanismesàlarégulationdupH:-unesécrétionactived’ionsH+-uneréabsorptiond’ionsHCO3-filtrés-uneproductiondenouveauxHCO3-Lasécrétiond’ionshydrogèneetlaréabsorptiondebicarbonatesontlieudanslaplusgrandepartiedutubule,principalement au niveau du tube proximal. Pour chaque ion bicarbonate réabsorbé, un ion hydrogène estsécrété.Lasécrétiond’ionshydrogèneestuntransportactifviauncontre-courantsodiumhydrogène.Lelienentrelasécrétiond’ionsH+etlaréabsorptiond’HCO3-estillustrédanslafigure2.Danslestubules, ilyatitrationdes ionsbicarbonatespar les ionshydrogène:encasd’acidosemétabolique,c’est-à-dire d’excès d’ionsH+, il y a une réabsorption complète des ionsHCO3-, ce qui contribue à corrigerl’acidose;encasd’alcalose,c’est-à-dired’excèsd’ionsHCO3-,cesionsHCO3-nepeuventpasêtreréabsorbésetsontexcrétésdansl’urinecequicontribueàcorrigerl’alcalose.Lesdélaisdecompensationsdépendentdelavariablequiassurelacompensation(immédiatpourlesystèmetampon, relativement rapide pour la compensation respiratoire, plus lente pour la compensation rénale) etpermettentdedistinguerunesituationaiguëd’unesituationchronique.Ainsi,encasd’acidosemétabolique,l’adaptationrespiratoireestunehyperventilationalvéolairerapide;encasd’acidoserespiratoire,l’adaptationrénaleestuneréabsorptionretardéedesbicarbonates.Pourl’interprétation,ilfautsesouvenirque:

• Untroubleacido-basiquesimple correspondàuneseuleanomaliesansautreperturbationassociée.Un trouble acido-basiquemixte correspond à l’association d’une perturbationmétabolique et d’uneperturbationrespiratoireallantdans lemêmesens (acidosemétaboliqueetacidoserespiratoire).Untrouble acido-basique complexe correspond à l’association d’uneperturbationmétabolique et d’uneperturbation respiratoire n’allant pas dans le même sens (acidose métabolique et alcaloserespiratoire).

• Les bicarbonates sont en relation directe avec la PaCO2 : ainsi une hypocapnie secondaire à unehyperventilation alvéolaire s’accompagne d’une diminution immédiate des bicarbonates bien avantl’adaptationrénale.

• Une hypocapnie peut s’observer en cas d’alcalose respiratoire ou d’acidose métabolique ; unehypercapnie peut s’observer en cas d’acidose respiratoire ou d’alcalose métabolique ; unehyperbicarbonatémie peut s’observer en cas d’alcalosemétabolique ou d’acidose respiratoire ; unehypobicarbonatémiepeuts’observerencasd’acidosemétaboliqueoud’alcaloserespiratoire.

• Lacompensation n’est jamais complète : ainsiuneacidosemétabolique totalement compenséedoitfairerechercherunealcaloserespiratoireassociée.

La troisième étape est d’identifier l’étiologie du désordre acido-basique (cf acidose respiratoire et acidosemétabolique).

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Figure1:Interprétationd’undéséquilibreacido-basiqueaugazdusangartériel.

Figure2:Mécanismescellulairesdelasécrétiond’ionsH+etdelaréabsorptiond’ionsbicarbonatesauniveaudutubulerénal.

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AcidosemétaboliqueDiagnosticpositifdesacidosesmétaboliquesL’acidose métabolique est définie par une diminution du pH <7,38 (ou par une augmentation de laconcentration en ion H+) liée à une baisse de la concentration plasmatique en tampons bicarbonates <25mmol/l/.La réponse compensatrice respiratoire est une augmentation de la ventilation alvéolaire à l’origine d’unediminution de la PaCO2 (la PaCO2 diminue d’environ 1,25 mmHg pour chaque baisse de 1 mmol/l de labicarbonatémie). Si la compensation est complète (le pH est normalisé), il faut suspecter un trouble acido-basiquecomplexeassociantuneacidosemétaboliqueetunealcaloserespiratoire.Uneacidosemétaboliquepeutêtresuspectéedevantuncontexteévocateur(insuffisancerénale,étatdechoc,acidocétosediabétique),dessignescliniques(polypnée),desanomaliesduionogrammesanguin(baissedelabicarbonatémie,hyperkaliémie).DiagnosticdegravitédesacidosesmétaboliquesLa gravité dépend essentiellement de l’étiologie de l’acidose métabolique. L’acidose métaboliques’accompagne d’une hyperventilation alvéolaire compensatrice qui peut être à l’origine d’une détresserespiratoireaiguë.L’acidoses’accompagned’unehyperkaliémiepartransfertintraversextracellulairequipeutêtre à l’origine de troubles de la conduction et de troubles du rythme. Une acidose grave imposel’hospitalisationenréanimation.DiagnosticétiologiquedesacidosesmétaboliquesLapremièreétapedudiagnosticétiologiquedesacidosesmétaboliquesestlecalculdutrouanionique(figure3).Leprincipede l’électroneutralité impliqueque la sommedes cations soit égale à la sommedesanions.Na+représente environ 95%des charges positives alors queHCO3- et Cl- représentent environ 85%des anions.Cettedisparitéarbitraireentrelasommedescationsetdesanionsreprésenteletrouanionique:TA=Na+–(Cl-+HCO3-).Letrouanioniquecorrespondàlasommedesanionsnondosésenpratiquecourantequisontprincipalementreprésentés par les charges négatives sur les protéines (protéinates, notamment l’albuminate) et dans unemoindremesureparlesphosphates,lessulfatesetd’autresanionsorganiques.Les valeurs normales du trou anionique sont de 12 +/-2 mmol/l dont 11 mmol/l sont liées aux chargesnégativesdel’albumine.LecalculduTAdoitêtreajustéenfonctiondevaleursdel’albuminémie(réductionde4mmol/lpourchaque10g/Ld’albumineenmoins).Ondistingue les acidosesmétaboliques à TA augmenté, ditesorganiques et les acidosesmétaboliques à TAnormal,ditesminérales(figure3).

• lesacidoses à TAnormal, aussi appelées acidoses hyperchlorémiques ouminérales sont liées à uneperte de bicarbonates d’origine rénale (acidose tubulaire, inhibiteurs de l’anhydrase carbonique) oudigestive (diarrhée, fistulesgrêliquesoucoliques,aspirationdigestivebasse)ouàunexcèsdechlore(apports important de sérum salé isotonique). Les causes rénales de perte de bicarbonates peuventêtre distinguées des causes non rénales par lamesure de l’ammoniurie et/ou par le calcul du trouanioniqueurinaire:uneammoniurie<1mmol/kget/ouunTAurinaire>0indiquentuneperterénaledebicarbonates.

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• lesacidosesàTAaugmenté sont liéesà l’accumulationd’unprotoncombinéàunanionpeuoupasmétabolisé ; l’accumulation de cet anion non mesuré en pratique courante augmente le trouanionique.Unexcèsdeproductiond’acideoul’accumulationdecetacideaboutitàunepertenettedebicarbonates. Les principaux acides, ou anions indosés, à l’origine d’une acidose métabolique à TA

augmenté sont : les lactates dans l’acidose lactique, le β-hydroxy-butyrate dans l’acidocétosediabétique, l’acidocétose alcoolique et la cétose de jeun, les sulfates et les phosphates dansl’insuffisancerénale,etcertainstoxiquesdontl’éthylèneglycoletleméthanol.

Figure3:Représentationschématiquedesdeuxgrandesclassesd’acidosemétaboliqueTraitementdesacidosesmétaboliquesL’acidose métabolique aiguë sévère (pH<7,10) est une situation grave mettant en jeu le pronostic vital. Letraitementestavanttoutétiologique.Letraitementsymptomatiquecomprend:

• l’éliminationduCO2enassurantlaventilationalvéolaire,mécaniquementsinécessaire• l’apportd’alcalinisantparperfusiondebicarbonatedesodiumparvoie intraveineuseest indiquéeen

cas de pertes importante de bicarbonates, en cas d’hyperkaliémiemenaçante, et pour certains casd’intoxications

• l’épurationextra-rénaledanscertainscasd’insuffisancerénaleoud’intoxicationLetraitementdesacidoseschroniquesd’originerénaleestspécifique.

AcidoserespiratoireDiagnosticpositifdesacidosesrespiratoiresL’acidoserespiratoireestdéfinieparunediminutiondupH<7,38(ouaugmentationdelaconcentrationenionH+)liéeàuneaugmentationdelaPaCO2>42mmol/l,secondaireàunehypoventilationalvéolaire.La réponse compensatrice rénale est une augmentation de réabsorption rénale de bicarbonates à l’origined’uneaugmentationdelabicarbonatémie.Dansunesituationaiguë,l’élévationdesbicarbonatesestabsente

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ou très modeste. Dans une situation chronique (insuffisance respiratoire chronique), l’élévation de labicarbonatémieest importanteet traduit l’adaptation rénale.Cesdeuxsituationspermettentdedifférencieruneinsuffisancerespiratoirechroniqued’uneinsuffisancerespiratoireaiguë.Si la compensationest complète, il faut suspecterun trouble acido-basique complexeassociantuneacidoserespiratoire et une alcalosemétabolique. Une acidose respiratoire peut être suspectée devant un contexteévocateur et des signes cliniques (insuffisance respiratoire aiguë, insuffisance respiratoire chronique), desanomaliesduionogrammesanguin(augmentationdelabicarbonatémie,hyperkaliémie).DiagnosticdegravitédesacidosesrespiratoiresLa gravité dépend du degré de l’hypoventilation alvéolaire, du caractère aiguë ou chronique del’hypoventilation, et de l’étiologie sous-jacente. Le coma hypercapnique est particulièrement redouté. Uneacidoseenrapportavecuneinsuffisancerespiratoireaiguëimposel’hospitalisationenréanimation.DiagnosticétiologiquedesacidosesrespiratoiresLesétiologiesdesacidosesrespiratoiressontcellesdel’hypoventilationalvéolaire.Laventilationalvéolairedépendde laventilationminute (VE=VtxFR)etde laventilationde l’espacemort(VD):VA=VE–VD.Leprincipalmécanismeàl’origined’unehypoventilationalvéolaireestunediminutiondela ventilationminute. La ventilationminutedépendde la commandeneurologiquecentraleetde l’effecteurmusculairepériphérique(diaphragmeetmusclesrespiratoiresaccessoires).Lesétiologiesd’hypoventilationalvéolairesontainsineurologiques (traumatismecrânien,accidentvasculairecérébral,tumeurcérébrale)etrespiratoires(étiologiesdesinsuffisancesrespiratoiresaiguësetchroniques).TraitementdesacidosesrespiratoiresLe traitement est avant tout étiologique. Le traitement symptomatique comprend l’élimination du CO2 enassurantlaventilationalvéolaire,mécaniquementsinécessaire.

AlcalosemétaboliqueL’alcalose métabolique est définie par une augmentation du pH >7,42 (ou par une diminution de laconcentrationen ionH+) liéeàuneaugmentationde laconcentrationplasmatiqueentamponsbicarbonates>25mmol/l/.La réponse compensatrice respiratoire est une diminution de la ventilation alvéolaire à l’origine d’uneaugmentationdelaPaCO2.Silacompensationestcomplète(lepHestnormalisé),ilfautsuspecteruntroubleacido-basique complexe associant une alcalose métabolique et une acidose respiratoire. La gravité dépendessentiellement de l’étiologie de l’alcalose métabolique. L’acidose métabolique s’accompagne d’unehypoventilation alvéolaire compensatrice qui peut être à l’origine d’une encéphalopathie hypercapnique.L’alcaloses’accompagned’unehypokaliémiepartransfertextraversintracellulairequipeutêtreàl’originedetroublesdelaconductionetdetroublesdurythme.L’alcalosemétaboliqueestsecondaireàunechargealcaline(parperted’ionsH+ouparsurchargeenHCO3-)associéàundéfautd’excrétionrénaledesbicarbonates.L’alcalosemétaboliquepeutêtresecondaireà:

• une perte d’ions H+ : perte digestive (vomissements, diarrhées), perte rénale (diurétiques),hyperminéralocorticisme (hyperréninisme secondaire à une contraction volumique,hyperminéralocorticoismeprimaire),correctiontroprapided’unehypercapniechronique(l’éliminationrénaledesbicarbonatesestretardée)

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• une surcharge en bicarbonates : transfert intracellulaire de H+ (hypokaliémie), surcharge exogène(alcalinisationexcessive),contractionvolumique(réabsorptionproximaledebicarbonates)

L’entretien d’une alcalose métabolique est toujours d’origine rénale : baisse de la filtration glomérulaire,contractionvolumique,hypokaliémie,hypochlorémie.

AlcaloserespiratoireL’alcalose respiratoire est définie par une augmentation du pH >7,42 (ou par une diminution de laconcentrationenionH+)liéeàunediminutiondelaPaCO2<38mmHg.Laréponsecompensatricerénaleestunediminutiondel’excrétionrénaledeH+,àl’origined’unediminutionde laréabsorptiondeH+.Si lacompensationestcomplète(lepHestnormalisé), il fautsuspecteruntroubleacido-basique complexe associant une alcalose respiratoire et une acidose métabolique. La gravité dépendessentiellement de l’étiologie de l’alcalose respiratoire. L’alcalose s’accompagne d’une hypokaliémie partransfert extra vers intracellulaire qui peut être à l’origine de troubles de la conduction et de troubles durythme.Unealcaloserespiratoireestsecondaireàunehyperventilationalvéolaired’originecentrale(anxiété,douleur,fièvre,atteinteneurologique)oupériphérique(secondaireàunehypoxémie).

2.ionogrammesanguinLe ionogramme sanguin est un dosage des concentrations plasmatiques qui reflète l’homéostasie dumilieuintérieur.Laprescriptionestmédicale,lesindicationssontlarges.Les principaux éléments du ionogramme sanguin sont : - les concentrations plasmatiques d’ions : sodium,potassium,chlore,bicarbonates-lesprotéinesplasmatiques-lesdéchetsdumétabolisme:uréeetcréatinineplasmatiques

DysnatrémieLaphysiologiepourcomprendreLemaintienduvolumedesliquidesdel’organismeetdeleurcompositionestessentielpourl’homéostasie.Leliquidede l’organismeest répartientredeuxprincipauxcompartiments : le liquideextracellulaire représente60%dupoidsducorpsetcomprendleliquideinterstitieletliquideplasmatiquedontlescompositionsioniquessontlesmêmes;etleliquideintracellulairequireprésente40%dupoidsducorps(figure4).Levolumeduliquideextracellulaireestdéterminéavanttoutparl’égalitéentrelesentréesetlessortiesd’eauetdesodium.Larégulationduvolumeextracellulairedépendessentiellementdelarégulationducontenuenchlorure de sodium dans le liquide extracellulaire parce que sa variation est accompagnée d’une variationproportionnelleduvolumedeliquideextracellulairedesortequelaconcentrationdesodiumdanscelui-cisoitconstante.Levolumede liquide intracellulaireestdéterminéavant toutpar lesdifférencesd’osmolaritéentre lemilieuintra et extracellulaire. En effet, la répartition du liquide entre les milieux intra et extracellulaires dépendessentiellementdel’effetosmotiquedespluspetitessubstancesdissoutesdepartetd’autredelamembranedes cellules. Lamembrane cellulaire est très perméable à l’eaumais relativement peu aux petits ions, l’eautraverse la membrane cellulaire du compartiment le moins concentré en substances dissoutes vers lecompartimentleplusconcentréensubstancesdissoutes,desortequeleliquideintracellulairesoitisotoniqueau liquide extracellulaire. Des changements de concentration relativement peu importants de substancesosmotiquementactivesdansleliquideextracellulairepeuvententrainerdegrandschangementsdevolumeduliquideintracellulaire.

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Le sodium et les anions qui lui sont associés (le chlore principalement), représentent environ 90% del’osmolarité plasmatique. L’osmolarité plasmatique, nombre d’osmoles par litre d’eau, non mesurée enpratiquecourante,estcalculéeselonlaformulesuivante:Osmp=Natrémiex2+Glycémie=285+/-5mOsm/lLamesurede la concentrationde sodiumdans leplasma (Natrémie)estdoncessentiellepourévaluer l’étatd’hydratationintracellulairedel’organisme.L’hyponatrémie est souvent le reflet d’une hypo-osmolarité plasmatique, à l’origine d’un transfert d’eau dumilieuextracellulaireverslemilieuintracellulaire:c’estl’hyperhydratationcellulaire.L’hypernatrémie est le reflet d’une hyperosmolarité plasmatique, à l’origine d’un transfert d’eau dumilieuintracellulaireverslemilieuextracellulaire:c’estladéshydratationintracellulaire.L’osmolarité,quireflètel’étatd’hydratationintracellulaire,estajustéeengrandepartieparl’intermédiairedela régulation rénale du bilan de l’eau via l’hormone antidiurétique (ADH). L’ADH, peptide synthétisé parl’hypothalamus,agitauniveaudutubecollecteurenaugmentant leurperméabilitéà l’eauetmoduleainsi laréabsorption de l’eau. Le principal stimulus de la sécrétion d’ADH est l’osmolarité plasmatique : en casd’hypoosmolaritéplasmatique(hyperhydratationintracellulaire),lasécrétiond’ADHestréduitecequidiminuelaperméabilitéàl’eaudutubuledistaletdutubecollecteur,etaugmenteainsil’excrétionrénaled’eau;encasd’hyperosmolarité plasmatique (hyperhydratation intracellulaire), la sécrétion d’ADH par l’hypophyse estaugmentée,cequiaugmente laperméabilitéà l’eaudutubuledistaleetdutubecollecteur,etdiminueainsil’excrétion rénale d’eau). En conclusion, la natrémie est le reflet de l’osmolarité, du bilan hydrique et del’hydratationintracellulaire,leselestlerefletdubilansodéetdel’hydratationextracellulaire.

Figure4:Compartimentsliquidiensdel’organismeetosmose

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HypernatrémieHypernatrémieetdiagnosticpositifd’unedéshydratationintracellulaire

Lediagnosticpositifestbiologique.L’hypernatrémieestdéfinieparuneconcentrationplasmatiquedesodium>145mmol/l. Devant une hypernatrémie, il est essentiel de confirmer l’hyperosmolarité par le calcul ou lamesure de l’osmolarité plasmatique. En cas d’hypernatrémie hyperosmolaire, le diagnostic retenu est alorscelui d’une déshydratation intracellulaire liée à une hyperosmolarité plasmatique reflétée par unehypernatrémie.

Diagnosticduretentissementcliniqued’unedéshydratationintracellulaireLes signes cliniques comprennent une sécheresse des muqueuses associée souvent à une soif intense. Lestroubles neurologiques, non spécifiques (somnolence, fièvre, convulsion, coma), font la gravité de ladéshydratationintracellulaire.Unsyndromepolyuro-polydyspsiqueestobservéencasdecauserénale.

Diagnosticétiologiqued’unedéshydratationintracellulaireTroismécanismesphysiopathologiquesdoiventêtrerecherchés:-unexcèsdeperted’eaunoncompensée:«insensible»(cutanéourespiratoire),rénale(défautdesynthèseoud’actiondel’ADH(diabèteinsipide),polyurieosmotique),digestive(diarrhée);-undéfautd’apporteneau:âgesextrêmes(altérationdelasensationdesoif);-unexcèsd’apportdesodium:bicarbonatedesodiummolaire.L’évaluation clinico-biologique du secteur extracellulaire est la première étape du diagnostic étiologique(pressionartérielle,fréquencecardiaque,examencutané,diurèse,protidémie,hématocrite).

• en cas de déshydratation globale intracellulaire et extracellulaire, il s’agit d’une perte d’eau et desodiumavecuneperteeneausupérieureàlaperteensodium:

od’originerénale(natriurèse>20mmol/l):polyurieosmotique(glycosurie)od’originedigestive(natriurèse<20mmol/l):diarrhées,fistules

• en cas de déshydratation intracellulaire isolée avec un secteur extracellulaire normal, il s’agit d’uneperted’eaupure:

o d’origine rénale : diabète insipide (défaut d’ADH) central (défaut de synthèse: traumatisme crânien,encéphalite infectieuse, congénital) et néphrogénique (défaut de réponse rénale à l’ADH :maladies rénales,diurétiquesdel’anse,lithium)od’origine«insensible»:cutanéeourespiratoire

• encasdedéshydratation intracellulaireassociéeàunehyperhydratationextracellulaire, il s’agitd’unexcèsdesodiumetd’eauavecunexcèsdesodiumsupérieuràceluidel’eau

oapportsexcessifsdeNaClohyperaldostéronisme

Priseencharged’unedéshydratationintracellulaireLe traitement est étiologique. Le traitement symptomatique consiste en un apport d’eau prudent dont laquantitéestdéterminéàpartirducalculdudéficiteneau.

Déficiteneau=0,6xPoidsx((Natrémie/140)-1)

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L’eaupeutêtreadministréeparvoieoraleouparvoieintraveineuseavecdessolutéshypoosmolaire(Glucosé2,5%).Encasdedéshydratationglobale, lacorrectiondusecteurextracellulaireseraprivilégiéeavec l’apportdesolutéisotonique(NaCl0,9%).Hyponatrémie

Diagnosticpositifd’unehyperhydratationintracellulaireLediagnosticpositifestbiologique.L’hyponatrémieestdéfinieparuneconcentrationplasmatiquedesodium<135mmol/l.Elleesthabituellementlerefletd’unehypoosmolaritéplasmatique.Devantunehyponatrémie,ilestessentieldeconfirmerl’hypoosmolarité(Osmp<285mosmol/l)En l’absence d’administration de substance hyperosmolaire (mannitol, glycocole), l’osmolarité plasmatiquepeutêtreestiméeparlaformule

Osmp=Nax2+glycémie

Le diagnostic retenu est alors celui d’une hyperhydratation intracellulaire liée à une hypoosmolaritéplasmatique reflétéeparunehyponatrémie.Unehyponatrémieassociéeàunehyperosmolaritéplasmatiquedoit faire suspecter la perfusion de soluté hyperosmolaire (G30%,mannitol 20%), une intoxication (éthanol,méthanol,glycocole),uneaugmentationrapidedel’uréeouplasmatiqueoudelaglycémie.Unehyponatrémieassociée à une osmolarité plasmatique normale doit faire suspecter une hyperprotidémie ou unehypertriglycéridémie.

Diagnosticduretentissementcliniqued’unehyperhydratationintracellulaireLessignescliniquescomprennentdessignesneurologiquesnonspécifiques(céphalées,nausées,vomissement,obnubilation, convulsion, coma). L’hyponatrémie sévère, notamment lorsque son début est aigu, peutentrainerunœdèmecérébralavec lerisquede lésionsneurologiques irréversiblesoudedécès.Uneabsencedesoifouundégoûtdel’eaupeuventêtreévocateur.

Diagnosticétiologiqued’unehyperhydratationintracellulaireDeuxmécanismesphysiopathologiquesdoiventêtrerecherchés:-unexcèsd’apporteneau:potomanie-undéfautd’éliminationdel’eau:hypovolémie,SIADH.L’évaluation clinico-biologique du secteur extracellulaire est la première étape du diagnostic étiologique(pressionartérielle,fréquencecardiaque,examencutané,diurèse,protidémie,hématocrite).

• en cas d’hyperhydratation globale intracellulaire et extracellulaire, il s’agit d’un excès d’eau et desodiumavecunexcèseneausupérieureàl’excèsdesodium

oinsuffisancecardiaqueoinsuffisancehépatocellulaireosyndromenéphrotique,insuffisancerénale

• en cas d’hyperhydratation intracellulaire isolée avec un secteur extracellulaire normal, il s’agit d’unexcèsd’eaupure

ooriginerénale:SIADHoorigineendocrinienne:hypothyroïdie

• encasd’hyperhydratation intracellulaireassociéeàunedéshydratationextracellulaire, il s’agitd’uneperted’eauetdesodiumavecuneperteensodiumsupérieureàlaperteeneau

ooriginerénaleooriginedigestive

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ooriginecutanée

Priseencharged’unehyperhydratationintracellulaireLe traitement est étiologique. Le traitement symptomatique consiste principalement en une restrictionhydrique.Lavitessedecorrectiond’unehyponatrémiedépendducaractèreaiguouchronique,symptomatiqueou non de l’hyponatrémie. Le traitement d’une hyponatrémie aiguë et/ou symptomatique repose sur larestrictionhydriqueéventuellementassociéeà l’apportdeselparvoieoraleouparperfusiondesolutésaléshypertoniques,et/ouàdesdiurétiquesdel’ansepouraugmenterlaclairancedel’eaulibre.

DyskaliémieLaphysiologiepourcomprendreLa concentration du potassium dans le liquide extracellulaire est finement régulée à 4,0 mmol/L. Cetterégulation est indispensable car de nombreuses fonctions cellulaires sont affectées par le changement deconcentration du potassium. Le potassium extracellulaire ne représente que 2% du potassium total del’organisme,lepotassiumétantsituépour98%danslesecteurintracellulaire.L’équilibredubilanpotassiquedépendessentiellementdesonexcrétionrénale,résultatdetroisprocessus:lafiltrationglomérulaire,laréabsorptiontubulaire,lasécrétiontubulaire.Unediminutionimportantedudébitdefiltrationglomérulaire(insuffisancerénale)peutêtrelacaused’unerétentiondepotassium.LepotassiumestréabsorbédansletubuleproximaletdanslabrancheascendantedeHenlédesortequen’arrivedansletubuledistalque8%delaquantitéfiltrée.Lesvariationsdel’excrétionrénaledepotassiumdépendentprincipalementdelaréabsorptionetdelasécrétiondansletubuledistaletletubecollecteur.Lesfacteursstimulantslesplusimportants de la sécrétion distale de potassium sont l’augmentation de la concentration extracellulaire depotassium,l’augmentationdel’aldostérone,l’augmentationdudébitduliquidetubulaire.La répartition du potassium entre lesmilieux intra et extracellulaires est un élément important : l’insuline,

l’aldostérone, la stimulation βéta-adrénergique, l’alcalose favorisent l’entrée du potassium dans la cellule ;

l’insulinopénie, l’hypoaldostéronisme, le blocage βéta-adrénergique, l’acidose, la lyse cellulaire, l’exerciceintensefavorisentlasortiedupotassiumdescellules.Laredistributiondupotassiumentrelescompartimentsintra et extracellulaires est la première ligne de défense contre les changements de la concentration depotassiumextracellulaire.Hyperkaliémie

Diagnosticpositifdel’hyperkaliémieLe diagnostic positif est biologique. L’hyperkaliémie est définie par une concentration plasmatique depotassium supérieure à 5,0 mmol/L. Des fausses hyperkaliémies sont dues au transfert extracorporel depotassiumdumilieuintracellulaireverslemilieuextracellulaire,particulièrementencasd’hémolyselorsd’unprélèvementveineuxavecungarrotserré,decentrifugationtardivedutubeoudethrombocytémie.

Diagnosticdegravitédel’hyperkaliémieLagravitédépendducaractèreaiguouchronique,dutauxdepotassium,etduterraincardiovasculairesous-jacent. Une hyperkaliémie importante et brutale peut mettre en jeu le pronostic vital à court terme etnécessite une hospitalisation en réanimation. Le retentissement clinique d’une hyperkaliémie estprincipalement cardiaque et musculaire. Les signes cardiologiques se manifestent par des modificationsélectrocardiographiquesdiffusesd’apparitionprogressive:ondeTamplespointuesetsymétriques,troublesdelaconductionauriculaire(disparitiondesondesP)auriculo-ventriculairepuisintraventriculaire(élargissement

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des QRS), tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire, arrêt cardiaque. La réalisation d’un ECG estsystématiquedevanttoutdiagnosticprésuméouconfirméd’hyperkaliémie.Lessignesneuromusculairessontnonspécifiques:paresthésies,faiblessemusculaire.

Diagnosticétiologiquedel’hyperkaliémieAprèsavoiréliminéunefaussehyperkaliémie,troismécanismesphysiopathologiquesdoiventêtrerecherchés,lakaliurèsedoitêtremesurée(prescriptiond’unionogrammeurinaire).-Unexcèsd’apport:calculdesapportspotassiques(1gdeKCLcorrespondà13mmoldeK+);- Un transfert intra extracellulaire: acidose métabolique, lyse cellulaire (rhabdomyolyse, lyse tumorale,brûlure),déficiteninsuline(diabètemaléquilibré),médicaments(succinylcholine,digitaliques);-Undéfautd’élimination:insuffisancerénaleaiguëetchronique,hypoaldostéronisme(insuffisancesurrénale,modulateurs du systeme rénine angiotensine), résistance à l’action de l’aldostérone (spironolactone,diurétiquesépargneursdepotassium).

Priseenchargedel’hyperkaliémieLe traitement est étiologique. Le traitement est symptomatique dépend de la vitesse d’installation et duretentissementcardiaque.L’hyperkaliémiemenaçante(>7mmol/let/ousignesECG)estuneurgenceabsolue.Ilconvientd’assurer:-Protectioncardiaquepardugluconatedecalcium:antagonistemembranairedirectcontre-indiquéencasdetraitementpardigitaliques-Transfertextraversintracellulaireparperfusionintraveineused’unalcalinisantplasmatique(bicarbonatedesodiumcontre-indiquéencasd’OAPassocié),oud’unsolutéglucoséavecdel’insuline-Eliminationdelasurchargepotassique:discuterl’épurationextra-rénaleLetraitementdel’hyperkaliémiemodéréesansretentissementcardiaquereposesur:-ladiminutiondesapportsorauxetintraveineux;-l’arrêtdesmé0dicamentshyperkaliémiants;-l’éliminationdelasurchargepotassiqueparunerésineéchangeused’ionsperos;-9alpha-fludrocortisoneencasd’hyperkaliémieliéeàuneinsuffisancesurrénale.Hypokaliémie

Diagnosticpositifdel’hypokaliémieLediagnosticpositifestbiologique.L’hypokaliémieestdéfinieparuneconcentrationplasmatiquedepotassiuminférieureà3,5mmol/L.Lesfausseshypokaliémiessontexceptionnelles.

Diagnosticduretentissementdel’hypokaliémie

Lagravitédépendducaractèreaiguouchronique,dutauxdepotassium,etduterraincardiovasculairesous-jacent. Une hyperkaliémie importante et brutale peut mettre en jeu le pronostic vital à court terme etnécessiteunehospitalisationen réanimation. L’hypopotentielmembranaire secondaireà lamodificationdugradient potassique intra-extracellulaire peut être à l’origine de manifestations cardiaques engageant lepronosticvital.Leretentissementcliniqued’unehypokaliémieestprincipalementcardiaque,musculaireetdigestif.Lessignescardiologiques, secondairesàuneaugmentationde l’automaticitécardiaqueetàun retardde repolarisationventriculaire,semanifestentpardesmodificationsélectrocardiographiquesdiffusesd’apparitionprogressive:

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dépression du segment ST, aplatissement puis inversion de l’onde T, onde U ample, allongement du QT,élargissementdescomplexesQRS,troublesdurythmesupra-ventriculairesetventriculaires.La réalisation d’un ECG est systématique devant tout diagnostic présumé ou confirmé d’hyperkaliémie. Lessignes neuromusculaires sont non spécifiques :myalgies, crampes, faiblessemusculaire. Les signes digestifssontnonspécifiques:troubledutransitàtypedeconstipation.Unedéplétionpotassiquechroniquepeutêtreassociéaudéveloppementd’unenéphropathieinterstitielle.

Diagnosticétiologiquedel’hypokaliémieTroismécanismesphysiopathologiquesdoiventêtrerecherchés,lakaliurèsedoitêtremesurée:-undéfautd’apport:calculdesapportspotassiques,anorexiementale,nutritionartificielle;- un transfert extra intracellulaire : alcalose, insuline, b adrénergiques par stress catécholaminergique ensituationaiguëousalbutamol;-unexcèsd’élimination:

• digestive:diarrhée,fistulesdigestives• rénale:kaliurèse>20mmol/l,diurétiquesdel’anseetthiazidiques,hyperaldostéronisme,néphropathie

avecpertedesels,toxiques(aminosides,cisplatine),hypomagnésémie.

Priseenchargedel’hypokaliémieLe traitement est étiologique. Le traitement symptomatique dépend de la vitesse d’installation et duretentissementcardiaque.L’hypokaliémiemenaçante(>2,5mmol/let/ousignesECG)estuneurgenceabsolueetreposesurdesapportspotassiques par voie intraveineuse (périphérique ou centrale) sous surveillance clinique,électrocardiographiqueetbiochimique.L’hyperkaliémiemodérée sans retentissement cardiaque repose surunapportpotassiquepar voieoralepardes aliments riches en potassium ou la prescription de sels de potassium, en particulier de chlorure depotassium.

4.DyscalcémieLaphysiologiepourcomprendre

Lacalcémietotaleestde2,20à2,60mmol/L.• 45%estliéeàl’albumine;• 50%estlibresousformeionisée(formeactive);• 5%estsousformelibrenonionisée.

Calcémiecorrigée=calcémiemesurée+0,02x(40–albuminémie)

Laconcentrationplasmatiquedépend:-desentrées:apportsalimentaires,absorptionintestinale-dessorties:éliminationdigestiveetrénale-dutransfertducompartimentextracellulaireverslecompartimentintracellulaireosseuxprincipalement.-Larégulationdustockcalciqueestsousladépendancede3hormones:- la parathormone : synthétisée par la parathyroïde, elle augmente l’absorption digestive (stimulation de lasynthèsedevitamineD),laréabsorptionrénaleetlarésorptionosseuse- le calcitriolouvitamineD : synthétiséepar le rein sous l’actionde laparathormoneaprèsunmétabolismehépatique,elleaugmentel’absorptiondigestiveetlarésorptionosseuse

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- la calcitonine : synthétisée par la thyroïde, elle diminue la réabsorption rénale, elle diminue la résorptionosseuse.

HypercalcémieDiagnosticpositifd’unehypercalcémieLe diagnostic positif est biologique avec une calcémie plasmatique >2,60mmol/L par calcul de la calcémiecorrigée,soitparmesuredirecteducalciumionisé>1,30mmol/L.Diagnosticderetentissementd’unehypercalcémieLe retentissement d’une hypercalcémie dépenddu taux de calcémie, de la rapidité d’installation, du terrainsous-jacent.L’hypercalcémiedéprimelesystèmenerveuxetl’acticitémusculaire.Lesprincipauxsignessontnonspécifiques:altérationdel’étatgénéral,signesdigestifs(douleurabdominale,nausée, vomissement), signes neurologiques (céphalée, confusion, hypotonie, hyporéflexie), signes rénaux(polyurie),signescardio-vasculaires(hypertensionartérielle,tachycardie).Les signes électrocardiographiques en font la gravité : tachycardie sinusale, tachycardie ventriculaire,allongementduPR,raccourcissementduQT,ondeTplates.Unehypercalcémieaiguëimportante(>3mmol/l)et/oumenaçante(signesECG)estuneurgencethérapeutiqueet nécessite une hospitalisation en réanimation. Une hypercalcémie chronique peut s’accompagner d’unenéphropathieinterstitielle,d’unepancréatiteaiguëouchronique,d’unelithiaseurinaireoubiliaire.Diagnosticétiologiqued’unehypercalcémieDeuxmécanismesphysiopathologiquesdoiventêtrerecherchés:-unehypercalcémieliéeàlaparathormone

• hyperparathyroïdieprimaire:adénome,hyperplasie,néoplasie• hyperparathyroïdiesecondaire:insuffisancerénalechronique

-unehypercalcémieindépendantedelaparathormone• augmentationdel’absorptionintestinale:apportsexcessifs,hypervitaminoseDexogèneouendogène

(lymphome)• augmentationdelarésorptionosseuse:cancerssolides,hémopathiemaligne• toxique:diurétiquesthiazidiques,lithium• endocrinien:hyperthyroïdie,insuffisancesurrénale• immobilisationprolongée

Lebilanphosphocalcique comporte : calcémie, phosphatémie, albuminémie, calciuriedes24h,phosphaturiedes24h,PTHplasmatique,calcitriolplasmatique.Priseencharged’unehypercalcémieLetraitementestétiologique.Le traitement symptomatique d’une hypercalcémie aiguëmenaçante (>3mmol/L, signes ECG) nécessite unehospitalisation en urgence en réanimation, une réhydratation importante intraveineuse par des solutésisotoniques, un traitement hypocalcémiant (biphosphonates par voie intraveineuse, diurèse forcée auxdiurétiques de l’anse). Peut se discuter une épuration extra rénale. Le traitement symptomatique d’unehypercalcémiemodéréecomporteuneréhydratation,éventuellementassociéàuntraitementhypocalcémiant(biphosphonates per os). Le traitement symptomatique comporte dans les deux cas une diminution des

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apports calciques, un arrêt des traitements hyperkaliémiants, un arrêt des digitaliques. La surveillance estcapitale.

HypocalcémieDiagnosticpositifd’unehypocalcémieLe diagnostic positif est biologique avec une calcémie plasmatique <2,20mmol/L, par calcul de la calcémiecorrigée,soitparmesuredirecteducalciumionisé<1,1mmol/L.Diagnosticderetentissementd’unehypocalcémieLe retentissement d’une hypocalcémie dépend du taux de calcémie, de la rapidité d’installation, du terrainsous-jacent. L’hypocalcémie provoque l’excitation du système nerveux et une tétanie. Les principaux signessontnonspécifiques.Diagnosticétiologiqued’unehypocalcémieDeuxmécanismesphysiopathologiquesdoiventêtrerecherchés:-unehypocalcémieliéeàlaparathormone:chirurgiethyroïdienne,radiothérapiecervicale-unehypercalcémieindépendantedelaparathormone

• diminution de l’absorption intestinale : hypovitaminose D exogène ou endogène (malabsorptiondigestive,pathologiepancréatico-hépatique)

• transfusionmassive:transfertdecalciumioniséenintravasculaireliéaucitrate.Lebilanphosphocalcique comporte : calcémie, phosphatémie, albuminémie, calciuriedes24h, phosphaturiedes24h,PTHplasmatique,calcitriolplasmatique.Priseencharged’unehypocalcémieLetraitementestétiologique.Le traitement symptomatiqued’unehypocalcémieaiguëmenaçante (<1,5mmol/L, signesECG)nécessiteunehospitalisation en urgence en réanimation, un apport de calcium intraveineux (Gluconate de calcium). Letraitement symptomatique d’une hypocalcémiemodérée comporte une substitution en calciumper os, unesupplémentationenvitamineD.Lasurveillanceestcapitale.

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Itemn°319:Conduiteàtenirpourletraitementmédicamenteuxencasd’interventionchirurgicaleoudegesteinvasifprogrammé

Objectifspédagogiques- Préciser la conduite à tenir pour le traitement médicamenteux en cas d’intervention chirurgical ou d geste invasifprogrammé

0.PointsclefsLespointsclefsàretenir

1. La consultation d’anesthésie, obligatoire, permet d’évaluer le risque anesthésique, de recueillir les comorbidités du patient et, après concertation pluridisciplinaire, d’adapter sa prise en charge périopératoire, et notamment ses traitements chroniques.

2. La plupart des gestes invasifs peuvent être réalisés sous antiagrégant plaquettaire en monothérapie par acide acétylsalicylique.

3. En cas de risque thrombotique majeur requérant un bi-antiagrégation plaquettaire chez un patient porteur de stent coronaire, un geste invasif doit être autant que possible reporté au delà de la période à risque élevé, de manière à permettre sa réalisation du geste sous monothérapie par acide acétylsalicylique.

4. En cas de risque thromboembolique élevé, un relai du traitement par AVK par héparine curative est nécessaire et requière une bonne compréhension du patient et parfois une participation du médecin traitant permettant d’éviter tout risque de sur- ou de sous-dosage.

5. A l’inverse des AVK, en cas de risque thromboembolique élevé, la gestion périopératoire des anticoagulants d’action directe ne nécessite pas de aucun dosage ni relai par héparine curative mais seulement une adaptation du délai entre leur interruption et la chirurgie.

6. Les biguanides doivent être arrêtés 12 à 24 heures avant la réalisation d’une chirurgie ou d’un acte invasif nécessitant l’injection de produit de contraste iodé car ils exposent à un risque d’acidose lactique.

7. Il existe, en cas d’acte chirurgical chez un patient traité de manière chronique par une corticothérapie, un risque d’insuffisance surrénalienne aiguë qui doit être prévenu par une opothérapie substitutive dont la posologie dépend de la lourdeur de la procédure.

8. Contrairement à certains traitements antihypertenseurs tels que les béta-bloquants et les inhibiteurs calciques qui doivent être poursuivis, les antagonistes du système rénine-angiotensine-aldostérone (prescrits à visée antihypertensive) exposent à un risque d’hypotension artérielle et doivent être arrêtés 24 heures avant une intervention chirurgicale.

9. Une intervention chirurgicale impose une période de jeûne préopératoire (d’au moins 6 heures pour les solides et 2 heures pour les liquides clairs) qui ne doit cependant pas entraver la prise des traitements chroniques médicamenteux indispensables.

10. La prescription d’examen complémentaire avant une chirurgie ne doit pas être systématique.

1.IntroductionLesavancées techniquesréaliséescesdernièresannéesontpermis la réalisationd’actesdiagnostiqueset/outhérapeutiqueschezdespatientsdeplusenplus«fragiles»etprésentantdenombreusescomorbidités.Cespatientssontfréquemmenttraitésdemanièrechroniqueparplusieursclassesmédicamenteuses(notammentà visée cardiovasculaire) dont l’index thérapeutique est étroit et dont l’adaptation péri-opératoire estnécessaire.Eneffet,unemauvaisegestiondecestraitementspeutêtreàl’origined’effetssecondairesgraveset/oudeladécompensationd’unepathologiepréalablementstable.Lagestiondutraitementmédicamenteuxchroniquepéri-opératoiredoitdoncmettreenbalance:

• la nécessité de poursuivre un traitement médicamenteux dont l’arrêt est susceptible d’aggraver lapathologiechroniquedupatientet/oud’entrainerdescomplicationsmettantenjeusonpronosticvitalet/oufonctionnel.

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• la nécessité d’interrompre un traitement pouvant interférer avec l’acte invasif ou l’anesthésie etsusceptibled’entraineralorsdeseffetsindésirablesgraves.

La gestion péri-opératoire des traitements chroniques devant faire l’objet d’une attention particulière seraprécisée dans ce chapitre. La prise en charge péri-opératoire est coordonnée par le médecin anesthésiste-réanimateur en concertation avec le médecin réalisant l’acte invasif, le médecin traitant et les médecinsspécialistes prenant en charge les pathologies chroniques du patient. Ainsi, les principes généraux de laconsultation d’anesthésie, de la réalisation des examens complémentaires et du jeûne préopératoire serontégalementbrièvementrappelés.

2.Laconsultationd’anesthésieLaconsultationpré-anesthésiqueestobligatoire (décretdu5décembre1994)avanttoutacterequérantuneanesthésiegénéraleoulocorégionale.Laduréeentrelaconsultationanesthésiqueetl’actedoitêtresuffisante(aumoins48havantuneinterventionprogrammée)pourpermettredeprévoiretd’adapterlapriseenchargepéri-opératoiredupatient:

• Evaluation du risque anesthésique dépendant des comorbidités du patient et du risque lié à lachirurgie

• Adaptationdestraitementschroniquesdupatient• Prescriptionsd’examenscomplémentairesetdemandesd’avisspécialiséséventuels• Planificationdelapriseenchargeperopératoireetpostopératoiredupatient

La consultationd’anesthésiepermetégalementde fournirune information claire, adaptéeet intelligible aupatient.

3.PrescriptiondesexamenscomplémentairespréopératoiresLa prescription d’examens préinterventionnels systématiques fait l’objet de recommandations formaliséesd’experts [1]. La prescription d’examens complémentaires préinterventionnels doit être sélective, sanscaractèreautomatiqueets’intégrerdansunraisonnementetunedémarchemédicaleglobalesansjamaissesubstitueràl’interrogatoireetàl’examencliniquedupatient.La stratégie de prescription doit intégrer l’évaluation du risque et sa stratification en fonction du type dechirurgieetdelagravitédupatient.Ainsi,pourunechirurgieàfaiblerisquechezunpatientjeune,enbonétatgénéral,sansantécédentparticulieràl’interrogatoire(notammentsansdiathèsehémorragique)etneprenantpasdetraitementchronique,aucunexamencomplémentairen’estnécessaire.

4.Traitementsmédicamenteuxnécessitantuneadaptationencasd’interventionchirurgicaleoudegesteinvasifprogramméLes traitements chroniquesnécessitantuneadaptationen casd’intervention chirurgicaleoudegeste invasifprogrammé sont ceux ayant un retentissement cardiovasculaire, interférant avec l’hémostase ou pouvantengendrerdesdéséquilibresmétaboliquesaigus.Cestraitements,leurrisque,etlaconduiteàadopterquantàleurpoursuiteouleurarrêtdurantlaphasepéri-opératoiresontdécritsdansletableau1.Ladécisiondemaintienoud’arrêtdecertainstraitementsestparfoiscomplexeetnécessiteuneconcertationpluridisciplinaireentrelesdifférentsacteursdelaphasepéri-opératoire(chirurgien,anesthésiste-réanimateur,cardiologue ou radiologue interventionnel) afin de juger du rapport bénéfice/risque de chaque attitude.Cependant,certainsprincipesetgénéralitésconcernantlagestionpéri-opératoiredestraitementschroniquesdoiventêtreconnusdetoutmédecin.

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L’information des patients quant à la poursuite ou à l’interruption de leurs différents traitements estparticulièrement importante afin d’éviter tout malentendu pouvant être source d’effets indésirables ou decomplicationspériopératoirespourlepatient.Tableau1:Traitementsdontl’adaptationposologiqueestnécessaireenraisondesrisquesliésàleurpoursuiteenpériopératoire

Traitements Risqueliéàlapoursuitedutraitement

Antiagrégantplaquettaire Hémorragie

Anticoagulant Hémorragie

Diurétique Hypovolémie

AntagonisteduSRAA Hypotensionartérielle

Biguanide Acidoselactique

Sulfamideouglinide Hypoglycémie

CorticothérapieaulongcoursInsuffisancesurrénalienneaiguë

Traitementantithrombotiques

Ladécisiondemaintienoud’arrêtd’untraitementantiagrégantplaquettaire(AAP)ouanticoagulantpendantlaphase péri-opératoire doit prendre en compte le risque thrombotique ou thrombo-embolique lié à uneéventuellemodificationdutraitementAAPouanticoagulantd’unepartetlerisquehémorragiqueliéàl’acteetsafaisabilitésoustraitementantithrombotiqued’autrepart.TraitementsantiagrégantsplaquettairesLaprescriptionchroniquedetraitementantiagrégantplaquettaireconcernelespatientsayantdesantécédentsvasculaires,généralementcoronaires.Ladécisiondepoursuiveounonletraitementantiagrégantplaquettairedoitêtreprisedemanièreindividualiséeetreviensàpeserlesrisqueshémorragiqueliéeàlachirurgie(élevé,faibleouintermédiaire)etthrombotiqueencasd’arrêtdesAAP.Cedernierdépend:

• delagravitéetdelastabilitédelacoronaropathie(syndromecoronaireaiguaucoursdes6dernièressemainesoudes12derniersmois)

• desantécédentsderevascularisationparchirurgieouangioplastie• dans le cas d’une angioplastie, du type d’endoprothèse utilisée (nue ou couverte), du nombre

d’endoprothèse(s), de leur site d’implantation, et du délai entre la pose de l’endoprothèse et de lachirurgie.

D’aprèslesdernièresrecommandationsdebonnepratiquedelaHauteAutoritédeSanté(HAS)concernantlagestion des traitements antiagrégants plaquettaires lors de la réalisation d’un geste invasif ou chirurgicalprogramméchezlecoronarien,laplupartdesprocéduressontréalisablessousacideacétylsalicylique(AAS)[2-3]. Ainsi une monothérapie par AAS sera toujours maintenue en dehors d’un faible nombre d’indicationschirurgicalespourlesquelleslerisqueliéàdescomplicationshémorragiquesdépasseceluiliéàunévènementcardiovasculaire(neurochirurgie,chirurgiepérimédullaire,chirurgieintraoculaire).Chezunpatientcoronarientraitéenmonothérapieparduclopidogrel,celui-cidevraêtrerelayépardel’AASenpréopératoireetlegesteréalisésousAASsipossible.

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Si, d’après l’HAS, les endoscopies digestives diagnostiques sont possibles bi-antiagrégation plaquettaireassociant l’AASetune thiénopyridine (clopodogrelouprasugrelou ticagrelor) [2], cen’estpas lecaspour lagrandemajorité des autres procédures invasives (chirurgicales ou interventionnelles) et la conduite à tenirdépenddurisquethrombotiquedupatient.Chezlespatientsàhautrisque(syndromecoronarienaiguaucoursdes6dernièressemaines,posed’unstentnudepuismoinsde6semainesoud’unestentactifdepuismoinsde12mois),laréalisationdel’actedevrasipossibleêtrereportéedanslamesureoùelleimposeuneinterruptionde la bi-antiagrégation plaquettaire qui est impossible [4-5]. Si le report est impossible, l’arrêt de lathiénopyridinedevraêtrelepluscourtpossible[4-5].Encasderisquethrombotiquemoindre,lathiénopyridinepourraêtrearrêtée[4-5].Undélaid’arrêtde5joursavantl’acteinvasifestnécessairepourleclopidogreletleticagrelor.Pourleprasugrel,ilconvientd’attendre7jours.[4-5]Letableau2résumelesélémentsderéflexionetlaconduiteàteniractuellequantàlagestionpéri-opératoiredesAAP.Tableau2 :Gestiondutraitementantiagrégantplaquettairelorsd’unacteinvasifchezlepatientcoronairien.(Adaptéd’après[4-5])

TraitementsanticoagulantsDeux types de traitements anticoagulants chroniques sont maintenant prescrits. Les antivitamines K (AVK)dontlagestionencasdechirurgieoud’acteinvasifafaitl’objetderecommandationsdel’HASen2008[6].Lesanticoagulantsorauxdirects(AOD,anti-Xaetanti-IIa) ,beaucoupplusrécents,pour lesquels l’expérienceetlesdonnéesconcernantlespatientstraitésetbénéficiantd’unacteinvasifprogramméontpermisauGrouped’intérêtenhémostasepéri-opératoire(GIHP)deformulerdesrecommandationsenseptembre2015[7].ConcernantlesAVK,l’HASprécisetoutd’abordqu’ilspeuventêtrepoursuivis,aprèsavoirvérifiél’absencedesurdosage, en cas d’acte invasif ou de chirurgie à faible risque hémorragique (chirurgie cutanée, de lacataracte,certainsactesdechirurgiebucco-dentaireetendoscopiesdigestivesàviséediagnostique)[6].

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Danslesautrescas,l’arrêtdesAVKouleurantagonisationencasd’urgenceafind’obtenirunINR<1,5(<1,2enneurochirurgie), valeur en dessous de laquelle le risque hémorragique n’est pasmajoré, est recommandée.Deux situationsdoivent alors êtredistinguéesen fonctionde l’importancedu risque thrombo-emboliquedupatient[6].Si le risque thrombo-embolique est faible (Arythmie Cardiaque par Fibrillation Auriculaire (ACFA) sansantécédent embolique, maladie thrombo-embolique à risque modéré), l’anticoagulation par AVK peut êtreinterrompue sans relais préopératoire mais l’anticoagulation es reprise dans les 24 à 48 heurespostopératoires.Silerisquethrombo-emboliqueestélevé(maladeporteurdevalvemitralemécanique,ACFAavecantécédentembolique,maladiethrombo-emboliqueàhautrisque(decauseidiopathiqueoudatantdemoinsde3mois)unrelaispréetpostopératoireparunehéparineàdosecurative(HNFouHBPMsousréservedeleurscontre-indications)estrecommandé.

• 7joursavantl’intervention(J-7):mesuredel’INR• J-5(Previscan®ouCoumadine®)ouJ-4(Sintrom®):ArrêtdesAVK• J-3ausoir:Premièreprised’HBPMoud’HNFàdosecurative• J-1:Arrêtdel’héparinothérapie:24havantl’interventionsiHBPMou8à12havantl’interventionsi

HNFsouscutanéeou4à6havantl’interventionsiHNFintraveineuseàlaseringueélectrique• J-1 :Contrôlede l’INR : si>1,5,administrationdevitKperos5mgetnouveaucontrôle lematinde

l’intervention• H+6àH+48:Reprisedel’héparineàdosecurative.Silerisquehémorragiquenepermetpaslareprise

précoced’uneanticoagulationefficacedèsla6èmeheure,uneanticoagulationpréventiveestdébutéeetl’anticoagulationefficacereprisedèsquepossible.

• Leplus rapidementpossible et après concertationpluridisciplinaire, relaishéparine-AVK.Audelàdurisquehémorragique, ladatedu relaidevraégalementprendreencompte ladisponibilitéde lavoieentérale et d’éventuelles interactions médicamenteuses avec des traitements introduits enpostopératoire.

• Après2INRsuccessifsenzonethérapeutique:Interruptiondel’héparineàdosecurativeLagestionpéri-opératoired’untraitementparAVKnécessiteuneinformationetunebonnecompréhensiondupatientafind’éviterlesrisquesdesurdosageetdesousdosageetfaitsouventintervenirlemédecintraitant.DemanièresimilaireauxAVK,lagestionpéri-opératoiredesAODdiffèreenfonctiondel’importancedurisquehémorragiquedel’intervention.Cependant,àladifférencedesAVK,seulledélaientreleurinterruptionetlachirurgievarieetaucundosageniaucunrelaiparhéparinecurativen’estnécessaire(Tableau3)[7].En cas d’acte à faible risque hémorragique, la dernière prise d’AOD devra intervenir la veille aumatin del’intervention,quelquesoitleschémathérapeutiquedupatient.LetraitementpourraêtrereprisdèsH+6aprèslegeste.En cas d’acte à risque hémorragique élevé, la dernière prise de rivaroxaban, apixaban et endoxaban devrainterveniràJ-3etcellededabigatran(anti-IIa)àJ-4silaclairancedelacréatinine(ClCr)est>50ml/min(J-5siClCr<50ml/min).L’anticoagulationàdosecurativepourraêtrereprisedèsquel’hémostaselepermet(àtitreindicatif:entre24et72heures).Dansl’attente,uneanticoagulationàdoseprophylactiquedevraêtrerepriseaumoins6heuresaprèsl’acteinvasif,siunethromboprophylaxieveineuseestindiquée.

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Tableau 3 : Gestion périopératoire des anticoagulants d’action directe en fonction du risque hémorragique.ClCr:Clairancedelacréatinine(calculéed’aprèslaformuledeCockroft)D’après[7].

AutrestraitementsàviséecardiovasculaireDemanièregénérale,l’arrêtdestraitementsàviséecardiovasculairependantlapériodepériopératoireexposeà un risque de décompensation d’une insuffisance cardiaque ou d’une coronaropathie préalablementcontrôlée.Ainsi,lamajeurepartiedecestraitementsdoitêtrepoursuivieauxposologiesethoraireshabituelsàl’exception des médicaments entrainant un risque majeur d’hypotension peropératoire tels que lesantagonistesdusystémerénine-angiotensine-aldostérone(SRAA)etlesdiurétiques[8].Un traitement par béta-bloquant prescrit de manière chronique ne doit pas être interrompu [8]. En effet,l’arrêtdutraitementchroniqueparbetabloquantexposeàunrisquedesyndromedesevragecaractériséparune tachycardie, des crises hypertensives ou des arythmies pouvant favoriser l’apparition d’épisodesd‘ischémiemyocardique.Sonmaintienpendantlapériodepéri-opératoireestàl’inversebientolérésurleplanhémodynamique.Delamêmemanière,l’arrêtdesinhibiteurscalciques(prescritsàviséeanti-hypertensive)pourraitfavoriserunrebondhypertensifpéri-opératoireet l’apparitiond’ischémiemyocardiquealorsqueleurmaintienn’entrainepasd’effetindésirable.Cesconsidérationssontégalementvalablespourlesinhibiteurscalciqueschronotropesnégatifs(telsquelevérapamiloulediltiazem)représentantégalementlaclasseIVdesanti-arythmiquesdontl’utilisation pourrait diminuer les arythmies peropératoires. La poursuite des inhibiteurs calciques est doncpréconiséeenpéri-opératoire[8].Prescrits dans le cadre de la prévention primaire et secondaire de la coronaropathie, l’utilisation péri-opératoire des statines est associée à une réduction des évènements coronaires et de la mortalité

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postopératoire via des effets hypocholestérolémiants et surtout pléiotropiques. L’arrêt du traitement parstatine expose à une augmentation du risque de complications coronaires, majoré par un effet rebond. Lerisquedesurvenuede rhabdomyolyse liéàces traitementsest luimineuret lapoursuitedeces traitementspendantlaphasepéri-opératoireestrecommandée[8].Lesdérivésnitréssontégalementprotecteursmyocardiquesviaunevasodilatationcoronaireetgénéralementprescritssousformedepatchtransdermiqueàlibérationprolongéeaulongcoursousousformedesprayoudegellulessublinguales.Ilsnedoiventpasêtreinterrompusenpréopératoire.Enfinlestraitementsantiarythmiquesparamiodaroneetsotaloldoiventêtrepoursuivisenraisond’unrisquederécidivedutroublerythmiqueencasd’arrêt[8].Al’inverse,certainstraitementsanti-hypertenseursdoiventêtresystématiquementarrêtésenraisondurisqueimportant d’évènement indésirable en cas de maintien [8]. C’est le cas des diurétiques (hyperkaliémiants(antialdostérone) ou hypokaliémiants (diurétiques de l’anse, thiazidiques)) qui représentent un traitementmajeurde l’insuffisancecardiaquecongestiveet l’undes traitementsdepremière lignede l’HTAsystémiquedont la poursuite expose à l’hypovolémie et aux dyskaliémies (justifiant un contrôle de la kaliémiepréopératoire)[8].Lesinhibiteursdel’enzymedeconversion(IEC)etlesantagonistesdesrécepteursàl’angiotensineII(ARAII)interfèrent avec le SRAA qui trouvent leur place dans le traitement de l’HTA,mais aussi dans l’insuffisancecardiaque, la prévention du remodelage post-infarctus et l’insuffisance rénale chronique. Devant un risqued’hypotension artérielle post opératoire (pouvant être réfractaire aux sympathomimétiques), l’arrêt desinhibiteurs du SRAA est recommandé au moins 12 heures avant une intervention lorsqu’ils constituent untraitementdefonddel’HTA[8].Lorsqu’ilssontprescritsdanslecadred’uneinsuffisancecardiaque,ilsdoiventenrevancheêtrepoursuiviscarleurarrêtpeutengendrerundéséquilibredelacardiopathie[8].

TraitementsantalgiqueschroniquesLes traitements antalgiques prescrits de manière chronique doivent être poursuivis durant la période péri-opératoirehormis lesAINSpour lesquels lemaintiendoitêtrediscutéenraisondesrisqueshémorragiqueetrénalauxquelsilsexposent[8].Encasdechirurgieàfaiblerisquehémorragique,ilconvientdevérifierquelescontre-indications de prescriptions de ces traitements sont respectées. Si tel est le cas, leur maintien estrecommandéenperopératoire.Encasdechirurgiehémorragique,ilestrecommandéd’arrêterlesAINS[8].

TraitementsàviséeneurologiqueetpsychiatriqueLes traitements antiparkinsoniens et antiépileptiques doivent être poursuivis aux posologies et horaireshabituels[8].Danslamesureoùleurinterruptionexposeàunrisquedesyndromedesevrageetdedécompensationdelapathologiepsychiatrique,lemaintienpéri-opératoiredestraitementsantidépresseursetleurrepriseprécoceestpréconisée[8].Cependantcertainesfamillesd’antidépresseurscomportentdesrisquesd’interactionsaveccertainsmédicaments antalgiquesouanesthésiques.Ainsi l’utilisation conjointed’unantidépresseurde typeinhibiteurdelarecapturedelasérotonine, imipraminiqueouinhibiteurdelamonoamineoxydase(IMAO)etd’unautremédicamentàaction sérotoninergique.Demême, l’associationd’un imipraminiqueetd’unautremédicamentanticholinergiqueexposeausyndromeanticholinergique.

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TraitementsàviséeendocrinienneToute corticothérapie, dès que la posologie dépasse l’équivalent journalier de la sécrétion hormonale encortisol (soitdès5mg/jdeprednisone),entraineune inhibitionde la sécrétionenACTH.Ainsi, l’insuffisancesurrénalienneaiguëcompliquedanslagrandemajoritédescasl’arrêtd’unecorticothérapieaulongcoursmaisrestepossibleencasdetraitementdecourtedurée.Parailleurs,lesbesoinsencortisolpeuventaugmenter5à10 fois en cas de stress, notamment chirurgical. Ainsi, la corticothérapie habituelle du patient doit êtremaintenue et reprise le plus précocement possible après la réalisation d’un geste invasif [8]. De plus, uneopothérapie substitutivedoit être administrée afindeprévenir le risqued’insuffisance surrénalienne liée austress chirurgical [8]. En casdegestemineuroumodéré,uneopothérapie substitutiveparhydrocortisoneàfaibledose(25mg)doitêtreadministréeendébutd’intervention.Encasdeprocéduremajeure,l’opothérapiedoit être administrée à plus forte dose (50 mg), de manière répétée (toutes les 6 heures) et de manièreprolongée(jusqu’àla48èmeoula72èmeheurepostopératoireenfonctiondessuiteschirurgicales).Parmi les antidiabétiques oraux (ADO), les biguanides au premier rang desquels se trouve la metformineexposentàunrisqued’acidoselactiquepéri-opératoire.Ilsdoiventêtresystématiquementinterrompu12à24h avant un acte et repris 48 h après la reprise alimentaire et en l’absence d’insuffisance rénale [8]. Leurpoursuiteestcependantpossibleencasdechirurgiemineureoud’acteinvasifnenécessitantpasd’injectiondeproduitdecontrasteiodé[8].Exposantàunrisqued’hypoglycémiependantlapériodedujeûnepréopératoire,lesautresADOtelsquelessulfamideshypoglycémiantsoulesglinidesdevrontêtrearrêtélaveilleausoiroulematin de l’intervention de l’intervention [8]. Leur reprise se fera conjointement à celle de l’alimentation.Pourprévenirlerisquededysglycémiecommunàtouslesdiabétiques,uneperfusionintraveineusedesolutéglucoséseraadministréeenpériopératoireetlaglycémiecapillairecontrôlée.Uneinsulinothérapiedevraêtredébutéeencasd’hyperglycémie[8].

5.JeûnepréopératoireLaréalisationd’unactesousanesthésiegénéraleprogramméimposeunepériodedejeûnepréopératoireafind’éviter l’inhalationbronchiqueducontenugastriqueaumomentde l’inductionanesthésique.Ce jeûnedoitégalement être respecté en cas d’anesthésie locorégionale prévue afin de permettre, en cas d’échec, laréalisationd’uneanesthésiegénérale.Laduréedujeûnepréopératoiredépenddutempsnécessaireàl’obtentiond’unevacuitégastriqueetvarieenfonctiondesaliments.Al’heureactuelle,laduréedujeûnepréopératoirerecommandée(endehorsdeterrainsparticuliersentrainantuntroubledelavidangegastrique)estde6heurespourlessolidesetde2heurespourles liquides clairs. Le tabagisme interférant avec la vidange gastrique, la consommation de tabac doit êtreproscritedansles2heuresprécédantl’anesthésiegénérale.Cependant, lematinde l’intervention, lerespectdujeûnepréopératoirenedoitpasentraver lapriseperos(avecunverred’eau)destraitementschroniquespoursuivispendantlapériodepériopératoire.

6.Références1. Molliex S, Pierre S, Bléry C, Marret E, Beloeil H. Examens pré-interventionnels systématiques.

Recommandations formalisées d’experts. Société Française d’Anesthésie et de Réanimation. AnnalesFrançaisesd’AnesthésieetdeRéanimation2012;31:752-63

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2. Antiagrégants plaquettaires : prise en compte des risques thrombotique et hémorragique en cas degeste endoscopique chez le coronarien. Recommandations de bonnes pratiques. Haute Autorité deSanté.

3. Antiagrégants plaquettaires : prise en compte des risques thrombotique et hémorragique pour lesgestes percutanés chez le coronarien. Recommandations de bonnes pratiques. Haute Autorité deSanté.

4. Bonusagedesagentsantiplaquettaires.Recommandationsdebonnespratiques.AgenceNationaledeSécuritéduMédicamentetdesProduitsdeSanté.

5. Piriou V, Derumeaux G, et al. Prise en charge du coronarien opéré en chirurgie non cardiaque.Recommandationsformaliséesd’experts.SociétéFrançaised’AnesthésieetdeRéanimationetSociétéFrançaisedeCardiologie.AnnalesFrançaisesd’AnesthésieetdeRéanimation2011;30:e5-e29.

6. Prise en charge des surdosages en antivitamines K, des situations à risque hémorragique et desaccidentshémorragiqueschezlespatientstraitésparantivitaminesKenvilleetenmilieuhospitalier.Synthèsedesrecommandationsprofessionnelles.HauteAutoritédeSanté.

7. AlbaladejoP,BonhommeF,BlaisN,ColletJP,FaraoniD,FontanaP,etal.GestiondesAnticoagulantsOrauxDirectspourlachirurgieetlesactesinvasifsprogrammés:propositionsréactualiséesduGrouped’IntérêtenHémostasePériopératoire(GIHP).

8. SociétéFrançaised’AnesthésieetdeRéanimation.Gestionpéri-opératoiredestraitementschroniqueset dispositifsmédicaux. Recommandations formalisées d’experts. Annales Françaises d’Anesthésie etdeRéanimation2009;28:1037-45.

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Itemn°325:Transfusionsanguineetproduitsdérivésdusang:indications,complications.Hémovigilance

Objectifspédagogiques-Expliquerlesrisquestransfusionnels,lesrèglesdeprévention,lesprincipesdetraçabilitéetd'hémovigilance.-Prescrireunetransfusiondesmédicamentsdérivésdusang.-Appliquerlesmesuresimmédiatesencasdetransfusionmaltolérée.

0.PointsclefsLespointsclefsàretenir

1. Maîtriser les règles ABO et de compatibilité érythrocytaire, savoir réaliser le contrôle ultime au chevet du patient et interpréter une épreuve globulaire de compatibilité avant transfusion.

2. Connaître les (3) produits sanguins labiles et leurs principales indications. 3. Maîtriser les bonnes pratiques transfusionnelles relevant de la responsabilité du médecin (identification du patient,

prescription des examens pré-transfusionnels et des PSL, contrôle ultime au chevet du patient et transfusion, information et surveillance du receveur).

4. Toujours évaluer le bénéfice attendu de la transfusion lors de la prescription de chaque PSL, y compris au regard des risques encore non connus de la transfusion, notamment infectieux.

5. Savoir prescrire les examens pré-transfusionnels et les PSL adaptés à chaque patient y compris en contexte spécifique (transplantation d’organe, allogreffe de cellules souches hématopoïétiques, antécédents allergiques post-transfusionnels…) et savoir recourir au « Conseil transfusionnel » à l’Etablissement français du sang (EFS).

6. Ne pas galvauder la prescription en urgence vitale en raison du sur-risque d’incompatibilité (transfusion « sans recherche d’anticorps irréguliers ») et d’immunisation (CGR non phénotypés).

7. Connaître la conduite à tenir en cas d’effet indésirable survenant pendant ou après une transfusion. 8. Connaître les principales complications transfusionnelles et savoir les éviter (complications immunologiques, Sd

de transfusion massive, complications de surcharge, hémosidérose). 9. Signaler en Hémovigilance tout effet indésirable survenu au cours ou après une transfusion, y compris découvert

tardivement après une transfusion. 10. Connaître le rôle (réglementaire) de l’hémovigilance (traçabilité des PSL, analyse et déclaration des effets

indésirables receveurs et des incidents de la chaîne transfusionnelle). 11. Maitriser les modalités transfusionnelles de l’établissement de santé (ES), y compris de la transfusion en urgence.

1.LexiqueAc:anticorpsAfssaps:AgencefrançaisedesécuritésanitairedesproduitsdesantéAg:antigèneAnsm:AgencenationaledesécuritédumédicamentetdesproduitsdesantéATNC:agenttransmissiblenonconventionnelBNP:brainnatriureticpeptideBNSPR:BanquenationaledesangdephénotyperareCCI:correctedcountincrementCGR:concentrédeglobulesrougesCIVD:coagulationintra-vasculairedisséminéeCMV:cytomegalovirusCNRGS:CentrenationalderéférencedesgroupessanguinsCP:concentrédeplaquettes

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CPA:concentrédeplaquettesd’aphérèseCPD:citrate,phosphate,dextroseCPS:concentrédeplaquettesstandardCSTH:comitédesécuritétransfusionnelleetd’hémovigilanceCTSA:CentredeTransfusionSanguinedesArméesCUG:concentréunitairedegranulocytesDGV:dépistagegénomiqueviralDPC:développementprofessionnelcontinuEBV:Ebstein-BarrvirusEDC:épreuvedirectedecompatibilitéEDTA:EthylenediaminetetraaceticEFS:EtablissementfrançaisdusangEIGD:effetindésirablegravedonneurEIR:effetindésirablereceveurEPOErythropoïétineEPP:évaluationdespratiquesprofessionnellesES:établissementdesantéETS:établissementdetransfusionsanguineFC:fréquencecardiaqueFEIR:fiched’effetindésirablereceveurFIG:fiched’incidentgraveFiO2:fractioninspiréeenO2FR:fréquencerespiratoireGVH:graftversushost(disease)HAS:HauteAutoritédeSantéHb:hémoglobineHg:mercureHLA:humanleukocyteantigenHNA:humanneutrophilantigenHPA:humanplateletantigenHTLV:humanTlymphocytotropicvirusIBTT:infectionbactériennetransmisepartransfusionIg:immunoglobulinesINR:internationalnormalizedratioIPAQSS:indicateurpourl’améliorationdelaqualitéetdelasécuritédessoinsIPD:informationpost-donIPS:inducedpluripotentstemcellsLFB:LaboratoirefrançaisdefractionnementetdesbiotechnologiesMCPS:mélangedeconcentrésdeplaquettesstandardsMDP:médicamentsdérivésduplasmaMRB:médiateurdelaréponsebiologiquenvMCJ:MaladiedeCreutzfeldt-JakobnouveauvariantO2:oxygènePA:pressionartérielle

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PaO2:pressionartérielleenoxygènePFC:plasmafraiscongeléPFC-IA:plasmafraiscongeléinactivéparAmotosalemPFC-SD:plasmafraiscongelésolvantdétergentPFC-se:plasmafraiscongelésécuriséPPT:purpurapost-transfusionnelPSL:produitsanguinelabileQBD:qualificationbiologiquedesdonsRAI:recherched’agglutinesirrégulières(oud’Acirréguliers)RFNH:réactionfébrilenonhémolytiqueRH:RhésusRSPO:récupérationdesangpéri-opératoireRTP:rendementtransfusionnelplaquettaireSa:saturationSAGM:saline,adénine,glucose,mannitolSDRA:syndromededétresserespiratoireaiguSFAR:SociétéFrançaised’AnesthésieetdeRéanimationSFH:SociétéFrançaised’HématologieSIDA:syndromed’immunodéficienceacquiseSpO2:saturationpériphériqueenoxygèneSRLF:SociétédeRéanimationdeLangueFrançaiseTAD:transfusionautologueprogramméeTAP:transfusionautologuedirigéeTCA:tempsdecéphalineactivéeTP:tauxdeprothrombineTRALI:transfusionrelatedacutelunginjury(oedèmepulmonairelésionnel)UF:unitéfonctionnelle(unitédesoins)VHB:virusdel’hépatiteBVHC:virusdel’hépatiteCVHE:virusdel’hépatiteEVIH:virusdel’immunodéficiencehumaine

2.RèglesimmunologiquesdelatransfusionLa bonne tolérance et l’efficacité d’une transfusion impliquent d’éviter un conflit immunologique entre lesantigènes(Ag)et lesanticorps(Ac)dudonneurdesangetceuxdureceveurd’unproduitsanguinlabile(PSL)afinquelescellulesadministréesnesoientpasdétruitesparlesAcdureceveuretquelesAccontenusdanslePSLnedétruisentpaslescellulesdureceveur.

GroupessanguinsérythrocytairesLa présence ou l’absence de certains antigènes à la surface des hématies d’un individu définit son groupesanguin,dontlesprincipauxsystèmessontrappelésci-après(1).

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SystèmeABOLegroupe(ouphénotype)ABOd’unindividu(AouBouABouO)estdéfiniparlesAgdusystèmeABO(A,B)portésparseshématiestandisquesonplasmacontientd’emblée,etdefaçonconstante,lesAcdel’Agqu’iln’apas(Acnaturelsetréguliers)(tableau1).Tableau1:GroupessanguinsABO.

GroupeABOAntigènesdeshématiesAnticorpsnaturelsetreéguliersplasmatiquesRépartitionenFrance

A A Anti-B 45%

B B Anti-A 9%

AB AB Aucun 3%

O O Anti-AetAnti-B 43%

SystèmeRH(Rhésus)Le phénotype RH est constitué de 5 Ag (D, C, E, c, e) issus des gènes RHD et RHCE, à l’origine d’unpolymorphismedistinctchezchaqueindividu(tableau2).EnFrance85%delapopulationpossèdel’AgD(RhDpositif). Contrairement aux Ac du système ABO, les Ac du système RH sont irréguliers et le plus souventimmuns.Tableau2:PrincipauxphénotypesRHenFrance

PrincipauxphénotypesRH

RépartitionenFrance

RH:1,2,-3,4,5 D+C+E-c+e+ 35%

RH:1,2,-3,-4,5 D+C+E-c-e+ 20%

RH:1,2,3,4,5 D+C+E+c+e+13%

RH:1,-2,3,4,5 D+C-E+c+e+ 12%

RH:1,-2,-3,4,5 D+C-E-c+e+ 2%

RH:-1,-2,-3,4,5 D-C-E-c+e+ 15%

AutressystèmesIlexistedenombreuxautresgroupessanguinsérythrocytaires,dontlessystèmesKell(KEL),Duffy,Kidd,Lewis,MNSs…SeulslesAgdusystèmeKEL(Ketk)sontsystématiquementrecherchés,aveclesAgdusystèmeABOetRH,lorsdesexamensdegroupagesanguin.GroupessanguinsnonérythrocytairesCe sont les systèmes propres aux polynucléaires et aux plaquettes et désignent les systèmes dits « humanneutrophilAntigen»(HNA),«humanplateletAntigen»(HPA)et«humanleukocyteAntigen»(HLA)declasseIet II. Le système HLA de classe I et parfois le système HPA sont pris en compte en cas de transfusionplaquettaired’unpatientimmunisédanslesystèmeHLAouHPA.RèglesimmunologiquesdelatransfusionCompte-tenu des systèmes rappelés ci-dessus, et en conformité à la réglementation, transfuser un patientimpliquedeconnaîtresongroupeABOphénotypeRHKEL,validéparlaconcordancede2résultatsdugroupeABORHKEL(doubledétermination),quelquesoitlePSLadministré.

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Laprésenced’AcnaturelsdusystèmeABOimpliquequelatransfusiond’unconcentrédeglobulesrouges(CGR)soit isogroupeoucompatible.Les règlesdecompatibilitéABOencasde transfusiondeglobules rougessontrappeléessurlafigure1.

Figure1:RèglesdecompatibilitéABOpourlatransfusiondeglobulesrouges.Aussi,avantd’administrerunconcentréérythrocytaire,une recherched’agglutininesoud’Ac irréguliers (RAI)estpratiquée.Encasdedétectiond’Acanti-érythrocytaires(horsAcABO),desprécautionsdoiventêtreprisespour toute transfusion érythrocytaire ultérieure (sélection d’un CGR compatible et épreuve directe decompatibilitéencasdeRAIpositiveouantérieurementpositive).Saufcasparticulier,latransfusiondeplaquettes,n’impliquepasdeconnaîtrelegroupeHLAouHPAdupatient,danslamesureoùlesAcsontimmunsetqu’aucunerègledecompatibiliténonérythrocytairen’estnécessaire,ni aucune recherche d’Ac anti-HLA ou HPA. Par contre en cas d’immunisation connue dans le systèmeHLA(classe I) ouHPA,desCPAphéno-compatibles (oupartiellementphéno-compatibles) doivent être transfusés(recherche d’Ac anti-HLA ou HPA en cas demauvais rendement transfusionnel plaquettaire ou de contextehématologiquespécifique).

3.Introduction-chaînetransfusionnelleLatransfusion,ouadministrationd’unPSL,esttoujoursunactethérapeutiqueparticulier,quirelève:

• D’uneindicationmédicaleprécise,aprèsévaluationdubénéficeetdesrisquesencourus.• D’une réglementation stricte, notamment en hémovigilance, à l’origine de l’organisation de la

transfusion sanguine en France et de bonnes pratiques, destinées à garantir la sécuritétransfusionnelle.

Lesbonnespratiquesconcernenttouteslesétapesdelachaînetransfusionnelle,dudonneur(lorsdesondondesang),aureceveurduPSL(incluantsonsuivitransfusionnel).Lespremièresétapesdelachaînetransfusionnellesontréaliséesdanslessitesdel’Etablissementfrançaisdusang (EFS),opérateuruniquede la transfusionsanguineenFrance,etcomportent lesétapesquipermettentd’obtenirunPSL,àpartird’unoudeplusieursdonsdesang.Ainsilerôledel’EFSestd’assurer:

• Lacollectedesdonsdesang.• Laqualificationbiologiquedesdons(QBD).

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• LapréparationetlaconservationdesPSL.• LadistributiondesPSLàundépôtdesangetladélivrancedesPSLàunpatient.

L’EFSapprovisionneaussienplasmaleLaboratoirefrançaisdefractionnementetdesbiotechnologies(LFB)oùsontfabriquéslesmédicamentsdérivésduplasma(MDP).Lasuitedelachaînetransfusionnellesedérouledanslesétablissementsdesanté(ES)oùlesmédecins,sagesfemmesetinfirmiers,selonleursrôlesrespectifs,assurentnotamment:

• Laprescriptionetlaréalisationdesexamenspré-transfusionnels,• LaprescriptiondesPSL(médecin),• LaréceptionetlaconservationdesPSL,• L’administrationdesPSL,• L’informationetlesuivitransfusionneldesreceveurs(médecin,sage-femme).

4.HémovigilanceDéfinition

Selonlaloidu4janvier1993etledécretdu20janvier1994,l’hémovigilancedésigne(2)(3):«Unensembledeprocédures de surveillance organisées depuis la collecte de sang et de ses composants jusqu’au suivi desreceveursenvuederecueilliretd’évaluerlesinformationssurleseffetsinattendusouindésirablesrésultantdel’utilisationthérapeutiquedesproduitssanguinslabilesetd’enprévenirl’apparition».

RéglementationDenombreux textes réglementaires définissent l’hémovigilance, les bonnes pratiques transfusionnelles et lerôle de tous les acteurs de la chaîne transfusionnelle. Ils peuvent être retrouvés sur le Code de la santépublique(articlesL1221-13,R1221-17à53,L1223-3,R6144-30)(4).Lerôledumédecinprescripteurestrappelésurl’articleR4311-9ducodedelasantépubliquequistipule(5):«L'infirmier ou l'infirmière est habilité à accomplir sur prescriptionmédicale écrite, qualitative et quantitative,datéeetsignée, lesactesetsoinssuivants,àconditionqu'unmédecinpuisse interveniràtoutmoment[…]1°Injectionsetperfusionsdeproduitsd'originehumainenécessitant,préalablementà leurréalisation, lorsqueleproduitl'exige,uncontrôled'identitéetdecompatibilitéobligatoireeffectuéparl'infirmieroul'infirmière;…».

DispositifLeréseaunationald’hémovigilanceestcomposédesacteursetstructuressuivants:

• Dans chaque ES où des transfusions sont réalisées et dans chaque établissement de transfusionsanguine (ETS) : un correspondantd’hémovigilance (médecinoupharmacien),un comitéde sécuritétransfusionnelle et d’hémovigilance (CSTH) ou sous-commission de la commission médicaled’établissementquidéfinitl’organisationdelatransfusiondansl’ES.

• Danschaquerégion:uncoordonnateurrégionald’hémovigilance(médecin).• Al’échelonnational:l’Agencenationaledesécuritédumédicamentetdesproduitsdesanté(ANSM),

l’EFS,leCentredeTransfusionSanguinedesArmées(CTSA).

MissionsMissionsducorrespondantd’hémovigilanceLesprincipalesmissionsducorrespondanthémovigilanced’unESsontd’assurer:

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• La formation et l’information des médecins, sages-femmes et infirmiers aux bonnes pratiquestransfusionnelles.

• LatraçabilitédesPSL.• L’analyse des effets indésirables receveurs (EIR) et des incidents de la chaîne transfusionnelle et la

rédactiondesfichesd’effetindésirablereceveur(FEIR)etdesfichesd’incidentgrave(FIG).• Lesactionsnécessairesaprèsunealertedel’ANSMoudel’EFS.• Desenquêtesetétudestransfusionnelles,épidémiologiques…• Des évaluations, évaluations des pratiques professionnelles (EPP), développement professionnel

continu(DPC),études…• Desactions«Qualité»encollaborationaveclesstructures«Qualité»,«Gestiondesrisques»etla«

Coordinationdesvigilances»del’ES…• A l’EFS, lesmissionsdu correspondantd’hémovigilance concernentaussi ledonneurde sangdont le

suivi des effets indésirables graves donneur (EIGD, complications survenant au cours ou au décoursd’undondesang)et les informationspost-don(IPD, informationtransmisepar ledonneuraprèssondon)(6)(7).

Missionsdesprofessionnelsdesantéd’unétablissementdesantéLesmédecins,sages-femmesetinfirmiersparticipentaudispositifd’hémovigilance,notammentenassurant:

• LatraçabilitéduprocessustransfusionneletdesPSL(identitédureceveur,N°duPSLtransfusé,dateetheuredelatransfusion),toutenconservantl’anonymatdudonneur(dontl’identitéestexclusivementconnuedel’EFS).

• Lesignalementdeseffets indésirablesobservéschezunpatientpendantouaprèsunetransfusionetles incidents de la chaîne transfusionnelle (dysfonctionnements), au correspondant d’hémovigilancequienferal’analyseetladéclarationàl’ANSM(figure2).

Figure 2 : Dispositif d’hémovigilance de signalement et de déclaration des effets indésirables receveurs etincidentsdelachaînetransfusionnelle.

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5.ProduitssanguinslabilesPSLhomologues

LesprincipauxPSLdélivrésoudistribuésparl’EFSsont:• Lesconcentrésdeglobulesrouges(CGR),• Lesconcentrésdeplaquettes(CP),• Lesplasmasfraiscongelés(PFC).

Tous les PSL sontdéleucocytés au cours desheuresqui suivent le don (par filtrationdans les 6 à 24heuresaprès le prélèvement) ou lors d’un don en aphérèse. La déleucocytation (ou leucoréduction) permet dedisposerdePSLcontenanttrèspeudeleucocytesetainsideréduire:-Lerisqued’allo-immunisationanti-HLA.-Lerisquederéactionfébrilenonhémolytique.-Lerisquedetransmissiondevirusintra-leucocytaires,dontlecytomégalovirus(CMV).LeseuildeleucocytesrésiduelsestfixédefaçonréglementairepartypedePSL.LescaractéristiquesprécisesdechaquePSLfigurentsurl’étiquette:

• Dénominationduproduit,• Numérodedon,• GroupeABOphénotypeRHKEL,• Dateetl’heuredepéremption,• Contenu(Hb/CGR,plq/CP),• Volume.

EncasdesérologieCMVnégativechezledonneur,figurelamention«CMVnégatif»(CGRouCP).

AutrePSLIlexisteunautretypedePSL, leconcentrédegranulocytes,nontraitédanscedocumentcompte-tenudesarareté.Sesseulesindicationssontlescontextesseptiquessévèresetnonmaîtriséschezunpatientprésentantune neutropénie profonde et prolongée (<0,2-0,5G/l), sauf cas particuliers. Des concentrés unitaires degranulocytes(CUG)sontalorspréparésparl’EFS,aucasparcas,aprèsconcertationétroiteavecleprescripteur.Ils relèvent d’une thérapeutique exigeante aussi bien chez le donneur (contraintes du don, 3h en aphérèseaprès corticothérapie), que chez le receveur souvent soumis àdes effets indésirablesmalgré la sélectiondudonneur (compatibilité ABO, CUG phénotypé, recherche d’Ac anti-HLA…) et d’une préparation spécifique(transfusionimmédiatemoinsde12haprèsprélèvementdudonneur).Les caractéristiques des PSL présentés ci-après peuvent être retrouvées sur la décision du 20 octobre 2010fixantlalisteetlescaractéristiquesdesproduitssanguinslabiles(8).Concentrédeglobulesrouges(CGR)

CaractéristiquesUnCGResttoujoursissududond’unseuldonneuretestobtenupar:-Centrifugationpuissoustractionduplasmaencircuitclosstérileàpartird’undondesangtotalou-Prélèvementaseptiqueàl’aided’unséparateurchezundonneuraucoursd’uneaphérèse.

CompositionElleestvariabled’unCGRàl’autre,enfonctiondudonneur,etestdel’ordrede:

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-Hémoglobinetotalesupérieureà40g,Hématocriteentre50et70%.-Auminimum125mldeGR(environ140ml),-Environ100mlsolutiondeconservationSAGM(saline,adénine,glucose,mannitol).-Environ42mld’anticoagulantCPD(citrate,phosphate,dextrose),-Environ20mlplasma.-Moinsde106leucocytesparunité(aprèsdéleucocytation).Remarque:UnCGRcontientpeudeplasma,doncpeud’Acnaturelsanti-Aetanti-B.Laduréedeviemoyennedesglobulesrougestransfusésestde60jours.

ConservationElleestd’aumaximum42jours,àunetempératureentre2°et6°C(24hencasd’ouvertureducircuit).Concentrédeplaquettes(CP)

CaractéristiquesetcompositionIlexiste2typesdeconcentrésdeplaquettes,issusdepréparationsdifférentes:

• Mélangedeconcentrésdeplaquettesstandards(MCPS),quiprovientdelacentrifugationd’unitésdesangtotal issuesdeplusieursdonneurs (2à12), tousdumêmegroupeABO.ChaqueCPScontientauminimum0,3751011plaquettesrépartiesdans40à60mldeplasma.

• Concentré de plaquettes d’aphérèse (CPA), qui est obtenu à l’aide d’un séparateur de cellules, lorsd’uneséanced’aphérèsechezundonneur(produit«mono-donneur»).ChaqueCPAcontientde2à81011plaquettesrépartiesdans200à650mldeplasma(paliersde0,51011plaquettes).

Remarques:- Le contenuenplaquettesetenplasmadesCPest très variableet résultedes caractéristiquesdudonneur(poids,numérationplaquettaire…).- L’EFS prépare de plus en plus de CP (MCPS et CPA) en solution dans lesquels la partie liquidienne estcomposée aux 2 tiers par une solution additive pour plaquettes (citrate de sodium dihydraté, acétate desodiumtrihydraté,chloruredesodium)etpouruntiersparduplasmaduoudesdonneurs.-LesCPcontiennentmoinsde106leucocytesparunité(aprèsdéleucocytation).-Malgrélatrèsfaiblequantitéd’hématiesrésiduellesdansunCP,transfuserunCPRHD+àunreceveurRHD-comporteun risqued’immunisation [complicationprévenuepar l’administrationd’Ig anti-D (100µg)dèsquepossible et au plus tard 72 heures après transfusion, disposition recommandée chez les patientes de lanaissanceàménopause].-LerespectdelacompatibilitéABOestrecommandé,enraisondel’expressiondesAgdusystèmeABOsurlamembranedesplaquettes.EncasdetransfusiondeplaquettesABOincompatibles,lerendementplaquettairerisqued’êtremoindre.-LesCPAsontissusdedonneursdesexemasculinoudefemmenulligesteoudefemmechezquiledépistaged’Acanti-HLAestnégatif,afindediminuerlerisquedeTRALI(cf6.1.2.).-Laduréedeviemoyennedesplaquettestransfuséesestde3à4jours,moinsencasd’hémorragie,deCIVD,desplénomégalie,defièvre,d’immunisationdanslesystèmeHLAouHPA…-Jusqu’àprésentlesCPAsontleplussouventdestinésauxpatientsprésentantunehémopathieouencontexted’Oncologie, tandisque lesMCPSsontdélivrésauxpatientsencontexteaigudechirurgie, réanimationet,a

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contrario,parfoischezunpatientpoly-immuniséchezqui lesCPAphénotypés(oupartiellementphénotypés)sontinefficacesounondisponibles.

ConservationUnCPseconserveaumaximum5jours,entre20°Cet24°C,enagitationlenteetpermanente.PlasmaFraiscongelé

CaractéristiquesL’EFSfabrique3typesdePFC:-Leplasmafraiscongelésolvantdétergent(PFC-SD).LePFC-SD,préparéàBordeaux,estdit«viro-atténué»(atténuationviraleassuréeparsolvantsdétergents). Ilestobtenuàpartird’unpooldeplasmaprovenantde100donneursenplasmaphérèsedemêmegroupeABOetrecongeléenpochede200ml.-Leplasmafraiscongelé inactivéparAmotosalem(PFC-IA).LePFC-IAestaussi«viro-atténué» (atténuationviraleassuréeparpsoralèneetilluminationparUVA).Ilprovientd’unseuldonneuretestrecongeléenpochede200ml.-Leplasmafraiscongelésécurisé(PFC-se).LePFC-seestobtenuàpartirduplasmad’unseuldonneur,congeléetmisenquarantainepourauminimum60jours.Ilestdélivréseulementsidenouveauxtestsdequalification(QBD),effectuéschezledonneurau-delàde60jours,sonttoujoursnormaux.Ilestconditionnéenpochesde200à800ml(préparationenunitéspédiatriquespossible,volumetoujourssupérieurà50ml).Remarques:-LesPFC«mono-donneurs»(IAetse)sontissusdedonneurdesexemasculinoudefemmenulligesteoudefemme chez qui le dépistage d’Ac anti-HLA est négatif, afin de diminuer le risque d’œdème pulmonairelésionnel(ouTRALI,cf6.1.2.).- En raison du risque de transmission du virus de l’hépatite E, encore mal évalué, il est recommandéd’administrerduPFC-SDchezlespatientsimmuno-déprimésetlespatients(9)devantêtretraitésparéchangesplasmatiques, Avec antécédents de transplantation d’organe, Après greffe de cellules soucheshématopoïétiques(allogénique),Avecdéficitimmunitairecongénital,Porteursd’unehépatopathiechronique.

CompositionChaqueunitédeplasma(200ml)contientunesolutioncitratée (30à50ml)etdes facteursdecoagulationàuneconcentrationminimalede:-FacteurVIII:0,7UI/mlaprèsdécongélation(0.5UI/mlpourlePFC-IAetSD).-Fibrinogène:2g/l.-FacteurV:0.7UI/ml.Laconcentrationdeleucocytesestinférieureà104/l(aprèsdéleucocytation)etlepHde7à7,6.Le plasma est le seul produit apportant du facteur V, de la protéine S, du plasminogène et de lamétalloprotéase(clivantlefacteurVonWillebrandouADAMTS13),quin’existentpasenmédicamentsdérivésduplasma.Remarques:LeplasmacontientlesAcnaturelsABOdudonneur,ainsilacompatibilitéplasmatiqueABOentreledonneuroulereceveurdoitêtrerespectée.

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ConservationLePFCestconservéaumaximum1anàunetempératureinférieureà-25°C.Encasd’indicationàtransfuserduplasma, ilestdécongelépar l’EFS (ouaudépôtdesangde l’ES), selondesmodalitésprécises,etestportéà37°Cenenviron30mn.Parcontre,unefoisdécongelé,lescomposésduplasmasedégradentrapidement,c’estpourquoi il doit être transfusé au plus tard dans les 6 heures après décongélation, conservé à températureambiante(50%dufacteurVIIIestdégradétandisquelefacteurVacomplètementdisparuen6h).

IndicationsdesPSLselonleursqualificationsettransformationsLes PSL (notamment les CGR et les CP) sont caractérisés par des qualifications (relevant des résultats desexamensbiologiquespratiquéssurledon),etdestransformations(apportéesparl’EFS).Ilrevientaumédecinde prescrire les qualifications et transformations requises pour le patient, selon sa pathologie et sesantécédents.Lesindicationsindiquéesci-aprèssontissuesdesrecommandationsdel’Ansm(Agencefrançaisedesécuritésanitairedesproduitsdesantéen2002et2003,AnsmetHauteAutoritédeSantéen2012),dontlamiseàjourestattenduepourlesglobulesrougesetlesplaquettes(10)(11)(12)(13)(14)(15)(16)(17).Qualification«phénotypé»

CGRphénotypé(systèmeérythrocytaireRHKEL)DéfinitionUnCGRphénotypédésigneunCGRdontlesAgC(RH2),E(RH3),c(RH4),e(RH5)etK(KEL1)sontdéterminés.PrescrireunCGRphénotypésignifiequ’ilestphéno-identiqueouphéno-compatibleaureceveur.Indications-Nouveau-né,nourrisson,enfant.-Patientejusqu’àlaménopause.-PatientquiprésenteouaprésentédesAcanti-érythrocytaires.-Patientpolytransfuséoususceptibledel’être.Remarques:-TransfuserunCGRphénotypéréduitlerisqued’allo-immunisation,maisnel’annulepasdanslamesureoùlepatientpeuts’immunisercontreunautreAgdudonneur,horssystèmeRHetKEL.- Chez les patients dépendants à long terme de transfusions érythrocytaires (en cas de drépanocytose,thalassémie…), il est important de prendre des précautions supplémentaires afin de réduire le risqued’immunisation en prescrivant des CGR phénotypés et respectant le phénotype étendu (évitant le risqued’immunisationvis-à-visd’AgimmunisantshorssystèmeRHetKEL).

CPAphénotypé(systèmeHLAouHPA)DéfinitionUn CPA phénotypé désigne un CPA dont les Ag du système HLA de classe I (voire HPA) sont connus. Ladétermination de ces Ag est effectuée sur certains CPA qui sont réservés préférentiellement aux patientsdevantbénéficierdeCPAdephénotypeidentiqueoucompatible.Prescrire un CPA phénotypé signifie qu’il est partiellement phéno-identique ou phéno-compatible auphénotypedureceveur(enpartie,compte-tenudesmultiplesAgHLAdeclasseI).

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Indications-Nouveau-néprésentantunethrombopénienéonataleprésuméeouavérée(destructiondesesplaquettesparlesAc anti-HPA-1ade lamaman, elle-mêmede groupeHPA-1anégatif), chezqui les plaquettesmaternellesirradiéesoudesplaquettesHPAcompatiblesirradiéespeuventêtretransfusées.-Patientporteurd’Acanti-HLAouanti-HPA(sélectiond’unCPAdépourvudel’Agcorrespondant).-Patientprésentantunpurpurapost-transfusionnel,encasdetransfusionplaquettaireindispensable.Qualification«Compatibilisé»

CGRcompatibiliséDéfinitionUnCGR«compatibilisé»désigneunproduittestéaveclesérumdufuturreceveur,paruneépreuvedirectedecompatibilité (EDC) au laboratoire de l’EFS, d’une durée de validité de 72 heures. Il porte une étiquettementionnantl’identitédureceveuretladatedel’EDC.Deplus,l’EDCpermetdedétecterunconflitentreunAgduCGRetunAcdureceveurquin’auraitpasétédétectéparlaRAI(AcenfaiblequantitéouAccontreunAghorspaneldesAgdelaRAI),etainsidel’écarter.L’EDCdureaumoinsuneheureetimpliquequelelaboratoiredel’EFSdisposed’unéchantillonsanguindupatient(5mlsurtubeEDTA).Indications-PatientquiprésentedesAcanti-érythrocytaires.-PatientquiaprésentédesAcanti-érythrocytaires(antérieurementdétectésparuneRAI),danslamesureoù,ilspeuventêtreréactivésenquelquesheuresetêtrehémolysants(«UnAcunjour,unActoujours»).-Nouveau-né(EDCduCGRaveclesérumdunouveau-néoudelamère, indiquéedanscertainscontextesdeNéonatologie,selonlaprocéduredel’ES).

CPAcompatibiliséDéfinitionUnCPAcompatibiliséestunCPAsélectionnéau laboratoirede l’EFSet testéparuneEDCentre lesérumdureceveur et les cellules du CPA (les lymphocytes pour une compatibilité HLA, les plaquettes pour unecompatibilitéplaquettaire).L’EDCdure aumoins une heure et implique que le laboratoire de l’EFS dispose d’un échantillon sanguin dupatient(5mlsurtubesec).Indications-Nouveau-néprésentantunethrombopénienéonataleprésuméeouavérée(destructiondesesplaquettesparlesAcanti-HPA-1adelamaman,elle-mêmeHPA-1anégatif),chezqui lesplaquettesmaternelles irradiéesoudesplaquettesHPAcompatiblesirradiéespeuventêtretransfusées.-Patientporteurd’Acanti-HLAouanti-HPA.-Patientprésentantunpurpurapost-transfusionnel,encasdetransfusionplaquettaireindispensable.Qualification«CMVnégatif»DéfinitionUnCGRetunCP«CMVnégatif»proviennentdedonneurschezquin’ontpasétédétectésd’Acanti-CMVaumomentdudon.Indications-Femmeenceinte.-Fœtus(transfusionin-utero).

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-Nouveau-né,nourrisson.-PatientCMVnégatifenat0tentedegreffeoudetransplantation.-PatientCMVnégatifgrefféoutransplantéavecdonneurCMVnégatif.-Patientreceveurd’unetransplantationdepoumon(ouenattente)quelquesoitsonstatutCMV.Transformation«déplasmatisé»DéfinitionUnCGRetunCPdéplasmatisésdésignentdesPSLdontleplasmarésiduelaétésoustraitetquiontétéremisen suspension dans une solution injectable qui préserve les qualités fonctionnelles des cellules. Laconcentration de protéines extra-cellulaires résiduelle y est inférieure à 0,5g/unité. La déplasmatisationdemandeenviron2heuresdepréparationetprovoqueuneperted’environ5gd’hémoglobineduCGRet0,51011 plaquettes du CP. Un produit déplasmatisé doit être transfusé le plus rapidement possible après sapréparation(aumaximum6heuresaprèslapréparation).Indications-Nouveau-néavecthrombopénieauto-immune(déplasmatisationetirradiationdesplaquettesmaternellesoucompatibles).-PatientprésentantundéficitenIgAouporteurd’Acanti-IgA.-Patientavecantécédentderéactionallergiquetransfusionnellesévère.-Patientavecantécédentdepurpurathrombopéniquepost-transfusionnel.«Cryoconservé»LeCentrenationalderéférencedesgroupessanguins(CNRGS)et laBanquenationaledesangdephénotyperare (BNSPR)assurent laconservationet ladisponibilitéenFrancedecertainsproduits issusdedonneursdephénotypeérythrocytaire,HLAouHPArare.CGRcryoconservéDéfinitionCertains CGR de phénotype rare sont cryoconservés de 4mois à 10 ans (-30°C à -130°C), qui devront êtreimmédiatementtransfusésaprèsdécongélation.Indications-Patientdephénotypeérythrocytairerare(ex:Bombay).-Patientpoly-immunisédanslesystèmeérythrocytaire.CPAcryoconservéDéfinitionCertainsCPAdephénotypeHLAouHPAraresontcryoconservésde2à3ans(-60°Cà-130°C).Ilsdevrontêtreimmédiatement transfusés après décongélation tandis que le rendement plaquettaire est réduit de moitiéenviron(altérationdesplaquettes).Indications-Patientporteurd’unphénotypeHLAouHPArare(ex:immunisationfoeto-maternelleantiHPA-1a).

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Transformation«irradié»DéfinitionUn CGR et un CP irradiés ont été soumis à une irradiation de 25 à 45 Grays qui inactive les lymphocytesrésiduelsetprévientlaréactiondugreffoncontrel’hôte(GVH)chezlespatientsimmunodéprimés.Indications-Transfusioninutero.-Exsanguino-tranfusion.-Nourrissondemoinsde6mois,-EnfantprisenchargeenOnco-HématologiePédiatrique(leplussouvent).-Patientgreffé(allogreffeouautogreffe).-Patienttransplanté(transplantationd’organe).-Patientimmuno-déprimé(aplasiemédullaire,déficitsimmunologiquescongénitauxcellulaires).-PatienttraitéouayantététraitéparFludarabineouAlemtuzumabouimmunoglobulinesanti-thymocytes.-Transfusionintra-familiale.Remarque:LaGVHdésignelaproliférationdeslymphocytesdudonneur,nonreconnuscommeétrangersparlereceveurs’ilprésenteuneimmunodéficienceouunesemi-identitéHLA.Transformation«Fractionné»

CGRfractionnéDéfinitionUnCGRpédiatriqueounourrissonestobtenupardivisionaseptiqued’unCGRdemoinsde7jours,en4unitésdestinées aumême enfant (conservationmaximale de 21 jours après le don, volume supérieur à 50ml, Hbtotalesupérieure25g).Indications- Nouveau-né devant bénéficié de transfusions érythrocytaires répétées afin de diminuer le nombre dedonneurs(groupeetphénotypeaussicompatiblesaugroupedel’enfantetdelamaman).

CPAunitépédiatriqueDéfinitionUnCPApédiatriqueestobtenuparladivisionaseptiqued’unCPAenplusieursunités(deplusde50ml).Indications-Nouveau-nédevantbénéficiédetransfusionsplaquettairesrépétéesafindediminuerlenombrededonneurs.Transformation«réductiondevolume»Laréductiondevolumed’unCGRoud’unCPpermetd’éliminerunepartiedumilieudesuspensionduPSLetd’obtenirunPSLplusconcentré.DéfinitionUnCGR«réductiondevolume»estunCGRconservantlemêmecontenuenhémoglobine,maisrépartidansun volume inférieur (hématocrite final entre70et 85%).UnCP« réductionde volume»estunCPdont lecontenuenplaquettesestrépartidansunvolumeinférieur.

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Indications- Patient chez qui une restriction des apports est nécessaire (cardiopathie, contexte de Néonatalogie…).-Patientprésentantdesréactionsallergiquespost-transfusionnellesmineures(discutédanslamesureoùdesCPensolutionsontdorénavantdisponibles).SangtotalreconstituéDéfinitionLe sang total reconstituéest composéd’unCGRetundemiPFCdemêmegroupeABO,après reconstitutionaseptiquedansunemêmepocheparl’EFS.Indications-Ex-sanguinotransfusion.-Assistancecirculatoireextracorporellechezlenouveau-né.Remarques:-LetarifdesPSLestréglementé.LetarifdesprincipauxPSLetdesqualificationssontprésentéssurletableau3(18).Tableau3.TarifdesPSL(horstaxeetavec),issudel’arrêtédu7avril2014modifiantl’arrêtédu9mars2010modifiérelatifautarifdecessiondesproduitssanguinslabiles(18).

ProduitSanguinLabileCoûthorstaxe

CGR 187,33

CPA 554,21

PFC 99,06

Phénotypé +3,29

CMVnégatif +10,81

Irradié +14,80

Indicationsetrecommandationsdelatransfusionhomologue

En complément des indications relatives aux qualifications et transformations présentées au 4.2., s’ajoutentcellesde la transfusionelle-même, construitesnotamment sur ladéfinitionde seuils transfusionnels, tenantcomptedupatientetducontextedesapriseencharge(notammentensituationd’hémorragieaigueoupas).Ainsi, les sociétés savantes ont émis de nombreuses recommandations, notamment la Société Françaised’Anesthésie et de Réanimation (SFAR), la Société de Réanimation de Langue Française (SRLF) et la SociétéFrançaised’Hématologie(SFH)(19),(20),(21).L’indicationd’une transfusionhomologuedoit toujours êtremotivéepar l’absenced’alternative (transfusionautologueoumédicament)etêtreadaptéeàchaquepatient,notammentselon:-Lecaractèreaigudel’anémie(hémorragieactive/anémiechronique…).-Latolérancedupatient.-Lapathologie,lestroubleshémostases,letraitementdupatient…-Lacapacitéd’hématopoïèsedupatient(exemple:carencemartialeversusmyélodysplasie…).Un«conseiltransfusionnel»peut-êtreobtenuenpermanenceauprèsd’unmédecindel’EFS.

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Remarques:• Transfusionérythrocytaire(horscontextehémorragique):

-Chezunadultede70kg,unCGRaugmentel’hémoglobinémied’environ1g/dl(etl’hématocritede2,5à3%).- Chez un enfant, 3ml CGR/kg augmente l’hémoglobine d’environ 1 g/dl. La formule ci-dessous permet decalculerlevolumedeCGRàprescrire.Volumeàprescrire(mldeCGR):poids(kg)x(Hbsouhaitée–Hbavanttransfusion)(g/dl)X3ou4.

• Transfusionplaquettaire:Latransfusionde0,51011plq/7kgpermetuneaugmentationd’environ20109plq/l.Indicationsd’unetransfusiondeglobulesrougesLes principaux seuils d’hémoglobinémie sont reportés sur la figure 3 (taux rapidement faux en contexted’hémorragieaiguë,en raisondudécalagedans le tempsentre leprélèvementet lemomentoù le tauxestconnu).

Figure3:SeuilstransfusionnelsérythrocytairesindicatifsIndicationsd’unetransfusiondeplaquettesLa transfusion de plaquettes peut répondre à une indication curative (en cas de saignement) ou préventive(afind’éviterunehémorragie),dontlesseuilssontdifférentsselonlecontextedepriseenchargedupatient.Lesprincipauxseuilsplaquettairessontreportéssurletableau4(22).

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Tableau4.ExtraitdesRecommandationsdebonnepratique,Transfusiondeplaquettes,Afssaps.

Situationclinique Seuiltransfusionnel(G/L)

Gesteeffractif 50

Chirurgie 50

Préventif

Neurochirurgie 100

Ophtalmologiesegmentpostérieur100

Rachianesthésie 50

Péridurale 80

Curative

Chirurgiecardiaque 50

Chirurgiehépatique 50

Thrombopéniedefindegrossesse Pasd’indication

HELPPsyndrome 30à50

Indicationsd’unetransfusiondeplasmaLatransfusiondePFCestrecommandéeencasded’hémorragie,oudegesteàrisquehémorragique,associéàuneanomaliedel’hémostase,ouencasdepathologienécessitantdeséchangesplasmatiques.Lesprincipalesindicationssontrapportéessurlafigure4(16)(17).

Figure 4 : Extrait de « Transfusion de plasma thérapeutique, produits, indications, Actualisation 2012,Recommandations,Ansm-HAS,juin2012»(16)(17).

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En situation de transfusion massive, des algorithmes ou protocoles sont instaurées dans les secteursd’Anesthésie-Réanimation, afin de préciser les séquences de transfusion érythrocytaire, plasmatique etplaquettaire,d’administrationdemédicamentsetlasurveillancebiologiquedupatient(figure5).

Figure 5 : Extrait de « Transfusion de plasma thérapeutique, produits, indications, Actualisation 2012,Recommandations,Ansm-HAS,juin2012»(16)(17).

AlternativesàlatransfusionhomologueTransfusionautologue

Transfusionautologueprogrammée(TAP)oudirigée(TAD)LaTAPrésultedel’indicationposéepar lemédecinanesthésiste lorsdelaconsultationpré-anesthésie,avantuneinterventionàrisquehémorragique,aprèsestimationdespertessanguines.En l’absencede contre-indication, et après consultation auprèsd’unmédecinde l’EFS, le patient donne sonsangdansunEFS,enunouplusieursdonsàpartirdesquelsdesCGRetdesPFCserontfabriqués.Cesproduitsrelèventd’uncircuitspécifiqueafinden’êtrejamaisconservésavecdesproduitssanguinshomologues,carilssontexclusivementréservésau«donneur-patient»pendant42jours,etdétruitsencasdenon-utilisation.Les règles d’administration des produits sanguins autologues sont identiques à celle de la transfusionhomologue,ycomprislecontrôleultimeauchevetdupatient.

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Récupérationdesangpéri-opératoire(RSPO)LaRSPO(peroupost-opératoire)estunacteprescritparunanesthésisteeteffectuésoussaresponsabilité.Ilcomporte:- L’aspiration des pertes hémorragiques du patient pendant l’intervention ou le drainage d’une cavitécorporelleoud’unespacearticulaireaudécoursimmédiatdel’intervention.-Letraitementet le lavagedusangrecueilliparunappareildecentrifugationoufiltrationparundispositifàusageuniqueencasderécupérationpost-opératoire.-L’administrationduproduitainsipréparéauplustarddansles6heuresquisuiventlerecueil.Les contre-indications sont nombreuses (drépanocytose, thalassémie homozygote, phéochromocytome,contextes septique ou carcinologique ou obstétrical ou de métallose, utilisation de colles biologiques oud’antiseptiquesiodésoud’eaustérileoud’eauoxygénée…).

6.Bonnespratiquestransfusionnelles(13étapes)L’actetransfusionnelestunactemédicalquiengagelaresponsabilitéduprescripteur.Seulslesprélèvementsbiologiquespré-transfusionnelsetl’administrationduPSLpeuventêtredéléguésàuninfirmierousagefemme.Lesmodalités de l’ensemble de l’acte transfusionnel sont présentées ci-après en 12 étapes qui relèvent debonnespratiquesréglementées(24)(25).

LedossiertransfusionnelLedossier transfusionnel est unepartie dudossiermédical, qu’il soit « papier » ou informatisé et constitueaussiun«indicateurpourl’améliorationdelaqualitéetdelasécuritédessoins»(IPAQSS).Ilcontienttouslesdocumentsrelatifsàlatransfusion:

• Résultatsdesexamensimmuno-hématologiques(déterminationsdegroupesanguin(ABOphRHKEL),RAI,Coombsdirect,groupeHLA,recherched’Acanti-HLA…).

• Consignes transfusionnelles spécifiques (en cas d’allogreffe de cellules souches hématopoïétiques,d’antécédentsallergiquesaprèstransfusion…).

• OrdonnancesdesPSL(oucopie).• FichesdedélivrancedesPSLtransfusés(oucopie).• Trace de la remise au patient des documents d’information pré et post-transfusionnelle et de

l’ordonnanceRAIpost-transfusionnelle.• Courriersd’informationrelatifsàlatransfusion.• Fiche(s)d’effetindésirablereceveur(FEIR).

Vérificationdel’identitédupatient

Lavérificationdel’identitédupatientestcrucialeafind’évitertouteconfusiondugroupesanguinetéviterunconflitimmunologique,notammentlorsdesprélèvementsdestestspré-transfusionnels,delaprescriptiondesPSL,ducontrôleultimeauchevetdupatient,justeavantlatransfusion.L’identitéd’unpatientest constituéedesonnomdenaissance, sonprénom,sadatedenaissance, sonnommarital et si possible son lieu de naissance. La vérification de l’identité du patient implique de comparerl’identitéénoncéeparlepatientauxdocumentstransfusionnels(ouàdéfautdevérifierl’identitéinscritesurlebraceletdupatientouselonuneautremodalitédel’ES).Encasdepatientnonidentifiable, laconduiteàtenirestd’appliquer laprocéduredetransfusionenurgencevitaledel’ESetderecouriràuneidentificationprovisoiredupatient(selonlesmodalitésdel’ES,parexemple«Inconnu…»).

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Informationpré-transfusionnelleLemédecin doit au patient une informationorale et écrite qui impliqued’informer le patient vis-à-vis de latransfusion (bénéfice, examens pré-transfusionnels, effets inattendus…) et recueillir son consentement ; detracercettedémarchesurledossiertransfusionnelenprécisantl’indicationdelatransfusion;deluiremettreundocumentd’information(avantlapremièretransfusiondansl’ES)etdenoterlaremisedel’informationaupatientsurledossiertransfusionnel(dateetnomdumédecinquiremetl’information).Encasdetransfusiond’unenfant,l’informationestdonnéeauxparents(etaututeurencasdepersonnesoustutelle).Seulelatransfusionenurgencevitale,etenl’absenced’autrethérapeutique,autoriselemédecinànepasrecueillirleconsentementdupatient.Encasdedifficulté,d’impossibilitéd’informerlepatientouderefus,lemédecindoitleprécisersurledossiermédical(ycomprisenmentionnantlaprésenced’unautremédecinouinfirmier).

Examenspré-transfusionnelsAvant toute transfusion, les résultats des examens ci-dessous doivent être connus : Groupe sanguin ABOphénotype RH KEL (et si nécessaire phénotype étendu) ; RAI avant une transfusion érythrocytaire. A défautd’enconnaîtrelesrésultats,leséchantillonssanguinscorrespondantsdoiventêtreprescritsparunmédecinousage-femme,etprélevés.Ungroupesanguinestvalides’ilcomportel’identitécomplètedupatientetlerésultatde2déterminationsdugroupeABOphRHKEL(sansmentionmanuscrite).UnrésultatdeRAIestvalides’ilcomportel’identitécomplètedupatient,sansmentionmanuscrite,ets’ildatede moins de 72h (dérogation à 21 jours en cas de RAI négative et en l’absence de transfusion, greffe ougrossesseaucoursdes6moisprécédents).Les2déterminationsdugroupe sanguindoiventavoir fait l’objetde2prélèvementsdistinctset, sipossible,avoir été effectuées par 2 personnes différentes (médecin, sage-femme, infirmier), afin de réduire le risqued’erreur(manipulation,étiquette,identité…).La détermination du groupe HLA et/ou HPA peut être nécessaire dans certains contextes de transfusionplaquettaires (exemple, chez un patient recevant souvent des transfusions plaquettaires ou en cas derendementplaquettairefaibleconduisantàprescriredesCPAphéno-compatibles).

PrescriptiondesPSLLaprescriptiondePSLestunactemédical,pouvantêtreeffectuéparuninterne,s’ilyestautoriséparsonchefde service. Elle conduit à compléter une ordonnance, sur un modèle pré-imprimé ou informatisé, et doitcomporter:

• L’identitécomplètedupatient.• L’unitéfonctionnelle(UF)oùdoiventêtreacheminéslesPSL(etleN°téléphonedel’UF),• La description des PSL demandés (nature, qualifications, transformations, nombre…) ainsi que la

numérationplaquettaireetlepoidsdupatientencasdeprescriptiondeCP.• Lecontextetransfusionnel:ladateetl’heureauxquelleslesPSLsontattendus(«Commandeferme»);

encasd’urgence,ledegréd’urgence(urgencevitaleimmédiate,urgencevitale,urgencerelative);oulamentiondedemandede«Miseenréserve»dePSL.

• Ladateetl’heuredelademande.• Lenom,leprénometlasignatureduprescripteur.

L’ordonnance doit être adressée à l’EFS (ou au dépôt de sang) selon modalités de l’ES (papier, télécopie,transmissioninformatisée…).

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Le prescripteur doit être particulièrement vigilant en cas de consignes spécifiques et dans les contextes quirelèvent de procédures (allogreffe, antécédents transfusionnels allergiques, contexte de Néonatologie,Gynécologie Obstétrique…). Un avis peut-être obtenu 24h/24 auprès d’un médecin de l’EFS (« Conseiltransfusionnel»,missionréglementairedel’EFS).

DélivrancedesPSL(EFS)

LadélivrancedesPSLrelèvedel’EFS,ouaudépôtdesang,etcomporte2parties.SélectiondesPSLprescritsAprès vérification des examens pré-transfusionnels et consultation du dossier « receveur » du patientenregistré à l’EFS, les PSL prescrits sont sélectionnés puis les transformations demandées sont réalisées(irradiation,fractionnement,déplasmatisation…),ainsiquel’épreuvedirectedecompatibilitésinécessaire.Encasd’indisponibilitéduPSLprescrit,l’EFScontacteleprescripteur.EmballagedesPSLsélectionnésLesPSLsontensuiteemballésdansunsachetavecune« fichededélivrance»sur laquelle sontnotammentprécisés l’identité et le groupe du patient, les PSL délivrés et l’UF destinataire.Le sachet est placé dans un conteneur permettant la conservation des PSL pendant le transport jusqu’àdestination(+/-eutectique,+/-témointempératuredesCGR)etjointàunbordereaudetransport.Lesachetetlebordereaudetransportsontremisautransporteur,surprésentationd’undocumentmentionnantl’identitédureceveur.

AcheminementdesPSLversl’UFdestinataireLetransportdesPSLentrel’EFS(ouledépôtdesang)etl’UFdestinatairerelèved’uneprocédureétablieentrel’ES et l’EFS qui doit notamment préciser les modalités de transport des CGR, des CP et du PFC (PFC «décongelé»), lesconteneurs(unconteneurpartypedePSL)etlesprofessionnelsenchargedutransportdesPSL,quidoiventrecevoiruneformationspécifique(professionnelsdel’ESouprestataires).

RéceptiondesPSLdansl’UFdestinataireLaréceptiondesPSLdansl’UFestuneétapeclédelasécuritétransfusionnelle.LetransporteurdoitremettrelesPSLenmainpropreàuninfirmier,sagefemmeoumédecin,afindecontrôler:

• L’identitédureceveuretl’UFdestinatairesurlafichededélivrancedesPSL.• Laconcordanceentrelaprescription,lesPSLreçusetlesPSLfigurantsurlafichededélivrance.• L’aspectetl’intégritédesPSL.

LapersonnequireçoitlesPSLcomplètelebordereaudetransport(dateetheured’arrivée,nom).

ConservationdesPSLdansl’UFL’objectifestquelesPSLsoientposésdèsquepossibleetauplustarddansles6heuresaprèsleurréception(durée réglementaire maximale de 6 heures). Les modalités de ce « stockage » intermédiaire doivent êtreprécisées pour chaque type de PSL sur une procédure de l’ES. En cas de non transfusion, les PSL sont àretourneràl’EFSouaudépôt,selonlesmodalitésdel’ES.

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ContrôleultimeauchevetdupatientContrôleultimeauchevetdupatientL’administrationduPSLestprécédéeducontrôleultimeauchevetdupatient(contrôlepré-transfusionnel)quipermetdevérifierlacompatibilitéduPSLaureceveur,àconditiond’enrespecterscrupuleusementlesrèglesetd’être réalisé par la personne qui pose le PSL (IDE, sage-femme, médecin) ; immédiatement avant latransfusiondetoutPSL(homologueouautologue);auchevetdupatient(⇒«Unitédepersonne,detemps,delieu»).Il constitue le dernier verroude sécurité permettant d’éviter une incompatibilitéABOen cas de transfusionérythrocytaire.Toutécartauxrèglesducontrôleultimeauchevetdupatientconstitueunrisqued’erreuretdecomplicationimmunologique.

Les4étapesducontrôleultimeauchevetdupatient

Le contrôle comporte 3 étapes de vérification de concordance documentaire et l’épreuve globulaire decompatibilité(épreuvedeBethVincent)encasdetransfusionérythrocytaire.Les4étapessontde:

1. Contrôlerlaconcordanceentrel’identitédupatientetcelleinscritesurlafichededélivranceetlacartedegroupe.

2. ContrôlerlaconcordanceentrelenuméroétiquetésurlePSLetceluiinscritsurlafichededélivrance.3. Contrôler la concordance ou la compatibilité du groupe ABO du PSL et de la carte de groupe

(transfusionisogroupeoucompatibleexigéepourlesCGRetlePFC,recommandéepourlesCP).4. Réaliserl’épreuveglobulairedecompatibilitéavantlatransfusionduCGR,ensuivantlesmodalitésdu

dispositifdel’ES(dispositifdédié,cartonpré-transfusionnel).

Lectureetinterprétationdel’épreuveglobulairedecompatibilitéAlalecturedecetteépreuve,2situationsseprésentent:

1. Le groupe du patient et le groupe CGR sont identiques, la transfusion, iso-groupe, peut êtrecommencéeparl’infirmierousagefemme.

2. Le groupe du patient est différent du groupe du CGR. La transfusion, non iso-groupe, doit êtrecompatible.Ilestrecommandéquelemédecinvérifielerésultatdel’épreuveavantlatransfusion.Encas de doute ou de difficulté, l’infirmier ou le médecin appelle l’EFS ou le dépôt afin d’adapter laconduiteàtenir(erreurdegroupe,transfusioncompatibleoupas,groupeàvérifier…?).Latransfusionnedoitjamaisêtrecommencéeencasdedoute.

Transfusion

Latransfusionrelèvedelaresponsabilitédumédecinquidoitaussiprescrirelesmodalitésd’administrationduPSL (voie d’abord et débit). Elle doit respecter les règles usuelles d’asepsie et de manipulation de l’abordveineuxdupatient.Après lecontrôleultimeauchevetdupatient, lapose, lafaçond’administrer lePSLet lasurveillancedupatientsedéroulentselonlesmodalitésdécritessuivantes.Avantledébutdelatransfusion

• Prendre lesparamètresdupatient [fréquencecardiaque,pressionartérielle, température, fréquencerespiratoire,voiresaturationenoxygène(SaO2)],

• Avertir le patient des éventuels effets secondaires de la transfusion qui doivent alors êtreimmédiatementsignalés.

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• Vérifierlavoied’abordveineuse,superficielleouprofonde(cathétercentral,siteveineuximplantéoupicc-line suraccordmédical), exclusive, sansperfusionparallèle, sansaucune injection intratubulairependantlatransfusion.

• Raccorder le sitedeconnexionde lapocheavecune tubulureà sangà filtre (200µm,délivréepar lapharmacie),puisraccorderlatubulureàlavoied’abordveineusedupatient.

Transfusion

• Commencer l’administration du PSL à un débit lent (environ 1ml/mn) pendant 15 minutes, soussurveillance rapprochée du patient, à son chevet (surveillance par l’infirmier ou sage femme oumédecin).

• Puis adapter ledébit (CGRen1h30,CPen30 à 45minutes (oumoins en casd’urgence), PFCen30minutes(oumoinsencasd’urgence)).

• Releverlesparamètrescitéstoutesles30mnenviron(ouselonprescriptionmédicale).• Encasd’indicationàtransfuserunautrePSLàlasuite,répéterlesétapesducontrôleultimeauchevet

dupatientetlesmodalitésindiquéesci-dessusenutilisantunenouvelletubulureàfiltrepourchaquePSL.

Encasdetransfusionmassive(contexted’hémorragieaiguë),unréchauffeurdoitêtreutiliséafind’administrerrapidementdesCGRréchauffésà37°C.Encasdemaladiedesagglutininesetdecryoglobulinémie,leCGRdoitêtreadministréà37°Cavecunréchauffeur,maisàundébitlent(3haumaximum),aprèsavisenHématologie.En cas de difficulté, seul du sérum physiologique peut-être administré sur la même voie, sur prescriptionmédicale.Lemédecindoitêtreprésentoudoitpouvoirinterveniràtoutmomentdelatransfusion.Encoursdetransfusion,lepatientnedoitpasêtremuté,saufencasd’urgencesouscontrôlemédical.Alafindelatransfusion

• Déconnecterlatubuluredelavoied’abord.• Releverlesparamètres.

Aprèslatransfusion

• Surveillerlepatient2haprèslafindelatransfusion,enconservantàsonchevetlapoche,latubulureobturéeavecunbouchonstérileetl’épreuveglobulairedecompatibilité(carton).

• Releverlesparamètresautermedeces2h.• Puis jeter la poche, la tubulure et le carton en l’absence d’effet indésirable ou d’incident (selon les

dispositionsdel’ES).• Ilestrecommandédemesurerlerendementtransfusionnelaucoursdes24hquisuiventlatransfusion

(àadapterselonlecontextetransfusionnel).

Conduiteàtenirencasd’effetindésirableTout évènement inattendu ou indésirable qui survient au cours ou au décours de la transfusion doit êtreconsidérercommeun«effetindésirablereceveur».Laconduiteàtenircomporte3parties.ConduiteàtenirvisàvisdupatientEncasd’effetindésirable,quellesqu’ensoientlanatureoulagravité,ilestimpératif:

• D’arrêterlatransfusionetdeconserverlavoied’abord

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• D’observer le patient et de relever les signes présentés (frissons, douleurs, prurit, érythème,hypertensionartérielle,signesdesurcharge…)

• De relever toutes les 15mn ou de façon plus rapprochée : fréquence cardiaque, pression artérielle,température,fréquencerespiratoire,SaO2etdiurèse(couleur,volume)

• Devérifierl’identitédupatientetlecontrôlepré-transfusionnel(groupeABO,RAI…)• DeconservertouslesPSLadministrésavecleurtubulurejusqu’àvérificationparlemédecin

Lapriseenchargethérapeutiquedupatientrelèvedumédecinetdel’équipeded’UF.InvestigationsàpratiquerLemédecindoitprescrirelesexamensnécessaires,selonlessymptômesetlesdispositionsprévuesdansl’ES,notamment:

• Lestestsimmuno-hématologiques,larecherched’unehémolyse• Lestestsbactériologiques(PSL,hémoculturesdupatient),recherched’autresagentsinfectieux• Lamesureplasmatiquedel’histamine,delatryptase,desIgA…

ConduiteàtenirenHémovigilance(sécuritétransfusionnelle)Lemédecinoul’infirmierdoit:

• Avertir immédiatement l’EFS (ou le dépôt de sang) afin que lesmesures vis-à-vis des PSL issus desmêmesdonssoientprises

• Prévenirlecorrespondantd’hémovigilancedel’ESquidevraengageruneenquêtetransfusionnelleafindedéfinirlanaturedelaréactionetl’imputabilitédelatransfusion,voirelesconsignesetprécautionstransfusionnelles ultérieurs, puis en faire la déclaration à l’ANSM sur une « fiche d’effet indésirablereceveur»,commeleprévoitlaréglementation

Traçabilitédelatransfusion

LapersonnequitransfusedoitassurerlatraçabilitéduPSLsurlafichededélivrancecorrespondanteetsurledossierdupatient.Elledoit:

• Compléter la fiche de délivrance (papier ou équivalent sur application informatique dédiée) en yvalidant l’identitédupatientet leN°duPSLtransfusé, laréalisationducontrôleultimeauchevetdupatient, la date et l’heure de début et de fin de transfusion, l’UF où est réalisée la transfusion, lecommentairetransfusionnel(effetindésirable…)s’ilyalieu.Lafichededélivranceestàconserverdansle dossier transfusionnel du patient, tandis qu’une copie est adressée à l’Hémovigilance de l’ES (ouselonlesmodalitésdel’ES)

• Noter la transfusion sur le dossier du patient (« papier » ou informatisé, fiche per-anesthésie, deréanimation…).

Suivitransfusionnel

Alasortiedupatient,leprescripteuroulemédecindel’UFdoitremettreaupatient:• Ledocumentd’informationpost-transfusionnelle,indiquantlaoulestransfusionsreçues• Uneordonnancedesuivitransfusionnel(RAI1à3moisaprèslatransfusion)

Cette démarche est à inscrire sur le dossier transfusionnel, demême que la transfusion doit figurer sur lecompte-rendud’hospitalisation.

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Remarque:Acesbonnespratiquesprésentéesen12étapes,s’ajoutentdesprocéduresoumodalitéspropresàchaqueES,notammentafind’établirlaconduiteàtenirdanslessituationsparticulièressuivantes:Transfusionenurgencevitale ; Conduite à tenir en cas d’effet indésirable receveur, en cas d’effet indésirable receveur présumébactérien,allergiqueoudetypeallergique;Transfusionchezl’enfantdemoinsde6mois;Transfusionchezlepatientallogreffé;Conduiteàtenirencasd’échangeplasmatique.

7.ComplicationsLes complications de la transfusion sont toujours la conséquence d’une interaction entre les cellules ou leplasmadudonneur (PSL)etdu receveur,oude l’interactiondesmétabolites issusde la fabricationoude laconservationduPSLaveclereceveur(àl’exceptiondescomplicationsvolémiques)et/oudunonrespectd’unebonnepratique.Une complication transfusionnelle désigne tout événement inattenduou indésirable qui survient au cours oudécoursd’unetransfusion,ouplustardivement,plusieursmoisouannéesaprèsunetransfusion,etestappelé«effet indésirable receveur ». Les principales complications de la transfusion sont d’ordre immunologique,infectieux,métaboliqueetvolémique.

ComplicationsimmunologiquesIncompatibilitéimmunologiqueLes réactions d’incompatibilité immunologique résultent d’un conflit immunologique dans le systèmeérythrocytaire(lesplusgraves)ouHLA,voireHPA,leplussouventparconflitentrelesAgdescellulesduPSLetles Ac du receveur (26) (27). Elles peuvent survenir lors de la transfusion de tout PSL. Les conflitsérythrocytairessontlesplusgravesdanslamesureoùilsdéclenchentunehémolyse.

Chochémolytique(hémolyseintra-vasculaire)C’estlacomplicationtransfusionnellelaplusgrave,quimetenjeulepronosticvitaldureceveur.LeconflitestdûleplussouventàunconflitentrelesAgduCGRetlesAcdureceveur:

• AcnaturelsréguliersdusystèmeABO(incompatibilitéABO),• Acimmunsirréguliers(anti-D,c,E,Kell,Fya,Jka,S…),• Acnaturelsirréguliers(anti-Lea,anti-P…).

Il peut aussi être lié à un conflit entre lesAc apportés par le PSL et lesAg du receveur (transfusion de PFCincompatibledanslesystèmeABO).Sagravitéestliéeàl’hémolyseetauxcomplicationsinduites«encascade»(activationducomplément,coagulationvasculairedisséminée,choc…,insuffisancerénale,voiredécès).Lessignescliniquesduconflitimmunologiqueérythrocytairesonttypiquement:

• Frissons,fièvre,douleurslombaires,céphalées,douleursthoraciques,angoisse• Collapsus,syndromehémorragique(CIVD)• Hémoglobinurie,anurie(insuffisancerénale),puisictère

Lessignesbiologiquessontceuxde l’hémolyse (baissede l’hémoglobine,augmentationde labilirubine libre,baisse de l’haptoglobine), du conflit immunologique érythrocytaire (Coombs direct positif), associés à uneinsuffisancerénale,unecoagulationintravasculairedisséminée.Lesexamensàpratiquersont:

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• NFS plaquettes, tests d’hémostase (TP, TCA,INR, fibrinogène, complexes solubles, produits dedégradationdelafibrine…).

• Ionogramme sanguin, créatininémie, bilirubinémie libre, haptoglobinémie, +/-hémoglobinémie libre(voirehémoglobinurie).

• DéterminationdecontrôledugroupephRHKEL(patientetPSL),Coombsdirect,RAI.Cestestssontàadresserenurgenceaulaboratoireouàl’EFS,avecleresteduCGRetdesPSLdéjàtransfuséspourtestscomplémentaireséventuels.La conduite à tenir comporte les mesures de réanimation nécessaires, adaptées aux signes présentés(remplissage,réanimation,ultrafiltration…).UnconflitdanslesystèmeABOesttoujourslaconséquenced’uneerreurdelachaînetransfusionnelle(erreurdegroupage,erreurd’identificationdupatient,nonrespectd’uneouplusieursétapesducontrôleultimeauchevet du patient…). Le respect des bonnes pratiques transfusionnelles évite la plupart des situationsd’incompatibilitéérythrocytaire.Remarque:TouteprescriptiondeCGRenurgencevitalecomporteunrisquedeconflit immunologique,danslamesureoùles CGR sont délivrés et administrés sans connaître le résultat de la RAI (risque d’administrer un CGRincompatibleaupatient).

Hémolyseintra-tissulaire(incompatibilitéérythrocytaire)Cette réaction est aussi liée à un conflit Ag/Ac, le plus souvent par réactivation d’Ac anti-érythrocytairesprésentschezlereceveurmaisdevenusindétectables(RAI«faussement»négative).Lessignescliniquessontmodérés:

• Frissons,fièvre(pendantouaprèslatransfusion),oligurie.• Ouictèreaulendemaindelatransfusionouretardé.

Seuleuneaugmentationdelabilirubinémieouunfaiblerendementtransfusionnelestparfoisobservé.Lesexamensàpratiquer,etàrépéterjusquerégressiondel’hémolyse,sont:

• NFSplaquettes.• Ionogrammesanguin,créatininémie,bilirubinémielibre,haptoglobinémie.• Hémoglobinurie.• Coombsdirect,RAI.

Iln’yapasdetraitementspécifique,outredeveilleràl’hydratationcorrectedupatient.Le respect des bonnes pratiques transfusionnelles évite la plupart des situations d’incompatibilitéérythrocytaire,ycomprisdetoujoursprendreencompteunrésultatdeRAIantérieurementpositif.Aussi,toutrésultatpositifdeRAIdoitêtretransmisetenregistréàl’EFS,surledossiertransfusionneletconnudupatientafind’éviterunnouveauconflit(documentourésultatdeRAIàremettreaupatient).

AccidentimmunologiquedanslesystèmeHLAouHPAIlestliéàunconflitentredesAgduPSL(CPleplussouventouCGR)avecdesAcdusystèmeHLAouHPAdureceveur(receveurimmuniséaprèsgrossesse,transfusionoutransplantation).Ilssurviennentpendantouaprèslatransfusionetsontd’intensitévariable(frissons,hyperthermie,tachycardie,cyanose modérée, hypotension, pâleur…). Ils sont parfois réduits à une inefficacité transfusionnelleplaquettaire.

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Lestestsàpratiquersont:• NFSplaquettes• recherched’Acanti-HLA(voireanti-HPA),àrenouveleraucoursdessemainessuivantes.

En cas de détection d’une immunisation, elle devra être enregistrée à l’EFS, sur le dossier transfusionnel etconnuedupatientafind’éviterunnouveauconflit.Il n’y a pas de traitement spécifique. Un traitement symptomatique peut être prescrit en cas demauvaisetolérance.La transfusion de PSL déleucocytés, systématique depuis 1998, a réduit la fréquence des conflits dans lesystème HLA. Chez tout patient immunisé dans le système HLA ou HPA, des CP phénocompatibles et/oucompatibilisésdoiventêtreprescrits(prescriptionàanticiperavecl’EFS).

Casparticulier:Purpuraaigupost-transfusionnel(PPT)(28)Le PPT est une complication transfusionnelle rare et grave (5 à 10% de décès notamment par hémorragiecérébro-méningée).Ilestdéfiniparunethrombopéniemajeure(inférieureà20G/l),survenant2à15joursaprèsunetransfusion,chezunpatientimmunisédanslesystèmeHPA,aprèsunegrossesseouunetransfusion(Acanti-HPA-1a,anti-HPA-5aou5b leplussouvent).Lathrombopénierésulted’unmécanismecomplexe(réponse immunedesAcqui se complexent auxplaquettesdudonneuretdu receveuret lesdétruisent). La seulemesurepréventiveconnueestdetransfuserdesCPHPAcompatiblesauxpatientsimmunisésdanscesystème.Orl’immunisationHLAouHPAestsouventméconnuedanslamesureoùlarecherched’Acanti-HLAouHPAn’estpasobligatoireavantunetransfusion.ŒdèmepulmonairelésionnelouTRALI(Transfusionrelatedacutelunginjury)L’œdèmepulmonairelésionnelestunecomplicationgrave(constituantunesdespremièrescausesdemortalitépartransfusion)etauneincidenced’environ1.8/100000PSL(imputabilitépossibleàcertaine,donnéesAnsm2012) (29). Il peut survenir après administration de tout PSL et de certainsmédicaments dérivés du plasma(immunoglobulines)(30).L’œdème pulmonaire lésionnel, d’étiologie imparfaitement connue, est attribué à une activation desgranulocytes des capillaires pulmonaires, suivie d’une exsudation dans les alvéoles pulmonaires. Il peutsurvenir si les 2 conditions suivantes sont réunies : - Activation de l’endothélium pulmonaire avec stase etstimulation intra-pulmonaire des neutrophiles du receveur (« prédisposition clinique » du receveur),rencontréeencasde:

• Pathologieouchirurgiecardio-vasculaire(notammentaveccirculationextra-corporelle).• Chimiothérapieintensive(hémopathie…).• Chirurgie,syndromeinfectieuxaigu,transfusionmassive…

-Présenced’Acdans lePSLdirigéscontre lesAgHLA(classeIouII)ouHNAdureceveurouaccumulationdelipides activateurs des polynucléaires (notamment lipophosphatidylcholines) dans le PSL pendant saconservation.LeconflitentrelesAcdudonneuretlesAgdureceveurougénéréparleslipidesactivateursduPSLprovoqueladégranulationdespolynucléairesséquestrésetl’exsudationalvéolaire.Les signes respiratoires sont plus ou moins marqués et peuvent constituer un syndrome de détresserespiratoireaigu(SDRA).Ilss’installentpendantlatransfusionoupendantles6heuresquisuiventlafindelatransfusion:

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-Dyspnée,tachypnée,cyanose,toux,expectorationmousseuse,fièvre,râlescrépitantsdiffusbilatéraux.-SpO2<90%enairambiant(ouPaO2/FiO2<300mmHg).-+/-Hypotensionouhypertensionartérielle,tachycardie.Lestestssuivantsaiderontaudiagnosticdifférentiel(notammentdel’œdèmepulmonairedesurcharge):

• Radiographiepulmonaire(infiltratalvéolo-intersticielbilatéral).• Dosagedelabrainnatriureticpeptide(BNP),nonaugmentéparrapportàunrésultatantérieur.• Echograhiecardiaque(absencedesignesdesurchargeapparusaprèstransfusion).• GroupeHLAetrechercheAcantiHLAchezledonneuretlereceveur(etdanslesystèmeHNAencasde

négativité).• Testdecompatibilité«crossmatch»(Acdonneur/Agreceveur).

AprèstraitementduSDRA(O2,ventilationassistée…),l’évolutionestsouventfavorableen48h(décèsdans10%descas).Aind’éviterd’apporterdesAcanti-HLAaveclePSL,depuis2010,lesPFCmono-donneursetlesCPAsontissusdedonneursmasculinsoudedonneusesnulligestesoudedonneuseschezqui larecherched’Acanti-HLAestnégative.Réactiondugreffoncontrel’hôte(GVH)LaGVHpost-transfusionnelle,exceptionnelle,estsecondaireauxcellulesimmuno-compétentes(lymphocytes)du PSL introduites chez un receveur présentant une immunodépression profonde (acquise aprèsconditionnement pré-greffe ou chimiothérapie invasive, ou constitutionnelle en cas de déficit immunitaireprimitifgraveoudetransfusionintra-familiale).Les signesde laGVHaiguëapparaissent5à8 joursaprès la transfusionet comportentunsyndromecutané(érythrodermie desquamative) et digestif (anorexie, nausées, diarrhée…), une atteinte hépatique, unealtération grave de l’état général, avec fièvre, cachexie, avant évolution souvent défavorable en quelquessemaines.Les formes chroniques sontmoins fréquenteset souventdifficiles à repérer, et à rapporter à la transfusion.Elles comportent souventdes signesdigestifset cutanés (diarrhée,éruption cutanée)qui apparaissent3à4semainesaprèslatransfusion,avantrégressionenquelquessemaines.Outre la surveillance biologique hématologique et du bilan hépatique (cytolyse), le diagnostic est établi surpreuvehistologique(souventdeslésionscutanées).Elleestassuréeparlaprescriptionetl’administrationdeCGRetdeCPirradiés(neutralisationparl’irradiationdeslymphocytesdudonneurencoreprésentsdanslePSLaprèsdéleucocytation).Manifestationsd’hypersensibilité(allergiqueoudetypeallergique)Lesmanifestationsallergiquesoudetypeallergiquesontfréquentesetpeuventsurvenirlorsdelatransfusionde tout PSL. Elles représentent moins de 20% des EIR en France (imputabilité possible à certaine, rapportd’activitéHémovigilance2012,Ansm)(29)(31).Les mécanismes, mal connus, nombreux et complexes, impliquent un ou des composants présents chez lereceveuretchezledonneurouprésentsdanslePSL:

• Receveurporteurd’Ac/allergènecorrespondantprésentdanslePSL,Exemple:receveurallergiqueàlapénicilline/donneurtraitéparpénicilline.

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• Donneurporteurd’Ac/allergènecorrespondantprésentchezlereceveur,Exemple:donneurallergiqueàlapénicilline/receveurtraitéparpénicilline.

• PSL contenant des médiateurs accumulés au cours de sa conservation (histamine, kinines,anaphylatoxines…).

Lessignessontceuxdesréactionsd’hypersensibilité(classificationdeRingetMessmer).Encasderéactiongrave,sontàréaliser:

• Histaminémieettryptasémie,immédiatementet30à120mnaprèslaréaction.• DosagedesIgAet/ourecherched’Acanti-IgAencasdechoc.• ConsultationenAllergologie4à6semainesaprèslaréactionafindemeneruneenquêtecomplète(+/-

testscutanésettestsinvitrodedégranulationdesbasophilesdusérumdupatientenprésencedesPSLreçusetdesautresproduitssuspects).

Aprèsl’arrêtdelatransfusion,letraitementdépenddelagravitédelaréaction(antihistaminiques,corticoïdes,ouréanimationetadrénaline,encasdechoc)(32).Encasderéactionnonsévère,laprescriptiondeCPensolution(contenantmoinsdeplasma)estsouhaitable.Aucun traitement préventif ou prémédication n’est reconnu (antihistaminiques, voire corticoïdes, parfoisprescritsdefaçonempirique).Encasderéactiongraveoudechoc,lesconsignestransfusionnellesdoiventêtredéfinies avec l’EFS, inscrites sur le dossier transfusionnel et connues du patient (CGR et CP déplasmatisés,contre-indicationauplasma,ouàdéfautPFC-SD,médicamentsdérivésduplasmadépourvusd’IgA).Casparticulier:ChocanaphylactiqueExceptionnel, il est secondaireàunconflit immunologique (exemple, transfusiond’unPSLàpatientayantundéficitcongénitalenIgAetporteurd’Acanti-IgA).La conduiteà tenir est lamêmequepour tout chocanaphylactique (réanimation, adrénaline, applicationduprotocole « Anaphylaxie » de l’ES et explorations allergologiques complètes) (32). Les consignestransfusionnellesdoiventêtreenregistréesàl’EFS, inscritessurledossiertransfusionneletconnuesdupatient(CGR et CP déplasmatisés, contre-indication au plasma, ou à défaut PFC solvant détergent, médicamentsdérivésduplasmadépourvusd’IgA).Allo-immunisationL’allo-immunisation dans le système érythrocytaire et dans le système HLA ou HPA constitue un risqueinconstantdesPSLcellulaires,sansgravité,sauflorsqu’ilssontàl’origined’unconflitimmunologiquelorsd’unetransfusion,transplantationougrossesseultérieures(33).

ImmunisationdanslesystèmeérythrocytaireElleestdéfinieparladétectiond’Acanti-érythrocytairessecondaireauxAgérythrocytairesprésentsdansunoudesPSLreçus (notammentCGR,voireCP).CesAcsontappelésdesAc immuns irréguliersdans lamesureoùleurproductionestinconstante.L’immunisation est un diagnostic exclusivement biologique, caractérisé par la détection d’Ac anti-érythrocytaireslorsd’uneRAIpratiquéeaprèsunetransfusion(RAI«post-transfusionnelle»préconisée1à3moisaprèsunetransfusionérythrocytaire).L’administrationdeCGRphénotypés(phéno-compatiblesaureceveurdanslesystèmeRHKEL)réduitlerisqued’immunisation. Toutefois, ce risque persiste dans les autres systèmes érythrocytaires. Le processusd’immunisationestpatient-dépendant,dose-dépendantetAg-dépendant.

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ImmunisationdanslesystèmeHLAouHPA

Elleestdéfinieparladétectiond’Acanti-HLAouanti-HPA,secondairesauxAgHLAetHPAprésentsdansunoudesPSLreçus(notammentCP,voireCGR).L’immunisationestundiagnosticexclusivementbiologique,caractériséparladétectiond’Acanti-HLAouHPA,aprèsunetransfusion.Danslamesureoùcetterecherchen’estpassystématique,l’immunisationHLAouHPAestsouventméconnueetestparfoisdétectéeaudécoursd’uncontrôleaprèsEIR(conflitimmunologiqueHLAouHPA)ouencasd’inefficacitétransfusionnelleplaquettaire.L’administrationdePSLdéleucocytésadiminuélerisqued’immunisationHLA.ImmunomodulationDans la mesure où la transfusion apporte des cellules étrangères à un patient, elle induit une situationd’incompatibilitéimmunologique,sansdétectiond’uneimmunisationdanslamajoritédescas.Cetteimmuno-tolérance, associée au rôle « pro-inflammatoire » de la transfusion, est suspecte d’induire uneimmunomodulation ou immuno-régulation et de majorer le risque carcinologique (y compris de rechutecarcinologique) et infectieux (34). Cette complication n’est pas clairement étayée,même si elle est souventcitée.L’indication d’une transfusion ne peut être établie qu’en l’absence d’alternative, y compris au regard desrisquesconnus,maisaussidesrisquessoupçonnés,encoreinconnusetd’immunomodulation.

ComplicationsinfectieusesInfectionbactérienneUne infection bactérienne transmise par transfusion (IBTT) est l’une des complications les plus graves de latransfusion(mortalité15à30%).EnFrance,en2012,13casd’IBTT,d’imputabilitépossibleàcertaine,ontétédéclarésàl’ANSM(29)(35).Elleestlaconséquencedel’administrationd’unPSLcontenantdesbactéries(CGRouplussouventCPenraisondesaconservationà20-24°C,voirePFC).LacontaminationbactérienneduPSLpeutprovenir:

• D’unebactériémieasymptomatiquechezledonneur.• D’undéfautdedésinfectioncutanéedusitedeponctiondudonneur.• D’undéfautdesdispositifsmédicauxutilisés.• D’undéfautd’asepsieàl’unedesétapesdelachaînetransfusionnelle.

Ils comportent des frissons, une fièvre marquée (ou hypothermie) et parfois des douleurs abdominales,diarrhée,nausées,vomissements,uncollapsus,choc…Le diagnostic sera authentifié par la détection des bactéries à l’examen direct et/ou en culture des PSLtransfusés,parfoisaussiretrouvéessurleshémoculturesprélevéeschezlepatientaprèslatransfusion.Après l’arrêt de la transfusion, la conduite à tenir sera adaptée aux signes du patient (remplissage,antibiothérapie,réanimation…).L’applicationdelaprocéduredel’ESrelativeàuneffetindésirable«présumébactérien », est cruciale afin de prévenir d’emblée l’EFS (blocage de tous les autres PSL incriminés) et dedétecteretd’identifierauplusvitel’agentinfectieux.LesIBTTontrégulièrementdiminuéenFrancegrâcenotammentauxmesuressuivantes:

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• Renforcement de l’asepsie, y compris du mode de désinfection de la peau du donneur avantprélèvement.

• Détournementdes15-30premierscldesangdudondesang.• RespectchaînedufroiddesCGR.• Vérificationdel’intégritédesPSL(exemplenotammentduPFC).

MaladiesviralesTous les virusprésentsdans le sangd’undonneur, qu’ils soient libresdans leplasmaou intra-leucocytaires,sontthéoriquementtransmissiblespartransfusion.Lerisquetransfusionnelestcependanttrèsvariable,selonnotammentladuréedelavirémiechezledonneuretlestatutimmundureceveur.

HépatiteBLerisquedetransmettrelevirusdel’hépatiteBpartransfusioncorrespondaurisquedenepasavoirdétectélevirus chez un donneur de sang, notamment en période muette d’un donneur asymptomatique. Le risquerésiduelestdel’ordrede1/2.5millionsdedons(fenêtresilencieusede38jpourl’AgHbs,réduiteà22javecleDGVenminipoolde8)(36).Lessignescliniquessontceuxdel’hépatiteB(hépatiteaiguëoufulminanteouchronique).LapréventionestassuréeparlarecherchesurchaquedondesangdesAgHbs(depuis1971),desAcantiHbc(depuis1988)etledépistagegénomiqueviraldepuis2010,ainsiquelavaccinationcontrelevirusdel’hépatiteB.

HépatiteCLerisquedetransmettrelevirusdel’hépatiteCpartransfusioncorrespondaurisquedenepasavoirdétectélevirus chez un donneur de sang, notamment en période muette d’un donneur asymptomatique. Le risquerésiduelestdel’ordrede1/10millionsdedons(fenêtresilencieusede10joursavecledépistagegénomiqueviral)(36).Les signes cliniques sont ceux de l’hépatite C, incluant les formes asymptomatiques, pauci-symptomatiques(asthénie)etlesformeschroniques.La prévention est assurée par la recherche sur chaque don de sang des Ac anti-VHC (depuis 1990) et ledépistagegénomiqueviraldepuis2001.

InfectionparleVIHLerisquedetransmettreleVIHpartransfusioncorrespondaurisquedenepasavoirdétectéleviruschezundonneur de sang, notamment en périodemuette d’un donneur asymptomatique. Le risque résiduel est del’ordrede1/2.75millionsdedons(fenêtresilencieuse12joursavecledépistagegénomiqueviral)(36).Les signes cliniques sont ceux de l’infection par le VIH (primo-infection, immunodépression, infectionsopportunistes,pathologiestumorales,SIDA…).LapréventionestassuréeparlarecherchesurchaquedondesangdesAcanti-VIH1et2(depuis1985)et ledépistagegénomiqueviraldepuis2001,complétéedel’exclusiondesdonneursàrisque(interrogatoire).

InfectionparleHTLVLevirusHTLVestunvirusintralymphocytaire,endémiqueauxCaraïbes,enAmériqueduSud,enAfriqueNoireetauSud-Estdu Japon (prévalenceauxAntillesd’1à2%). Le risquede transmettre leHTLVpar transfusioncorrespondaurisquedenepasavoirdétectéleviruschezundonneurdesang,notammentenpériodemuetted’undonneurasymptomatique.Lerisquerésiduelestdel’ordrede1/20millionsdedons(36).

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Lessignescliniquessontceuxdel’infectionparleHTLV(viruspathogèneetoncogène,àl’originedeleucémiesà lymphocytes T, lymphomes à cellules T, paraparésies spasmodiques tropicales, leucémies àtricholeucocytes…).LadéleucocytationdesPSLaréduitlerisquedetransmissiondesvirusintraleucocytaires,dontleHTLV.ElleestaussiassuréeparlarecherchesurchaquedondesangdesAcanti-HTLVIetII,obligatoiresurtoutleterritoirefrançais(HTLVIIIconnudepuis2005,détectéparlestestsactuels).

InfectionparleCytomégalovirus(CMV)Elle est provoquée par la transfusion à un receveur non immunisé, notamment immuno-déprimé, d’un PSLprovenantd’undonneurexposéauCMV(80%desadultesdeplusde40ansexposésauCMV,porteursd’Acanti-CMVetdeCMVintraleucocytaire).Lessignescliniquessontceuxdel’infectionparleCMV,aprèsincubation2à6semaines(formesgraveschezlepatientimmunodéprimé).LadéleucocytationdesPSLaréduitlerisquedetransmissiondesvirusintraleucocytaires,dontleCMV.Deplus,desPSL«CMVnégatif»,issusdedonneurschezquilarecherched’Acanti-CMVestnégativelorsdudon,sontréservésauxpatientsimmuno-déprimés(cf4.2.3.).IlestimportantderespecterlesindicationsdesCGRetCP«CMVnégatif»,produitsrares,enraisondelaprévalenceélevéeduCMVdanslapopulationgénéraleetchezlesdonneursdesang.

MononucléoseinfectieuseElleestprovoquéeparlatransfusiond’unPSLprovenantd’undonneurexposéàl’Ebstein-Barrvirus(EBV)àunreceveurnonimmunisé(80%desadultesporteursd’Acanti-EBVetdel’EBV).Les signes cliniques comportent fièvre, asthénie, hépatosplénomégalie… (formes graves chez le patientimmunodéprimé).Lapréventionreposesurl’exclusiondesdonneurspendantles2ansquisuiventunemononucléoseinfectieuseetsurladéleucocytationdetouslesPSL.

InfectionparleparvovirusB19Elle est provoquée par la transfusion d’un PSL provenant d’un donneur exposé au parvovirus (1/3 de lapopulationinfectépendantlascolarité,virémieparfoisprolongée,prévalenceévaluéeà1/1000à1/6000dons,parPCR).LeparvovirusB19estvirusàADN,nonenveloppé,résistantauxprocessusdeviro-atténuation(nonactifssurlesvirusnus).L’infection peut être asymptomatique ou provoquer unmégalérythème, des arthralgies ou une anémie parérythroblastopénie.Aucune prévention n’est actuellement instaurée. Elle reposerait notamment sur la transfusion de PSLsélectionnés (issus de donneurs non porteurs du virus) aux receveurs à risque (femmes enceintes, patientsimmuno-déprimés).

HépatiteEElleestprovoquéeparlatransfusiond’unPSLprovenantd’undonneurporteurduvirusdel’hépatiteE(VHE).Lerisque,malconnu,différentd’unerégionàl’autreenFrance,estévaluéà2.9/10000donsen2012-2013(9).Lessignescliniquessontceuxdel’hépatiteE,incluantdesformesasymptomatiques,maisaussiaiguës,graves,fulminantesouchroniqueschezlepatientimmuno-déprimé.

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LaseulemesuredeprécautionenvigueurconcernelePFC-SD,préparéaprèsrecherchedugénomeduVHEsurlesplasmasentrantdanssacompositiondepuisjanvier2013,tandisquelarechercheduVHEn’estpasuntestdelaQBDréalisésurchaquedondusang.Enconséquence,encasd’indicationàtransfuserduplasma,ilestrecommandéd’administrerduPFC-SDchezlespatients:

• immuno-déprimésetlespatients:• Devantêtretraitésparéchangesplasmatiques.• Avecantécédentsdetransplantationd’organe.• Aprèsgreffedecellulessoucheshématopoïétiques(allogénique).• Avecdéficitimmunitairecongénital.• Porteursd’unehépatopathiechronique.

Autresinfectionsvirales

D’autres infections virales peuvent être transmises par transfusion, notamment en période de virémieasymptomatiquechezledonneur.C’estlecasdesvirussuivants:-Virusdel’hépatiteA-Virusdel’hépatiteG-Transfusiontransmittedvirus(TTV)-VirusduChikungunya-WestNileVirusEn cas d’infection virale observée après transfusion, elle doit être signalée en Hémovigilance afin qu’unerecherchesoitengagéechezlesdonneursdesPSLincriminés(enquête«ascendante»del’EFS),ycomprisafind’établir le mode de contamination du receveur, et de rechercher et prévenir d’éventuelles autrescontaminations.Maladiesparasitaires

PaludismeLepaludismepost-transfusionnelestrareetestsecondaireàlatransfusiond’unPSLissud’undonneurporteurdeplasmodii,capabledesurvivre3semainesà4°C(Plasmodiumfalciparumdans70%descas).Les signes sont ceux du paludisme, après incubation de 10 à 20 jours (fièvre, céphalées, nausées,vomissements,voirehémolyseaiguë…).Lapréventionreposesurlesmesuresappliquéescheztoutdonneuraprèsséjourenzoneendémique(exclusiondudonpendantles4moisquisuiventleretour,etencasdesérologiepositiveentre4moiset3ansaprèsleretour, en l’absence de tout accès palustre). Le respect des traitements prophylactiques chez tous lesvoyageursconcernésconstitueaussiunmoyendeprévention.

AutresmaladiesparasitairesD’autresparasitosespeuventêtretransmisespartransfusion:- TrypanosomiaseoumaladiedeChagas (depuis juin 2007, a été instauréundépistage sérologique chez lesdonneursàrisque,notammentliésauxzonesd’endémie(Amériquecentraleoudusud))-Leishmaniose-Filariose-Toxoplasmose

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Maladiesduesàdesagentstransmissiblesnonconventionnels(ATNC)

MaladiedeCreutzfeldt-Jakobnouveauvariant(nvMCJ)Elleestsecondaireàlatransfusiond’unPSLprovenantd’undonneur,asymptomatique,porteurdel’agentdelanvMCJ(prionpathogène),présentdanslescellulesmononucléesdusangetdesorganeslymphoïdes.Ainsi,3caspost-transfusionnelssontrapportésauRoyaumeUni(patientsdécédésdelanvMCJ,quelquesannéesaprèsavoirreçuunPSL,issud’undonneurchezquilediagnosticaétéportéaprèsleurdondesang)(37).En l’absence de test spécifique applicable lors du don du sang, la prévention repose sur des mesuresthéoriques:-Exclusiondesdonneursàrisquepotentiel(antécédentsdeneurochirurgie…)depuis1993-Exclusiondesdonneurstransfusés-DéleucocytationdesPSL(d’efficaciténonprouvée)-Exclusiondesdonneursayantséjourné1anouplusdanslesîlesbritanniquesentre1980et1996(ycomprisenséjourscumulés)

AutresrisquesCompte-tenu de la nature des PSL (produits biologiques et labiles), d’autres agents, connus ou encoreinconnus,peuventêtretransmispartransfusion.Lasécuritétransfusionnelleetlapréventiondescomplicationsinfectieusesdelatransfusionreposentsur:-Lasélectioncliniquedesdonneursdesangetlestestsdequalificationeffectuéssurchaquedondusang,-Lesméthodesderéductionviraleappliquées lorsdelaproductiondesPSL(déleucocytation,viro-atténuationduplasma…),- Le respectdes indications transfusionnellespar leprescripteur,afind’éviter toute transfusion inutileetafind’apporteraupatientlesproduitsquiluisontadaptés.Horsdépistagesystématiqueouciblé,lapréventiondescomplicationsinfectieusesdelatransfusionreposesurl’évictiondesdonneursayantsignaléunfacteurderisqueàl’interrogatoire.Complicationsmétaboliques

Réactionfébrilenonhémolytique(RFNH)La RFNHpeut survenir lors de la transfusion de tout PSL, notamment cellulaire,mais reste incomplètementélucidée.SontsuspectéesladestructiondeslymphocytesduPSL,laprésencederésidusleuco-plaquettairesetla libération de substances pyrogènes, de cytokines et de « médiateurs de la réponse biologique » (MRB),notamment libérés au cours de la conservation des concentrés de plaquettes (34). C’est la complicationtransfusionnellelaplusfréquenteaprèsl’immunisation(61/100000PSL,29%desEIRd'imputabilitépossibleàcertaine)(29)(38).Le diagnostic de réaction fébrile non hémolytique ne peut être porté qu’après avoir écarté une origineimmunologiqueoubactérienne.C’estundiagnosticd’éliminationetrétrospectif.Lessignesnesontpasspécifiquesetcomportent,pendantouaprèslafindelatransfusion,sensationdefroid,frissons,pâleur,tachycardie,parfoishypotensionetleplussouventfièvre.Lasurvenuedessymptômesci-dessusconduitàpratiquer lestestssuivants :NFSplaquettes,bilirubine libre,haptoglobine, RAI, Coombs direct, recherche d’Ac anti-HLA, hémocultures chez le patient et tests

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bactériologiques des PSL transfusés. Ils aideront au diagnostic différentiel en écartant une origineimmunologiqueoubactériennes’ilssontnégatifs.L’évolutionestspontanémentfavorableenquelquesheures.Untraitementsymptomatiquepeutêtreprescritencasdesignesmarqués.LadéleucocytationdesPSLapermisderéduireleursurvenue.SyndromedetransfusionmassiveAu fur et à mesure de la conservation des CGR, sont constatées plusieurs altérations qualitatives etquantitatives, dont la baisse de la 2,3-diphosphoglycerate, de l’adénosine tri-phosphate, du pH et de laplasticitédeshématies,etl’augmentationdestauxdepotassium,dephosphatesetd’azoteetdel’affinitédel’hémoglobinepour l’O2.Enconséquence,encasdetransfusionmassive,plus lesCGRsont«âgés»,plus lesrisquesd’acidoseetd’hyperkaliémiesontimportants,tandisquelescapacitésd’oxygénationtissulairerisquentd’être diminuées. Les complications métaboliques sont aussi redoutées en cas de transfusion d’un patientfragile (nouveau-né,patientavec insuffisancerénale),chezqui l’apportdemétabolitespeutavoir lesmêmesconséquences.Le Syndrome de transfusion massive comporte une hypocalcémie, un déséquilibre acido-basique, unehyperkaliémie,destroublesdel’hémostaseetunehypothermie.L’applicationdeprocéduresdetransfusionmassive (critèresdedéclenchement,séquencedesdifférentsPSL,médicaments associés, surveillance biologique) permet d’éviter la plupart des syndromes de transfusionmassive(sereporterauxmodalitésdel’ES,souventmisesenplaceparlesanesthésistes-réanimateurs).

HypocalcémieElle est la conséquence de la chélation du calcium par le citrate, anticoagulant contenu dans le PSL(hypocalcémiesouventassociéeàunehypomagnésémie).Après les signes d’alerte (paresthésies, fourmillements, crampes, sensation de malaise), l’hypocalcémieprovoquedeseffetscardio-vasculaires(hypotension,allongementduQT,troublesdurythme).Lerisqued’hypocalcémieestdevenunégligeable,enraisondelatrèsfaiblequantitédecitratedanslesCGR.Ilpersistecependantencasdetransfusiondeplasma.Lasurveillanceducalciumioniséestrecommandéechezl’insuffisant hépatique (greffe hépatique), ainsi que l’administration de sel de calcium en cas de transfusionmassiveetd’hypocalcémieavérée(survoieintraveineusedifférentedecelledesPSL)(39).

Déséquilibreacido-basiqueIl est caractérisé par une acidose secondaire à la transfusion de PSL à pH abaissé, puis par une alcalosesecondaire.

HyperkaliémieLerisqued’hyperkaliémieimpliquedesurveillerlakaliémieencasdetransfusionmassive,notammentchezlespatientsinsuffisantsrénauxetlesnouveauxnés.Ilestd’autantplusimportantquelePSLestâgé(transfertdupotassiumintra-corpusculaireverslesecteurextra-corpusculaire).

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Troublesdel’hémostaseIlsontconsécutifsà ladilution induitepar les transfusions,souventprécédéesde l’administrationdesolutésqui conduisent notamment à une baisse du fibrinogène, des plaquettes et des facteurs de coagulation etmajorentlerisquehémorragique.Ilssontcorrigésparlestransfusionsplaquettairesetdeplasmaprécoces,l’administrationdefibrinogène.

HypothermieL’administrationrapidedeplusieursCGRnonréchaufféspeutprovoqueroumajorerunehypothermieetdestroublesd’hémostaselatents.Elleestprévenueparl’administrationdeCGRréchauffésà37°Cdèsledébutdetoutetransfusionensituationd’hémorragieaiguë(suraccélérateur-réchauffeur).Leplasma,déjàportéà37°Cpar la décongélation, et les concentrés de plaquettes, conservés entre 20 et 24°C, ne doivent pas êtreréchauffésavantadministration.HémosidéroseDans la mesure où chaque CGR contient 200 à 250 mg de fer, les transfusions érythrocytaires répétéesinduisent, hors contexte hémorragique, une hémosidérose, considérée établie chez un patient qui présenteune ferritinémie supérieure à 1000ng/ml après la transfusion de 20 CGR, hors contexte inflammatoire(«hémosidérose post transfusionnelle »). L’hémosidérose est une complication transfusionnelle souventignorée,bienqu’ellesoitl’unedesplusgraves(15).Cesontceuxdel’hémochromatose(cardiopathie,hépatopathie,insuffisanceendocrinienne…),associésàuneferritinémiesupérieureà1000ng/ml(horscontexteinflammatoire).Ellepeutêtreassuréepar l’administrationdechélateurs ferriques,dorénavantdisponibles sous formeorale,chezlespatientsnécessitantdestransfusionsrépétées(hémopathie,thalassémie,myélodysplasie…).

ComplicationsvolémiquesComplicationsdesurchargeLescomplicationsdesurchargesurviennentprincipalementchez lespatientsàrisque (enfants,patientsâgés,patients avec cardiopathie, insuffisance pulmonaire, insuffisance rénale, anémie profonde …), pendant ouaprèsunetransfusion,notammentencasd’administrationrapided’unoudeplusieursPSL,afortiorisielleestassociéeàd’autressolutés.Ellepeutsurvenirlorsdel’administrationdetoutPSL,maisestplusfréquenteaveclesCGR(41).En France, elle constitue la première cause demortalité par transfusion en 2011 et en 2012,même si sonincidence, calculée sur les déclarations à l’Ansm est vraisemblablement sous-évaluée (8/100 000 PSL,d’imputabilitépossibleàcertaine)(29)(42).Les signes cliniques peuvent être limités à une hypertension artérielle (réaction hypertensive post-transfusionnelle) ou comporter les signes d’un œdème pulmonaire de surcharge (dyspnée, toux, cyanose,turgescencedesjugulaires,désaturationenO2,augmentationdelaBNP…).Sa survenue implique l’arrêt immédiat de la transfusion et le traitement de la surcharge selon les signesprésentésetlecontextecliniquedupatient(O2,dérivésnitrés,diurétiques…).Lapréventionrelèvedirectementduprescripteur:

• En cas d’anémie chronique chez un patient de 70 ans ou plus, ou porteur d’une cardiopathie, il estrecommandé de prescrire prescription un seul CGR, qui doit être administré lentement (1ml/kg/h

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pendantles15premièresminutespuis2ml/kg/h,sansdépasser3h).Encasd’indicationàpoursuivrelatransfusion,elleferal’objetd’unenouvelleprescriptionunitaire(43).

• Prescriptiondudébitde la transfusion, chez toutpatient, afind’adapter le volumeet laduréede latransfusion,commetouteinjectionintraveineuse.

• Surveillancerégulièreafindedépisterlespremierssignesdesurcharge(fréquencecardiaque,pressionartérielle,fréquencerespiratoireet/ouSaO2.

• Laprescriptiond’undiurétiqueavantouaudécoursde la transfusionnedoitpasêtresystématique,maisdoitêtreévaluéeparlemédecinaucasparcas.

RéactionhypotensivetransfusionnelleSonoriginen’estquepartiellementconnueetpeutsurvenirlorsdelatransfusiondetoutPSL.SontsuspectéslerôledelabradykinineetdescytokinesapportésparlePSL(notammentchezlespatientstraitésparinhibiteurde l’enzyme de conversion de l’angiotensine) et une vasodilatation réflexe déclenchée par la transfusion,notammentdeCGR(44).EllepeutconstitueruneEIRgrave,nécessitantuneréanimation.Les signes comportent une baisse de la pression artérielle (d’au minimum 30mmHg de la valeur pré-transfusionnelle), survenant en cours de transfusion, voire au cours des 2 heures qui suivent la fin de latransfusion, parfois associée à d’autres signes (tachycardie, dyspnée, sueurs, angoisse, nausées,vomissements…),voireunchoc.Ellecomportel’arrêttransfusionetuntraitementadaptéauxsymptômesprésentésparlepatient(remplissage,traitementsymptomatique,réanimation…).

AutrescomplicationsHémolysedeshématiesavanttransfusionOutre lapartd’hémolyse liéeau stockagedesCGR,unehémolysepeutêtreprovoquéeparun traumatismedirect, un défaut de conservation du CGR (inférieure à 2°C), ou par administration concomitante de solutéshypotoniquessurlamêmevoie.Le respectdesbonnespratiques transfusionnellespermetd’éviter cette complication (conservationdesCGRentre2et6°C,administrationsurvoieexclusive,sanssolutéendérivation).EmboliegazeuseElle est exceptionnelle, mais constitue un risque gravissime, favorisé par une erreur de préparation de latubulureetl’utilisationdesaccélérateursdetransfusion.EmboliecruoriqueLamigrationd’uncaillotdefibrineconstituédanslapocheestprévenueparlaprésenced’anti-coagulantdansleconditionnementdesPSLet l’utilisationdetubuluresà filtre lorsde l’administrationde toutPSL (CGR,CP,PFC).ThrombophlébiteElleestdevenuerareetdoitêtreprévenueparlesprécautionsrequiseslorsdelaposed’unevoieveineuse.

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Complicationssecondairesàunretardtransfusionnelouàl’absencedetransfusionLa disponibilité des PSL est réglementée par des bonnes pratiques et procédures, y compris en situationd’urgence, qui peuvent conduire à un retard d’obtention de PSL en cas dysfonctionnement sur la chaînetransfusionnelle(défautdecommunicationentreprescripteuretEFSoudépôt,défautd’acheminement…).Les risques sont variables et difficiles à évaluer mais peuvent induire des complications graves (ischémiemyocardique, accident vasculaire cérébral ischémique…, voiredécèsparhémorragie), y comprisen contexteobstétrical.Laprévention requiert la surveillance rapprochéedupatient (surveillanceclinique,paramètres…), complétéedemesuresauchevetdupatient(SpO2,Hb…)ainsiquelamaîtrisedesprocédurestransfusionnellesdel’ESafindedisposerdePSLàtemps(prescriptionenurgencevitale,recourséventuelauxPSLd’undépôt…).

8.ConclusionMême si lesmodes de préparation des PSL et les tests effectués sur chaque don du sang ont permis d’endiminuerlescomplications,latransfusionresteunactethérapeutiqueàrisque,enraisonnotammentdes:

• Risques inhérents à la nature des PSL (apports d’Ag et/ou d’AC, d’agents infectieux connus ouinconnus).

• Risques liésauxpratiquesetauxdéfautsdespratiques(erreurd’identité,erreurdeprescription,nonrespect des règles transfusionnelles, méconnaissance des règles de compatibilité, Sd de transfusionmassive…).

Enconséquence,savoirbientransfuserimplique:• Le respectdes indications transfusionnelles (ne transfuserqu’en l’absenced’alternative,prescrire les

PSLadaptés,lemoded’administrationetledébitduPSL).• Le respect des bonnes pratiques (identité et tests pré-transfusionnels du patient, prescription et

contrôleultimeauchevetdupatientdechaquePSL…).• Lamaîtrise des procédures transfusionnelles de l’ES (urgence vitale, conduite à tenir en cas d’effet

indésirable…)• Laconnaissancedessituationstransfusionnellesspécifiques(enNéonatalogie,despatientsallogreffés,

encasdetransfusionmassiveoud’échangesplasmatiques…).

9.Références1. InstitutNationaldelatransfusionSanguine2. Loi n° 93-5 du 4 janvier 1993 relative à la sécurité en matière de transfusion sanguine et de

médicament3. Décretn°94-68du24janvier1994relatifauxrèglesd'hémovigilanceprispourapplicationdel'articleL.

666-12ducodedelasantépubliqueetmodifiantcecode4. Codedelasantépublique5. CodedelaSantépublique,articleR4311-96. Effetindésirablegravesurvenuchezundonneurdesang7. Informationpost-don8. Décisiondu20octobre2010fixantlalisteetlescaractéristiquesdesproduitssanguinslabiles9. AddaR.Virusdel’HépatiteE,AnalysedescasdéclarésparleRéseaunationald’hémovigilanceetrisque

detransmissiontransfusionnelle.VèmeJournéeInter-régionaled’HémovigilanceduNorddeFrance.12Juin2014.Ansm

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10. Transfusion de globules rouges homologues : produits, indications, alternatives, Argumentaire, Lesdifférentstypesdeconcentrésdeglobulesrouges,Afssaps,août2012

11. Transfusion de globules rouges homologues : produits, indications, alternatives, Argumentaire,transfusiondeglobulesrougesenNéonatalogie,Afssaps,août2012

12. Transfusion de globules rouges homologues : produits, indications, alternatives, Argumentaire,transfusiondeglobulesrougesenHématologieetenOncologie,Afssaps,août2012

13. Transfusion de globules rouges homologues : produits, indications, alternatives, Argumentaire,transfusiondeglobulesrougesencasd’anémiechronique,Afssaps,août2012

14. Transfusion de globules rouges homologues : produits, indications, alternatives, Argumentaire,transfusiondeglobulesrougesensituationd’urgencehémorragique,d’AnesthésieetdeRéanimation,Afssaps,août2012

15. Transfusiondeplaquettes:produits,indications,Recommandations,Afssaps,juin200316. Transfusiondeplasmathérapeutique:Produits,indications,Argumentaire,Ansm,juin201217. Transfusiondeplasmathérapeutique:Produits,indications,Actualisation2012,Ansm,juin201218. Arrêtédu7avril2014modifiantl'arrêtédu9mars2010modifiérelatifautarifdecessiondesproduits

sanguinslabiles19. SociétéFrançaised’AnesthésieetdeRéanimation20. SociétédeRéanimationdeLangueFrançaise21. SociétéFrançaised’Hématologie22. Recommandationsdebonnepratique,Transfusiondeplaquettes,Afssaps23. LapillonneH.Redbloodcellgeneration fromhuman inducedpluripotent stemcells:perspectives for

transfusionmedicine.Haematol2010;95:1651-1659.24. Circulaire DGS/DHOS/AFSSAPS N° 03/ 582 du 15 décembre 2003 relative à la réalisation de l’acte

transfusionnel25. Décisiondu6novembre2006définissantlesprincipesdebonnespratiquesprévusàl'articleL.1223-3

ducodedelasantépublique26. Fiche technique des effets indésirables receveurs, Incompatibilité immunologique érythrocytaire,

Ansm,mai201227. Fichetechniquedeseffets indésirablesreceveurs, Incompatibilité immunologiquenonérythrocytaire,

fichetechnique,Ansm,mai201228. Fichetechniquedeseffetsindésirablesreceveurs,Purpurapost-transfusionnel,Ansm,mai201229. Rapportd’activitéHémovigilance2012,Rapportthématique,Ansm,janvier201430. Mise au point sur le TRALI, Argumentaire, Afssaps, juillet 2006. Version finale du 17 juillet 2006,

actualiséemai201231. Fichetechniquedeseffetsindésirablesreceveurs,Allergie,Fichetechnique,Ansm,juin201232. Priseencharged’unchocanaphylactiqueàunproduitsanguinlabile(PSL),Ansm,juillet201133. Fichetechniquedeseffetsindésirablesreceveur,Allo-immunisationisolée,Ansm,mai201234. Garraud,O,CognasseF,Hamzeh-CognasseH, LaradiS,PozzettoB,Muller JY.Transfusionsanguineet

inflammation.TransfusClinBiol2013;20:231-8.35. Fichetechniquedeseffets indésirablesreceveurs, Infectionsbactériennestransmisespartransfusion,

Ansm,mai201236. Lasurveillanceépidémiologiquedesdonneursdesang:VIH,VHC,VHB,HTLV,syphilis,Institutdeveille

sanitaire,novembre2013

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37. Analyse du risque de transmission de la variante de laMaladie de Creutzfeldt-Jakob (vMJC) par lesproduits de santé d’origine humaine, Septième actualisation des travaux du groupe d’expertspluridisciplinaire,Rapportdejuillet2009,versioncorrigéele3/5/2010,Ansm

38. Fichetechniquedeseffetsindésirablesreceveurs,Réactionfébrilenonhémolytique,Ansm,mai201239. Transfusionérythrocytaireenréanimation(nouveau-néexclu),conférencedeconsensus,sfar,octobre

200340. Fichetechniquedeseffetsindésirablesreceveurs,Hémosidérose,Ansm,mai201241. OzierY,MouquetF,RieuxC,MertesPM,MullerJY,CaldaniC,BoudjedirK,CarlierM,pourlegroupede

travailœdèmesaiguspulmonairespost-transfusionnelsde laCommissionnationaled’hémovigilance.Miseaupoint.Œdèmesaiguspulmonairesdesurchargepost-transfusionnels.TransfusClinBiol2012;19:263-9.

42. Lesœdèmesaiguspulmonairesdesurchargepost-transfusionnels,rapport,Ansm,septembre201343. Fichetechniquedeseffetsindésirablesreceveurs,Œdèmepulmonairedesurcharge,Ansm,mai201244. Fiche technique des effets indésirables receveurs, Réaction hypotensive transfusionnelle, Ansm,mai

2012

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Itemn°327:Arrêtcardiaque

Objectifspédagogiques-Connaîtrel'épidémiologiedelamortsubitedel'adulte,l'importancedelachaînedesurviedanslepronostic-Diagnostiquerunarrêtcardio-circulatoire-Priseenchargeimmédiatepré-hospitalièreethospitalière(posologie)-Connaîtrel'épidémiologiedel'arrêtcardio-respiratoirechezl'enfantetlesspécificitésdesapriseencharge

1.IntroductionLes cardiopathies ischémiques représentent la première cause de décès aumonde. En Europe, lesmaladiescardiovasculaires sont responsables d’environ 40 % des décès avant 75 ans. L’arrêt cardio-respiratoire (AC)inopiné, ou mort subite de l’adulte, demeure un problème majeur de santé publique dans les paysindustrialisés,quiconcerne40000à50000personnesparanenFrance.L’ACestà l’originedeplusde60%desdécèschezlesadultesatteintsdecoronaropathie.Letauxdesurvieàlasortiedel’hôpitalestdel’ordrede5% quel que soit le rythme initial,mais plus élevé dans le sous-groupe de patients ayant présenté commerythme initial une fibrillation ventriculaire (FV). Le rythme cardiaque enregistré au décours immédiat del’effondrementestdans60%descasuneFV;cependant,lorsdel’arrivéedel’équipedesecours,médicaliséeounon,l’analysedupremierrythmecardiaqueenregistrémontrequeletauxdeFVn’estplusquede25à30%.LasurviedespatientsenACest intimement liéeà laprécocitéetà laqualitéde leurpriseencharge initiale.Des recommandations internationales pour la prise en charge des AC (ainsi que des situations pouvant yconduire)sontactualiséestousles5ansparl’ILCOR(InternationalLiaisonCommitteeonResuscitation)[1].Deces recommandations est né le concept de « Chaîne de Survie », dont les 4 maillons représentent lesdifférentesétapesdelapriseencharged’unpatientenAC:alerteparle1ertémoin,gestesélémentairesdesurvie (massage cardiaqueexterneet assistanceventilatoire), défibrillation, et réanimation spécialisée sur leterrain [2]. Cette chaîne de survie est désormais complétée par un 5ème maillon représentant les soinsspécialiséspost-arrêtcardiaque(Figure1).S’ilestadmisquelarapiditédelamiseenplacedecettechaînedesurvie représente le facteuressentielde réussitede la réanimation cardio-pulmonaire (RCP), il fautgarderàl’espritquel’absenced’unseulmaillonsupprimetoutespoirdesuccès.

Figure1:Chaînedesurviechezl’adulte.1.AlerteimmédiateauSAMU/servicedesecours.2.RCPprécoce.3.Défibrillationprécoce.4.RCPspécialisée.5.Réanimationpost-arrêtcardiaque.Lesrecommandationsde2010ontmisl’accentsurlanécessitédeformationdugrandpublic.Eneffet, le1ertémoin,pierreangulairede l’initiationde lapriseenchargede l’AC,constitue le1ermaillonde lachaînedesurvie,etsonrôleestdoncprimordial.Idéalement,touslescitoyensdevraientavoirunecertaineconnaissanceetuneformationàlaRCP,cequipermettraitderéduireleuranxiété,voireleurpanique,ainsiqueleurpeurdelamaladie,deréaliseruneRCPincorrecteet/ouprovoquerdeslésionschezlepatientenAC.TouslessoinsdebasedelaRCP,ycomprislaformationàl’utilisationdudéfibrillateurautomatiséexterne(DAE),devraientêtreenseignésaugrandpublic.

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LespersonnesnonforméesounonentraînéesàlaRCPpeuventprocéderàlaRCPpardesseulescompressionsthoraciques, depréférence avecdes conseils téléphoniquesprodiguéspar l’opérateur du servicede secourssollicitéenattendantl’arrivéedel’équipespécialisée.Chezl’enfant,lessecouristesdoiventutiliserlaséquencequileuraétéenseignée,carilestconsidéréquelerésultatd’uneRCPmêmeimparfaiteesttoujoursmeilleurquel’absencedetouteRCP.

2.RéanimationCardio-PulmonairedebaseIdentificationdel’ACetalertedessecoursspécialisés

LaRCPdoitêtreinitiéeleplusprécocementpossibleetpoursuivieavecleminimumd’interruptionparle(les)premier(s)témoin(s)enattendantl’arrivéedessecoursspécialisés.Lesrecommandationsde2010ontencoresimplifié lareconnaissancede l’AC: toutevictime inconsciente,nerespirantpasourespirantanormalement,doitêtreconsidéréeenAC.Ilfautsavoirquelaprésencede«gasps»agoniques,àunefréquencede5-6/minaucoursdespremièresminutessuivant l’AC,peutêtrefaussementinterprétéepar lestémoinscommeétantdesmouvementsventilatoires.Laprisedupouls(auniveaucarotidienoudetoutautresite)estuneméthodepeufiablepourconfirmerl’absencedecirculation,mêmepourlesprofessionnelsdesanté,etn’estdoncplusrecommandéepourétablirlediagnosticd’AC.Iln’existepasderecommandationspécifiquesur lecontenuoulaformede l’alerteàdonnerauxservicesdesecours. Il est évidemment indispensable de demander à l’appelant de préciser avec le plus d’exactitudepossible la localisation de la victime (ville, rue, numéro, code d’entrée, bâtiment, étage, numérod’appartement…) et lesmoyens d’y accéder, ainsi que lesmesures de RCP éventuellement déjà entreprises(duréedelaRCPet/ouutilisationéventuelled’unDAE).

Réanimationcardio-pulmonaireChez l’adulte, l’origine de l’AC étant le plus souvent cardiaque, il faut commencer par les compressionsthoraciquesetdeneplusperdredetempsàvérifierl’absencedecorpsétrangerauniveaudesvoiesaériennessupérieures,endehorsdessituationsdesauvetaged’ACasphyxiqueobstructifévident.Lescompressionsthoraciquespermettentdegénérerundébitsanguinpourobteniruneperfusioncoronaireetcérébrale.Latechniqueoptimalerecommandéepourlescompressionsthoraciquesimposeunefréquenced’aumoins100/min.,avecuneamplitudedescompressionsd’aumoins5cmchezl’adulte(sansdépasser6cm),oud’aumoinsuntiersdudiamètreantéro-postérieurduthoraxchezlesnourrissonsetlesenfants.Lenombredecompressions thoraciquesparminutependant laRCPestundéterminant importantdu retouràuneactivitécirculatoire spontanée (RACS) et de la survie sans séquelle. Ainsi, il a étémontré que le taux de survie estdirectementcorréléaunombredecompressionsthoraciquesadéquatesréaliséesàlabonnefréquence.Enfin,la relaxation thoracique totale après chaque compression doit être assurée avec un temps égal entrecompressionetrelaxation,afindepermettreunremplissagesuffisantdescavitéscardiaquespendantlaphasederelaxation,quicorrespondàladiastoledelaRCP.En alternative à la RCP classique, la réalisation de compressions thoraciques seules est recommandée si lepremier témoin est réticent à la pratique de la ventilation artificielle. La RCP par compressions thoraciquesseulesestaussiefficaceque laRCPassociéeà laventilationartificielledans lespremièresminutessuivant lasurvenuedel’ACnontraumatiqueetnonasphyxiquechezl’adulte.C’estpourquoi,bienqu’aucuneétuden’aitmontré que les compressions thoraciques seules étaient moins efficaces que l’association compressions

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thoraciques + ventilation artificielle, cette dernière association demeure la méthode de choix pour lesprofessionnels,alorsquelescompressionsthoraciquesseulessontrecommandéespourlegrandpublic.LerelaisdessecouristeseffectuantlaRCP,s’ilestpossible,doitêtreeffectuéenmoyennetoutesles2minutesavec une interruption la plus brève possible des compressions thoraciques. La pratique des compressionsthoraciques étant fatigante, celle-ci est en effet associée à une diminution de la qualité de la RCP avec letemps.Touteinterruptiondescompressionsthoraciquesentraîneunediminutiondelasurvie,c’estpourquoiencasdeventilationmanuelle, il est recommandéde réduireauminimum les interruptionspendant les compressionsthoraciquesetd’éviter l’hyperventilation,elle-mêmenéfastecaraugmentant lapression intra-thoracique,cequidiminueleretourveineuxetdoncledébitcardiaque.Laduréerecommandéedel’insufflationestd’environ1seconde,sansjamaisdépasser5secondespour2insufflationssuccessives.L’insufflationdoitêtrelenteavecunvolumesuffisantpourpermettre lesoulèvementduthorax,etcequelquesoit lemodedeventilationaucours de la RCP (bouche-à-bouche, ventilation au ballon avec ou sans oxygène ajouté). La compressionsystématiqueducartilagecricoïden’estplusrecommandée.Lerapportentrecompressionsthoraciquesetventilationestde30/2pourunsecouristeisoléou2secouristeschezl’adulte,avantcontrôledesvoiesaériennes.L’analysedelalittératurerapportetrèspeudecasdetransmissiondemaladieslorsdelaventilationartificiellesansdispositifspécifique.L’utilisationdedispositifsdeprotectionsimplespermetderéduirelatransmissiondemaladies,maisenpratiqueellen’estrecommandéequesilavictimeestconnuecommeétantporteused’uneinfectiongrave.

DéfibrillationLaFVreprésentel’étiologielaplusfréquenteparmilesétiologiesd’ACnon-traumatiques,etlaprécocitédeladéfibrillation influencedirectement la survie. L’améliorationde la surviegrâceà l’utilisationdesDAEaétéàl’originedelagénéralisationdecesappareilsdansleslieuxrecevantdupublic,telsqueaéroports,gares,sitesd’activitéssportives,casinos…L’utilisationduDAEparlepremiertémoinpermetd’améliorerlasurviedesACextra-hospitaliersd’originecoronarienne,etcertainesétudesontmontréqueladisponibilitéd’unDAEdansleslieux publics permet une défibrillation plus précoce et une amélioration du taux de survie [3]. A contrario,l’améliorationdesurvieespéréen’apasétéobservéelorsdelamiseenplacedeDAEàdomicile,cardanscecontextelesAC(60à80%delatotalitédesAC)surviennentlaplupartdutempsenl’absencedetémoin.La priorité à la défibrillation par rapport à la RCP est confirmée. En cas d’AC devant un témoin disposantimmédiatementd’unDAE,laséquenceréalisationd’uneRCPavantl’analysedurythmesuiviedeladélivrancedu chocn’est pas recommandée, et le chocdoit êtredélivré immédiatement.Dans tous les autres casd’ACextra-hospitalier,oùunDAEn’estpasimmédiatementdisponible,lepremiertémoindoitentreprendrelaRCPen pratiquant des compressions thoraciques ; le DAE doit ensuite être mis en œuvre le plus rapidementpossibledèsqu’ilestdisponible.L’utilisation du DAE par le grand public est possible en toute sécurité, et les recommandations de 2010n’imposentpasdeformationparticulièredugrandpublicpréalablementàl’utilisationd’unDAE[4].

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3.Réanimationcardio-pulmonairespécialiséeRéanimationpulmonaire

L’oxygène doit être administré le plus précocement possible pendant la RCP. L’intubation trachéale est latechniquederéférencepourlecontrôledesvoiesaériennes,mêmesiaucuneétuden’amontrésonintérêtentermesd’augmentationdelasurvieaprèsunAC,etelledoitêtremiseenœuvrepardeséquipesforméesetentraînées.Encasd’impossibilitéoud’absencedepersonnelqualifiépoureffectueruneintubationtrachéale,un dispositif supra-glottique (masque laryngé ou Fastrach™) constitue une alternative acceptable. Le tempsnécessaire pour le contrôle des voies aériennes doit être le plus court possible, avec un maximum de 10secondespoureffectuer cegeste, la confirmationde labonnepositionde la sondedevantêtreeffectuée sipossiblepardifférentes techniques. Les recommandationsde2010 insistent sur l’intérêtde la capnographiequantitativecontinuechezlespatientsintubéstoutaulongdelapériodepéri-AC,carcettetechniquepermetàla fois de confirmer le bon positionnement de la sonde trachéale, de surveiller la qualité de la RCP, et dedécelerleretouràunecirculationspontanéeenfonctiondesvaleursdeCO2télé-expiratoire(EtCO2).Laventilationmécaniqueesteffectuéeà l’aided’unrespirateur(modeventilationassistéecontrôlée,volumecourant de 6 à 7 ml/kg, fréquence respiratoire de 10 cycles/min. et FiO2 à 100 %). Une fois l’intubationtrachéale réalisée, les compressions thoraciques sont poursuivies en continu avec une fréquence de100/minute,indépendammentdesinsufflationsquisont-elleseffectuéesàunefréquencede10/minute.

Réanimationcirculatoire,dispositifsspécifiquesetéchographiecardio-thoracique

Acejour,aucundispositifdeRCP,exceptionfaiteduDAE,n’aétédémontrécommeétantsupérieuràlaRCPclassiquepourl’améliorationdelasurvieaprèsunAC.Coupdepoingsternal

LecoupdepoingsternalnedoitplusêtreutilisépourtraiterunACextra-hospitalier.Ilpeutêtreenvisagéchezunpatientprésentantunetachycardieventriculaire(TV)instable(ycomprislaTVsanspouls),survenantsouslasurveillance d’un secouriste spécialisé, et ce uniquement si un défibrillateur ne peut être immédiatementutilisé[5].Entermesd’énergie,lecoupdepoingsternalcorrespondàunchocélecriqueexterned’environ20à30J,cequiexpliquequesontauxderéussiteesttrèsfaiblepourlacardioversiond’unrythmechoquable.SaréalisationnedoitenaucuncasretarderlaRCPniladélivranceduchocélectrique,etdeplussamiseenœuvren’estpasdénuéedemorbidité,avecdescomplicationsdécritesà typede fracturesternale,ostéomyélite,etaccidentvasculairecérébral.DispositifsmédicauxutiliséslorsdelaRCP

Au mieux, la RCP standard permet une perfusion coronaire et cérébrale égale à 30 % de sa valeurphysiologique, ce qui explique que les recherches se soient tournées vers des dispositifsmédicaux visant àaméliorercepourcentage.DiversdispositifsmédicauxdeRCPontainsiétéproposés.La valve d’impédance est un dispositf qui limite l’entrée d’air dans les poumons et négative la pressionintrathoraciquependantlarelaxation,permettantd’améliorerlesparamètreshémodynamiques.Unerécenteméta-analyseamontréquelavalved’impédancepermettaituneaméliorationdutauxdeRACSetdelasurvieàcourtterme,maisaucuneaméliorationstatistiquementsignificativedelasurvieàlongtermesansséquellen’aàcejourétédémontrée.Sonutilisationenroutinepourlapriseenchargedel’ACn’estdoncpasrecommandéeàcejour.

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Lacompression-décompressionactiveàl’aidedelaCardio-Pump™adonnédesrésultatspositifsenFrance,etelle peut être utilisée dans la prise en charge de l’AC extra-hospitalier [6]. Son association avec l’utilisationd’une valve d’impédance inspiratoire, supposée permettre une amélioration des performanceshémodynamiques,n’acependantpaspermisdedémontreruneaméliorationcliniqueàcejour.Deux systèmes de massage cardiaque mécanique automatisé sont actuellement disponibles en France : leLucas™ et l’AutoPulse™. Ces systèmes permettent d’effectuer unmassage cardiaque externe de qualité, demanièrecontinueetsinécessaireprolongée,ens’affranchissantdelafatigueetdesrelaisdespersonnels.Dansle cadre de la prise en charge de l’AC extra-hospitalier de l’adulte, ces systèmes présentent égalementl’avantagedepouvoirpermettreunmassagecardiaqueexternecontinuetdequalitédansdessituationsoùlemassagemanuelseraitdifficilevoireimpossible(transportd’unpatientenACréfractairedansunescalierparexemple…).Echographiecardio-thoracique

L’échographie cardio-thoracique au cours de la RCP spécialisée peut permettre d’identifier certaines causesréversiblesd’AC,mêmesiaucuneétuden’aàcejourréussiàl’identifiercommeétantunfacteurindépendantpermettant une amélioration de la survie. Sa réalisation ne doit cependant pas entraîner une interruptionprolongée de la RCP, et la fenêtre sous-costale, semblant le mieux répondre à ces exigences, est cellerecommandée. Ilaétéobservéque l’absencedemouvementcardiaqueaucoursde laRCPestprédictivededécès,sansquelasensibilitéetlaspécificitédecefacteurn’aientcependantpuêtreprécisées.

Défibrillation

Positiondesélectrodes

Lapositionrecommandéepourlesélectrodesestantéro-latérale,avecuneélectrodesous-claviculairedroiteetladeuxièmeenlatéro-thoraciquegauche.Cetteconfigurationesteneffetbeaucouprapideàmettreenœuvrechezunpatient initialementhabilléetendécubitusdorsal, encomparaisonavecunepositiondesélecrodestransthoracique antéro-postérieure qui nécessiterait un déshabillage plus complexe et le soulèvement dupatient.Efficacitéd’1seulchocversus3chocssuccessifs

Touteinterruptiondescompressionsthoraciquess’accompagned’uneréductiondeschancesdesurvieencasd’ACparFV.Ilestfortementsupposéquelasurvieseraitamélioréeparl’utilisationd’unestratégieavec1seulchoc électrique par rapport à une stratégie à 3 chocs successifs, même si les études ne sont pas toutesconcordantessurcepoint.Enpratique,siladéfibrillationestindiquée,ilestrecommandédenedélivrerqu’1seulchoc,puisdereprendreimmédiatement les compressions thoraciquespendant 2minutes avant d’effectuer unenouvelle analysedurythmecardiaque.==== Forme et énergie de l’onde de défibrillation Les niveaux optimaux d’énergie pour les ondesmonophasiques et biphasiques demeurent inconnus. Si l’utilisation des défibrillateurs biphasiques estrecommandée, les défibrillateurs monophasiques encore en fonction peuvent toujours être utilisés enattendant d’être remplacés. A niveau d’énergie égal, les défibrillateurs biphasiques sont plus efficaces pour

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réduirelesTVetlesFV,raisonpourlaquellel’énergierecommandéeestde150à200Javecundéfibrillateurbiphasique,et360Javecundéfibrillateurmonophasique.Patientporteurd’unpace-makeroud’undéfibrillateurimplantable

Chezunpatientporteurd’unpace-makeroud’undéfibrillateurimplantableenarrêtcardiaque,laquestiondeladégradationéventuelleduboitier liéauchocélectriqueexterneestévidemmentsans intérêt.Deuxpointsdoiventtoutefoisêtresoulignésenprésencedetelsdispositifsimplantés.Premièrement,quelquesoitletypededispositifimplanté,lamiseenplacedesélectrodesdoitêtreeffectuéeenconservantunedistanced’aumoins5cmduboitier,ceciafind’éviterquecederniernecaptel’énergieduchocélectique,lerendantparconséquentmoinsefficace.Deuxièmement,ilaétédécritdeschocsélectriquesinappropriésparundéfibrillateurimplanté(chocélectriqueinterned’environ20à30 J) liésaumassagecardiaqueexterne, interprétécommeun rythmechoquableparl’appareil,etressentisparl’intervenanteffectuantlemassagecardiaque[7].Uneprécautionsimpleconsisteàeffectuerlemassagecardiaqueexterneenportantdesgantsdesoins,quisuffisentàisolerl’intervenantvis-à-visdecechocdefaibleénergie.

Voiesd’abordvasculaire

Un abord vasculaire est nécessaire lors de la prise en charge du patient en AC pour l’administration destraitementsmédicamenteux.L’abordveineuxpériphériqueestde loinplus rapide,plus facileetplussûrquel’abordveineuxcentral,etilpeutêtremisenplacesansinterromprelesmanœuvresdeRCP.La voie intra-osseuse, auparavant recommandée chez l’adulte uniquement lorsque l’abord intra-veineux estimpossible ou retardé, est dorénavant placé sur lemêmeniveaudepriorité que la voie intra-veineuse chezl’adulteselonlesrecommandationsdel’AHA2010,cequisignifiequelavoied’abordvasculairerecherchéeenpremièreintentionchezunadultepeutêtresoitveineusepériphérique,soitintra-osseuse.Eneffet,l’efficacitédecettedernièreestsimilaireàcelle lavoieveineusecentraleentermedeconcentrationsplasmatiquesdesmédicamentsinjectés.Quellequesoitlavoied’abordvasculaireutilisée,l’injectiondesmédicamentsdoitêtresuivied’unrinçageparaumoins20mldusolutévecteurutilisé.Depuis les recommandations2011, la voie intra-trachéalen’estplus recommandée (exceptéen l’absencedetoute autre voie d’abord accessible), la biodisponibilité et consécutivement la posologie optimale desmédicamentsétantextrêmementaléatoiresaveccettevoied’administration.

Traitementsmédicamenteuxetvecteurs

Adrénaline

L’adrénaline reste toujours recommandée lorsde lapriseenchargede l’ACparFVouparasystolie. Ladoseoptimaled’adrénalineàadministrerestde1mgtousles2cyclesdeRCP,soitenvirontoutesles4minutes.Iln’yapasd’intérêtàadministrerunedoseplusimportantede3ou5mg[8].L’utilisation d’un autre vasopresseur que l’adrénaline (arginine-vasopresine par exemple), seul ou associé àcette dernière n’a pasmontré d’intérêt en terme d’amélioration de la survie ou du pronostic neurologique

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post-AC.L’adrénalinedemeurelemédicamentvasopresseurdepremièreintentiondanslapriseenchargedel’AC[9].Anti-arythmiques

L’utilisationdel’amiodaronechezunsujetenACréfractairesecondaireàuneFVpermetd’améliorerlasurvieàcourt terme par rapport à un placebo et à la lidocaïne [10]. L’administration d’un bolus de 300 mgd’amiodarone est recommandée dans les FV et TV réfractaires à 3 chocs électriques externes. En cas derécidive ou de persistance de la FV, ainsi qu’en cas de TV réfractaire, une dose supplémentaire de 150mgd’amiodaronepeutêtreadministrée,puissuivied’uneperfusionde900mg/24h.Lalidocaïneàlaposologiede1mg/kgconstitueunealternativeàl’amiodaroneuniquementsicettedernièren’estpasdisponible,etnedoitpasêtreutiliséesil’amiodaroneadéjàétéadministrée.Magnésium

L’utilisationsystématiquedemagnésiumdanslaRCPn’augmentepaslasurvie,etn’estpasrecommandéeendehorsdescasoùunetorsadedepointesestsuspectéeouconfirmée.Bicarbonatedesodium

L’administration systématiquedebicarbonatede sodiumn’est pas recommandée lors de laRCPou après leretouràuneactivitécardiaquespontanée.L’administrationde0,5à1mmol/kgdebicarbonatedesodiumestréservéeauxACliésàunehyperkaliémieet/ouuneintoxicationparlesantidépresseurstricycliques.Atropine

L’administrationsystématiqued’atropinen’amontréaucunbénéficedansletraitementdel’ACparasystolieoulorsd’uneactivitéélectriquesanspouls(AESP),etcelle-cin’estdoncpasrecommandéeenroutine.Fibrinolyse

LaRCPnereprésentepasunecontre-indicationàlafibrinolyse,maiscettethérapeutiquen’apasfaitlapreuvedesonefficacitélorsqu’elleesteffectuéesystématiquementlorsdelapriseencharged’unpatientenAC[11].Acontrario,lafibrinolysepeutêtreenvisagéelorsquelacausesupposéeouconfirméedel’ACestuneemboliepulmonairemassive aiguëouune thrombose coronarienneaiguë, laRCPdevantdans ce cas êtreprolongéependantaumoins60à90minutes,afindedonneràcetraitementletempsnécessairepouragirlecaséchéant.Solutés(typeetvolume)

Le soluté recommandé de première intention est le sérum salé isotonique. En dehors du contexte de l’ACd’originehypovolémique,l’expansionvolémiquen’estpasrecommandéeetseraitmêmedélétèrechezlesujetnormovolémique.

4.StratégiethérapeutiqueLastratégiethérapeutiqueestrésuméedanslafigure2.

Rythmeschoquables:FV,TVLors de la prise en charge d’un AC extra-hospitalier, la FV ou la TV représente le 1er rythme observé dansenviron25%descas,etapparaîtdans25%descasaucoursdelaRCP.En cas de FV ou de TV, il est recommandé de charger le défibrillateur sans interrompre les compressionsthoraciques, car une interruption même brève du MCE réduit les chances de succès du choc électrique.Immédiatement après le choc électrique (360 J en monophasique ou 150 à 200 J en biphasique), il faut

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reprendre immédiatement les compressions thoraciques car il existe un délai avant le rétablissement d’unecirculationefficace,justifiantlareprisesystématiqued’uncyclede2minutesdeRCP.SilaTVoulaFVpersisteaprèscetteséquence,ilestrecommandédedélivrerun2èmechoc,puisun3èmesinécessaire (360 J en monophasique ou 150 à 360 J en biphasique), en reprenant immédiatement lescompressionsthoraciquesaudécoursimmédiatdechaquechoc.Audelàdu3èmechoc,encasd’échec,ilestrecommandéd’administrer 1mgd’adrénaline et 300mgd’amiodaroneen intra-veineuxouen intra-osseux,toutenpoursuivantlasurveillancedelaréapparitiondesignesdecirculationspontanée.

Rythmesnonchoquables:asystolie,activitéélectriquesanspoulsLasurvieaprèsunACparasystolieouAESPesttrèsfaible,saufsiunecauseréversibleestidentifiéeettraitéeefficacement.AprèsavoirdébutélaRCPclassique,ilestrecommandéd’administrer1mgd’adrénalineenintra-veineuxouenintra-osseux,puisdereprendrelaRCPpendant2minutesetdevérifierlaprésencedesignesderetouràuneactivitécardiaquespontanée,avantd’administrerànouveausinécessaire1mgd’adrénaline.Ces séquencesdoiventêtreeffectuéestoutenminimisantl’interruptiondescompressionsthoraciques.SiuneFVouuneTVsurvientaucoursde laRCP, il fautalors suivre l’algorithmepréconisépour les rythmeschoquables.

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Figure2:AlgorithmedelaRCPMédicalisée

Traitementdestroublesdurythmepost-ACL’identificationetletraitementdesarythmiescardiaquespeuventpermettred’éviterlasurvenueoularécidived’unAC.Cecinécessitel’administrationd’oxygène,unevoied’abordvasculaireetunesurveillancedel’ECG,delapressionartérielleetdelasaturationpériphériqueenoxygène(SpO2).L’évaluationetletraitementdetouteslesarythmiesprendencompte2éléments:l’étatdupatient(stableouinstable)et letyped’arythmie.Lesantiarythmiquesétantplus lentsàagirque lacardioversionélectrique, ilssontréservésauxpatientsstables(absencedechoc,syncope,insuffisancecardiaque,infarctusdumyocarde).Quel que soit le trouble du rythme, une étiologie curable, tel un trouble électrolytique, doit toujours êtrerecherchéeetlecaséchéanttraitée.

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Tachycardies

Si lepatientesthémodynamiquement instable, ladéfibrillationest indiquée immédiatement.Encasd’échec,l’administration intra-veineuse de 300 mg d’amiodarone sur 10 à 20 minutes est recommandée, et ladéfibrillation peut être à nouveau tentée. L’administration d’amiodarone 900 mg/24h. en entretien estrecommandéeaudécoursdu(des)chocsélectriques.Si le patient est hémodynamiquement stable, le traitement médicamenteux est recommandé en premièreintention : amiodarone, magnésium, adénosine, bêta-bloquants ou inhibiteurs calciques. Les manœuvresvagalespeuventêtreutiliséesàlaphaseinitialedelapriseencharged’unetachycardiesupra-ventriculaire.Bradycardies

En présence d’une bradycardie (FC < 60/min.), le traitement est d’abord médicamenteux : atropine, puisisoprénaline, voire adrénaline simenaced’AC. Le recours à la stimulation cardiaqueest en indiqué secondeintentionaprèséchecdutraitementmédicamenteuxet/ouchezlespatientsàhautrisqued’asystolie.

Traitementdescausesréversiblesd’ACL’analyseducontextedel’AC,qu’ilsoitextra-ouintra-hospitalier,permetsouventd’identifierousimplementsuspecter une étiologie spécifique. Parmi ces étiologies, certaines sont accessibles à un traitementsymptomatique permettant d’augmenter les chances de succès de la RCP spécialisée. Les recommandationsinternationales de 2010 ont considéré 11 étiologies d’AC comme potentiellement réversibles : anomaliesélectrolytiques, empoisonnement, noyade, hypothermie accidentelle, hyperthermie, asthme, anaphylaxie,chirurgiecardiaque,traumatisme,grossesseetélectrocution.Danslecadredel’ACextra-hospitalier,8étiologiescurables(mémorisablesen4Het4T)doiventêtreconnuescarellessontfacilementidentifiablesetnécessitentdestraitementsrelativementsimples,enper-et/oupost-RCP : Hypoxie, Hypovolémie, Hypo/hyperkaliémie, Hypothermie, Thrombose (coronaire ou pulmonaire),pneumoThorax suffocant, Tamponnade et inToxications. Elément essentiel à retenir, en présence d’uneétiologiepotentiellementcurable,laRCPsymptomatiquenediffèrepasdecelledel’ACextra-hospitalier,etestindissociabledelapriseenchargespécifiquedel’étiologiesuspectéeàl’originedel’AC.Parmi les différentes étiologies envisagées précédemment, le syndrome coronarien aigu (SCA) représente lacause la plus fréquente d’AC extra-hospitalier [12]. Il est parfaitement établi depuis près de 20 ans que lesuccès d’une angioplastie coronaire immédiatement après RACS chez un patient victime d’un AC extra-hospitalier était un facteur pronostique de survie indépendant [13], et les dernières recommandationsinternationalesde2010préconisent la réalisationd’unecoronarographiesystématiqueenpost-ACencasdesuspiciond’unSCAàl’originedel’AC.UnECGdoitévidemmentêtreeffectuéleplusrapidementpossibleaprèsleretouràuncirculationspontanée,maisilfautgarderàl’espritquelavaleurprédictivedel’ECGenpost-ACimmédiatrestefaiblesaufs’ilmontredessignespathognomoniquesdesyndromecoronarienaigu.En pratique, en l’absence d’étiologie extra-cardiaque évidente, un SCA doit donc être suspecté de principecommeétantàl’originedel’AC,etconduireàlaréalisationsystématiqued’unecoronarographiedèslaRACS,etcequelquesoitl’aspectdel’ECGréaliséenpost-AC.

5.ProtectioncérébraleaprèsarrêtcardiaqueLe nombre de patients vivants à la sortie de l’hôpital après un AC demeure assez stable depuis plusieursannées,avecuntauxdesurvieextrêmentbasauxenvironsde5%depuisplusieursannées.Cefaibletauxde

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succès est en grande partie expliqué par une importante morbimortalité post-AC, liée essentiellement à 2phénomènes:leslésionsneurologiquesd’origineanoxiquesd’unepart,etlesyndromed’ischémie-reperfusiond’autrepart[14,15].Plusieursstratégiesthérapeutiquesontétéenvisagéeset/ourecommandéespourlimitercettemortalitépostAC.

HypothermiethérapeutiqueIlestmaintenantparfaitementétabliqu’unehyperthermiedanslessuitesd’unACestfréquenteetassociéeàunpronosticdéfavorable,raisonpourlaquelletoutefièvredoitêtreactivementcombattuedurantlespremiersjourspost-RACS[16].L’intérêtdel’hypothermiepost-ACaétédémontréenpratiquecliniquegrâceà2essaisrandomisésprospectifspubliésen2002dansleNewEnglandJournalofMedicine[17,18].Cependant,ilfautsoulignerquelebénéficede l’hypothermie thérapeutique modérée post-AC n’a été formellement démontré que pour les patientsvictimesd’unACparFVourythmechoquable.Acontrario,unbénéficedel’hypothermiethérapeutiquepost-ACresteincertainentermedepronosticdesurvieet/ouneurologiqueencasderythmenon-choquable[19].Néanmoins, les recommandations de 2010, qui préconisent la réalisation d’une hypothermie thérapeutiquemodérée(32-34°C)pendant12-24heuresaprèsunACparrythmechoquable,laissenttoutdemêmeenvisagerlapossibilitédecettethérapeutiqueaprèsunACparrythmenonchoquable.Un article récent a remis en cause l’intérêt de cette hypothermie thérapeutique modérée, en montrantl’absencededifférencedepronosticdesurvieavecunetempératuremaintenuesoità33°soità36°enpost-RACS[20].Cependant,quellequesoitlatempératureciblechoisieenpost-RACS,lepointàretenirestqu’ilestessentiel d’éviter une hyperthermie, dont les effets délétères durant cette période ont quant à eux étéparfaitementdémontrés.Lemécanismeexactdelaprotectioncérébraleliéeàl’hypothermieaudécoursdel’ACresteencoreincertain,mêmes’ilestprobablequ’ilpasseparunediminutiondumétabolismeenparticuliercérébral,ainsiqueparlaréduction ou le blocage de processus physiopathologiques délétères post-AC (production de radicaux libresd’oxygène,phénomènesinflammatoires,apoptose,activationdelacascadedelacoagulation…).Concernant les modalités pratiques d’induction de l’hypothermie thérapeutique, les techniques derefroidissementexterne,passives(déshabillage)ouactives(couverturesàairpulsé,packsdeglace…)ontuneefficacité limitée. L’une des techniques internes les plus simples est la perfusion (20 ml/kg) de sérum saléisotoniqueà+4°C,quipermetd’obtenirunebaissedelatempératuremoyennede1,6°Cparheure.Lamiseenplace d’un cathéter central à double courant avec rétro-contrôle de la température est plus efficace maisnécessite des dispositifs spécifiques, dont la mise en œuvre ne peut-être qu’intra-hospitalière. Enfin, laméthode laplusrapide(-12°Cparheure),maiségalement laplus invasive,est lacirculationextra-corporelle,quipermetd’obtenirunetempératureoesophagienne<34°Cen8min.Après inductionde l’hypothermie, lemaintiende latempératureciblepeutêtreréaliséepardiversdispositifs,externeou internes,mais ilsemblequelesdispositifsintravasculairesavecrétrocontroledelatempératuresoientceuxpermettantlecontrôleleplusprécisdelatempérature.

ThérapeutiquesmédicamenteusesAlorsquel’hypothermiethérapeutiquemodéréependant12à24heuresenpost-ACestlaseulethérapeutiqueayantprouvéuneefficacitépouraméliorerlepronosticdespatientsadmisvivantsàl’hôpital,aucuntraitement

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médicamenteuxn’aàce jourpermisd’améliorersignificativementcepronostic,enparticulieren limitant lesconséquencesdeslésionsneurologiquesanoxiques.Des données issues d’études expérimentales avaient suggéré que l’érythropoïétine pourrait avoir un effetneuroprotecteur, et ce plus particulièrement vis-à-vis des lésions d’ischémie-reperfusion. Cependant, lesrésultatsdesdernièresétudescliniquesn’ontpaspermisdeconfirmerceteffetbénéfiqueentermedesurvieoudepronosticneurologique.Laciclosporineaégalementétéétudiéedanslapériodepost-ACenraisondeseseffetsimmunosuppresseurs,qui pourraient inhiber la production de substances pro-apoptotiques à l’origine d’une ischémie cérébrale etconsécutivementd’unenécroseneuronale.Sicertainesétudesexpérimentalesontmontréuneffetpositif,lesétudescliniquesmontrantuneffetbénéfiqueentermesdesurvieet/oudepronosticneurologiquerestentenattente.

Oxygénationpost-RACSLarestaurationdel'apportd'oxygèneauxtissus(DO2)pendantetaprèsunarrêtcardiaque(AC)estessentiellepourlareprisedelasynthèsed’adénosinetriphosphate(ATP)parleprocessusdephosphorylationoxydative.Cependant,unnombrecroissantdepreuvessuggèrequel’apportd’oxygènetroprapidementetentropgrandequantitéimmédiatementaprèsunACpeutexacerberleslésionsduesàlareperfusionpost-ischémique[21].Ilaen particulier été montré que le retour d’une activité circulatoire spontanée (RACS) est associée à uneproduction«flash»deradicauxlibresd’oxygène.Decefait,lestissusayantunepressionpartielleenoxygèneélevée (PO2) pendant cette période critique sont susceptibles d’accentuer encore la production de radicauxlibres d’oxygène, et consécutivement les lésions cellulaires d’origine oxydative. C’est ainsi qu’il existe desargumentsscientifiquesmontrantquelasimpleréductiondelaFiO2pendantles60premièresminutesaprèsRACS pourrait permettre de réduire les lésions de reperfusion post-ischémiques, et donc d'améliorer lepronosticaprèsarrêtcardiaque.Dans les études expérimentales animales, une ventilation en FiO2 100%pendant les 60 premièresminutespost-RACS est associée à une augmentation des lésions oxydatives ainsi que de la mort neuronale, et uneaggravationdupronostic neurologique fonctionnel, par comparaisonavecune ventilationenair ambiantouavecuneFiO2titréepourmaintenirunenormoxieartérielle.Les données cliniques humaines issues des 2 grands registres rétrospectifs publiées en 2010 et 2011 ontmontréquel’hyperoxieenpost-RACSestassociéeàunmoinsbonpronosticentermedesurvie[22,23].Ensebasantsurces2études, lesrecommandations2010de l’ILCORpréconisentdésormaisd’éviterunehyperoxieenpost-RACS,enréglantuneFiO2adaptéeafind’obteniruneSpO2entre94%et98%.Elémentessentielà retenir, les recommandationsprécédentes s’appliquentexclusivementà lapériodepost-RACS. Pendant la RCP, le débit sanguin sousMCE n’est au mieux que de 30 % de sa valeur physiologiquenormale,et laPO2tissulaireresteendessousdelaPO2normale,etcemalgrél’hyperoxémieartérielleliéeàuneventilationenFiO2100%.Pourcetteraison,laFiO2lorsdelaRCPdoitimpérativementêtrede100%afind’évitertoutehypoxietissulaire,quiquantàelleestégalementextrêmementdélétèreetdepluscomprometlapossibilitédeRACSdurantlaRCP.

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6.SituationsparticulièresPriseenchargedel’ACintra-hospitalier

Dansl’attentedel’équipemédicale,laRCPdoitêtredébutéeetlechariotd’urgencedoitêtreamenéauchevetdu patient Les méthodes orales de ventilation ne sont pas recommandées pour un patient hospitalisé. Laventilationartificielle réaliséepar lesprofessionnelsdesantéesteffectuéeà l’aided’un insufflateurmanuel.UnDAE, si possibledébrayableenmodemanuel, doit êtredisponible sur le chariotd’urgencedans tous lesservicesouunitésetmisenœuvreparn’importequelpersonnel.L’organisation de la prise en charge intra-hospitalière de l’AC repose sur une équipe spécifique formée etentraînéeà laRCPmédicalisée,disposantdumatérielnécessaire,encomplémentdumatérieldisponiblesurplacedanslechariotd’urgenceduservice.

NoyadesLesnoyésdoiventêtreextraitsdumilieuaquatique leplusrapidementpossibleafindebénéficierd’uneRCPefficace. Compte tenu de la physiopathologie de la noyade, la RCP doit débuter par 5 insufflations. Laventilationpeutêtredébutéedansl’eaupardessauveteursentraînés.La stabilisation rachidienne n’est pas systématique mais réservée à des circonstances évocatrices detraumatisme du rachis (plongeon, sport de glisse, signes neurologiques) ainsi qu’en cas d’intoxicationalcoolique.

HypothermieaccidentelleTantquelatempératureestinférieureà30°C,l’administrationdemédicamentsestrestreinte,etlenombredeCEEdoitêtrelimitéà1seulessaiencasdeFV.Le patient doit bénéficier d’un réchauffement si possible invasif, et la RCP être poursuivie jusqu’auréchauffement complet de la victime. Une assistance circulatoire peut être indiquée dans ce contexte,permettantàlafoisdepallierl’inefficacitécirculatoireetd’effectuerunréchauffementactifparvoieinvasive.

ArrêtcardiaquependantlagrossesseL’incidence de l’arrêt cardiaque chez la femme enceinte, dans les pays développés, est estimée à 1/30 000accouchements.LemodederéalisationduMCEdoitêtremodifiéàpartirdela20èmesemainedegrossesse:d’unepart,pourfavoriser le retourveineux, l’utérusdoitêtre réclinéde15°vers lagaucheou ladroitemanuellementouensurélevant la fesse controlatérale de la patiente ; d’autre part, en raison de l’ascension du diaphragme, lestalonsdesmainsdoiventêtreappliquéssurlesternumplushautquepourlafemmenonenceinte.Ladéfibrillationsuitlesmêmesrèglesquepourtouslesadultes,exceptélefaitquelesélectrodesdoiventêtreplacéesentrans-thoracique.L’intubation orotrachéale précoce est indispensable car il existe un risquemajeur de régurgitation. Elle doitêtreréaliséeavecunesonded’intubationd’undiamètreinterneinférieurde0,5à1mmàceluihabituellementutilisépourunefemmenonenceinte.Enraisondurisquemaximalderégurgitation,unepressioncricoïdiennedoitêtremaintenuejusqu’àlaréalisationdel’intubationendotrachéale.

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LepronosticfœtaldépenddelarapiditédusuccèsdelaRCP.Uneextractiondesauvetagepeutêtreproposée,enmilieuspécialisé,après la25èmesemainedegrossesse.Ellepeutaméliorer lepronosticde lamèreetdel’enfantsielleestréaliséedansles5minutessuivantl’AC.

Arrêtcardiaqued’originetraumatiqueLa réanimation d’unAC d’origine traumatique doit en premier lieu suivre lesmêmes recommandations quecellesenvigueurpourlaréanimationdesACd’origine«médicale».Lapriseenchargedutraumatismevientencomplémentdelaréanimationdel’arrêtcardiaquemaisnedoitpass’ysubstituer.LeschancesdesurvieaprèsunACd’originetraumatiquesontthéoriquementextrêmementfaibles(environ2%).Cependant,uneréanimationdoittoujoursêtretentée,etced’autantplusquelapriseenchargeinitialeesteffectuéed’embléeparuneéquipemédicalisée,cardessurvies inespéréesontétédécrites.Ceciexplique lepronostic de survie des patients victimes d’un AC traumatique soit finalement similaire à celui de patientsvictimesd’unACd’origine«médicale»[24].LepronosticvitalaprèsunACtraumatiquesembleêtremeilleuraprèsuntraumatismepénétrantqu’aprèsuntraumatisme fermé, en particulier si le traumatisme est thoracique et isolé, en raison de la possibilité depratiquerunethoracotomiedesauvetage.Cettethoracotomieestengénéralréaliséeauxurgencesdel’hôpitalsiledélaidetransportestinférieurà15minutes.Certaines étiologies curables à l’origine d’un AC survenant dans le contexte d’un traumatisme doivent êtrerapidement identifiées car leur traitement peut permettre de restaurer une activité cardiaque spontanéeefficace : le pneumothorax compressif qui nécessite une ponction exsufflatrice à l’aiguille ou unethoracostomie ; le désamorçage hypovolémique lors d’un choc hémorragique qui nécessite un remplissagemajeur et rapide, associé à l’administration d’un vasoconstricteur ; la FV survenant dans le cadre d’une «commotiocordis»,quinécessiteunCEE.

ACd’originetoxiqueIl n’existe pas pour l’AC d’origine toxique de spécificités concernant les modalités du massage cardiaqueexterne, de la prise en charge des voies aériennes supérieures et de la ventilation. Néanmoins, en casd’intoxication par le cyanure, l’hydrogène sulfuré, les produits caustiques ou organophosphorés, il convientd’éviterlaventilationparleboucheàbouche.Laventilationestlemeilleurtraitementencasd’arrêtrespiratoiredûauxopiacés.Laréversionparlanaloxonedoit être réservée aux patients avec un pouls palpable. La naloxone ne doit pas être poursuivie en cas deventilationmécanique.En cas d’asystolie d’origine toxique, l’adrénaline est la catécholamine de choix. Il n’existe pas de donnéessuffisantes pour recommander l’usage d’un autre vasopresseur. La perfusion de bicarbonates de sodiummolaires ou semi-molaires est recommandée au décours d’un AC en cas d’arythmie ventriculaire, debradycardieoud’hypotensioninduiteparlestoxiquesaveceffetstabilisantdemembrane.Audécoursd’unACliéàune intoxicationpar inhibiteurcalciqueoubêta-bloquant, l’utilisationdecertainsantidotes (chloruredecalcium,glucagon,insuline)peutserévélerutileencasdebradycardieoud’hypotensionsévèresecondaire.Lesfragments Fab des anticorps anti-digoxine sont recommandés en première intention en association auxtraitementssymptomatiques,encasd’ACliéàuneintoxicationpardigitaliques.

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La réanimation cardio-pulmonairedoitêtreprolongéeen casd’ACd’origine toxique survenudevant témoin.L’assistancecirculatoirepériphériquedoitêtreenvisagéeencasd’ACoud’étatdechoctoxiqueréfractaireautraitementmédicalconventionneloptimal.

ACréfractaireL’ACréfractaireestdéfiniparl’absencedeRACSaprèsunepérioded’aumoins30min.deRCPmédicaliséeennormothermie. En cas d’AC réfractaire, l’assistance circulatoire périphérique constitue une thérapeutiquepermettant depallier l’absencedeRACSdans l’attente d’une réversibilité spontanéede l’atteinte cardiaque(métabolismedetoxiques,guérisond’unemyocardite…)et/oupourpermettrelamiseenplaced’uneméthodethérapeutiquesusceptiblederéversercetteatteinte(réchauffementd’unehypothermieprofonde,angioplastieouchirurgiecoronaireencasdesyndromecoronarienaigu…).En l’absencede facteurdeprotectioncérébrale (hypothermieprofonde, intoxication,anesthésiegénérale…),l’indication de la mise en place d’une assistance circulatoire repose essentiellement sur la durée de débitcardiaquenul(«no-flow»)avantlaRCPetsurladuréedebasdébitcardiaque(«low-flow»)pendantlaRCP[25].Actuellement,uneduréedeno-flow<5minutessembleconstituerlecritèrepronosticessentieldesuccèsdecettethérapeutiqued’exception.

7.EthiqueLaprésencedesprochesauprèsdupatientenACpendantlaRCPfacilite leurtravaildedeuilultérieurencasd’échecdecetteRCP[26].Ilestcependantrecommandéd’éviterlaprésencedesprocheslorsdesacteslesplusinvasifs,telsl’intubationorotrachéale.Lorsquelepatientapuexprimerdesonvivantsavolonté́denepasêtreréaniméencasd’AC,cettedécisiondoitêtre respectéesielleaété formuléeconformémentà la réglementation française (directivesanticipées,personnedeconfiance).Aprèséchecde30minutesderéanimationspécialisée,laréanimationpeutêtrearrêtéeenl’absencedefacteurdeprotectioncérébrale.L’arrêtdelaréanimationdoittoujoursêtreunedécisionmédicale.A l’issuede laréanimationde l’AC,une informationconciseetclairedoitêtredonnéeà la famille.Encasdedécèsdupatient,elledoits’accompagnerd’uneassistancemédico-psychologieetadministrative.

8.ACpédiatriqueEpidémiologie

L’ACchezl’enfantadescausesdifférentesdecellesdel’adulte.Avantl’âgede2ans,50%desdécèssontliésàlamort subitedunourrisson.Après cetâge, lesAC sontessentiellementdusàdesaccidents (traumatismes,noyades, corps étrangers inhalés). En dehors des accidents, les autres causes d’AC sont l’insuffisancerespiratoire, le sepsis, une atteinte neurologique, une cardiopathie ou un trouble du rythme cardiaquecongénital.L’ACsurvientleplussouventautermed’unepérioded’hypoxie.Ilestrespiratoireunefoissurquatre,cardio-respiratoire3foissur4.Le1errythmecardiaqueenregistréesttroisfoissurquatreuneasystolie.Lesrythmesdéfibrillables(FVetTVsanspouls)représentent10%desACchezl’enfant.

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ChaînedesurvieChez l’enfant, l’ACestplus souvent la conséquenced’unedéfaillance respiratoireoucirculatoirequ’unarrêtcardiaqueprimitifcauséparunearythmie.Decefait,ilestimportantdereconnaîtreprécocementlessignesdecesdéfaillancesafindeprévenirlasurvenuedel’AC.Avantlapuberté,l’appelauserviced’aidemédicaleurgente(SAMU-Centre15)estfaitaprèscinqinsufflationsetuneminutedeRCPsilesauveteurestseul.Toutefois,quelquesoitsonâge,sil’enfantprésenteunACsansprodromeet s’effondredevantun témoin seul, le témoinappelleenpremierpuisdébute laRCPdebase.Sideuxsauveteurssontprésentsfaceàunenfantsansréponse,l’unappelleimmédiatementlessecours,l’autrecommencelaRCP.S’ils’agitd’unnourrissondemoinsd’unan,laRCPestpoursuivieautantquepossiblependantl’appel.Larecherchedepoulsparunprofessionneldesantés’effectueauniveaubrachialououfémoralavantl’âgede1an,auniveaupoulscarotidienoufémoralaprèsl’âgede1an.Chez l’enfant inconscient, une bradycardie inférieure à 60 battements par minute associée à des troubleshémodynamiquespériphériquesimposelamiseenœuvredelaRCP.Lerythmedumassagecardiaqueexterneestde100/minute.Lescompressionsthoraciquessontréaliséessurletiersinférieurdusternumavecunedépressiondutiersdelahauteurduthorax.LeMCEestréaliséavecdeuxdoigtschezlenourrisson,avecletalond’uneoudeuxmainsenfonctiondelamorphologiechezl’enfantplusgrand.Encasd’obstructiondesvoiesaériennessupérieures,sil’enfantnerespirepas,ilfautpratiquer5insufflations.Encasd’insufflationinefficace(lethoraxnesesoulèvepas),ilfautsuspecteruneinhalationdecorpsétranger(CE)dans lesvoiesaériennes.Encasd’inhalationdevant témoinsemanifestantparune toux inefficace,unesuffocation (l’enfant ne peut plus parler), une détresse respiratoire brutale avec stridor, une cyanose, unepertedeconscience,ilfautpratiquerlesmanœuvresdedésobstruction.LamanœuvredeHeimlichnedoitpasêtrepratiquéeschezl’enfantjeune,etestdangereusechezl’enfantdemoinsde1an.Chezl’enfantconscientquitousseaprèsinhalationd’uncorpsétranger,ilfautencouragerlatouxpourqu’elleresteefficaceetensuitesurveillerl’enfantjusqu’àl’arrivéedessecours.Latechniquedeventilationestleboucheàbouche-nezouleboucheàbouchechezl’enfantdemoinsde1an,etleboucheàbouchechezl’enfantdeplusde1an.Chaqueinsufflationdure1à1,5secondesetesteffectuéeavecunepressionsuffisantepoursouleverlethorax.En présence d’un seul sauveteur, le rapport compressions thoraciques/insufflations est de 30/2 chez lenourrisson, l’enfant et l’adulte. En présence de deux sauveteurs, le rapport compressionsthoraciques/insufflationsestde15/2pourdeuxsauveteursquelquesoitl’âgedel’enfant,(nouveau-néexclu).La défibrillation peut être réalisée avec unDAEdès l’âge de 1 an. Si leDAEn’est pas adapté à la pédiatrie,l’usaged’atténuateurd’énergieestrecommandéchezl’enfantdemoinsde8ansoude25kg.Lesélectrodesadultessontutilisableschezl’enfantdeplusde10kg.L’énergierecommandéepourchaquechocestde4J/kg.LesmodalitésdelaRCPmédicaliséechezl’enfantsontglobalementsimilairesàcellesdel’adulte.Dèsl’arrivéesur place, l’équipe médicale doit obtenir la confirmation du diagnostic d’AC avec absence de conscience,

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absencedeventilationetabsencedepoulsperçuenbrachialchezl’enfantdemoinsde1an,encarotidienchezl’enfantdeplusde1an.LaventilationenFiO2100%,parmasquereliéàuninsufflateurmanuel,estinstauréeou poursuivie, et l’intubation endotrachéale doit être réalisée précocement avec une sonde si possible àballonnet.Lemasquelaryngéconstitueunealternativeencasd’intubationdifficile,maissamiseenplaceestplus délicate que chez l’adulte. Lorsque les voies aériennes sont sécurisées (intubation), il n’y a pas lieud’interrompreleMCEdurantlesinsufflations.L’obtention d’une voie veineuse périphérique (VVP) est souvent difficile chez l’enfant. La voie intra-osseuse(VIO)estrecommandéesiuneVVPnepeutpasêtreimmédiatementobtenue.Lavoieintra-trachéaleestunevoied’urgenceutilisableuniquementpour lapremièredosed’adrénaline. Laposologiede l’adrénaline intra-trachéale est de 100 μg/kg dilué dans du sérum salé isotonique. Le sérum salé isotonique est le vecteurintraveineuxou intra-osseuxde l’ensembledesmédicaments.Uneexpansionvolémiquenedoitêtreutiliséequepourcompenseràunehypovolémie.L’adrénalinedoitêtreadministréechezl’enfantàladosede10μg/kgenIVouIOpourlapremièredoseetpourles doses suivantes. Bien qu’il n’existe aucune étude dans l’AC de l’enfant en faveur de l’amiodarone, paranalogieavecl’adulte,elleestlemédicamentàutiliserenpremièreintentiondanslaFV/TVrécidivante.Elleestutiliséeenbolusà ladosede5mg/kg.Lemagnésiumnepeutêtrerecommandé,commepourl’adultequ’encasd’hypomagnésémieavéréeoudetorsadesdepointes.Lecalciumn’apasd’indicationencasd’AC,saufs’ilexisteunehypocalcémieconnueouuneintoxicationauxinhibiteurscalciques.Lapriseenchargepost-RACSnécessitel’admissionenservicespécialisé.L’objectifdelaventilationaprèsunACestd’obtenirunenormoxieetunenormocapnie.Unehypothermiethérapeutiquepeutêtreeffectuéedurantles 24-36 premières heures post RACS ; à défaut, toute hyperthermie post-RACS doit être activementcombattue. L’objectif d’une homéostasie métabolique en particulier glucidique est un objectif majeur despremiersjoursderéanimationpost-RACS.

EthiqueEnrèglegénérale,l’arrêtdesmanœuvresderéanimationchezl’enfantdoitêtreenvisagéaprèsuneduréedeRCPdeplusde20minutes,sansretouràunrythmecardiaqueefficace.En pré-hospitalier comme en intra-hospitalier, la possibilité d’assister à la RCP devrait être proposée auxparents,si l’équipemédicale lepermet,s’ilexisteunepolitiquedeservice,etsiunmembrede l’équipepeutencadrerlaprésencedesparents.S’ilsnesontpasprésentsdèsledépart,laprésencedesparentsauprèsd’unenfant qui va décéder devrait être facilitée en leur permettant d’entrer dans la chambre avant l’arrêt de laréanimation.Ceci facilite leurprocessusdedeuil. L’accueil, l’informationet lapriseenchargepsychologiquedesparentssontévidemmentextrêmementrecommandésdanslecontexted’unACchezunenfant.

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Itemn°328:Etatdechoc:principes

Objectifspédagogiques-Diagnostiquerunétatdechocchezl'adulteetchezl'enfant-Priseenchargeimmédiatepré-hospitalièreethospitalière-Reconnaîtreettraiterunchocméningococcique–purpurafulminans(posologies)

1.IntroductionL’étatdechocsedéfinitcommeuneinsuffisancecirculatoireaiguëaltérantdefaçondurablel’oxygénationetlemétabolisme des tissus et organes. Il se différencie du collapsus qui se traduit par une défaillancehémodynamique sans atteinte de l’oxygénation tissulaire. Toutefois, la persistance d’un collapsus peutconduireàuneinadéquationentrelesapportsetlesbesoinsenoxygèneetdoncàunétatdechoc.

2.PhysiopathologieLors d’un état de choc, des mécanismes adaptatifs sont immédiatement mis en jeu pour limiter les effetsdélétères sur laperfusiondesorganesetdes tissus. Lebutde ladistribution régionaledudébit sanguinestd’assureruntransportartérielenO2(TO2)suffisantpourpermettreauxdifférentstissusdefonctionnerdansdes conditions métaboliques satisfaisantes. Cette distribution est physiologiquement hétérogène et sarépartition repose sur des systèmes locaux, régionaux et centraux de régulation de la vasomotricité. Lavasoconstriction et la redistribution du débit sanguin se traduisent par une augmentation des capacitésd’extractionpériphériquedel’O2(EO2).Les mécanismes adaptatifs sont mis en jeu au niveau circulatoire par la modulation du système nerveuxautonomeetauniveaucellulaireparuneadaptationdelabio-énergétiquecellulaire.Au niveaumacrocirculatoire : Le débit cardiaque (DC) est fonction de la précharge, de l’inotropisme, de lapostchargeetdelafréquencecardiaque(FC).Lapressionartérielle(PA)moyenne(PAM)estschématiquementla résultante du DC et des résistances vasculaires systémiques (RVS). Dans les conditions physiologiques,lorsque le DC chute, la PAM est maintenue stable par l’augmentation des RVS correspondant à uneredistribution des débits tissulaires locaux. L’augmentation des RVS est liée à la stimulation sympathiquepermettantuneaugmentationduretourveineuxparvasoconstrictionveineuse,autransfert interstitield’eauet de sel, une élévation de la PA par vasoconstriction artérielle et une augmentation de la performancemyocardiqueviadeseffetsinotropeetchronotropepositifs.Auniveau régionalet cellulaire : Faceà ladiminutiondesapportsénergétiques, les tissusmettentenplaceune série de mécanismes compensatoires afin de maintenir l’équilibre entre la production d’adénosine tri-phosphate (ATP) et les besoins métaboliques. Une augmentation de l’EO2 survient rapidement pourcompenserlabaisseduTO2jusqu’àuncertainseuil(appeléTO2critique)afindemainteniruneconsommationtissulaireenO2(VO2)constante.L’élévationdel’EO2provientde:1)laredistributiondelaperfusionentrelesorganes par l’augmentation du tonus sympathique autorisant une diminution de perfusion au niveau desorganesàbasniveaud’EO2(compartimentsmusculo-cutanéetsplanchnique)afindemaintenirlaperfusiondeceuxàhautniveaud’EO2(cœuretcerveau);2)durecrutementcapillaireauseindesorganesparmodulation

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dutonusvasomoteurresponsabled’unevasodilatationpériphériqueconsécutiveenpartiedelalibérationdemédiateursendothéliauxcommel’oxydenitrique(NO).Cetteadaptationlocales’opposeàlavasoconstrictioncentrale,potentiellementdélétèrepourlaperfusionetl’oxygénationtissulaires.Au delà du seuil critique, l’augmentation de l’EO2 est insuffisante pour permettre le maintien de la VO2(consommationd’oxygène) .Acestade, lemaintiendesfonctionsessentiellesestréalisépar lemétabolismeanaérobiepourassureruneproductionminimaled’ATP.Lamiseen jeudumétabolismeanaérobiesetraduitpar la formation de lactate et de protons. Cette dette en O2 est en relation avec le développement dedéfaillancesd’organesetlaconstitutiond’unsyndromededéfaillancemultiviscérale(SDMV).

3.SignesCliniquesL’état de choc est une urgence thérapeutique, le diagnostic est essentiellement clinique. Il est défini parl’association:

• d’une hypotension non induite par une cause iatrogène (sédation, anesthésie…), c'est à dire unepressionartériellesystolique(PAS)<90mmHgoudiminutionde40mmHgparrapportàlavaleurdebase, ouunepression artériellemoyenne (PAM)<60mmHg (PAM=Pression artérielleDiastolique(PAD)+1/3(PAS-PAD))ouunePAD<40mmHg

• Etd’aumoins1défaillanced’organe(Tableau1)Tableau1:Signescliniquesetexamenscomplémentairesaucoursdesétatsdechoc.A laphaseprécoce, lesmécanismesdecompensationvisentàmaintenirleDCenaugmentantlaFCetlevolumed’éjectionsystolique(VES).Lessignescliniquessontcaractérisésparunetachycardieréflexe(FC>120bpm),lesmarbrurescutanéesavecdesextrémitésfroidesetcyanoséesconsécutivesàlavasoconstrictionréflexepermettantunrecrutementduvolumeintravasculaireetdoncuneaugmentationduVES.

4.StratégiediagnostiqueLaTO2dépendduDC(DC=VESxFC)etducontenuartérielenO2(CaO2≈hémoglobine(Hb)x1.36xSaO2).La diminution du CaO2peut donc être liée à la baisse de l’Hb (hémorragie) et/ou de la SaO2 (insuffisancerespiratoire aiguë, intoxication). Une diminution de l’Hb n’entraîne pas nécessairement d’hypovolémie(hémodilution où la baisse de TO2 reste modérée). Lorsqu’elle est en rapport avec une hémorragie aiguë(hypovolémie),ladiminutiondeTO2estd’autantplusimportantequeleDCetleCaO2diminuent.Lacapacitédel’Hbàfixerl’O2peutêtrelimitée.Aucoursdel’intoxicationaumonoxydedecarbone,ledéfautdeTO2est

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majoré par un défaut d’utilisation tissulaire de l’O2 et donc une diminution de l’EO2. En cas d’insuffisancerespiratoireaiguë,unebaissedelaSaO2peutêtreresponsabledeladiminutiondeCaO2.La diminution du DC peut être secondaire à une diminution du volume circulatoire (hypovolémie vraie ourelative)ouàuneatteintedelafonctioncardiaque(choccardiogénique).L’hypovolémiepeutêtreabsoluepardéfautd’hydratation,pertesplasmatiquesousanguines;ourelativeparremplissageinsuffisantàcompenserune hypotonie vasculaire secondaire à une infection sévère ou une anaphylaxie. Il existe une inadéquationcontenu-contenant. L’hypovolémie relative est souvent associée à un défaut de la redistribution des débitsrégionaux et du recrutement capillaire. Le choc est alors mixte associant une diminution de TO2 et unealtérationdescapacitésd’EO2del’organisme.L’altérationdelafonctioncardiaquepeutêtreliéeàuneatteintemyogénique (cardiomyopathie infectieuse ou ischémique), à un obstacle à l’éjection ventriculaire (chocobstructif liéàuneaugmentationde lapostchargeduventriculedroit (VD)suraugmentationdesrésistancesvasculairespulmonaires,uneaugmentationdelapostchargeduventriculegauche(VG)suraugmentationdesRVS et/ou un défaut de remplissage ventriculaire (diminution de la précharge duVDou duVG, obstacle auremplissagesurvalvulopathie,diminutiondutempsderemplissagesurtachycardie)(Tableau2).Tableau2:Présentationsdesprincipauxchocs

Hypovolémique Obstructif Cardiogénique Septique Anaphylactique

Hémorragieextériorisée

Turgescencejugulaire,dyspnée,orthopnée

Antécédents cardiaques :tabac, obésité, diabète,artériopathie, arythmie,valvulopathie,coronaropathie

Signes cliniquesd’infection à larecherche d’uneporte d’entréeseptique

Terrain atopique,bronchospasme,urticaire

PertedigestiveContextethrombotique

Douleur thoracique,dyspnéeœdème aigu du poumon,pousséeHTA

Introduction récented’une nouvellethérapeutique

Pincement de ladifférentielle

Poulsparadoxal

Chute initiale de laPADavantlaPAS

Vasodilatationextrême, collapsus,arrêtcardiaque

Lesexamenscomplémentairesvisentàapprécierlagravitéduchocetàrecherchersonorigine.La gravitéde l’état de chocest évaluéeparun gazdu sangartériel (gravitéde l’acidose) et lamesurede lalactatémie.Pour lediagnosticétiologique, lesexamenscomplémentairessont fonctiondessignescliniquesd’orientation(prélèvementsinfectieux,électrocardiogramme,radiographiedethorax,échocardiographie…)

5.PriseenchargethérapeutiqueIl s’agit d’une urgence thérapeutique qui nécessite le plus souvent une admission en réanimation en casd’instabilité hémodynamique nécessitant le recours aux amines vasopressives (choc ne répondant pas auremplissage simple), à l’intubation trachéale avec ventilationmécanique, à l’épuration extra-rénale et, plusgénéralement,laréalisationdeprocéduresinvasives.Unpatientdevientéligiblepourlaréanimationlorsqu’ilprésenteplusd’unedéfaillanced’organe.

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Monitorage

La mise en place d’un monitorage ne pourra être discutée qu’une fois l’urgence hémodynamique etrespiratoiretraitée.Lapriseenchargehémodynamiqued’unpatientenétatdechocsedéroule,auminimum,sous surveillance continue d’un électrocardioscope, d’une oxymétrie de pouls et de la PA (invasif dans lesformeslesplussévères).Lamiseenplaced’uncathéterveineuxcentralfaciliteral’administrationparentéraledessolutésetdesmédicaments.Lamiseenplaced’unoutild’évaluationnon-invasiveduDC(Doppleraortiqueoesophagien,ouéchodopplercardiaque)estrecommandéelorsquelasituationhémodynamiqueresteinstablemalgréuntraitementinitialbienconduit,nécessitedesdosesimportantesd’inotropesoudevasoconstricteursous’accompagned’unœdèmepulmonaire.Laréalisationd’unéchodopplercardiaquetransoesophagienpeutêtreindiquéeàlarecherched’unedysfonctionventriculaireouvalvulaire.Chez le patient sous ventilation mécanique, la mesure invasive de la PA permet également l’analyse desvariationsrespiratoiresdelaPA,reflet indirectdelarelationdeFrank-Starling,etpeutfaciliter l’optimisationdelavolémie.Lamesurerégulièredesgazdusang(justifiantégalementlamiseenplaced’uncathéterradial),del’équilibreacido-basiqueetdudosagedelalactatémiepermetd’évaluerl’oxygénationtissulaire.

PrincipesthérapeutiquesLamise en place demesures thérapeutiques symptomatiques urgentes se fait dans lemême temps que ladémarche diagnostique initiale. Dans les formes où le pronostic vital est engagé, aucun examencomplémentairen’estnécessaire.Il faut traiter en priorité la défaillance respiratoire par un apport en O2 soit au masque facial à hauteconcentrationsoitparuneintubation-ventilationdupatientencasdetroubledelaconscienceoudedétresserespiratoireaiguë.Ladéfaillancehémodynamiqueseratraitéeparremplissagevasculaireenl’absencedesignede décompensation cardiaque gauche (voir ci-dessous). Dans ce dernier cas, un traitement par inotropesympathomimétique (dobutamine) seramis en route, idéalement après une évaluation de l’index cardiaquepar échocardiographie. En cas de choc anaphylactique, l’urgence est l’administration d’adrénaline par voieintraveineusepourcontrecarrerlavasodilatationinduiteparlaréactionallergique.Le traitement étiologique du choc ne doit pas retarder l’initiation du traitement hémodynamique. Lesméthodes de réanimation symptomatique (remplissage et amines vasoactives) sont à mettre en œuvrerapidement,laréponseàcetteréanimationconditionnantgrandementlepronostic.LeremplissageLeremplissagevasculaireconstituel'étapeinitialedutraitementduchoc.Sonobjectifprincipalestd’optimiserlapréchargeduventriculegaucheafind’augmenterleTO2enaugmentantleDC.Ilexistecependantunrisqued'aggravationdel'œdèmeinterstitiel,notammentpulmonaire.Endehorsdespatientsoùl'atteinterespiratoireestaupremierplan,leremplissagevasculairedoitviseràmaximaliserleDCselonlarelationdeFrank-Starling,l'altération significative des échanges gazeux alvéolo-capillaires pouvant être détectée de façon simple parl'oxymétriedepouls.

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Lescristalloïdessontutilisésenpremièreintention.Concernantlatransfusiondeconcentrésérythrocytaires,leseuildetransfusionretenucorrespondàune[Hb]compriseentre8et10g.dL-1.LescatécholaminesLes catécholaminespermettentde restaurerunepressiondeperfusion,d’assurerunDCpermettantunTO2suffisantetdepourvoiràuneredistributiondesdébitsrégionauxafind'améliorerl'EO2.Enraisond’unegrandevariabilitéinterindividuelle,l’augmentationprogressivedeleurposologieestrecommandée.

• Lesvasoconstricteurs:restaurationdelapressiondeperfusionLanoradrénalineestunpuissantagentvasopresseur(propriétésα-adrénergiquesprédominantes)permettantderestaurerefficacementunepressiondeperfusiondiminuée.C’estl’amineàutiliserenpremièreintentionensituation d’urgence. En cas de choc réfractaire, l'adrénaline peut être utilisée pour ses propriétés α et β1-adrénergiques,c'est-à-direpoursadoublecapacitéàaugmenterletonusvasoconstricteuretl'inotropisme.

• Lesinodilatateurs:améliorationdelaperformancemyocardiqueL'utilisation d'une catécholamine aux propriétés inotrope et vasodilatatrice s'impose aisément en casd'effondrementduDCavecdespressionsderemplissageélevées.Ladobutamineadespropriétésβ1-agonistespuissantes. Elle est recommandée lorsque l’index cardiaque est inférieur à 2,5 L.min-1.m-2. Ses effetsvasodilatateurssontliésàl'activationdesrécepteursβ2.TraitementssymptomatiquesEn présence d’une acidose, la fonction cardiaque est déprimée pour des pH artériels inférieurs à 7,00.L’administration de bicarbonate, en dehors des situations de perte digestive ou rénale, n’est pasrecommandée, hormis lors du traitement d’une hyperkaliémie menaçante ou d’une intoxication auxmédicaments à effet stabilisant demembrane entraînant un choc cardiogénique, en attendant les effets del’épurationextra-rénale.Selonlescirconstances,destraitementscomplémentairessontparfoisutiliséscommelescorticoïdesencasdechocsgravesnécessitantdesdosesélevéeset/oucroissantesd’agentsvaso-actifs,untraitementantibiotiqueprobabilistedirigécontreleplusgrandnombredegermespossibleetspécialementlesbacillesàGramnégatif,justifianthabituellementl’emploid’unedoublevoiretripleassociationencasdesuspiciond’infectionàgermesrésistantsauxantibiotiquesusuels.

TraitementétiologiqueTableau3:Principesdestraitementsdesétatsdechoc

Hypovolémique Obstructif Cardiogénique Septique Anaphylactique

RemplissageMassif Modéré Modéré Massif Modéré

Amine

+/- noradrénalineen attente dutraitementétiologique

+/- noradrénaline enattente du traitementétiologique

Dobutamine Noradrénaline Adrénaline

EtiologiesChirurgie,embolisation,antisecrétoires

Drainage péricardique(tamponnade) oudrainage thoracique(pneumothorax

Coronarographie,chirurgiecardiaque

Antibiothérapie,drainage d’unfoyer infectieuxprofond…

Eradication del’allergènesuspecté

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Hypovolémique Obstructif Cardiogénique Septique Anaphylactique

compressif) ouhéparinothérapie +/-thrombolyse(EP)

5.Références1. Traitéd’AnesthésieetdeRéanimation,4èmeédition.O.Fourcade,T.Geeraerts,V.Minville,K.Samii.

2014,EdLavoisier,Paris.1. Irwin and Rippe’sManual of Intensive CareMedicine, Sixth edition. R.S. Irwin, C.M. Lilly, J.M. Rippe

2014,EdWoltersKluwer/LippincottWilliamsandWilkins.

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Itemn°328:Etatdechoc:choccardiogénique

Objectifspédagogiques-Diagnostiquerunétatdechocchezl'adulteetchezl'enfant-Priseenchargeimmédiatepré-hospitalièreethospitalière

0.PointsclefsLespointsclefsàretenir

1. Lechoccardiogéniqueestundestableauxdel’insuffisancecardiaqueaiguë2. Ils’agitd’uneurgencediagnostiqueetthérapeutique3. Lamortalitéestélevée4. L’étiologielaplusfréquenteestl’infarctusdumyocardeétenduetsescomplications5. L’échocardiographieestunélémentdiagnostiqueindispensable6. Lapriseenchargesefaitenunitédesoinsintensifsavecsurveillancecontinue7. Letraitementsymptomatiqueassocieinotrope,vasopresseur,etassistancerespiratoireenpressionpositive8. Letraitementétiologiquerapideestindispensable9. Lesassistancescirculatoirespeuventêtreuntraitementd’attente10. Le choc cardiogéniqueàdysfonction ventriculairedroite supportemal l’expansion volémiqueet la ventilation

mécanique

1.IntroductionL’association du vieillissement de la population et de l’amélioration de la survie des patients ayant fait uninfarctus du myocarde a entraîné une augmentation du nombre de malades en insuffisance cardiaquechronique, avec une augmentation concomitante des hospitalisations pour insuffisance cardiaquedécompensée.L’étiologiedesinsuffisancescardiaquesaiguësrestelacoronaropathiechezlespatientsâgés(60à70%),chez lespatients jeunes il s’agitplus fréquemmentdesarythmies,descardiomyopathiesdilatées,devalvulopathiesoudecardiopathiescongénitales,ouenfindemyocardites.

2.DéfinitionsL’insuffisancecardiaqueaiguëestdéfinieparl’apparitionrapidedesymptômesetdesignesliésàuneanomaliede la fonction cardiaque. Cette insuffisance cardiaque aiguë peut être de novo ou décompenser uneinsuffisancecardiaquechronique(1).Le choc cardiogénique est un des tableaux cliniques d’insuffisance cardiaque aiguë avec l’insuffisancecardiaquedécompensée,l’insuffisancecardiaqueaiguëhypertensive,l’œdèmeaiguëdupoumon,l’insuffisancecardiaqueàhautdébit,etl’insuffisancecardiaquedroite.Lechoccardiogéniquesedéfinitparl’existenced’unehypoperfusiontissulaireliéeàuneinsuffisancecardiaqueaprès correction de la précharge. Le choc cardiogénique peut s’associer ou non à des signes de congestiond’organe.Cliniquement:-Lafréquencecardiaque>à60bpm,(>90bpmsisévère)-Lapressionartériellesystolique<à85mmHg,oubienilexisteunechutede30mmHgdelapressionartériellemoyenne

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-L’indexcardiaque<2,2L/min/m2(<1,8L/min/m2sisévère)-Lapressioncapillairepulmonaire>16mmHg(>18mmHgsisévère)-Oligurieavecunediurèse<0,5ml/kg/h-Hypoperfusionpériphérique(extrémitésfroides,marbrures,cyanose…)-Signesd’hypoperfusiond’organes(insuffisancerénale,confusion…)

3.PhysiopathologieDans le choccardiogénique il existeunealtérationde la fonction systoliqueduventriculegaucheentraînantuneréductiondudébitcardiaqueavecunebaissedelaperfusionsystémiqueassociéeàunehypotension.Cecimajore l’éventuelle ischémiemyocardique (cause laplus fréquentedechoc cardiogénique)par réductiondudébit coronaire. Les mécanisme neuro-hormonaux de régulation qui contribuent à l’augmentation desrésistancesvasculairessystémiques(catécholamines,systèmerénine-angiotensine-aldostérone,endothéline…)peuventaggraverl’ischémiemyocardique.Ilexisteégalementunedysfonctiondiastoliqueconcomitanteàladysfonctionsystoliqueduventriculegauche(VG)dans lechoccardiogénique.LafonctiondiastoliqueduVGestplussensibleà l’ischémiemyocardiqueetestconsommatriced’ATPtoutcommelarelaxationdesmusclessquelettiques.Cequiexpliqueuntraitementvisantàmaintenirunepressiondeperfusioncoronaire.Les patients en choc cardiogénique après infarctus du myocarde (IDM) ont des résistances vasculairespériphériquesnormalesoubasses.Cesmaladesprésententunsyndromederéponseinflammatoiresystémique(fièvre,hyperleucocytose).Lalibérationdecytokinespro-inflammatoiresetdemonoxyded’azoteaucoursdel’IDMentraineunediminutiondelacontractilitémyocardiqueetunevasodilatationintense(2).

4.EtiologiesL’étiologielaplusfréquenteduchoccardiogéniqueestl’infarctusdumyocardeétendu,ousurvenantsurunecardiopathiepréexistante.Lescomplicationsmécaniquesdesinfarctuscommel’insuffisancemitrale,laruptureseptaleoudeparoilibre,peuventégalementcauserunchoccardiogénique.Les autres cause de choc cardiogénique sont représentées par lesmyocardites aiguës, les fuites valvulairesaiguës (endocardite infectieuse, rupture de cordage), les obstacles mitraux ou aortiques, les sorties decirculation extra corporelles (CEC), les rejets aigus de greffe cardiaque, le syndrome de Tako-Tsubo (oucardiopathieadrénergique),ouencorelechocseptiquesévère.Tableau1:Principalesétiologiesdechoccardiogénique

DysfonctionaiguëduVG

IDMduVGetcomplicationsmécaniques

Myocardite

Postcirculationextracorporelle

Cardiopathiedilatée

Contusionmyocardique

DysfonctionaiguëduVD

Tamponnadeliquidienneougazeuse

Emboliepulmonaire

IDMduventriculedroit

Syndromededétresserespiratoireaiguë

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Intoxications

Béta-bloquants

Anti-calciques

Anti-arythmiques

Antidépresseurstricycliques

Troublesdeconduction Blocsauriculo-ventriculairedehautdegré

Troublesdeconduction

Maladiedel’oreillette

Tachycardieventriculairesoutenue

Torsadedepointe

Fibrillationventriculaire

Tachycardiesupraventriculaire(FA,Flutter)

Valvulopathies

Rétrécissementaortique

Rétrécissementmitral

Insuffisancemitrale

Insuffisanceaortique

Obstaclesàl’éjectionduVGCardiomyopathiehypertrophiqueobstructive

Myxomedel’oreillettegauche

Autres

Chocseptique

SyndromedeTako-Tsubo

Rejetaigudegreffoncardiaque

5.DémarchediagnostiqueLa reconnaissance d’un état de choc cardiogénique est une urgence diagnostique et thérapeutique car toutretarddelapriseenchargeestdélétère.Lepronosticàcourtetmoyentermeétatsdechoccardiogéniquesàlaphaseaiguëdesinfarctusdumyocarderestesévèreavecprèsde50%demortalité(3).Ladémarchediagnostiques’appuiesurunrecueilrapidedesantécédents,del’histoireactuelledelamaladie,surunélectrocardiogrammeetsurdesexamenscomplémentairesdebiologieetd’imagerie.

ExamencliniqueIlfautrechercherdesfacteursderisquecardiovasculairesetdesantécédentsdecardiopathie.L’examen physique s’attache à rechercher les signes de gravité qui définissent l’état de choc (confusion,marbrures,hypotensionartérielle,oligurie).Lepoulsestfilantparfoisirrégulier(parexemplelorsdelaFA).Encasd’insuffisancecardiaquedroiteonpeuttrouverlesveinesjugulairesturgescentes,l’insuffisancecardiaquegauchepeuts’accompagnerderâlescrépitantsà l’auscultationpulmonairetémoinsdel’oedèmepulmonaire.L’auscultationcardiaqueretrouvedesbruitsducœursouventassourdisavecungalopparfoisperceptible.L’examenphysiquerechercheégalementdesélémentsétiologiquesduchoccardiogénique:

• Soufflessystoliquesoudiastoliques(témoinsdufuitesvalvulairesmitraleouaortiqueparexemple)• Signesdethromboseveineuseprofondeetd’emboliepulmonaire(douleurthoracique,tachypnée)• Signesd’infarctusdumyocarde• Signesdetraumatismedirectdel’airecardiaque

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ExamenscomplémentairesECGUnECGdoit immédiatement être réalisé avec les dérivations droites et postérieures (V3R, V4R, V7, V8, V9)pourprogresserdansladémarchediagnostique.Ceciàlarecherche:

• designesélectriquesd’infarctusdumyocarde,d’emboliepulmonaireoudetamponnade.• detroublesdeconductionoudurythme

BilanbiologiqueLebilanbiologiqueinitialcomprend:

• lesenzymescardiaques,troponinesTnI/TnT,marqueursdenécrosemyocardique.• lanumérationsanguine,àlarecherched’uneanémieparticipantàl’hypoxémie• lanumérationplaquettaire• lebilandecoagulation(TP,INR,TCA)• lesD-dimères,bonnevaleurprédictivenégativepourlesaccidentsthromboenboliquesmaisnombreux

fauxpositifs.• un ionogramme sanguin (avec urée et créatininémie à la recherche d’insuffisance rénale et son

retentissement).• laglycémie• laCRPpouréliminerundiagnosticdifférentielinfectieux• unbilanhépatique,avectransaminasesàlarecherchederetentissementhépatique.• desgazdusangartérielspourapprécierl’oxygénation(pO2),laréponseventilatoire(pCO2),l’équilibre

acido-basique(pH).• le peptide natriurétique de type B (BNP) est sécrété par les ventricules cardiaques en réponse à la

surcharge en volume et à l’étirement des fibres ventriculaires. La valeur prédictive négative du BNPpourexclureuneinsuffisancecardiaqueestbonne.

• la mesure du la saturation veineuse en O2 peut être utile pour estimer l’adéquation globale entredemandeetapportenoxygène.

• Lelactatepermettantdequantifierl’inadéquationentrelesbesoinsetlesapportsenoxygèneRadiographiedethoraxetautresexamensd’imagerieLa radiographie du thorax doit également être réalisée précocement. Elle permet d’apprécier la silhouettecardiaque(cardiomégalie)etd’objectiverunéventueloedèmepulmonaire.Ellepermetd’éliminerd‘éventuelsdiagnosticsdifférentielscommeunepneumopathieinfectieuse.Lescannerthoraciqueavecousansproduitdecontrasteestindiquépourpréciserunepathologiepulmonaireetrechercheruneemboliepulmonaire.Le scanner thoracique ou l’échographie trans-oesophagienne doivent être réalisés en cas de suspicion dedissectionaortique.UneangiographiecoronaireenurgenceestindiquéeencasdesyndromecoronarienaiguavecmodificationdusegmentSTceciàviséediagnostiqueetthérapeutique.EchocardiographietransthoraciqueL’échocardiographie transthoracique (ETT) est essentielle pour l’évaluation de la fonction et de la structurecardiaque.Ils’agitd’unexamenclépourlediagnosticétiologique.

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L’ETTpermetl’évaluationsegmentaireetglobaledesfonctionsventriculairesdroitesetgauches,desstructureset des dysfonctions valvulaires, des atteintes péricardiques, des complicationsmécaniques des IDM et plusrarementdeslésionsintra-cavitaires.L’ETTpermetégalementl’estimationdudébitcardiaquegrâceàl’examendoppler.

6.PriseenchargethérapeutiqueLebutimmédiatdelapriseenchargedumaladeenchoccardiogéniqueestl’améliorationdessymptômesetlastabilisationhémodynamique.

MonitorageUn patient en choc cardiogénique doit être étroitement surveillé en unité de soins intensifs avec uncardioscope(ECGcontinu), fréquencerespiratoire,pressionartérielle invasivecontinue(permetégalement lamesure itérative des gaz du sang artériels), saturomètre, évaluation périodique de la diurèse,échocardiographies doppler répétées pour l’évaluation du débit cardiaque et de la précharge. Un cathéterveineuxcentralpeutêtrenécessairepouradministrerdescatécholaminesetpermettreunemesuredesgazdusangveineux.Une surveillance régulière biologique est nécessaire : électrolytes, créatininémie, glycémie, syndromeinflammatoire,gazométrie.L’utilisation d’un cathéter artériel pulmonaire peut être utilisé chez des patients instables sur le planhémodynamiqueetquine sontpas répondeursaux traitementshabituelset chezdespatientsquiassocientune hypoperfusion et des signes de congestion. Le but du cathéter artériel pulmonaire est d’assurer unremplissageventriculaireadéquatetd’optimiserlesdroguesinotropesetlesagentsvasoactifs.Uneattentionparticulière doit être apportée au risque de complication et le dispositif doit être retiré le plus rapidementpossiblec’estàdireunefoislathérapeutiqueoptimisée.

MesuressymptomatiquesLesthérapeutiquesdoiventêtredébutéessansdélai.HypoxémieEn cas de détresse respiratoire ou d’une SpO2< 90 % ou d’une Pa02 < 60 mmHg le recours à uneoxygénothérapieet/ouunsupportventilatoireestnécessaire.Une assistance respiratoire non-invasive à pression positive continue (CPAP : continuous positive airwaypressure,ouNIPPV:noninvasivepositivepressureventilation)estrecommandéeencasdechoccardiogéniquepourmaintenirunesaturationartérielleenoxygènedansdesvaleursnormalesetpourmaximiserl’apportenO2auxtissu.Ellepermetunmeilleurrecrutementpulmonaireavecuneaugmentationdelacapacitérésiduellepulmonaire.Ellepermetdediminuerletravailrespiratoireetlademandemétaboliqueglobale.Encasd’échecoudetroubleneurologiqueuneassistancerespiratoireavecintubationtrachéaleestnécessaire.SurchargeSidessignesdesurcharge,notammentpulmonaires,sontprésentsdesdiurétiquesde l’ansesontutilisés.Encas d’échec une épuration extrarénale doit être considérée. Les morphiniques peuvent être utiles chez lespatientsenoedèmeaigudupoumon. Ilspermettentuneréductionde l’anxiété liéeà ladyspnée. Ilsontuneaction veinodilatatrice, ils réduisent la précharge et réduisent le tonus sympathique. Leur utilisation peutcauserdesnauséesetunedépressionrespiratoirequipeutprécipiterlerecoursàuneassistanceventilatoire.

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CorrectiondestroublesdurythmeoudeconductionEn cas de trouble du rythme auriculaire ou ventriculaire une correction rapide par amiodarone ou chocélectriqueexternedoitêtreréalisée.Encasdetroubledeconductiondehautdegréuntraitementd’urgenceparisoproterenolpeutêtreinstaurésaufencasd’IDMouunentrainementélectrosystoliqueexternedoitêtrepréféré.HypotensionartérielleLemaintiende lapressiondeperfusiondesorganesetnotammentde laperfusioncoronaireestnécessaire.Toute expansion volémique doit être limitée et réalisée avec prudence. En cas d’absence de réponsehémodynamiqueellenedoitpasêtreréitérée.L’utilisationd’inotropeestpossibleavec ladobutaminemais sousétroite surveillancedevant l’augmentationdelaconsommationenoxygènedumyocarde.L’utilisationdecatécholaminevasopressivecommelanoradrénalineestpossibleenassociationpourmaintenirunepressiondeperfusionadéquate.L’utilisationd’adrénalinequicombinedeseffetsvasopresseursetinotropesestpossible.

7.TraitementétiologiqueL’infarctusdumyocarde

La revascularisationprécocepar angioplastie transluminale oupar pontage aorto-coronarien enurgence estindispensable. La stabilisation de ces malades nécessite souvent l’utilisation de dobutamine (parfoisd’adrénaline) et de noradrénaline. Le risque d’aggraver une hypoperfusion périphérique ou d’induire destroublesdurythmedoitêtreprisencompte.Lafibrinolyseperddesonefficacitéencasdechoccardiogéniqueconstitué mais reste à considérer en cas de non disponibilité des autres mesures de revascularisationcoronaire.LeballondecontrepulsionintraortiquepermetlabaissedelapostchargeduVGetl’améliorationdela perfusion coronaire en diastole, son utilisation n’est pas recommandée en première intention. En cas dechoccardiogéniqueréfractairelesassistancescirculatoirespeuventêtreutilisées.

AutresLa constatation d’une tamponnade responsable du choc cardiogénique indique la réalisation d’un drainagepéricardique.Uneemboliepulmonairegraveindiqueunethrombolyse.Unecurechirurgicaledevalvulopathiedoitêtreconsidéréelecaséchéant.Les complications mécaniques d’un infarctus du myocarde entrainant un choc cardiogénique nécessitentégalementunepriseenchargechirurgicale.En cas d’intoxication médicamenteuse ou de myocardite une assistance circulatoire permet d’attendre larécupérationdelafonctioncardiaque.Encasdechoccardiogéniqueavecinsuffisanceventriculairedroiteprédominante,l’expansionvolémiqueetlaventilation mécanique doivent être employées avec grande précaution. En effet, ces thérapeutiquesaugmententlachargedetravailduventriculedroitenvolumeetenpressionrespectivement.

8.ConclusionLe choc cardiogénique est une urgence diagnostique et thérapeutique. L’infarctus dumyocarde représentel’étiologie la plus fréquente. L’échocardiographie doppler représente l’examen clé pour le diagnostiqueétiologique. Le traitement urgent est à la fois symptomatique et étiologique. Le traitement symptomatiquecomportesouventdesdiurétiques,descatécholaminesetuneassistancerespiratoireenpressionpositive.La

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revascularisationrapidedesinfarctusdumyocardeestindispensable.Lesassistancescirculatoiresdoiventêtreenvisagées dans les cas de chocs cardiogéniques réfractaires aux thérapeutiques habituelles. Une attentionparticulière doit être apportée à la ventilationmécanique et à l’expansion volémique en cas de dysfonctionventriculairedroiteprédominante.

9.Références1. Authors/TaskForceMembers,McMurrayJJV,AdamopoulosS,AnkerSD,etal.ESCGuidelinesforthe

diagnosisandtreatmentofacuteandchronicheartfailure2012:TheTaskForcefortheDiagnosisandTreatmentofAcuteandChronicHeartFailure2012oftheEuropeanSocietyofCardiology.Developedin collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J. 2012 Jul2;33(14):1787–847.

2. ZiliN,LuckascewiczAC,NaijaW,etal.L'étatdechoccardiogénique.Physiopathologie:aspectrécent.In : Sfar, éditeur. Conférences d'actualisation. 46e Congrès national d'anesthésie et de réanimation.Paris:Elsevier;2004.p.391-8.

3. BabaevA,FrederickPD,PastaDJ,etal.Trends inmanagementandoutcomesofpatientswithacutemyocardialinfarctioncomplicatedbycardiogenicshock.JAMA.2005Jul27;294(4):448–54.

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Itemn°328:Etatdechocseptique

Objectifspédagogiques-Connaîtreladéfinitionde:syndromederéponseinflammatoiresystémique(SRIS),sepsisetchocseptique-Reconnaîtreunchocseptiqueetinitiersapriseenchargethérapeutique.-Priseenchargeimmédiatepré-hospitalièreethospitalière.-Diagnostiquerunétatdechocchezl'adulteetchezl'enfant-Reconnaîtreettraiterunchocméningococique-purpurafulminans(posologies)(voiritem148).

1.PhysiopathologieIntroduction

Unebonnecompréhensiondesmécanismesphysiopathologiquespermetdemieuxmaîtriserlesdéfinitionsetprincipesdepriseenchargedesétatsinfectieuxgraves:sepsis,sepsissévereetchocseptique.Schématiquement,lorsd’uneinfectionparunpathogène(bactérie,virus,parasiteouchampignon/levure),enfonctiondefacteursliésaupathogène(foyer,inoculum,facteursdevirulence)etdefacteursliésàl’hôte(âge,sexe,prédispositiongénétique, immunodépressionacquiseou traitements immunosuppresseurs,pathologieset/ou lésions associées), l’hôte ne parvient pas à circonscrire le foyer, éliminer le pathogène et réparer leslésions par une réponse immune innée adaptée. La réponse immune innée est alors excessive et extensive,dépassant le foyer infectieux en une réponse « systémique » délétère qui peut entraîner des défaillancesd’organesvoireévoluerjusqu’`audécès.

Reconnaissancedupathogèneparl’hôteLesbarrièresnaturelles(épithéliumsdelapeauetdesmuqueuses)constituentlapremièreprotectionimmuneinnée contre l’infection. A l’occasion de ruptures iatrogènes des barrières (gestes invasifs, traumatismes,brûlures,etautreslésions…)ouparl’actiondefacteursdevirulenced’unpathogène,celui-çiinfectel’hôte.Lescellules participant à l’immunité innée (épithéliales, endothéliales, monocytes, macrophages, neutrophiles,cellulesNK, cellulesdendritiques) sontalors capablesde reconnaître lepathogène.Ce sontdes ligandsou«MotifsMoléculairesdeReconnaissance»dupathogène(lipopolysaccharidedesbactériesGramnégatif,acidelipotéichoïquedesbactériesGrampositif,flagelle…)quisontreconnusparlescellulesdel’immunitéinnéeviades«RécepteursdesMotifsMoléculaires»(Toll-LikeRécepteursouTLRs,NODs-likerecepteursouNLRs).Cesrécepteurs activent des voies de signalisation intracellulaires et la translocation de facteurs de transcription(NfkB,parexemple)quientraînentlasynthèsedemédiateurs(cytokines,chémokines…)delaréponseimmuneinnéecontrelepathogène.

RéponsesadaptéesLes nombreuxmédiateurs inflammatoires synthétisés en réponse au pathogène entraînent : recrutement etactivation de cellules phagocytes, activation du complément, réponses pro-coagulante/anti-fibrinolytique, etparfois nécrose des cellules infectés ou endommagées. Ces effets ont pour but de permettre aux cellulesimmunesactivéesd’atteindrelefoyer,delelimiter,d’éliminerlepathogèneetréparerleslésions.Demanièreconcomitante, les réponses : anti-inflammatoire, anti-coagulante/pro-fibrinolytique, et apoptose des cellulesinnéesactivées,permettentunéquilibrepuisunretouràlanormaledelaréponseimmuneinnée.Lesystème

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nerveuxcentraletpériphériqueintervientdanslamodulationneuroendocriniennedesréponsesinflammatoireet anti-inflammatoires via les axes hypothalamo-hypophysaire/corticotrope et via le nerf vague et la réflèxeacetylcholinergique.

DéséquilibresEn fonction de facteurs du pathogène et de l’hôte, les réponses immunes innées deviennent délétères carexcessives et extensives (« systémiques » et « décompartimentalisées ») : les médiateurs inflammatoiressécrétés en masse se déversent dans la circulation, activent les cellules innées circulantes qui à leur toursécrètentplusdemédiateursencerclevicieuxjusqu’àunvéritable«oragecytokinique».Demêmel’activationdu complément et de la coagulation sont intenses et se propagent jusqu’à constituer une véritablecoagulopathie du sepsis. De plus, inflammation et coagulation s’activent mutuellement en cercles vicieuxsurajoutés. En parallèle, la réponse anti-inflammatoire et l’apoptose dépassent leur rôle de maintien del’homéostasie et entraînent une immunodépression avec une susceptibilité accrue aux infectionsnosocomiales.

DéfaillancemacrocirculatoireLesmédiateursinflammatoiresentraînentunevasoplégieetdoncunehypovolémierelativeparvasodilatationsurtout du système veineux capacitatif, véritable réservoir volémique de l’organisme. Les médiateursentraînent aussi une hyperperméabilité capillaire et donc une fuite plasmatique vers le secteur interstitielresponsable de degrés variables d’hypovolémie vraie. Cette hypovolémie mixte est responsable d’unediminutionduretourveineuxverslecœur.Initialement le débit cardiaque estmaintenu par des phénomènes de compensation précoces : tachycardieréflèxe et redistributiondes perfusions régionales afin depréserver la perfusiondu cœur et du cerveauparvasoconstrictiond’abord cutanée (marbrures,pâleur, froideur, tempsde recoloration cutanéeallongée)puisrénale(oligo-anurie)notamment.Lorsque cesmécanismesde compensation sontdépassés, et/ou lorsque s’ajouteparfois à la vasoplégieunedéfaillancecardiaqueseptique,ledébitcardiaquediminue.

DéfaillancemicrocirculatoireLe premier mécanisme responsable de défaillance microcirculatoire, c’est à dire des circulations capillairesrégionalesdesorganes, est ladiminutiondudébit cardiaquedécrite ci-dessus. Lesorganesontune certainecapacitéàmaintenirleurperfusion,malgréundébitcardiaquediminuant,envascoconstrictantlesartériolesetcapillaires,maiscemécanismeestdépassélorsquelapressionartériellemoyennediminueendessousde65-70mmHgenfonctiondesorganes.S’ajoutentdes troublesdeperfusionmicrocirculatoires liéesà lamacrocirculation,des troublesdeperfusionmicrociculatoiresliéesà:a)l’œdèmeintersitielduàlafuitecapillaire;b)desmicrothrombiiquirésultentdelacoagulopathiedusepsis;c)unedéfaillanceseptiquedesfonctionsendothélialesdesmicrovaissauxdesorganes.

Dysoxietissulaire/cellulaireCes défaillances macro et microcirculatoires entraînent une diminution de l’apport (ou « délivrance ») del’oxygèneauxcellulesdestissusdesorganes.Deplus,lesepsisestcaractériséparunedemandeenoxygènedel’organisme accrue (tachycardie, hyperthermie…). Le résultat final est une inadéquation entre l’apport en

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oxygène et les besoins des cellules. En fonction des tissus, les cellules sont d’abord capables d’augmenterl’extractionenoxygène,maislorsquecemécanismeestdépassés’installeunehypoxietissulaire/cellulaire.Enhypoxiecellulaire, lachaînerespiratoiremitochondrialenepeutfonctionneretproduire l’ATPnécessaireà lafonction/vie cellulaire, le cycle de Krebs est bloqué, et la glycolyse est déviée en amont vers la glycolyseanaérobiequiaboutitàlaformationdelactateetunequantitéinsuffisanted’ATP.Cetétatsetraduitparuneacidosemétaboliqueetunehyperlactatémie.Acettehypoxiepeuts’associerunvéritabletroubled’utilisationcellulairedel’oxygènepardysfonctionmitochondriale.

Défaillancesd’organeL’ensemble des désordres décrits ci-dessus, et surtout la dysoxie cellulaire, entrainent lesdysfonctions/défaillancesd’organes.Cesdysfonctionsetdéfaillancesd’organessontinitialementréversiblesenrétablissant précocement l’adéquation entre besoins et apports en oxygène aux tissus par les manœuvresinitiales de réanimation. Lorsque la prise en charge est retardée ou inadaptée, et parfois inéluctablementquelle que soit la prise en charge, les défaillances évoluent vers le syndrome de défaillance multiviscéralenécessitantréanimationspécialiséeetaboutissantparfoisaudécès.

2.ReconnaîtrelechocseptiqueDéfinitions

Ilfautcomprendrequ’ilexisteunecontinuitéentrel’infectionlocaleavecréponseadaptéeettouslesdegrésde réponses inadaptées de l’hôte jusqu’au choc septique. Des définitions scindent ce continuum en entitésschématiquesséparées:lesepsis,lesepsissévère,etlechocseptique.Cesdéfinitionssonttrèsschématiquesmaisrestentnéanmoinsutilesàlapriseencharge.Syndromederéponseinflammatoiresystémique(SRIS)Associationdeplusieurssignespeuspécifiquespouvanttraduireuneréponseimmuneinnéegénéraliséeaiguëàl’infection(maisaussiautraumatisme,àl’hémorragie,àlachirurgie,àunepancréatite…)Aumoinsdeuxdessignessuivants:-températurecorporelle>38°Cou<36°C;-rythmecardiaque>90battements/min;-rythmerespiratoire>20/minouhyperventilationsetraduisantparunePaCO2<32mmHg(<4,3kPa)enairambiant;- leucocytes>12000/mm3ou<4000/mm3ou>10%decellules immatures (en l’absenced’autrescausesconnues)SepsisAssociationduSRISci-dessusavecuneinfectioncliniquementsuspectéeoumicrobiologiquementdocumentéeSepsissévèreLesepsissévèreassocieunsepsisavecaumoinsunedéfaillanced’organeousigned’hypoperfusiontissulaire|ChocseptiqueLechocseptiqueassocieunsepsisavecunehypotensionréfractaireauremplissage

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Suspecteretrechercherl’infectionLasuspicioncliniqued’infectionsuffitaudiagnosticetimpose:- La recherche soigneuseded’élémentsanamnestiquesévocateursetde signes cliniquesde foyer infectieuxnotamment un foyer infectieux qui est accessible à une exérèse/drainage/ablation interventionnels ouradiologiques. A savoir que les foyers les plus fréquemment responsables sont pulmonaires et intra-abdominauxsuivid’urinaire.

Rechercheminimaledesignesd’infection(endehorsdesignesdeSRIS)• Signesauscultatoiresenfoyeret/oufoyerradiographique• Signesdigestifset/oudéfenseabdominalelocaliséeoudiffuse• Signesurinairesdecystite/aspectdesurineset/oubandeletteurinaireavecrecherchedeleucocyteset

nitritespositive(chezunmaladenon-sondé),douleursduflanc• Lésionscutanées:purpuriques,bulleuses,nécrotiques,ouplaies• Douleursarticulaires/rachidiennes,signesd’arthrite• Cicatricestémoignantdematérielsétrangers(prothèsesarticulaires,vasculaires,cathéters…)• Signesneurologiquesfocauxousignesméningés

Enl’absencedesignescliniquesd’infection,recherchedeterrainfavorisant• Contactsrécentsaveclemilieudesoins• Gestesinvasifsrécentset/ouprésencedematérielsétrangers• Pathologieset/oufacteursderisqued’infectionouimmunodépression• Prisedetraitementsanti-infectieux

-Unbilaninfectieuxminimalindispensableneretardantpaslapriseenchargeetdesexamensorientésparlessignescliniquesàlarecherched’unfoyeréradicable(parexempleunscannerabdominalàlarecherched’unepéritoniteencasdesignesd’appeldigestifs…)(tableau3).Lebilanmicrobiologiqueminimalpermetparlasuitel’adaptationetladécrémentationdel’antibiothérapieenfonctiondesrésultats.

PrélèvementsmicrobiologiquesavantantibiothérapiemaissanslaretarderAumoins2sériesd’hémocultures(aero/anaerobies)surveinepériphériqueBandeletteurinaireavecrecherchedeleucoytesetnitrites(±ECBUsipositive)(Aspirationendotrachéalesiintubation)|ImagerieRadiographiedethoraxdefaceImagerietomodensitométrique(abdominopelvienne+++)orientéesparlaclinique

-Degarderà l’espritqued’autrespathologiesnon-septiquespeuvententraînerdesréactions inflammatoiressystémiquesintenses,rarementmaisparfoisjusqu’auchoc,etsontautantdediagnosticsdifférentiels(tableau14). Toutefois, en l’absence de signes orientant vers ces pathologies, la suspicion de sepsis sévère ou chocseptiquedoitprimer.Tableau1:Causesnon-infectieusesderéponsesinflammatoiressystémiques

LésionellesChirurgies/traumatismes

Thromboses/embolies/ischémies(Infarctusdumyocarde,emboliepulmonaire)

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Pancréatite

Hémorragieméningée

Rejetdegreffe

EndocriniennesCrisehyperthyroïdienne

Insuffisancesurrénaleaiguë

Inflammatoires

MaladiedeStilladulte

Pousséedelupusérythémateux(aigu)disséminé

Syndromecatastrophiquedesantiphopholipides

Microangiopathesthrombotiques

purpurathromobopéniquethrombocytopathique(PTT)

syndrômehémolytiqueurémique(SHU)

Iatrogènes

Lesyndromed'hypersensibilitémédicamenteuse

érythrodermies

Réactionàunproduitdérivédusang

Administrationdecytokinesetbiothérapies

Syndromemalindesneuroleptiques

Hyperthermiemaligne(halogénés,succinylcholine,…)

Syndromesdesevrage

Néoplasies

Cancerssolides

Lymphomes

Syndromedelysetumorale

L’utilisationdebiomarqueurstelsquelaC-réactiveprotéine(CRP)oulaprocalcitonine(PCT)peutêtreutileaudiagnostic.Toutesdeuxontunebonnevaleurprédictivenégative.Donc,desvaleursendessousdesseuilsdenégativité peuvent être utiles afin d’écarter le diagnostic d’infection à condition d’avoir 2 prélèvementssuccessifsendessousdesseuilsdenégativitéavecunintervalledetempssuffisant.Desvaleurspositiveset/ouélevéesneposentpas lediagnosticd’infectioncar toute inflammationpeut-êtreencause.Doncdesvaleursélevéesdecesbiomarqueursimposentdenepasécarterlediagnosticd’infectionsanspourautantaffirmerlediagnostic.

Rechercherlesdéfaillancesd’organeDans ladéfinitionde choc septique,onneprendpasen compte l’éventuelledéfaillanced’organe liéeàuneatteinteinfectieusedirectedel’organe(ainsi,unedéfaillancerespiratoireliéeàunfoyerdepneumonien’estpasunesignedechocseptiquemaisunsignedegravitédelapneumonie,demêmelestroublesdeconsciencedanslecadred’uneméningo-encéphaliteetc…).En revanche, le concept de défaillance d’organe s’entend au sens large (tableau 2), ainsi, la défaillancecardiocirculatoirecomprend l’hypotension,et les troubles liéesà lacoagulopathiedusepsis fontpartiede ladéfaillancedel’endothéliumentantqu’organe.Ilfautinsistersurlanécessitéimpérativedesavoirreconnaîtreles défaillances les plus précoces (dont certaines sont en fait des signes de compensation) : tachycardie,polypnée,marbrures(figure1)/pâleur/tempsderecolorationcutanéeallongé,etoligurie.

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Tableau2:Signescliniquesetbiologiquesdedéfaillanced’organe

Organes Signescliniques Bilan

Cerveau

Comportement : angoisse, agitation,confusion Pasd’examenspécifique

Conscience:obnubilationvoirecoma

Circulation

Tachycardie > 120 battements parminute

Hypotension

systolique PAs < 90 mm Hg (oudiminutiondeplusde40mmHgdelaPAsdebase)

diastoliquePAd<40mmHg

moyenne PAM (1/3PAs+2/3Pad) <65-70mmHg

Cœur

Infarctusdumyocarde

ECG,Echocardiographie,CPK,Troponinesidérationmyocardique

troublesdurythme

arrêtcardiaque

Peau

Marbrures

Pâleur

Extrémitésfroidesetcyanosées

Temps derecoloration cutanée > 3sec.

Poumons

Polypnéesuperficielle>24/min

Gaz du sang artériel, Hypocapnie 32mmHg,PaO2<60mmHg,PaO2/FiO2<300

Tirage

Hypoxémie(SpO2<92%)

Arrêtrespiratoire

Métabolisme

Acidosemétabolique pH<7,35;Lactatémie>2mmol/l

Polypnéed’acidose Hypocapnie≤32mmHg

Inadéquationbesoins/apportsO2 Saturationveineusecentrale(SvcO2)<70%

Insulinorésistance (en l’absence dediabète)

Hyperglycémie>7,7mmol/l

Reins Oligurie<0,5ml/kg/houAnurieélévation de la créatininémie de plus de 0,5 mg/dl (44μmol/liter)

Foie

IctèreBilirubinémietotale>4mg/dl(68μmol/l);ASAT,ALAT>1,5xN;Diminutiondes facteursde lacoagulationdeplusde30%±hypoalbuminémie

Encéphalopathiehépatique

Saignements

Œdèmes

Tubedigestif Iléusvoireabdomenaigu

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Organes Signescliniques Bilan

±ischémiemésentérique

Endothélium

Saignementsdiffusennappeplaquettes < 100 000/mm3;INR > 1,5;TCA > 60;TP < 50%;Baissedesfacteursdeplusde30%

Purpura

Ischémiesdesextrémités

Figure1:Marbruresdesmembresinférieurs

ChocseptiqueLapersistancede l’hypotensionmalgrédesmanœuvres initialesderemplissagevasculairerapideenmoinsd’uneheure(≥30ml/kgchezl’adulte,≥40ml/kgchezl’enfant)aucoursd’unsepsisgrave,oud’embléechezunmaladeayantdessignesd’infection,définitlechocseptique.Alternativement, dans le contexte d’un sepsis sévère, une lactatémie > 4 mmol/l signe également unehypoperfusiontissulairetémoignantd’unétatdechoc.Ilconvientégalementd’éliminerlesétiologiesnon-septiquesdechoc(itemN°138)sachantqued’autreschocspeuventcompliquerlechocseptique(Parexemple,uninfarctusdumyocardepeutsurveniraucoursduchocseptique, de même qu’une dysfonction cardiaque avec des caractéristiques de choc cardiogénique gaucheet/oudroitetc…)

3.PriseenchargeimmédiateConditionsdepriseencharge

Il s’agitd’uneurgencevitalenécessitantdesconditionsadéquatesdepriseenchargeen lieu,enpersonnelsqualifiés,etenmoyenstechniquesdesurveillanceetdetraitement.Enpréhospitaliercelanécessitel’appelducentre 15 et l’envoi d’une équipemobile de SMUR/SAMU. Enmilieu hospitalier, il s’agit de faire appel auxintervenantsspécialistesdisponibles(Anesthésistes-Réanimateurs,Urgentistes,Réanimateurs)dèslasuspiciondechocseptique,etidéalementdèslestadedesepsissévère.La prise en charge se fait aumieuxdansun lieupermettantune surveillance rapprochée : déchocaged’unserviced’accueiletd’urgence,salledesurveillancepost-interventionnelled’unblocopératoire,unitédesoins

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intensifs ou service de réanimation. Le transfert et la prise en charge en réanimation sont obligatoires enl’absenced’évolution favorableenmoinsd’uneheure.Une surveillance continue («monitoring»desanglo-saxons)desfonctionsvitaless’imposedèslasuspicion,avecauminimum:pouls,scope,pressionartériellenon-invasive,saturationpléthysmographiqueenoxygène(SpO2),etsurveillancehorairedeladiurèseàl’aided’uncollecteurd’urinesvoireparsondageurinaire.Optimalement la mise en place d’un cathéter artériel permettra une meilleure surveillance continue despréssionsartériellesetlaréalisationsimpledebilansrépétés.Demêmelamiseenplaced’unevoieveineusecentrale en territoire cave supérieur permettra a) la mesure de la pression veineuse centrale (PVC) b)l’administration de vasopresseurs si besoin et c) la mesure de la saturation veineuse centrale en oxygène(SvcO2)parréalisationdegazdusangveineuxprélvéssurlavoie.Lesévaluationsdiversesdudébitcardiaqueet les explorations fonctionnelles spécialisées de la microcirculation relèvent d’intervenants spécialisés enmilieuspécialisé.

MesuresthérapeutiquesAntibiothérapieL’antibiothérapie doit être administrée dans l’heure, ou à défaut dans les 3 premières heures (lamortalitéaugmentede10%parheurededélaientrehypotensionetpremièreadministrationd’antibiotiques).Unseulcasdefigureimposeuneadministrationimmédiated’antibiotiques,mêmeparunmédecinsurplaceencabinetouenvisiteavant l’arrivéeduSAMU,ouensecteurd’hospitalisationavant l’arrivéed’un intervenantspécialiste : le purpura fulminans qui impose l’administration immédiate d’une céphalosporine de 3emegénération(C3G).Endehorsdumilieuhospitalier,toutmaladeprésentantdessignesinfectieuxetàl'examenclinique,lorsqu'ilaété totalement dénudé, un purpura comportant au moins un élément nécrotique ou ecchymotique dediamètresupérieurouégalà3millimètres,doit immédiatementrecevoirunepremièredosed'untraitementantibiotiqueappropriéaux infectionsàméningocoques,administréesipossibleparvoie intraveineuse, sinonparvoieintramusculaire,etcequelquesoitl'étathémodynamiquedupatient.Ilestrecommandéd'utiliser:

• soitlaceftriaxoneparvoieintraveineuseenutilisantuneformeappropriée(sanslidocaïne)ouparvoie

intramusculaireàlaposologiede:50à100mg/kgchezlenourrissonetl'enfantsansdépasser1g;1à2gchezl'adulte

• soit la céfotaxime (SAMU, SMUR)par voie intraveineuse en utilisant une forme appropriée (sans

lidocaïne)ouparvoieintramusculaireàlaposologiede:50mg/kgchezlenourrissonetl'enfantsans

dépasser1g;1gchezl'adulte

L’antibiothérapie du patient en choc septique est probabiliste, à large spectre, adaptée au pathogènessuspectés en fonction du foyer, du terrain, de l’épidémiologie, et du résultat d’éventuels examens directsréaliséssurlesprélèvementsmicrobiologiques.Enfonctiondecesélémentsils’agitd’unebithérapieassociantunebêta-lactamineà largespectreet l’unedesclasses suivantes :macrolide, fluoroquinoloneouaminoside.Ceci impose une décrémentation antibiotique dès l’identification du pathogène puis lors de l’obtention del’antibiogramme.L’antibiothérapiedoitêtreadministréparvoieintraveineuseàdesposologiesetdesrythmesd’administration tenant compte de la pharmacocinétique et pharmacodynamique des patients en chocseptique. L’efficacitéde l’antibiothérapiedoit être suivie à24h, 48h, j3 et j5. Enplusdes critères cliniques,

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biologiquesetmicrobiologiquesderésolutiondel’infection,lesuividebiomarqueurstelsquelaprocalcitoninepeutpermettrederaccourcirladuréedel’antibiothérapie.EradicationdufoyerinfectieuxLa possibilité d’éradiquer un foyer infectieux accessible à une intervention ou un drainage chirurgical ouradiologiqueenurgencedoittoujoursêtreenvisagée.L’antibiothérapienedispensepasdecetteéradicationdufoyer,qui,lorsqu’elleestpossible,doitêtreréaliséelorsquelepatientestencoursdestabilisation.RemplissageLe remplissageest lepremier traitementduchoc septiqueaupointde ledéfinir (hypotension réfractaireauremplissage). Il est réalisé via une voie d’abord vasculaire périphérique de bon calibre (16 G minimum). Ilconsisteenl’administrationenbolusrépétésdecristalloïdes(Tableau3)de500mljusqu’àplusde30ml/kgaucoursdes3premièresheures.Ceremplissagepeutsepoursuivreaucoursdes6premièresheuresdanslebutd’atteindrecertainescibleshémodynamiquesaucoursduchocseptique(tableau4).Tableau3:Solutésderemplissageaucoursduchocseptique

CristalloïdesNaCl0,9%

RecommandéRingerlactate

Colloïdes

Albumines Aévaluer

Gélatinesmodifiées Aévaluer

HydroxyéthyamidonsContre-indiqués

Tableau4Cibleshémodynamiquesàatteindreaucoursduchocseptique

Pressionveineusecentrale(PVC) 8–12mmHg

Pressionartériellemoyenne(PAM) ≥65mmHg

Diurèse ≥0,5ml/kg/h

Saturationveineusecentraleenoxygène(SvcO2)≥70%

Lactate <2mmol/l

VasopresseursEn cas de non atteinte des cibles avec le remplissage seul, un traitement vasopresseur est institué plus enmoins précocement en fonction de la profondeur de l’hypotension afin de traiter la vasoplégie du chocseptique tout en poursuivant le remplissage avec les mêmes cibles hémodynamiques (tableau 2). Levasopresseur de première intention au cours du choc septique est la noradrénaline par ses propriétésvasoconstrictrices notamment sur le lit veineux qui constitue un réservoir volémique. La noradrénaline semaniedepréférenceparunspécialistedansunmilieudesoinspermettantunesurveillancecontinueadapté.La noradrénaline nécessite la mise en place d’une voie veineuse centrale, et s’administre en perfusionintraveineusecontinue(0,5-1mg/h,initialement).Lesautresvasopresseurssontsoitinadaptés(dopamine)oud’indicationsspécialisées(vasopressine,terlipressine).

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InotropesLes inotropes (dobutamine) ou inotropes/vasoconstricteurs (adrénaline) ont des indications restreintes etspécialisées au cours du choc septique sous contrôle du débit cardiaque (échocardiographie, intégration dusignal pulsatile artériel, cathétérismedroit avecmonitorage continududébit ou Swan-Ganz) ou lorsquedesindicesd’adéquationentreapportetbesoinstissulairesenoxygène(saturationveineusecentraleenoxygène:SvcO2 ≥ 70% et/ou lactatémie en baisse ou normalisée) ne sont pas atteints alors que les autres objectifshémodynamiquessontatteints.OxygénationetventilationLemécanismemajeur de défaillance d’organe étant un défaut d’apport en oxygène aux cellules, il faut auminimumadministrerdel’oxygèneaumasqueàhauteconcentrationdoubleailettes10-15l/min,voireintuberetventilerlepatientmêmeendehorsd’unedéfaillancerespiratoire.Demême,ilfautcorrigertouteanémieentransfusantdesculotsglobulairespourmaintenirunehémoglobinémieà10g/dlvoireguiderlatransfusionsurlasaturationveineusecentraleenoxygène(SvcO2)enmilieuspécialisé.En parallèle, on peut diminuer la consommation en oxygène, initialement avec des antalgiques etanxiolytiques, puis par la sédation chez un patient intubé/ventilé. La ventilation assistée du patient intubédiminueaussiletravailrespiratoire.Ilestimpératifdemainteniruneventilationminuteélevéepourcontinueràcompenserl’acidoselactiqueduchocseptiquesouspeined’uneaggravationhémodynamiquebrutaleencasd’acidose décompensée par une ventilation insuffisante. Le choc septique étant une situation à risque deSyndromedeDétresseRespiratoire de l’Adulte (SDRA), lorsque la ventilationdoit être instituée, elle doit sedéroulerselondesmodalitésdites«protectrices»:faiblevolumecourant(6-8ml/kgdepoidsidéalthéoriqueenfonctiondelataille)etentitrantlapressionexpiratoirepositive(PEP).ThérapeutiquesadjuvantesLes thérapeutiques adjuvantes du sepsis sont issues des connaissances physiopathologiques modernes etvisent à corriger des dysfonctions complexes encore en cours d’investigation. Par conséquent, elles ne sontcitéesiçiqu’àtitred’exemples.L’instauration d’un contrôle de la glycémie par un protocole d’insuline en administration continue visant àmaintenir laglycémiecapillaire<8,4mmol/lcorrigerait lestroublesmétaboliquesseptiquesmaisexposeauxhypoglycémies.L’épuration extrarénale notamment par hémodiafiltration veino-veineuse continue et dans l’avenirpossiblementavecdesmembranesactivesadsorbantlescytokinesinflammatoires,viseàéliminermédiateursetcorrigerl’acidosemétaboliqueseptiquesurtoutencasd’instabilitéhémodynamiqueetàplusforteraisonencasdedéfaillancerénale.L’administration d’albumine humaine concentrée, par ses effets antioxydants, immunomodulateurs,transporteurdeprotéines,oncotiques,pourraitavoiruneplaceencoremaldéfinie.MesuresgénéralesLespatientsatteintsdesepsissévèresontàrisquethromboemboliqueélevéetdoiventdoncfairel’objetd’untraitement prophylactique par administration sous-cutanée quotidienne d’une héparine à bas poidsmoléculairesous-cutanée(HBPM)ouadministrationintraveineusecontinued’héparinenonfractionnée(HNF)si laclairancedelacréatinineest<30ml/min.Encasdesituationhémorragiqueoudecontre-indicationauxhéparines,lacompressionpneumatiqueintermittenteestrecommandée.L’utilisationconjointedeprophylaxiemédicamenteuseetdecompressionpneumatiqueintermittenteestencoreplusefficacelorsquepossible.

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Le choc septique expose à l’ulcère gastroduodénal dit « de stress ». Ces patients doivent donc recevoir enprophylaxiesoitunantihistaminiqueanti-H2ouuninhibiteurdepompeàprotons.Concernant la nutrition, elle doit être orale ou entérale dès que possible voiremixte parentérale/ entérale(parentéraletotaleuniquementencasd’impossibilitédelavoieentérale).Ellenedoitpasêtrehypercaloriqueavecaugmentationcaloriqueprogressiveenfonctiondelatolérance.

4.Référenceshttp://www.survivingsepsis.org/SiteCollectionDocuments/Guidelines-French.pdf

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Itemn°328:Etatdechochémorragique

Objectifspédagogiques-Diagnostiquerunétatdechocchezl'adulteetchezl'enfant-Priseenchargeimmédiatepré-hospitalièreethospitalière

1.DéfinitionUn état de choc, qu’il soit cardiogénique, septique, hypovolémique ou anaphylactique, se traduit par uneinadéquation entre les besoins en oxygène de l’organisme et les apports qui deviennent insuffisants pourassureruneperfusiontissulaireadaptée.Enl’absencedetraitement,cettedetteenoxygènepeutaboutiràunedéfaillanced’organesetaudécès.Lechochémorragiqueserangedanslacatégoriedeschocshypovolémiques.L’hypovolémieestvraie,parperteducontenuvasculaire,enoppositionà l’hypovolémierelative liéeà lavasodilatationartérielle,que l’onpeutrencontrerdanslechocseptiqueouencorelechocanaphylactique.Ils’agitd’unepathologiegrave.Laperterapideetmassivedesangmetrapidementenjeulepronosticvital,etunepriseenchargeprécoceetadaptéeaméliorelepronosticdespatients.

2.EtiologiesSaignementsd’originedigestive

Lessaignementsd’originedigestivesontlapremièrecausedechochémorragique.Parmieux,leshémorragiesdigestives hautes (hématémèses) témoignent d’un saignement situé en amont de l’angle duodéno-jéjunal.L’ulcèregastroduodénal,larupturedevariceoesophagienneetlesatteintesgastriquesaigües(leplussouventd’originemédicamenteuse) sont lesprincipales causesd’hémorragiedigestivehaute. L’hématémèseprécèdefréquemment une deuxième phase de mélénas (sang noir), lorsque le sang en provenance de la partiesupérieuredutubedigestifestextérioriséeparvoiebasse.Al’opposé,leshémorragiesdigestivesbassessedivisentenmélénas(saignementenamontdel’anglecoliquedroit) et rectorragies (sang rouge) témoignantd’un saignementplusbas situé. Lapathologiehémorroïdaire,diverticulaireet lestumeursrecto-coliquesreprésentent lamajeurepartiedescausesd’hémorragiedigestivebasse.Toutcommelemélénaquipeutêtreunsignesecondaired’hémorragiedigestivehaute, larectorragiepeutêtrelesigned’unehémorragiehautetrèsabondante.

SaignementstraumatiquesLessaignementsd’originetraumatiquereprésententlasecondecausedechochémorragique.Ilfautdistinguerles traumatismesavecextériorisationdesang,des traumatismesavecsaignement interne,nonvisualisableàl’inspectiondupatient.Lestraumatismesdelaface(epistaxis,plaieduscalp),desmembres(fractureouverte,traumatismepénétrant),etdesvaisseaux(tentatived’autolyse,sectiond’uneartèreoud’uneveineparobjettranchant)représententlaplupartdessaignementstraumatiquesextériorisés.Les hémorragies traumatiques avec saignement interne comprennent les lésions des gros vaisseaux (aorte,artèreetveinespulmonaires)etdesorganesvitaux (cœur,poumons) lorsdes traumatismes thoraciques, les

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lésionsdesorganespleins (rate, foie, reins) lors des traumatismes abdominaux, et les lésionsde la ceinturepelvienne(fracturedebassin)entrainantdeshémorragiesrétro-péritonéales.Untraumatismecrânienpeutêtreàl’origined’unsaignementintracrânienetdoncinterne,maisnepeutêtreàluiseulresponsabled’unepertesanguinemassiveenl’absenced’extériorisation.Parcontre,ilseranécessairedevanttoutpatienttraumatisécrânienoufacial,derechercherlaprésenced’uneepistaxispostérieure,quinesera pas toujours extériorisée de manière évidente, mais souvent déglutie ou inhalée dans les voiesrespiratoiresbasses.

AutrescausesLes autres causes de choc hémorragique sont les pathologies vasculaires aigües (rupture d’anévrysmeaortique), les saignements gynécologiques (grossesse extra-utérine, hémorragie de la délivrance), leshémoptysiesmassives(tumeursbronchiques,tuberculose,aspergillome)etlessaignementspostopératoires.Leterraindupatientdevraêtreprisencomptecarilpeutfaciliterouaggraverlasurvenued’uned’hémorragiemassive,parexemplechezlespatientsporteursdecoagulopathie(hémophilie),oubénéficiantd’untraitementanticoagulant(AntivitamineK,anticoagulantsorauxdirects).

3.PhysiopathologieLe choc hémorragique se traduit par une perte sanguine massive à l’extérieur du contenant vasculaire, etcorresponddoncàunehypovolémievraie.Bienque lapriseencharge rapideet spécialiséede l’hémorragieconditionneledevenirdupatient,l’organismevamettreenplacedesmécanismesadaptatifsparlebiaisd’uneréponseneuro-hormonale,permettantdepallier,temporairementetenpartie,lapertesanguine.Cette réponseestbiphasiqueavecunepremièrephasede stimulationdu systèmenerveux sympathiquequimaintient la pression artérielle, puis une seconde phase d’inhibition où survient une baisse des résistancesartériellessystémiquesetdoncunechutedelapressionartérielle.

PhasedestimulationsympathiqueLa diminution du contenu sanguin intravasculaire, que la plaie soit artérielle ou veineuse, diminue le retourveineux au niveau du cœur droit et par conséquent le débit cardiaque, la pression artérielle et donc laperfusiondestissus.L’organismeréagitenmettantenœuvrelesystèmesympathique.L’ischémietissulaireentraineuneactivationsynergiquedebarorécépteurs,volorécépteursetchémorécepteurspar le biais de la baisse de la pression artérielle, du pH, des pressions partielles en oxygène et en gazcarbonique.Lesystèmesympathiqueagitàtroisniveaux:

1. activationdelaveinoconstrictionquipermettrad’augmenterleretourveineuxaucœurdroit,2. augmentationdelafréquencecardiaque3. stimulationdel’inotropismedumyocarde.

L’associationdecestroismécanismespermetalorsdemaintenir ledébitcardiaqueà laphaseprécoced’unehémorragie, et donc l’adéquation entre les besoins en oxygène de l’organisme et les apports fournis par lecœur. Ceci explique pourquoi la chute de la pression artérielle est généralement tardive et est unmauvaisrefletdelasévéritédel’étatdechoc.Ainsi,unpatientenétatdechochémorragiqueayantunestabilitédesesparamètres hémodynamiques ne doit pas faire retarder la prise en charge, puisqu’il est probablement danscettephasedecompensationinitialedelapertesanguine.

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Le système sympathique entraine également une vasoconstriction des artères pourmaintenir une pressionartériellecorrecte,maiségalementpourredirigerlefluxsanguindel’organisme.Cettevasoconstritionestdoncsélective,c’estàdirequecertainsterritoiresartérielssontprivilégiésetd’autres«sacrifiés».Lescirculationscoronaire et cérébrale sont ainsi épargnées, au dépend des territoires splanchnique,musculo-squelettiques,cutanéetrénal.Enfin, l’activationdusystèmerénine–angiotensine (libérationd’angiotensine II)par labaissede laperfusionrénale,participeàlaréponsevasoconstrictrice.

Phased’inhibitionsympathiqueCettephaseestsecondaireàlaphasedestimulationsympathiqueinitiale,etsecaractériseessentiellementparuneinhibitioncentraledel’activationsympathiqueprésentelorsdelaréponseneuro-hormonaleinitiale.Elle survient après une réduction de la masse sanguine de 30 à 50%, et s’accompagne d’une baisse desrésistances vasculaires périphériques entrainant une chute de la pression artérielle. Une bradycardieparadoxalepeutalorsêtreobservée.Acestade lesystèmerénine–angiotensine resteactivécomme l’est lasécrétion d’hormone anti-diuriétique (ADH). Ces 2 réponses hormonales sont responsables demouvementshydro-électrolytiquesetlymphatiquesvisantàreconstituerlevolumeplasmatiqueàpartirdel’insterstitiumetpar réabsorption rénale d’eau et de sodium,mais ne sont pas efficaces à court terme du fait de leur effetdifféré.

4.DiagnosticExamenclinique

Lessignescliniquesprésentslorsd’unchochémorragiquesontlatraductiondelapertesanguinemassiveetdel’activation du système sympathique. Hormis la pâleur cutanéo-muqueuse liée à la spoliation sanguine, lafroideur des extrémités, lesmarbrures cutanées, l’oligurie et les troubles de conscience sont le reflet de laredistribution du flux sanguin. La tachycardie traduit l’adaptation physiologique pour lemaintien d’un débitcardiaquesuffisant,et l’hypotensionartérielleapparaît lorsquecemécanismeestdépassé. Indépendammentdel’étiologieduchochémorragique,unepolypnéepeutserencontrer,témoignantdelacompensationd’uneacidosemétaboliquesecondaireàl’hypoxietissulaire(métabolismeanaérobiedesterritoiresmalperfusés).L’absencedecertainsdecessignesnedoitpaspourautantfaireretarderlesinvestigationscomplémentairesetlapriseenchargethérapeutiquedecespatients.Eneffet,lapressionartériellepeutêtremaintenuealorsqu’ilexisteunehémorragieimportante(jusqu’à30%depertesanguinechezlesujetjeune).Delamêmemanière,l’absencedetachycardiedoitalerter,et laprésenced’unebradycardieparadoxalepeutapparaîtreencasdepertedeplusde50%ducontenuintravasculaire.Cettebradycardie,liéeàl’inhibitiondusystèmesympathiqueen réponse à l’hypotension artérielle, reflète la gravité de l’hémorragie et représente une urgencethérapeutique.Enfin,l’examencliniques’attacheraàrechercheruneétiologieàl’hémorragie,sicelle-cin’estpasévidentecarnonextériorisée :auscultationcardio-pulmonaireà la recherched’unsaignement intra-thoracique,palpationabdomino-pelvienneencasdetraumatismeabdominal,palpationdesmembresàlarecherched’unefracturefermée,examengynécologiqueetc…

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ExamenscomplémentairesUnbilanbiologiquecomprenantunenumérationformulesanguineetplaquettes,unbilandecoagulation(TP,TCA,Fibrinogène),unionogrammesanguinetunegazométrieartérielleaveclactatespermettrontd’apprécierlaprofondeurdel’anémie,lacoagulopathieassociée,ainsiqueleretentissementrénaletmicrocirculatoire.Lepremier bilan biologique doit systématiquement comprendre le groupage sanguin et la recherched’agglutininesirrégulières(RAI)avanttoutetransfusion.En cas de suspicion d’hémorragie digestive, un examen endoscopique comprenant une fibroscopie oeso-gastro-duodénaleassociéeounonàunerectoscopievoireunecoloscopie,permettrad’effectuerundiagnosticetparfoisdetraiterl’hémorragie.Encasdetraumatismethoracique,abdominaloupelvien,unetomodensitométriesanspuisavecinjectiondeproduitdecontraste iodépermettrad’objectiver laprésenced’unépanchementhématique,d’unelésiondesgrosvaisseauxet/oud’organespleins.Laprésenced’unefuitedeproduitdecontrastepermettrad’objectiverunsaignementactifetdemettreenœuvreuntraitementspécifiquechirurgicalouradiologiqueenurgence.Lorsde lapriseencharged’unpatientpolytraumatisé, ledegréd’urgenceet l’algorithmedepriseenchargethérapeutique seront déterminés par la tolérance clinique du saignement et les données d’une FAST-échographie (Focused Assesment with Sonography for Trauma) réalisée à son arrivée. Par exemple, ladécouverte d’un hémopéritoine à l’échographie avec mauvaise tolérance hémodynamique (hypotensionartérielle malgré remplissage vasculaire et amines vasopressives) conduira à prendre en charge le patientd’emblée au bloc opératoire pour une chirurgie d’hémostase (damage control), avant de réaliser le bilancomplémentaireetdonclatomodensitométriedansunsecondtemps.

5.PriseenchargethérapeutiqueLamortalitéduchochémorragiquedans les24premièresheuresestdueessentiellementà l’impossibilitédejuguler le saignement. La priorité est donc de déterminer l’origine du saignement et de le contrôler le plusrapidementpossible.

Voiesd’abordFaceàunchochémorragique,l’urgenceestdedisposerdevoiesd’abordveineusesdeboncalibre:deuxvoiespériphériques en première intention, une voie veineuse centrale fémorale ou un cathéter intra-osseux deperfusion en deuxième intention en cas de voie périphérique impossible, qui permettront un débit deremplissagemaximal.

MesureetobjectifstensionnelsUnemesure non invasive (brassard) suffit à la surveillance tensionnelle rapprochée. La mise en place d’uncathéterartérieldemesuredepressioninvasivepourraêtreutilemaisnedoitenaucuncasretarderlamiseenœuvredesdifférentstraitements.Un niveau de pression artérielle bas doit être toléré afin de limiter le remplissage vasculaire et ses effetssecondairestoutenmaintenantuneperfusiond’organesaminima. Ilestdoncrecommandé,enl’absencedetraumatisme crânien, d’avoir un objectif de pression artérielle systolique (PAS) entre 80 et 90 mm Hg (oupression artériellemoyenne entre 60 et 65mmHg). Chez les patients traumatisés crâniens graves (score deGlasgow≤8)avecunchochémorragique,ilestrecommandédemaintenirunepressionartériellemoyenne≥80mmHg,pourpréserveraumieuxlaperfusioncérébrale,enattendantdedisposerd’unmonitoragecérébral.

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RemplissagevasculaireL’administration d’un remplissage vasculaire permet de pallier la perte sanguine en restaurant le contenuintravasculaireetdoncdemaintenirlaperfusiondesorganes.Cependant,ceremplissagevasculairepeutavoirdes effets néfastes. Le premier est l’hémodilution des facteurs de la coagulation et des plaquettes qu’ilentraine.Lesecondestl’hypothermieinduiteparl’administrationdefluides(cristalloïdesetproduitssanguins)detempératureinférieureàlatempératurecentraledupatient.Cettehypothermieparticipeauxtroublesdelacoagulation. Enfin, le remplissage vasculaire entretient voire favorise le saignement si celui-ci n’est pascontrôlé.SolutéscristalloïdesLes cristalloïdes sont les solutés de choix pour le remplissage vasculaire des patients en état de chochémorragique. Leurs avantages sont leur efficacité clinique démontrée, leur faible coût, leur absence depotentielanaphylactiqueet leur toxicitémodéréeparrapportauxsolutéscolloïdes.Enrevanche,cessolutéssontisotoniquesauplasmaetleurpouvoird’expansionvolémiquerestedoncfaible(laperfusiond’unlitredesérumsalépermetungaindevolémiede0,2à0,3litre).Il ne faut pas utiliser de solutés hypotoniques (type sérum glucosé) du fait de leur trop faible pouvoird’expansionvolémique.A l’inverse, les solutéshypertoniques (sérumsalé à7,5%) semblent intéressantsdu fait de lanécessitéd’unfaiblevolumedeperfusionpourobteniruneffetbénéfiquesur lavolémie.Leurhypertonicitéparrapportauplasma entraine un transfert de liquide du secteur intra-cellulaire vers le secteur vasculaire. Ainsi leurutilisation permettrait de limiter les effets néfastes d’une expansion volémique excessive, et notammentl’œdème péri-vasculaire. Cependant, leur impact sur lamortalité n’a pas été évalué et leur utilisation n’estdoncpasrecommandée.SolutéscolloïdesLorsquel’utilisationseuledescristalloïdesestjugéeinsuffisante,lessolutéscolloïdespeuventêtreconsidérésen respectant lesposologiesmaximaleset les contre-indications.Parmieux, lesdextransquiontunpouvoird’expansionvolémiquesupérieurauvolumeperfusémaisdont l’usageest limitépar leurseffets indésirables(anaphylaxie, insuffisance rénale et diminution de l’aggrégabilité). Les gélatines fluides modifiées, hypo-oncotiques, ont unpouvoir d’expansion volémique intéressant de 0,7 à 0,8 litre par litre perfusé,mais sontaussiresponsablesderéactionsanaphylactoides.Enfin,lesHEA(hydroxy-éthyl-amidons)pourraientaugmenterlesaignementaprèsadministrationmassiveetleurtoxicitérénaleestdémontrée.En2015,lessociétéssavantess’accordentàprivilégierl’utilisationdessolutéscristalloïdeslorsquelaspoliationsanguine est inférieure à 20% de la masse sanguine. Au delà de 20% de perte sanguine, l’utilisation descolloïdesestrecommandée.L’albuminenedoitpasêtreutiliséeencasdchochémorragique,puisqu’elleaaugmenteraitlamortalité.

CatécholaminesL’introduction de catécholamines permet à la fois demaintenir une pression artérielleminimale lorsque leremplissage vasculaire seul ne le permet pas et de limiter les effets délétères d’une expansion volémiqueexcessiveetnotammentladilutiondesfacteursdelacoagulation.Lorsque persiste l’état de choc, et après la stimulation initiale du système sympathique, apparaît unevasoplégie qui résiste à la restauration de la volémie par le remplissage vasculaire. Les catécholamines ontdonclàaussitouteleurplace.

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Lanoradrénaline,dufaitdeseseffetsalpha-adrénergiquesetdesonfaibleimpactsurl’inotropismecardiaque,estl’agentdechoixdansletraitementduchochémorragique,lorsqueleremplissagevasculaireseulde1000à1500mLnepermetpasd’obtenirunePAS≥80mmHg.

TransfusionsDans lecadreduchochémorragique, latransfusiondeproduitssanguins labiles (item325apourobjectifderestaurerl’hémostaseetdepermettreuntransportenoxygèneadaptéàlademandedestissus.Concentrésdeglobulesrouges(CGR)L’administrationdeCGRdoitêtreinstauréepourmainteniruntauxd’hémoglobineentre7et9g/dl,avecpourseuil minimal 7g/dl, qu’il s’agisse d’un choc hémorragique d’origine digestive ou traumatique.Cependant,certainssujetspeuventêtreconsidéréscomme«àrisque»demauvaisetolérancedel’anémie,etnécessitent probablement des seuils transfusionnels plus élevés. Ainsi, pour les patients coronariens,traumatisés crâniensou traitésparBétabloquants, l’objectif d’hémoglobinedoit se situer entre9 et 10g/dL.Encasd’urgencevitaleimmédiate,lepatientdoitêtretransfusésansconnaissancepréalabledesongroupenila RAI en sangOnégatif,mais après avoir prélevé les tubes sanguins nécessaires à la déterminationde songroupageetàlarecherched’agglutininesirrégulières.Plasmafraiscongelés(PFC)Lors d’une transfusion massive, et de surcroît en contexte de choc hémorragique, il est recommandéd’administrer précocement des PFC en association avec les CGR, les troubles de l’hémostase apparaissantrapidement. Le ratiod’administrationdePFC:CGRdoit se situer entre1:2et 1:1. L’objectif étantun tauxdeprothrombinesupérieurà40%.Ceseuildoitêtrerevuàlahausseencasdelésioncérébrale,supérieurà50%,afindelimiterlerisqued’aggravationdelésionsintracrâniennes.ConcentrésplaquettairesLeseuilinférieurtolérablechezlespatientsenétatdechochémorragiqueestde50G/L.Encasdetraumatismecrânienoudepersistancedusaignement,ceseuilestlàaussiplusélevéà100G/L.Latransfusiondeconcentrésplaquettaires (mélange ou plaquettes d’aphérèse) doit être rapide dès lors que le chiffre de la numérationplaquettaireestconnu.ConcentrésdefibrinogèneLa fibrine,produitdu fibrinogène,estunconstituantessentieldu thrombushémostatiquesolide.Deplus, lefibrinogène est quasi absent des poches de PFC. Il est donc indispensable d’administrer des concentrés defibrinogène,enparallèledestransfusionsdeCGRetdePFC,afindemainteniruntauxsupérieurà1,5g/L.

AutresmesuresthérapeutiquesAntifibrinolytiquesL’acidetranexamiqueestunanti-fibrinolytiquequiréduitlamortalitédespatientstraumatisés,etnotammentcelleliéeàl’hémorragie.Ilfautadministrer1gdèsquepossiblepuis1gpendantlestroispremièresheuresdelapriseencharge,chezlespatientstraumatisésounon,enétatdechochémorragique.Le facteur VII activé ne peut être recommandé en raison de l’absence d’efficacité démontrée dans leshémorragiestraumatiquesetdigestives,desoncoûtélevéetdurisquethrombotiquemajeurliéàsonusage.Sonutilisationrestedoncdel’ordredudernierrecours.

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CalciumLe calcium est un cofacteur indispensable à l’hémostase. Une hypocalcémie peut suffire à entretenir unehémorragie,alorsquelerestedelapriseenchargeparaîtoptimale.Deplus,lespochesdetransfusion(surtoutlesPFC)contiennentducitrate,puissantchélateurducalcium.Ilfautdoncadministrerduchloruredecalciumparvoieintraveineuse,afindemaintenirletauxdecalciumionisédanslesangsupérieurà0,9mmol/L.Luttecontrel’hypothermieL’hypothermieentraîneunealtérationdesfonctionsplaquettairesetdesfacteursdelacoagulation.Ilestdoncimpératifderéchaufferdèsquepossiblelepatientàl’aided’unecouverturechauffante.Danslecadredublocopératoire, il est possible d’utiliser un réchauffeur à fluides qui permettra d’administrer le remplissagevasculaireetlesproduitssanguinsàunetempératureplusprochedecelledupatient.PantalonantichocLepantalonantichocpermetdestabiliserlespatientsenétatdechochémorragiquelorsquelacausedecelui-ciest d’origine sous-diaphragmatique (traumatismes abdominaux ou pelviens). Il permet une amélioration duretoursanguinaucœurdroit. Iln’apasdémontréd’effetsur lamortalitéetresteparailleurscontre indiquédanslestraumatismesthoraciquescar ilmajorelesaignement.Sonutilisationpeutpermettredestabiliser lepatient,notammentensecteurextrahospitalier,avantunepriseenchargespécialiséedel’hémorragie.AntagonisationdetraitementanticoagulantEn cas d’hémorragie survenant chez un patient traités par anti vitamine K (AVK), il est recommandéd’administrer 10mg de vitamine K par voie orale ou intraveineuse, en association à des concentrés decomplexes pro thrombiniques (CCP) à la posologie de 25UI/kg. Les CCP sont contre indiqués lors d’un chochémorragiquechezunpatientnontraitésparAVK,dufaitdurisquethromboemboliquemajoréetsurtoutdeleurcompositioninférieureenfacteursdelacoagulation,encomparaisonauxPFC.Encasdetraitementparanticoagulantoraldirect(ADOouNACO),ilfautprobablementadministrerdesCCPàdesdosessupérieuresàcellesutiliséesenantagonisationdesAVK.Al’heureactuelle,iln’existepasd’antidoteetlesrecommandationsquantàlapriseenchargedecespatientsnesontpasétablies.TraitementétiologiqueL’ensembledecesmesuresthérapeutiquenesauraitsuffiresiunepriseenchargespécifiquedel’étiologieduchochémorragiquen’estmiseenœuvre.Encasd’hémorragiedigestive,l’endoscopiedigestiveresteletraitementderéférence.Ellepermetlediagnosticet letraitementparhémostasedansplusde80%descas.Si lesaignementpersisteourécidive,unepriseenchargechirurgicaleseraàdiscuter.En cas d’hémorragie d’origine traumatique, la prise en charge est pluri disciplinaire et fait intervenirl’anesthésiste-réanimateur, les chirurgiens, l’urgentiste et le radiologue. La décision se portera sur unechirurgie d’hémostase ou une embolisation artérielle par un radiologue entraîné, en fonction du siège del’hémorragie,desonaccessibilitéetdelastabilitédupatient.Encasd’associationslésionnelleschezunpatienten choc hémorragique, il conviendra de contrôler l’hémorragie dans un premier temps, puis de traiter leslésions à l’origine d’une instabilité hémodynamique ou respiratoire, avant d’envisager la prise en charge delésionsnonvitales.Enfin, les hémorragies d’origine gynéco-obstétricale, notamment en post partum immédiat, seront prise enchargeparvoieradiologique (embolisationdesartèresàviséeutérine,)ouparvoiechirurgicale (ligaturedes

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pédicules vasculaires voire hystérectomie d’hémostase) après échec du traitementmédical bien conduit. Ladécisiondépendradelavoied’accouchementetdelastabilitéhémodynamiquedelapatiente.

5.ConclusionLechochémorragiqueestuneurgencevitaledontladémarchediagnostiquenedoitpasfaireretarderlamiseenœuvre desmesures thérapeutiques indispensables aumaintien de la perfusion tissulaire. Le remplissagevasculaire précoce, l’association rapide d’amines vasopressives, la transfusion de produits sanguins et lapréservation de l’hémostase concourent à la stabilisation temporaire du patient, en attendant une prise enchargeétiologiquerapidechirurgicale,endoscopiqueouradiologique.

6.Références1. Recommandationsformaliséesd’expertssurlaréanimationduchochémorragique–SFARSRLFSFMU

20142. Recommandations de bonnes pratiques HAS Novembre 2014 : Transfusions de globules rouges

homologues:produits,indications,alternatives.3. Priseenchargeduchochémorragiqueenréanimation:principesetpratiques–SRLF2008

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Itemn°329:Polytraumatisé

Objectifspédagogiques-Diagnostiqueruntraumatismesévère-Identifierlessituationsd'urgenceetplanifierleurpriseencharge

0.PointsclefsLespointsclefsàretenir

1. untraumatisésévèreestunpatientvictimed’untraumatismedontlaviolenceoulemécanismedutraumatismepeuvententraînerdeslésionsmettantenjeulepronosticvital

2. lapremièreétapedelapriseenchargemédicalepréhospitalièreestlaréalisationd’unbilancliniquedeslésionsetdeleurretentissementphysiologique(hémodynamique,ventilatoireetneurologique),permettantdeguiderl’orientationhospitalièredupatientversunétablissementadaptéàsonétat

3. lasecondeétapedesapriseenchargepréhospitalièreestl’initiationdutraitement4. les quinze premières minutes de la prise en charge hospitalière sont consacrées au bilan clinique et au

conditionnementdupatient5. lestrentepremièresminutessontconsacréesàlaréalisationdubilaninitial,biologiqueetradiologiquestandard

(radiographiesdethorax,bassinetéchographieFAST),lequelnecomprendpaslatomodensitométrie)6. latomodensitométriecorpsentieravecinjectiondeproduitdecontrastedoitêtreréaliséecheztouslespatients

traumatiséssévèresdontl’étathémodynamiqueaétéstabilisé7. le traitement de la défaillance hémodynamique repose majoritairement sur la prise en charge du choc

hémorragique8. le traitement des défaillances ventilatoires et neurologiques fait appel à l’intubation orotrachéale après

inductionenséquencerapide9. Lacoagulopathieesttraitéeprécocement

10. Leslésionssonttraitéeschirurgicalementenpriorisantleslésionshémorragiquespuisouvertes.

1.DéfinitionLepolytraumatisé(outraumatisésévère)estclassiquementunpatientprésentantaumoinsdeuxlésionsdontaumoinsuneengagelepronosticvital.Leproblèmedecettedéfinition,c’estqu’ellenécessitededisposerdel’ensembledubilanlésionnelpourétablircediagnostic.End’autrestermes,unpatientporteurd’unerupturetraumatique de l’aorte ou une fracture du rachis dans les suites d’un traumatisme pourrait, selon cettedéfinition,nepasêtreconsidérécommetraumatisésévèretantqu’iln’apaseusonscannercorpsentier.Etilrisquedoncd’êtreorientéversuncentrenonadaptéàseslésions.On préfère donc à cette définition une approche plus pragmatique : un traumatisé sévère est un patientvictimed’un traumatismedont laviolenceou lemécanismedu traumatismepeuvententraînerdes lésionsmettantenjeulepronosticvital.Les traumatismes sont la première cause de mortalité chez les sujets jeunes (moins de 40 ans) et sont àl’origine de handicaps lourds et d’un coût financier important. L’évaluation préhospitalière de la gravité dutraumatisme est une étape fondamentale de la prise en charge des patients, permettant une orientation

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optimale, améliorant, de ce fait, le pronostic. La prise en charge dans un centre spécialisé permettait dediminuerde25%lamortalité,d’oùl’importancedutriagedecespatients.Acontrario,undéfautd’orientationnécessitant un transfert secondaire vers un centre spécialisé est associé à une surmortalité. Pour faciliter letriage,denombreuxscoresontétéétablis,afind’évaluerlagravitédupatienttraumatisésévèreetd’optimiserletriage(RTS,T-RTS,MGAP,TRISS,AlgorithmedeVittel).

2.PhasepréhospitalièreAvantl’arrivéedessecoursmédicalisés

Lerôledutémoindel’accidentestfondamentaldanslapriseenchargedupatienttraumatisésévère.Commedans la prise en charge de l’arrêt cardiaque, il est le premiermaillon d’une « chaine de survie ». Ses rôlesprincipauxsont:

• Protéger:éviterle“sur-accident”,seprotéger,retirerle(s)blessé(s)del'agenttraumatique• Alerter : Appeler le 15 (SAMU-SMUR), le 18 (Pompiers), rechercher de l'aide autour de soi. Il est

importantdepréciser sonnom, formation, le lieude l'accident, lenombredeblessés, la gravitédesblessuresetdedemanderàlapersonnequiprendl'appelsionpeutraccrocher

• Secourir : Le médecin régulateur donne les ordres téléphoniques en présence de l'aide présente :compression d'une hémorragie active, position latérale de sécurité (PLS), Réanimation Cardio-Pulmonaire(RCP)debase(item327)

Examencliniqueàl’arrivéedumédecinpréhospitalier

A l’arrivée sur les lieux de l’accident, le médecin du SMUR va se renseigner sur le nombre de blessés, lescirconstancesdel'accidentparuninterrogatoiredestémoins.Ilévalueraalorslesfonctions:

• Neurologiques : score de Glasgow, examen des pupilles bilatéral, tonicité des membres et rectal(toucherrectal)

• Hémodynamiques:recherchedesignesdechoc(marbrures,tempsderecolorationcutanée),pressionartérielle,fréquencecardiaque,palpationdespouls,recherched’unehémorragieactive.Lepoulsradialtémoigned’unePAS>80mmHg

• Respiratoires:SpO2,fréquencerespiratoire,cyanose,signesdedétresserespiratoire(tirage,utilisationdesmusclesrespiratoiresaccessoires,balancementthoraco-abdominal).

Afin de faciliter l’identification et donc la prise en charge des patients traumatisés sévères, des scores degravitéphysiologiques,anatomiquesetpronostiquesontétéétablis.LescoredeGlasgowévaluelasévéritédutraumatismecrânien.Ilestutilisabledèslaphasepréhospitalière.Enpratiquequotidienne,l’algorithmedeVittel(Figure1)estleplusutilisépourdéfiniruntraumatisésévèreetl’orienterversunestructureadaptéeàsonétat.

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Figure1:AlgorithmedeVittel

PriseenchargemédicalepréhospitalièreEnfonctiondesdonnéesdel’examenclinique,lemédecinduSMURinitieraenURGENCEletraitement.Il procède à la compression de toute hémorragie extériorisée, et au besoin à la suture d’une plaie du scalphémorragique.Ilexsuffletoutpneumothoraxsoustension.Il initie unmonitorage continu (scope) de la pression artérielle, de la fréquence cardiaque, de la saturationpériphériqueenoxygène(SpO2)etdelafréquencerespiratoire.

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Ilassure,avecsonéquipe,laposede2voiesveineusespériphériques(deboncalibre,16Gauge),lamesuredelaglycémiecapillaire(Dextro),del’hémoglobine(Hémocue)etdelalactatémieplasmatique.Ilimmobiliselepatientenmaintenantlarectitudecrânio-rachidienne(colliercervicalrigide+matelascoquille).Toutpatienttraumatisécrânienestuntraumatisédurachisjusqu’àpreuveducontraire.Il administre une oxygénothérapie pour SpO2 > 95% ou réalise une intubation oro-trachéale en séquencerapide et ventilationmécanique si le score deGlasgow est inférieur à 8, en cas de détresse respiratoire ouhémodynamique.IlprocèdeauremplissagevasculairelorsquenécessaireetinitieuntraitementvasopresseurparNoradrénalinesi l’hypotensionpersistemalgré un remplissage adapté, dans le but demaintenir unepressiondeperfusiontissulairesuffisante.Il administre un traitement antalgique (morphine ou anesthésie générale). Gardons à l’esprit quel’immobilisationdesfoyersdefractureconstituelapremièreétapedutraitementantalgiquedecelles-ci.Ilprocèdeaunettoyagedesplaies,àleurdésinfectionetàlamiseenplacedepansements.Ilréaliseunbilancliniquecomplet(fractures,plaies…)avecschémaaubesoin,bilanqu’iltransmetaucentre15permettantl’orientationdupatientversuncentrehospitalieradaptéàl’étatdupatient.Toutprocessushémorragiquenoncontrôléestuneurgencenécessitantletransfertsansdélaiversuncentrehospitalierapteàassurerl’hémostase.

3.PhasehospitalièrePréparationdeséquipesavantl’arrivéedupatient

L’équiped’accueildupatienttraumatisésévèreestprévenueparlarégulationduSAMU(centre15)del’arrivéed’un patient traumatisé sévère. Afin d’optimiser la prise en charge de ce patient et de limiter les pertes detemps,ilconvientde:-prépareràl’avancelematérieletlesmédicamentsd’urgenceàadministrer(rôledelaChecklist)-prévenir lesdifférentsmédecins intervenantdans lapriseencharge:radiologue,chirurgiens(orthopédiste,chirurgienviscéral,vasculaire,cardiaque…)- désigner un « trauma-leader », chef d’orchestre de la prise en charge, qui répartit les tâches entre lesdifférents intervenants. C’est lui qui donnera les ordres et c’est à lui que seront communiquées toutes lesinformationsclé.En fonction du bilan lésionnel transmis par lemédecin régulateur, le patient traumatisé sévère sera pris enchargeensallededéchocage oudirectementaublocopératoire. Le transfert aublocopératoired’emblée,sans réalisation d’un bilan tomodensitométrique est réservé aux situations d’instabilité hémodynamiquemajeuremalgré laréanimationpréhospitalière, lorsque lacausedecettedéfaillancecirculatoireestévidente(plaieparballeouarmeblanche,amputation,hémopéritoinedétectéàl’échographie,hémothoraxmajeur)etaccessibleàuntraitementchirurgicalimmédiat.Ensallededéchocage,lapriseenchargeestrythméeentroistemps,associantactesderéanimationetactesdediagnostic.

Lesquinzepremièresminutes:leconditionnementetl’examencliniqueLes quinze premières minutes de la prise en charge en salle de déchocage ou salle d’accueil des urgencesvitales (SAUV) sont consacrées à la poursuite des actes de réanimation initiés en préhospitalier, auconditionnementdupatientetàlaréalisationdel’examenclinique.

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LepatientesttransférédubrancardduSMURverslebrancardduserviced’accueil,maintenuimmobiliséavecrespect de la rectitude crânio-rachidienne (collier cervical rigide + installation sur une planche rigide, SANStractionaxiale).Ilestidéalementinstallésurunmatelaschauffantpourprévenirettraitertoutehypothermie.Lasurveillanceestpoursuivie(FC,PA,SpO2).Unemesuredel’hémoglobineetdelaglycémiesontégalementréalisées.Unesondethermiqueestmiseenplace(oesophagienne,vésicaleourectale).Les voies veineusesmises en place en préhospitalier sont vérifiées et complétées au besoin. Lorsque l’étathémodynamique du patient le nécessite, une voie veineuse centrale est mise en place (par voie fémoraleexclusivement). Lamiseenplaced’uncathéterartériel fémoralpermetd’obtenirunemesurecontinuede lapressionartérielleetdepratiquerl’ensembledesbilansnécessaires.Lesdispositifsd’oxygénationinitiéssontmaintenuspourobteniruneSpO2>95%.Lorsquenécessaire,etsiellen’apasétéinitiéeauparavant,uneintubationorotrachéaleenséquencerapideestréalisée.Le remplissagevasculaireestpoursuivi. Sinécessaire,une transfusion sanguineenurgencevitale immédiate(Item325) est initiée selon l’hémoglobinémie capillaire. LaNoradrénalineest introduite afindemaintenir lapressiondeperfusiontissulairelorsquenécessaire.Unesondeorogastriqueestmiseenplacechezlespatientsintubés.Lavoienasaleestcontre-indiquéeencasdetraumatismecrânienoufacial,enraisondurisquedefausse-route.Chezlepatientinconscient,ilfautpenseràvérifierl’absencedelentillesdecontactetassurerl’occlusiondesyeux.Enparallèle,unexamencliniquecompletestréalisé.Celui-cicommenceparl’interrogatoiredupatient,lorsquepossible. Il évaluera, en particuliers, le statut vaccinal contre le tétanos. L’examen clinique évaluera lesfonctionshémodynamiques,ventilatoiresetneurologiques,ensusdubilan lésionnel.Cedernier rechercherades lésions traumatiquesdans les cinq régionsdu corps suivants (moyenmnémotechnique : comme les cinqdoigts de la main) : tête – cou – rachis ; thorax ; abdomen ; bassin ; membres. Ce bilan comporterasystématiquementchez lepatient inconscientoususpectde lésiondurachis,untoucherrectal) larecherched’unebéanceanaledevantfairesuspecterunelésionmédullaire.Une fois le patient stabilisé, un deuxième examen clinique plus « fin » s’attachera à rechercher des lésionspouvant avoir un impact fonctionnel important (mains, pieds, recherche de lésions oculaires, des organesgénitaux,articulations,recherchedelésionscutanées).Cesdifférentesétapesdoiventêtreréaliséesdemanièrequasi-simultanéeetdoiventêtreaccompliesdansles15minutessuivantl’arrivéedupatient.

Lestrentepremièresminutes:lebilaninitialLestrentepremièresminutessontconsacréesàlaréalisationdubilaninitialbiologiqueetradiologiqueinitial.Notonsd’embléequelatomodensitométriecorpsentier,quoiqueabsolumentindispensable,n’estpasréaliséelorsdecettephase.Lebilanbiologiquecomporte:

• Numérationsanguine:recherched’uneanémieetd’unethrombopénie

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• Taux de Prothrombine et Temps de Céphaline Kaolin : recherche d’une coagulopathie deconsommation(TPdiminuéetTCKaugmenté>1,5témoin)

• Gazdusangetlactatesartériels:acidosemétabolique,hypoxémie,normocapnie• Ionogramme sanguin, urémie et créatininémie : hyperkaliémie (célocurine et rhabdomyolyse)

recherchedesignesd’insuffisancerénale• TroponineIcetElectrocardiogramme:recherchedecontusionmyocardique• Echocardiographie : recherche d’hypokinésie segmentaire, recherche d’épanchement péricardique,

évaluationdudébitcardiaque• Doppler transcranien : recherche d’une hypoperfusion cérébrale au niveau des artères sylviennes

moyennes• GroupeetRecherched’AgglutininesIrrégulièresprétransfusionnels• beta-HCGplasmatiquechezlesfemmesenâgedeprocréer• alcoolémie lorsque le contexte fait suspecter une alcoolisation pouvant expliquer ou aggraver

l’altérationdel’étatdeconscienceLebiland’imagerieinitialpermetdedéterminersiuneinterventionurgente(drainagethoracique,laparotomieou thoracotomie d’hémostase, embolisation d’un traumatisme du bassin) est nécessaire. Il comporte troisexamensrépondantchacunàunequestion.Ilssontréalisésimmédiatement,surlebrancard,sansmobiliserlepatient:

• laradiographiethoraciquerechercheunépanchementliquidienougazeuxdelaplèvre• la radiographiedubassin rechercheune fracturedubassin,orientant lepatient, lecaséchéant,vers

une artério-embolisation enurgence en cas de syndromehémorragiquenon expliquépar une autreorigine

• uneéchographieFAST,qui consisteenuneéchographieabdominale,pleurale, cardiaque rapide.Ellerecherche un hémopéritoine, dont la présence, en cas d’instabilité hémodynamique, conduira lepatient directement au bloc opératoire pour une laparotomie d’hémostase. L’échographie pleuraleconfirmera un épanchement pleural gazeux ou liquidien L’échographie cardiaque recherchera unhémopéricardeetévaluerasonretentissementhémodynamique(tamponnade).

Audelàd’uneheure:lebilanlésionnel

TomodensitométriecorpsentierLe scanner ne fait pas partie du bilan initial, mais constitue la base du bilan lésionnel. Ne pas réaliser descanneràunpatientvictimed’untraumatismeàhauteénergieestassociéàuneaugmentationdelamortalité.On réalise alors un scanner corps entier, sans puis avec injection de produit de contraste iodé. Latomodensitométriecérébralesansinjection,permetdediagnostiquerlesurgencesneurochirurgicales(2,5%)etde visualiser les lésions cérébrales fréquentes (hématomes, contusions, pétéchies, œdème). Injectée, ellepermet de visualiser les vaisseaux cérébraux et de rechercher une éventuelle dissection (troncs supra-aortiques).La tomodensitométrie thoracique permetde rechercherunpneumothorax (10-20%ne sontpas visibles à laradiographie standard) ou un hémothorax de faible abondance, d’évaluer les contusions pulmonaires et derechercherdeslésionsdumédiastinet/oudesgrosvaisseaux.

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La tomodensitométrie abdominale permet d’évaluer les organes pleins, de diagnostiquer les hématomesrétropéritonéaux,derechercherunedésinsertiondumésentère.L’ensemble des zones anatomiques seront examinées en fenêtre parenchymateuse et osseuse, avecreconstructionsaubesoin,afinderechercherdesfractures.AutresexamensDes radiographies standard des membres peuvent être demandées en fonction des données de l’examenclinique,encasdesuspiciondefractureoudeluxation.En cas de traumatisme thoracique, la fibroscopie bronchiquepermetdediagnostiquer une rupture trachéo-bronchique.

4.PriseenchargethérapeutiqueTraitementdesdétressesvitales

Letraitementdesdétressescirculatoire,ventilatoireetneurologiqueestconcomitantdubilaninitial.La détresse circulatoire est en rapport avec une hypovolémie dans 80% des cas, principalement d’originehémorragique. Le remplissage vasculaire massif est optimisé à l’aide d’un accélérateur-réchauffeur deperfusions. Les principales causes d’hémorragies sévères sont les lésions abdominales, rétropéritonéales,thoraciques et les fractures du bassin. Certaines causes sont cependant sous-estimées et il convient d’êtrevigilant en cas de plaie du scalp, épistaxis, certaines fractures fermées (tableau 1) ou en cas de fracturesouvertespouvantêtreassociéesàdesplaiesvasculairessous-jacentes.Ilconvientd’administrerprécocementde la noradrénaline pour maintenir une pression de perfusion tissulaire suffisante, tout en poursuivant leremplissagevasculaire.Tableau 1 : Evaluation approximative du volume de sang perdu pendant les 6 premières heures post-traumatiquesaucoursdedifférentesfractures.

Fracture Volumedesang(ml)

Côte 125

Vertèbre,osdel’avantbras250

Humérus 500

Tibia 1000

Fémur 2000

Bassin 500à5000

La détresse ventilatoire nécessite l’intubation oro-trachéale et la ventilationmécanique (tableau 2). En casd’apparitiondesignesdedétresserespiratoireaprèsledébutdelaventilationmécaniquedoitfaireévoquerunpneumothoraxcompressifetimposesonexsufflationurgentepuissondrainage.Tableau2:Principalesindicationsdel’intubationoro-trachéalechezlepatienttraumatisésévère.

indicationsdel’intubationoro-trachéale

Détresserespiratoire

Détressecirculatoire

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indicationsdel’intubationoro-trachéale

DétresseneurologiqueavecscoredeGlasgowinférieurà8

lésionstraumatiquesdouloureusesounécessitantuneinterventionchirurgicaleurgente

Agitationaigue

La détresse neurologique s’évalue une fois les détresses respiratoires et circulatoires corrigées. L’évaluationinitiale repose sur l’examen clinique COMPLET et le calcul du score deGlasgow. Le patient doit être intubéaprèsinductionenséquencerapidelorsquelescoredeglasgowestinférieurouégalà8,àlafoisenraisondurisque d’inhalation bronchique et en afin de minimiser les agressions cérébrales secondaires d’originesystémique.La coagulopathie fait l’objet d’une prise en charge agressive, qui commence par le la prévention et letraitement de l’hypothermie. Cette dernière est un facteur de risque majeur chez le traumatisé sévère,notamment en aggravant la coagulopathie, et donc l’hémorragie. Le monitorage de la température et leréchauffement continu (au minimum la lutte contre l’hypothermie) sont fondamentaux lors de la prise encharged’unpatienttraumatisésévère.Acetteluttecontrelerefroidissement,vients’ajouterl’administrationd’unantifibrinolytique (acide tranéxamique)dans les troisheuressuivant le traumatisme,et lacorrectiondel’hypocalcémieprovenantdeladilutionetdelachélationparlesproduitssanguinslabiles.

TraitementdeslésionsLes lésions hémorragiques sont traitées en priorité et en urgence, soit au bloc opératoire, soit parartériographieembolisation.Différentsmoyenspermettantderéduire lasaignementpeuventêtreutilisésenattendant la réalisation de ce geste d’hémostase (garrots, ceintures pelviennes, pansements compressifs,suturedeplaiesduscalp).Leslésionsviscéralessonttraitées.Lesplaiessontlavées,désinfectéesetparéeseubesoin.Lestatutvaccinaldupatientpourletétanosestvérifiéetunesérothérapieet/ouunevaccinationantitétaniquesontadministréeslecaséchéant.Lesluxationssontréduites.Lesfoyersdefracturessontréduitsetfontl’objetd’ostéosynthèseoud’arthrodèseselonleurtopographieetleurnature.

PréventiondescomplicationsdedécubitusLepatientdoitêtre installé surunmatelasanti-escarresdès les résultatsduscanner.Desbasdecontentionsont mis en place afin de prévenir la survenue de complications thromboemboliques. L’introduction d’unehéparinothérapiepréventiveestàenvisageràdistancede l’hémorragieaigue,une fois l’hémostasecorrigée.Une nutrition entérale doit être initiée dès que possible afin de prévenir la dénutrition et permettre lacicatrisation.

5.RéférencesPriseenchargeduchochémorragique,SFARSRLFSFMU

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Itemn°329:Priseencharged’unbrûlé

Objectifspédagogiques-Diagnostiqueruntraumatismesévère-Identifierlessituationsd'urgenceetplanifierleurpriseencharge

0.PointsclefsLespointsclefsàretenir

11. LaBrûluresedéfinitcommeladestructiontraumatiquede lapeauetdestissussous-jacentsparunprocessusquiestsoitthermique,électrique,chimique,mécaniqueouradique

12. Deuxtiersdescassontdesaccidentsdomestiquesoudeloisirsdont30%concernentdesenfants13. L’évaluationdelasurfacecutanéebrûléeestunélémentclédelapriseenchargeetfaitappelàlarègledes«9»

deWallace.Elleconcerneuniquementleslésionsde2èmeet3èmedegré14. Alapriseenchargeinitiale,unevictimedebrûlureisoléerécenteneprésentepasdedéfaillanceneurologique,

hémodynamiqueourespiratoire15. Le cas échéant ; des lésions associées doivent être systématiquement recherchées : traumatologiques,

intoxicationsycomprisaumonoxydedecarboneetaucyanure16. Leslocalisationsàrisquesont:têteetcou(risqueasphyxique),brûlurescirculaires(risqued’ischémie),périnée

(risqueinfectieuxetfonctionnel)etmain/pied(risquefonctionnel)17. Toutebrûlureavecunesurfacecutanéebrûlée>20%doitêtreorientéeversuncentredetraitementdesbrûlés18. Labrûlurelocaliséedoitêtrerefroidie(15°C/15Min),maispaslepatient19. Le remplissage vasculaire (cristalloïde) est un élément clé de la prise en charge avec un apport théorique de

4ml/kg/%desurfacecutanéebrûléedansles24premièresheures20. La prise en charge des patients brûlés doit être multidisciplinaire et fait appel à des centres de traitement

spécialisésetnedoitpasnégligerlacomposantefonctionnelleetpsychologique

1.DéfinitionetépidémiologieUneBrûluresedéfinitcommeladestructiontraumatiquedelapeauetdestissussous-jacentsparunprocessusquiestthermiquedans90%descas(liquides»flammes>explosions,solides>vapeurs),électriquedans5à7%descas(hautetension,bassetension,flash,foudre),chimique(de3à5%),mécanique(dermabrasion),etexceptionnellementradique.Alorsqu’environ2/3descassontdesaccidentsdomestiquesoudeloisirs,seul1/4desaccidentssurvientdansuncontexteprofessionnel.Lestentativesdesuicidessontpeufréquentes(5%environ),maisils’agitsouventdebrûluresgravespourvoyeusesdeséquellesimportantes.Lesincendiessonteuxaussiassezrares(5%)maiss’accompagnentd’unpronosticsombreenraisondel’expositionfréquenteauxfumées.Enfin,lesbrûluresenrapport avec les accidents de la circulation sont plus exceptionnelles. Elles s’intègrent fréquemmentdans lecadred’unpolytraumatisme.Lesenfants,qui représententuntiersdespatientshospitalisés, sontvictimesengrandemajoritéd’accidentsdomestiques dus aux liquides chauds, alors que les adultes d’âge intermédiaire sont plus souvent victimesd’accidentsde loisiroudetravail,et lespersonnes lesplusâgéesd’accidentssecondairesàdes incendiesoudesaccidentsdomestiques.Lamortalitéassociéeauxbrûluresestd’environ1,2%pourlesbrûluresnongravesetdeprèsde28%pourlesbrûlures>30%delasurfacecorporelletotale.

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Toutes les brûlures ne justifient pas une prise en charge en réanimationmême si des soins spécialisés sontnécessaires. Les brûlures requérant une hospitalisation et notamment en réanimation sont celles quis’accompagnentd’unemiseen jeudupronostic fonctionnelouvital liéeà labrûlureelle-même,aux lésionsassociées ou aux co-morbidités préexistantes. La prise en charge des brûlures dans leur expression la plussévères’inscritalorsdansunedémarchemédico-chirurgicalemultidisciplinaire.

2.Priseenchargeimmédiatepré-hospitalièrePremièreévaluation:lesfonctionsvitales

Lepatientprésentantunebrûlure isoléerécenteestconscient,eupnéique,etsansétatdechoc.Cetterègledoitfairerechercherdevanttoutedéfaillanced’organe,unelésionassociée:-traumatismecrânienet/outhoracique,-inhalationdefumées(intoxicationcyanhydriqueet/ouaumonoxydedecarbone)oudeliquidegastrique,-syndromehémorragique,-ingestiondetoxiques(alcool,médicaments,…).Lebrûlén’échappepasàl’Abécédairedel’urgencevitale:Airways(voiesaériennes),Breathing(respiration),Circulation, Disability (conscience), Exposure/Environment (circonstances). Il doit donc être rapidementexaminédelatêteaupied,interrogéetmonitoré(pressionartérielle,ECG,SpO2).

EvaluationdelabrûlureproprementditeSurfaceUn compte fiable de la surface cutanée brûlée (SCB) demande de l’expérience. Une méthode simple etrelativementefficaceconsisteàsedemanderquelleportiondetellepartiedutégumentestbrûlée:lamoitié,lesdeuxtiersouunquartdesegmentcorporel.Ilfautdoncconnaitrechezl’adultelarègledes«9»deWallace(Tableau1).Chezl’enfantdemoinsde1an,latêteestplusvolumineuse(18%)etlemembreinférieurmoinsgrand(14%).Defaçonplusprécisemaisaussiplusfastidieuse,onpeututiliserlatabledeLundetBrowder.Considérerquelaface palmaire de la main (paume et doigts) d’un individu représente environ 1 % de sa surface corporelleexpose à un risque d’erreur non négligeable lié aux variations de sexe, d’âge, ou de BMI,mais permet uneévaluationdeslésionsencartedegéographieouenmosaïque.Tableau1:Estimationdelasurfacecutanéebruléeselonlarègledes«9»deWallace

Segmentcorporel SurfaceadulteSurfaceenfant

Têteetcou 9% 17%

Faceantérieuredutronc 18% 18%

Facepostérieuredutronc18% 18%

Chaquejambe 18% 14%

Chaquebras 9% 9%

Périnée 1% 1%

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ProfondeurSeules les brûlures de deuxième et troisième degrés sont prises en compte dans l’évaluation du brûlé. Lepremierdegréétantpurementintra-épidermique,iln’aaucunerépercussiongénéralehormisladouleuravecune cicatrisation sans séquelle. Reconnaître précisément le 2ème degré superficiel (lésion plus ou moinscomplètedelamembranebasale)du2èmedegréprofondestdifficileavantJ7.De fait, la première évaluation de la profondeur d’une brûlure ne doit distinguer que le 1er degré qui estnégligeable,du2èmedegré,etdu3èmedegré,quiimpliqueunehospitalisationencentrespécialisé.Lessignesdiscriminantssont:-le1erdegréestuniquementunérythèmedouloureux-lesphlyctènesetledécollementépidermiquesontprésentsdansle2èmedegrémaisabsents-dansle1eret3èmedegré-ladécolorationàlavitropressiondisparaitdansle3èmedegré-unepeaubrûléeau3èmedegréestatone,sèche,cartonnée, insensibleet indoloreet lesphanères (poils,ongles)n’adhèrentplusLocalisationsàrisque

• Têteetcou:lerisqueestladétresserespiratoireparobstructiondesvoiesaériennessupérieures(VAS)parl’œdèmelaryngéetpharyngé.Ilfautdiscuterl’intubationoro-trachéale.

• Piedsetmains : la qualitédu traitementde tellesbrûlures conditionne lepronostic fonctionnel. Cetraitementdoitdoncêtreréaliséenmilieuspécialisé.

• Périnée : l’atteinte des organes génitaux externes implique lamise en place d’une * sondeurinaireavantquecegestenedeviennedifficilevoireimpossible.

• Brûlurescirculairesetprofondes:unebrûlurecirculaireestdangereusesielleestprofondecarlapeauest alors inextensible et les structures anatomiques sous-jacentes seront comprimées sous l’effetdel’œdème : nerfs, muscles, veines, artères, mais aussi trachée, poumons, oeil et compartimentabdominal. Elle peut entrainer une ischémie, et/ou une rhabdomyolyse. Le risque est l’amputationsecondaire.Dans l’urgenceenextrahospitalier, il fautpenseràsurélever lesmembres.Sous letermegénérique d’incisions de décharge, il faut distinguer lesescarrotomies (incision de l’escarre cutanéecrééeparlabrûlurede3èmedegré),quipeuventêtreréaliséesenmilieuhospitalierpartoutmédecinentrainé, des fasciotomies ou aponévrotomies (incision des loges musculaires) qui relèvent d’uneindicationchirurgicalespécialisée.

TerrainTout antécédent médical alourdit le pronostic d’une brûlure, mais c’est l’âge qui pèse le plus parmi lescomorbiditésdelabrûlure.Penseraussiquelesbrûléssontstatistiquementunepopulationexposéeaurisqued’intoxicationalcoolique,médicamenteuse,ouautrestupéfiant.

Circonstances&lésionsassociées- Accident de la voie publique, explosion et défenestration : un bilan traumatologique doit être pratiqué-Inhalationdefumée:l'associationdeplusieursélémentsdoitlafairesuspecter:

• incendieenespaceclos• suiesdansl'oropharynxoudanslesexpectorations

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• symptomatologierespiratoireassocianttouxsèche,dysphonieavecraucitédelavoix,wheezing,ronchietsibilants

• brûlures du visage : si elle ne signe pas l’inhalation de fumées, doit cependant faire envisager lediagnostic.

• Lafibroscopiebronchiqueestdeloinl'examendiagnosticleplusperformant.• Rechercher systématiquement une co-intoxication aumonoxyde de carbone (CO) et/ou au cyanure

inhalé (HCN). Les décompensations respiratoire et circulatoire peuvent être très rapides dans cecontexte.

-Brûlureélectrique• risquedeprojectionetdoncdetraumatisme• risquedeflashetdebrûlureuniquementcutanéepararcélectrique.• risquedecourant traversantavecbrûluremusculaireetatteintecardiaque.Ondoitalors rechercher

desanomaliesélectrocardiographiquesetlespointsd’entrée/sortiecommeétantdespetitesnécrosessurleszonesencontactavecleconducteur(entrée)etlaterre(sortie)

Quelleorientation?

SelonlesrecommandationsdelaSociétéFrançaised’EtudeetdeTraitementdelaBrûlure(SFETB),unebrûlureestbénigne si son étendue est inférieure à 10% de la surface corporelle chez un adulte et sans critère degravité.Danstouslesautrescas,ils’agitd’unebrûluregravedevantêtrehospitalisée:

• brûluredeplusde10%delasurfacecorporelle• âge<3ansou>60ans• pathologie grave préexistante (liste non exhaustive) : polytraumatisme, insuffisance respiratoire

chronique,cardiopathie/coronaropathie,diabète,• localisation:face,mains,cou,périnée• toutebrûlurede3edegré• brûlureélectriqueouchimique• brûlurelorsd'explosion,d'AVPoud'incendieenmilieuclos• soins à domicile impossibles (nécessité de recourir aux antalgiques de palier 3, conditions de vie

défavorables,impossibilitéàserendreàlaconsultation)• suspiciondesévicesoudetoxicomanie

Unebrûluredevraêtrevueparunspécialistedelabrûluresi:

• absencedecicatrisationaudelàde10jours(recommandationsSFETB2005)• brûluredutroisièmedegré(recommandationsSFETB2005)etpourlaréalisationdesgreffesdermo–

épidermiques)• brûluresurinfectée

UnehospitalisationdansunCentredeBrûlésestnécessairesi:

• Surfacecutanéebrûlée>20%• Surfacecutanéebrûlée>10%parbrûluresprofondes(2èmedegréprofondou3èmedegré)• Atteinted’unezoneàrisquefonctionnel:mains,pieds,face,périnée,plisdeflexion• Inhalation de fumées suspectée ou avérée (critère non spécifique: peut aller en réanimation

conventionnellesisurfacebrûléelepermet)• Lésionscirculairesprofondes

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• Brûluresélectriques(électrocution)• Brûlureschimiques,surtoutsiparacidefluorhydriqueouphosphorique• Adulte>70ans

3.PremierstraitementsMiseencondition

L’apport d’oxygène à haut débit avant toute évaluation est essentiel. L’abord vasculaire est nécessaire endehors de la brûlure bénigne (analgésie, sédation pour intubation et ventilation mécanique, expansionvolémique, …). En cas d’impossibilité de voie veineuse périphérique, l’abord veineux central fémoral est àprivilégier.Lavoieintra-osseuserelèvedusauvetagemaisesttrèsutiledanslesbrûlurestrèsétendues(>80%SCB)ouchezlenourrisson.LecontrôledesVASestrequisencasde:-signesdedétresserespiratoire-altérationprofondedelavigilance-brûluresprofondesdusegmentcéphalique(visageoucou)-inhalationdefumées/brûluredesvoiesaériennessupérieures(NB : l’oedème des voies aériennes supérieures est d’apparition souvent retardée, et son importance estmajoréeparlaréanimationvolémique:cetteréactionœdémateusepeutrendresecondairementl’intubationdifficilevoireimpossible.Pourdéterminers’ilyaœdèmeglottique,onpeuts’aiderd’unefibroscopie)Sonde urinaire : dès qu’il existe une atteinte des organes génitaux externes ou rapidement lorsque l’onenvisageuneexpansionvolémique.Sondegastrique:elleestposéechezlepatientintubé,etencasdetransportsaéroportés.

RefroidissementetréchauffementLepremiergesteestderetirerlesvêtements.Ensuite,ilconvientderefroidirlabrûlure,maispaslemalade:traitementprivilégiépourlesbrûluresdemoinsde20%sansdéfaillanced’organe(15minutesavecuneeauà15°Cougeld’eautypeBrulstop®,dansles15minutesquisuiventl’accidentsinoninutile).Lerefroidissementpermetaussidelimiterladouleur,l’œdèmeetl’approfondissementdesbrûlures.Acontrario,onferatoutpourmaintenirlepatientnormotherme.

TraitementdesintoxicationsauxgazhypoxémiantsL’intoxication cyanhydrique coexiste souvent à une intoxication au monoxyde de carbone, et toutes deuxrequièrent la mise sous FiO2 100 %. On les suspecte en contexte d’incendie en milieu clos. Les signesévocateurs sont : des troubles de la vigilance, de la conscience, des convulsions, alors que l’intoxicationcyanhydriques’accompagnevolontiersd’unerépercussioncardiovasculaireavecunehypotensionartérielleouuncollapsusvoireunarrêtcardio-circulatoire,oudesanomaliessurl’ECG,maisaussiunehyperpnéepouvantêtrelerefletdel’acidosemétaboliqueparhyperlactatémie.Letraitementest:

• ventilationenoxygènepur(100%)

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• administrationIVd’hydroxocobolamine(vitamineB12,Cyanokit®)pourl’intoxicationcyanhydrique.• l’indicationducaissonhyperbarepourlesintoxicationsoxycarbonées(CO)aétéremiseenquestiondu

fait de la difficulté d’y assurer une réanimation satisfaisante, mais garde son intérêt pour uneintoxication oxycarbonée isolée (et sans brûlures cutanées significatives associées) avec des signesneurologiques,notammentchezlafemmeenceinte.

Gestiondeladouleur:analgésie&sédation

En ce qui concerne le malade conscient, l’évaluation se fera par l’échelle visuelle analogique ou l’échelleverbale simpleou l’échellenumérique. L’analgésie initiale repose sur lamorphine intraveineuse (titrationde0,05mg/kgpuisbolusde0,05mg/kgtoutesles7minutes)etsurlakétamineàdosesanalgésiques(0,2mg/kgtoutesles15minutes).Untraitementanxiolytiquepeutêtreassociépourlimiterl’angoisse.

Expansionvolémique

TraitementLa précocité du remplissage vasculaire est un déterminant majeur du pronostic, car les pertes hydro-électrolytiquessurviennentdèslespremièresheures,cequiimpliquequetoutretardfavoriselasurvenuededéfaillancesd’organes.Ilestrecommandédeperfuser20ml/kgdecristalloïdesaucoursdelapremièreheurequellequesoitlasurfacebrûlée,dèslorsqu’elledépasse20%delasurfacecorporelletotale.Unefoislasurfacebrûléeévaluée,laformulerecommandéeparlaSociétéFrançaised’EtudeetdeTraitementdesBrûluresestcelleditedeBaxterouduParklandHospital.Elleutiliseexclusivementunesolutioncristalloïdeetapporte2ml/kg/%desurfacecutanéebrûléeaucoursdes8premièresheures.Ilestimportantdeconnaitrel’heureexactede la survenuede labrûlure carelle conditionne ledécomptehoraire. Lamêmequantitéestperfuséesurles16heuressuivantes,doncuntotaljournalierde4ml/kg/%deSCB.Certaineséquipesutilisentdes macromolécules (albumine par exemple) durant les 8 premières heures pour favoriser l’expansionvolémique en cas de retard important et d’état de choc hypovolémique, mais il ne faut plus utiliser leshydroxyethylamidons.Audelàdes24premièresheures, lesvolumesperfusésreprésententenviron lamoitiédeceuxadministrésinitialement,soit2ml/kg/%desurfacebrûlée.SurveillanceLasurveillancedelaréanimationsefaitinitialementsurladiurèseetlapressionartérielleaveccommechiffreoptimal de diurèse horaire à 0,5 ml/kg/h, bien qu’il n’existe actuellement que peu de données cliniquesextrahospitalièrespourvalidercechiffre.Cettemodulationparladiurèsepermetd’éviterdessur-remplissagespotentiellementdélétères.ParticularitésUnemajorationdesbesoinsde30à50%estprévisiblelorsques’associentàlabrûlureuntraumatismeoudeslésionsd’inhalationdefumée. Ilest importantparailleursderattraperdèsquepossibletoutretard liéàdesdifficultésd’extractionoudeconditionnementpourarriverauvolumetotalcalculépar la formule.Encasdebrûluresélectriques, lasurfacecutanéebrûléenecorrespondpasà laréalitédes lésionsetnedoitdoncpasserviràévaluerl’apportliquidien.Chezl’enfant,uneformulespécifiqueditedeCarvajalestproposée.

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SoinslocauxUnefoislesvêtementsôtés,lerefroidissementdelabrûlurepratiqué,etlagravitéévaluée,ilfautprotégerleslésionscutanées.Enpré-hospitalier,onsecontentedeprotégerlepatientetsabrûluredansundrappropre,oumieuxunchampstérile.Enmilieuhospitalieretaprèsréchauffementdumalade,unetoilettecomplèteestpratiquéeparsavonnageantiseptique(etunrasagedeszonesbrûlées);puisunedésinfectiondeslésionsparpolyvidone iodéeouchlorhexidinediluées ;puisunrinçageà l’eau.Lepansementdeprotectioncomprendraensuiteleseultopiqueapplicablesurunebrûlureendehorsd’unepriseenchargespécialisée:lasulfadiazined’argent(Flammazine®,contre-indiquéesigrossesseouallergieauxsulfamides)Danslecasdebrûlurechimique,ilestadmisqu’ilfautretirertouslesvêtementspouvantêtrecontaminés,puislaveràgrandeeauetdefaçonprolongée(plusde30minutesnotammentpourlesprojectionsoculaires)pourdiluerleproduit,sansrefroidirlepatient,etenseprotégeantsoi-même.

Escarrotomies

Enprésencedebrûlurescirculairesde3èmedegrédesegmentsdecorps(cou,tronc,membres),l’œdèmequiva s’installer rapidement au cours de la réanimation initiale peut être responsable d’une compressionneurovasculaire ou de gêne à la ventilation. Pour les membres, elles doivent se faire le plus rapidementpossible, avant la 6ème heure aumieux, dans les 24 premières heures au pire,mais elles sont alorsmoinsutiles.On limiteraainsi l’ischémiedes structures sous-jacentes liéeàunebrûlure circulaireprofonde (qui serétracterapidement),ainsiqu’unapprofondissementdeslésionscutanées.

Autresélémentsdepriseencharge-Aucuneantibiothérapieprobabilisten’est justifiéeà l’exceptiondesbruluressouillées (terre,eausouillée…)ou de la région périnéale - Il convient de vérifier systématiquement le statut anti-tétanique -L’hypercatabolisme lié aux brûlures entraine un risque majeur de dénutrition et impose une nutritionartificielleprécoce-Priseenchargesocialeetréhabilitation:

• Traitementimpératifdesdouleurschroniques• Priseenchargeà100%pourlonguemaladiehorslisteALD30• Rééducationetréadaptationenvued’uneréinsertionprofessionnelle• Prise en charge psychologique : durée d’hospitalisation prolongée, préjudice esthétique et/ou

fonctionnel-Déclarationd’accidentdetravaillecaséchéant

4.ConclusionLapriseencharged'unpatientbrûléestsouventperçuecommedifficileparcequebeaucoupdesmédecinsn'ysontpasrégulièrementconfrontésetque lecontexteestparfoisstressant (incendie, immolation,etc.…).Ellereposepourtant surquelquesprincipes simplesayantpourbutd'optimiser l'hémodynamiqueet l'hématose,toutenassurantlameilleuremiseenconditionpossiblepourassurerlemeilleurtransport.

5.Références• RéanimationinitialeduBrulé.MBenyaminaetMRLosser.QFPSFAR2010• EuropeanPracticeGuidelinesforburncare.EuropeanBurnAssociation2011• LeLivredel’interneenréanimation.Chapitre23.Lavoisier,Paris2014.

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Itemn°329:Traumatismeabdominal

Objectifspédagogiques-Diagnostiqueruntraumatismesévère-Identifierlessituationsd'urgenceetplanifierleurpriseencharge

0.PointsclefsLespointsclefsàretenir

1. Lestraumatismesabdominauxsontfréquents,gravesetsousdiagnostiquéschezlepolytraumatisé.2. L’imagerie représentée par la FAST échographie et le scanner corps entier injecté sont la clé du

diagnostic.3. Lapriseenchargenedoitsouffrird’aucundélai:conceptdeGOLDENHOUR.4. La prise en charge des patients instables est basée sur les concepts de DAMAGE CONTROL

RESUSCITATION (traitement du choc hémorragique) etDAMAGECONTROL SURGERY (traitement del’hémorragie): on n’entreprend que les examens et thérapeutiques strictement nécessaire afin detraiterlalésionresponsableduchochémorragiqueleplusrapidementpossible.

5. Le traitement est chirurgical chez les patients instables reposant sur la laparotomie écourtéed’hémostase.

6. Le traitement est conservateur chez les patients stables reposant sur une embolisation et/ou unesurveillanceenréanimationouUSIspécialiséesentraumatologie.

7. L’accueil de ces patients est réalisé en centre spécialisé de traumatologie, bénéficiant d’uneembolisation,uneéquipechirurgicaleetderéanimationrodéesàlapratiquedelatraumatologie.

8. Les lésions d’organes pleins les plus fréquentes sont les traumatismes de la rate et du foie quis’expriment par un choc hémorragiques les premières minutes du traumatisme lorsqu’elles sontsévères.

9. Leslésionsd’organescreux(letubedigestif)s’exprimentavecundélaiparrapportautraumatismeetsontresponsablesd’unSIRS,sepsissévèreouchocseptique.Ellessontdediagnosticdifficile.

10. Lesyndromeducompartimentabdominalestuneentitéàconnaître.11. Les traumatismes abdominaux pénétrants sont pris en charge directement au bloc opératoire pour

unelaparotomie+/_thoracotomie(sansimagerie)lorsquelepatientestinstable.

1.IntroductionetépidémiologieLestraumatismesabdominauxreprésententprèsde15-20%deslésionsobservéesentraumatologie,etsontassociés à une mortalité élevée, de l'ordre de 20 %, non seulement du fait de la gravité des lésionsabdominales,maiségalementenraisondeslésionsgénéralementassociéeschezlespatientspolytraumatisés.Les traumatismesabdominaux sontmajoritairementdes lésions fermées : contusionpour lesorganespleins(rate,foie,reins,pancréas),perforationsd'organescreux(duodénum,grêle,colon),déchiruresmésentériques,déchirures diaphragmatiques. La première cause en fréquence des traumatismes abdominaux graves estconstituée par les accidents de la circulation (75 à 90 %), suivie par les chutes d'une grande hauteur. Lesaccidentsdesportsontplusraresenaugmentation(pratiqueduski).L'évaluation de la gravité d'un traumatisme abdominal fermé devrait permettre, dès la prise en charge dupatient,d'identifier les victimesnécessitantunehospitalisation immédiateen centrede traumatologieetde

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déterminer lesthérapeutiquessusceptiblesd'êtremisesenœuvre: interventionchirurgicaleet/ouradiologieinterventionnelle.Eneffet,lagravitéinitialed'untraumatismeabdominalferméreposeessentiellementsurlerisquededétressecirculatoireliéeàunelésionresponsabled'unchochémorragique.

2.AnatomieL’abdomenestclassiquementdiviséentroiscompartiments:péritonéalouintrapéritonéal,rétropéritonéaletlacavitépelvienne.Ladistinctionentrecestroiscompartimentsestimportantecarellerevêtuneimportancephysiopathologiqueetnerépondpasauxmêmesmodalitésdiagnostiquesetthérapeutiques.

LacavitépéritonéaleCelle-ci s'étenddudiaphragmeenhautauxcrêtes iliaqueset la symphysedupubisen inférieur.Sapartie laplushaute,lethoracoabdomen,estsituéeentrelediaphragmeetlerebordinférieurdescôtes.Ellecontientlefoie, la rate, l'estomac et le côlon transverse. Comme le diaphragme peut remonter jusqu'au 4e espaceintercostalenexpirationcomplète, touteplaiepénétrant legrill costalenbasdu3èmemamelon (4eespaceintercostal)estsusceptibledeblesserunorganeduthoracoabdomen.L'abdomenlui-même,enbasdurebordcostal,contientprincipalementlegrêleetlecôlon.

LerétropéritoineCette zone de l'abdomen contient l'aorte abdominale, la veine cave inférieure, la plus grande partie du

duodénum,lepancréas,lesreins,lesuretèresetlecôlondroitetgauche.Leslésionsdecesorganespeuventêtre difficiles à détecter à l'examen physique parce qu'ils sont loin de la paroi abdominale et ne mettrontsouventpasdesangdanslacavitépéritonéale,cequirendleurdétectionimpossibleenFASTéchographie.

CavitépelvienneElleestentouréepar lesosdubassin.Ellecontient le rectum, lavessie, lesvaisseaux iliaqueset lesorganesreproducteursféminins.

3.PhysiopathologieMécanismeslésionnels

Lafréquenceetlagravitédeslésionsabdominalessontdirectementliéesàl'énergiecinétiquedutraumatismeaumomentdel'impact.Lesdispositifsdesécurité(ceinture,airbag)ontpermisdediminuerconsidérablementlamortalité, notamment endiminuant l'incidencedes traumatismes crâniens et thoraciques,mais leur effetprotecteur estmoindre en ce qui concerne les traumatismes abdominaux. Plusieursmécanismes lésionnelspeuventêtreimpliquésàl'originedesdifférenteslésionsobservéeslorsdestraumatismesabdominauxfermés(àtitreindicatif):-Ecrasementdesviscèrespleins(rate,foie,reins,pancréas)oucreux(tubedigestif)entrelasanglemusculaireantérieure et le plan rigide postérieur constitué par la ceinture pelvienne, les côtes et le rachis lors destraumatismesantérieursetlatéraux.-Arrachementdesorganespédiculés(rate,reins,grêle,partiesmobilesducôlon)peutsurvenirlorsd'untraumatismetangentielouoblique;- Eclatement d'un organe creux disposant d'un collet étroit (estomac, duodénum, vessie) peut être observéplusparticulièrementlorsquecelui-ciestenréplétion;

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-Désinsertiond'organespleins(essentiellementlarateenraisondesonlongpédicule,etlefoieenraisondesamasse importante)ou creux (intestin grêleet côlonpar lebiaisd'unedésinsertionmésentérique) lorsd’unedécélérationbrutale;- Compressions à basse énergie généralement bien tolérées en raison de la compliance abdominale. Acontrario, les compressions violentes exposent au risque de lésions intra-abdominales hémorragiques, plusparticulièrementdanslesrégionsbasithoracique(rupturespléniqueet/ouhépatique)etpelvienne(fracturedubassin).Par ailleurs, ce sont les compressions antéro-postérieures qui sont le plus volontiers associées à des lésionshémorragiquesviscéralesabdominales(20%descas)etrétropéritonéales,alorsquelescompressionslatéralessontplutôt associéesàdes traumatismes crâniens.Chez lespatientspolytraumatisés, il existe fréquemmentune association de ces différents mécanismes, à l'origine de la multiplicité et de la diversité des lésionsprésentéesparcespatients.

PhysiopathologieLeprincipalproblèmedestraumatismesabdominauxestl'hémorragieenrapportavecunelésiond'unorganeplein, foie ou rate dans deux tiers des cas, ou une rupture vasculaire. Cette hémorragie est le plus souventintrapéritonéale, mais dans 20 % des cas elle est rétropéritonéale. Si la principale cause des hématomesrétropéritonéaux(HRP)estreprésentéeparlestraumatismesdubassin,leslésionsabdominalespeuventêtreresponsables d'un HRP central (reins, duodéno-pancréas, vaisseaux mésentériques, plus rarement aorte etveinecaveinférieure).Aucoursdelaparotomiesréaliséesenurgence,lestraumatismesspléniques,hépatiquesetmésentériquesreprésententplusde80%des lésionsresponsablesd'hémopéritoine.Surunesériede870laparotomiesréaliséesaprèsuntraumatismeabdominal,leslésionsspléniquesàellesseulesreprésentaient42%deslésions.Le deuxième problème des traumatismes abdominaux est la survenue d'une perforation d'un organe creux,dont le diagnostic est beaucoup plus difficile et donc souvent retardé. Ces ruptures d'organe creux sontbeaucoup plus fréquentes lorsqu'il existe plusieurs lésions d'organes pleins intra-abdominaux associées.

4.ExamencliniqueExamendupolytraumatisé

L’examenabdominaldanslecadredelapriseenchargedupolytraumatisépeutêtreprisàdéfautenraisondeslésions associées : douleurs distractrices, troubles de conscience liées à un traumatisme crânien, uneintoxication,unchochémorragique,unehypothermie.Danscecontexte larentabilitédiagnostiquepeutêtrefranchement altérée et les examens complémentaires sont la principale source diagnostique (Echographieabdominaleetbodyscanner).Enrevanchedanslecadred’unmonotraumatismelediagnosticcliniqueestaisé.Danstouslescas,unbilanlésionnelexhaustifdoitfaireétatdeslésionsassociées.Defaçonsystématiquelestraumatismes suivants doivent être rechercher : crânien, facial, rachidien, thoracique, bassin, orthopédie

périphérique, brulures et délabrement cutané.L’examen clinique doit s’attacher à rechercher une détressevitaleneurologique,respiratoireetcirculatoire.De façon générale l’examen du traumatisé abdominal doit suivre le schéma Advanced Trauma Life Support(ATLS)del’AmericanCollegeofSurgeonsbasésurl’acronymeABCDE:

A:Airway:libertéetprotectiondesVoiesAériennesSupérieures

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B:Breathing:Ventilation C:Circulation:Etatdechochémorragiquedans les1eresheuresdu traumatismeencasd’atteinted’organes

pleins(Foie,rate),Septiquedansunedeuxièmephaseencasd’atteinted’organecreux(tubedigestif) D:Disability:défaillanceneurologique=recherched’uneHTIC,d’untraumatismevertébromédullaireE:Environnement/Exposure:hypothermie,intoxication,brulures,bilanlésionnelcomplet

ExamenabdominalSignesfonctionnels:DouleurabdominaleElle peut irradiée à la scapula gauche en cas de traumatisme splénique, à la scapula droite en cas detraumatismehépatique.Signesphysiques

• Ecchymosespariétales-hématomesdeparoi(Figure1)• Douleurprovoquée• Défense• Contracture• Météorisme abdominal (augmentation du périmètre abdominal) avec matité dans le cadre d’un

hémopéritoineouhémorétropéritoineliéàunelésiond’organespleinsoutympanismedanslecadred’unpneumopéritoineliéàunelésiond’organescreux.

Figure1:hématomeetecchymosesdeparoi

Associationdesignes=syndrome

• Syndromepéritonéalassociedouleurabdominale,défenseoucontracture,psoïtis

• Syndromeocclusifassociedouleurabdominal,météorisme,vomissements

• Syndromeducompartimentabdominalcomplicationdestraumatismesabdominaux

5.ExamenscomplémentairesLeurhiérarchisationvaêtreguidéeparleniveaudegravitédupatient,lesatteinteslésionnellesetlaréponseàlaréanimationinitiale.LetraumatiséestalorsgradéenA,B,Cou1,2,3.Unpatientgrade1/Aestinstablesurle

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plan hémodynamique ou respiratoire malgré la réanimation, un patient grade 2/B est stabilisable par laréanimation,ungrade3/Ceststabled’embléemaisdesargumentsdecinétiquelaissentàpenserqu’ilpuisseavoirdeslésionssévères.(cfchapitrepolytraumatisé).

PatientinstableCe type de patient est non transportable. Une orientation diagnostique rapide de la lésion responsable del’instabilité doit être identifiée afin de réaliser des thérapeutiques de sauvetage en salle de déchocage. Cepatient bénéficiera d’une Radiographie pulmonaire standard, d’une radiographie standard du bassin, d’uneévaluation échographique de débrouillage ou Focused Assessment ultraSonography for Trauma (FASTechographie) comprenant une échographie abdominale, d’une échographie péricardique, d’une échographiepleuropulmonaire(Figure2).L’échographieabdominalepermettradanslamajoritédescasderetrouverunhémopéritoineencasdelésiond’organes pleins. Cet examen n’a pas une rentabilité diagnostique parfaite notamment en cas d’associationavec un trauma du bassin où elle peut être prise en défaut par des faux positifs (suffusion dans l’espacepéritonéal d’HRP sur lésiondubassin, des gros vaisseaux abdominauxoudes reins ; uropéritoine en cas delésiondevessie).Lasensibilitépeutégalementêtrepriseendéfautencasdefaiblevolumed’hémopéritoineoud’examenréalisétropprécocement.Siunhémopéritoineestdiagnostiquéunelaparotomieexploratriceseraeffectuéeensallededéchocageouaublocopératoireenfonctiondel’instabilitédupatient.

PatientstabiliséLes examens précédents doivent être réalisés avant un transport au scanner afin de dépister une lésiontraitablesusceptiblededéstabiliser lepatientensalledescanner.UnscannercorpsentieroubodyTDMseraeffectuéensuite.Sur leplanabdominalcetexamendoitcomprendreuneséquenceavec injectiondeproduitdecontrasteafindedépisterdeslésionshémorragiquesactives(Figure3).IlpermetdeciblerlaouleslésionsabdominalesdefaçonindirecteenmettantenévidenceunhémopéritoineouunHRP(nondiagnosticableenéchographie),etdefaçondirectevial’analysedesparenchymes.Lediagnosticindirectdeperforationd’organecreuxestfaitparlaprésenced’unpneumopéritoine.Ilpermetdefairelebilandeslésionsassociéesautraumaabdominal.

PatientstableCepatientdoitbénéficierd’unbodyTDMdèsquepossible.

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Figure 2 : Les 3 localisations de l’hémopéritoine en FAST échographie.HAUT cul de sac de douglas,MILIEUpérisplénique,BASespacedeMorisson.*épanchementapparaissanthypoouanéchogène.Figure 3 : Scanner abdominal avec injection de produit de contraste. La zone hypodense périhépatique etspléniquereprésenteunhémopéritoine.

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6.Principesdutraitement:DAMAGECONTROLLespatientstraumatisésabdominauxdoiventêtrepriseenchargedansuncentredetraumatologiebénéficiantd’uneembolisation,d’équipesdechirurgieetde réanimation rodéesà lapratiquede la traumatologie.Toutretarddepriseenchargeétantrapidementsanctionnéparunesurmortalité.LeconceptdeDAMAGECONTROLestprépondérantà toutes lesétapesde lapriseencharge. Il concerne lapriseencharge réanimatoireet chirurgicale sous2aspects:DAMAGECONTROLRESUSCITATIONetDAMAGECONTROLSURGERY.

DamagecontrolresuscitationCeconcept concerne lapriseen chargemédicalepar le réanimateur. Il estdominépar lamiseenplacedesthérapeutiquesstrictementnécessaires.Aucunethérapeutiquerisquantderalentirlecontrôledel’hémorragienedoitêtreentreprise.LapriseenchargedecespatientsdoitêtrelaplusrapidepossiblesuivantleconceptdeGOLDENHOURtantàlaphasepré-hospitalièrequ’àl’admissionhospitalière.Ilaétémontréquetoutretardàlapriseenchargedecespatientsétaitgrevéed’unesurmortalité.Lapriseenchargemédicaleestbaséesurlaprise en charge hémodynamique du choc hémorragique (remplissage, amines, transfusion par accélérateur-réchauffeur),lecontrôledelacoagulopathie(transfusion,systèmederécupérationdusangetautotransfusion,traitement de l’hypothermie et de l’acidose), la prise en charge des défaillances associées (neurologique,respiratoire),lecontrôledeslésionshémorragiquesaccessiblesàunecompressionouàlamiseenplaced’ungarrot,lerespectdel’axerachidientantqueceslésionsn’ontpasétéinnocentées.

DamagecontrolsurgeryLe traitement chirurgical concerne les patients instables. La priorité est à l’arrêt du saignement afin demaitriserlacoagulopathie.Ildoitêtreleplusrapidepossibleetselimiterauxgestesstrictementnécessaires.Lechirurgien réalisera une laparotomie écourtée : exploration péritonéale afin de localiser le saignement,splénectomie d’hémostase, packing hépatique, clampage hépatique, évacuation- lavage de l’hémopéritoineafin de favoriser l’hémostase, fermeture cutanée exclusive ou laparostome permettant un 2eme lookchirurgical rapide après stabilisation. Une fois la lésion traitée chirurgicalement et le patient stabilisé, uneembolisation peut être entreprise dans un deuxième temps pour compléter le traitement chirurgical oucontrôlerd’autresfoyershémorragiques.Danstouslescaslepatientstabilisédoitbénéficierd’unbodyTDMàl’issuedecestraitementsafinderechercherdeslésionsassociées.

EmbolisationL’embolisationestunetechniquederadiologieinterventionnelle(Figure4).Uneartèreestcathétérisée,leplussouvent l’artère fémorale, permettant au radiologue de localiser le saignement sous scopie en injectant unproduitdecontraste.Unefoislesaignementlocaliséilmetenplacedessubstancesthrombogènesmétalliques(coils) ou biologique afin de contrôler sélectivement le saignement. Dans le cadre des traumatismesabdominaux l’embolisation est réservée au patient stable ou stabilisée. En cas de traumatisme du bassinassocié (relevant d’une embolisation), une stabilisation du foyer de fracture par un clampde bassin ou uneceinture pelvienne est entreprise. La mise en place d’un ballon d’occlusion intra-aortique peut égalements’avérernécessaireafindetarirlesaignementrétropéritonéaletpermettreunechirurgieabdominaleavantlepassageenembolisation.

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Figure4:Imagesd’artériographiedurantuneprocédured’embolisationmontrantlafuitedeproduitdecontraste(HAUT)puisl'arrêtdusaignementaprèsembolisation(BAS).

SurveillanceenréanimationouUnitédeSoinsIntensifs(USI)Encasdestabilitédupatientetdelésionanatomiquenenécessitantpasd’embolisation,unesurveillancepeutêtreindiquée.Elledoitêtreeffectuéepardeséquipesderéanimationsentrainéesàlatraumatologie,dansuncentre bénéficiant d’une embolisation et de chirurgiens rodés à la pratique de la traumatologie.

7.EtiologieLésionsd’organespleins

Elles s’expriment par un choc hémorragique les premières minutes ou heures suivant le traumatismelorsqu’ellessontsévères.Cesontlesplusfréquentesetlesplusfacilesàdiagnostiquer.Traumatismesplénique

Ils’agitdelalésionlaplusfréquentelorsdestraumatismesabdominaux.Lescanneravecinjectiondeproduitde contrastepermetdequantifier le volumede l’hémopéritoineetdegrader la sévéritédes lésionsviauneclassificationanatomique.Cesdeuxélémentspermettentd’orienter le traitement : traitement chirurgicalencas d’instabilité hémodynamique. Le traitement conservateur s’adresse aux patients stables sur le planhémodynamique. Deux attitudes sont possibles en cas de traitement conservateur. La première consiste enunesurveillanceclinique,biologiqueetscannographiqueenUSCouréanimationpourleslésionsdegrade1,2ou3.Pourleslésionsdegrade4ou5,uneembolisationdel’artèrespléniqueoudesesbranchesestréalisée.

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Les indicationsde traitement conservateuront été élargies du fait du risque infectieux en rapport avecunesplénectomie.Laparticularitédes lésions spléniquesest la survenuede rupturedifférée jusqu’à30 jourspost-traumatismepour les contusions spléniques non opérées. Cette complication justifie une durée d’hospitalisation de 2

semaines,délaidurantlequellerisquederuptureestmaximal.Lespatientssplénectomisésouprésentantdes

lésions anatomiques étendues doivent bénéficier d’une vaccination anti-pneumocoque et haemophilus.L’antibioprophylaxieestdébattue.Ellereposesurl’oracilline.LésionshépatiquesLamortalitéd’unelésionhépatiqueisoléeestde5%comparableàunelésionspléniqueisolée.Elles’élèveà75%lorsqueque3segmentssontatteints.Leslésionsintéressantslaveinecaveinférieuredanssaportionsus-hépatiquessontlesplusmortelles(60à100%dedécès).Lescannerpermetégalementdeclassifierleslésionsanatomiquement. Cependant, demême que pour les traumatismes spléniques cette classification n’est passuffisantepourorienterletraitement.L’étathémodynamique,lalocalisationdeslésionshépatiques(difficultésd’abordchirurgical),l’existenced’autreslésionsabdominalesvontégalementguiderlathérapeutique.Encasd’hémodynamiqueinstable,unelaparotomieestindiquéeafinderéaliserunpackinghépatiqueet/ouunclampagetemporairedupédiculehépatique.Si l’hémodynamiqueestrestaurée, lepatientestproposéàuneembolisation hépatique qui devrait permettre de lever le packing et/ou clampage hépatique. Le traitementconservateur concerne les patients stables ou stabilisés. Il repose sur la surveillance de la clinique, de labiologieetdel’imagerieenUSIouréanimation.Uneembolisationestindiquéeencasdefuiteactivedeproduitdecontraste.Letraitementconservateurconcernelamajoritédespatients.LésionsurologiquesElles sont au 3eme rang par ordre de fréquence des lésions abdominales. Un traitement chirurgical estrarementnécessaire(10-15%descas).L’hématurieestunsignecliniqueimportantàrechercher.Cependantsaprésence n’est pas en rapport avec la gravité du traumatisme rénal et son absence n’élimine en rien lediagnostic.Encoreunefoisl’imagerieTDMavecinjectiontientuneplaceprépondérantedanslediagnostic.Laprésenced’unépanchementrétropéritonéalpeutêtredenaturehémorragiqueouurinaire.Lésionsd’organescreuxLeslésionsdigestives(perforationdel'intestingrêleetducolon,désinsertionmésentérique)sontaux3eet4erangs des lésions intra-abdominales, leur fréquence allant de 4 à 26 % selon les séries, mais leurméconnaissancepeut être sourced'unemorbidité et d'unemortalité élevées. En effet, lamortalité lors destraumatismes intestinaux et des mésos est d'environ 10%, la moitié de ces décès étant généralementimputableàunretarddiagnostique.Cesontdeslésionsraresetdediagnosticdifficile,surtoutchezlepatientpolytraumatisé:l'échographieabdominalenepermetgénéralementpasdediagnostiquerceslésions,alorsquelescannern'aunesensibilitéquede70%.Laprésenced'unpneumopéritoineaunehautevaleurprédictivedelésiond'unorganecreux,maisunefaiblesensibilité,inférieureà50%.Leursmanifestationssontretardéesparrapportautraumatismeets’exprimentsouslaformed’unepéritoniteresponsable d’un syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS), un sepsis sévère puis un chocseptique.Le traitementestchirurgical reposantsur la laparotomie.Si le scannerestprisendéfautetque le

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diagnosticestfortementsuspectéune laparotomieexploratricedoitêtreréaliséeafind’enfaire lediagnosticpuisletraitement.

8.Unecomplicationspécifique:lesyndromeducompartimentabdominal(SCA)Lesyndromeducompartimentabdominalestdéfiniparuneélévationdelapressionintra-abdominaleaudelàde20mmHgenrapportavecunnéovolume intra-abdominal.Dans lecadrede lapathologietraumatique, ils’agit un hémopéritoine, hémorétropéritoine, épanchement urinaire, œdème en rapport avec une lésionmésentérique. Cette élévation de pression s’oppose à la pression artériellemoyenne. La résultante est unediminutiondelapressiondeperfusionabdominale.

PPA=PAM–PIA

PPA:PressiondePerfusionAbdominale;PAM:PressionArtérielleMoyenne;PIA:PressionIntraAbdominale.Il en résulte une ischémie des organes abdominaux à l’origine de phénomènes inflammatoires responsablesd’œdèmeintersticiel,luimêmeresponsabled’unnéovolumeabdominalmajorantl’hyperpressionabdominaleresponsabled’uncerclevicieuxpérennisant leSCA.Les2complicationsprincipalesduSCAsont ladéfaillancerénaleetladéfaillancerespiratoire.La défaillance rénale est prépondérante car le parenchyme rénal est le plus sensible à l’hypoperfusion. Onassistedoncàuneinsuffisancerénaleaigüe.Ladéfaillancerespiratoireestd’originemultifactorielle:élévationde la PIA responsable d’une élévation de la pression intra- thoracique entrainant une augmentation despressions d’insufflation chez le patient ventilé, d’une diminution de l’ampliation diaphragmatique chez lepatientenventilationspontanée,atélectasiedesbasespulmonairesresponsabledepneumopathieinfectieuseetd’effetshunt,relargagedecytokinesinflammatoiresentrainantunSDRAextra-pulmonaire.Lemonitoragedespressionsintra-abdominalesestréalisablevialamesuredelapressionintravésicalegraceàun système clos réalisantune colonned’eau connectéeà la SAD.Un capteurdepression calibré sur le zéroatmosphérique permet unemesure indirecte de la PIA. Lamesure du périmètre abdominale est égalementintéressante.Plusquecesmesuresl’apparitiondescomplicationsrénalesetrespiratoiresdoitfaireévoquercediagnosticetentreprendreuntraitement.Cetraitementreposesurlamiseenplaced’unlaparostome:onlaisselacavitéabdominaleouverteoul’onré-ouvre la cavité abdominale (intérêt de la fermeture cutanée exclusive initiale) en connectant un systèmed’aspirationdessécrétionssurl’orificedelaparotomie.Desmoyensmédicauxsontentreprisavantlamiseenplaced’unlaparostomeafind’éviter l’évolutionversleSCA :optimisationdu transportartérielenoxygène (traiterunehypoxémie,optimisationdudébit cardiaquepar amines-remplissage, traiter la vasoplégie, transfusion si anémie < 7g/dL), diminution de l’oedèmeintersticiel(diurétique-déplétionsipatientsousépurationextrarénale).

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Figure5:miseenplaced’unlaparostomedanslecadred’unsyndromeducompartimentabdominal.

9.TraumatismespénétrantsLaprincipaleparticularitéest l’accueildirectementaublocopératoiredespatientsprésentantune instabilitéhémodynamique.Lespatientsstablesbénéficierontd’unscannerthoraco-abdominalavecinjection.L’analysedespointsd’entrée (localisation, typed’arme)est importanteafind’évoqueruneautre localisationen particulier thoracique lorsque la plaie intéresse la partie supérieure de l’abdomen. Un geste combinéassociantunethoracotomieetunelaparotomiepeutêtreenvisagéchezlepatientinstablelorsqu’onsuspecteuneatteintethoraciqueassociée.

10.ConclusionLetraumatismeabdominalestfréquentchezletraumatiségrave. Ildoitêtresuspectéchezlepolytraumatiséen choc hémorragique. Son diagnostic est évident cliniquement chez le patientmonotraumatisé. L’imageriereprésente néanmoins la clé du diagnostic chez le polytraumatisé reposant sur la FAST échographie et lebodyscanner.Letraitementdoitêtreenvisagésansdélaichezlepatientinstableetreposesurlalaparotomieécourtéed’hémostasedefaçoncontemporaineàlaréanimationduchochémorragique.Leslésionsassociéesdoivent être recherchées et traitées. Chez le patient stable ou stabilisé un traitement conservateur seraprivilégié (embolisation et/ou surveillance). Une prise en charge en milieu de traumatologie est nécessaire(plateaud’embolisation,chirurgiensdigestifsentrainésàlatraumatologie,réanimationouUSIspécialisées).

11.Références1. CongrèsnationaldelaSociétéFrançaised’AnesthésieRéanimation2007,Vivien.B,LangeronO,Rioux

B.2. Cours du Diplôme Inter-Universitaire de prise en charge des polytraumatisés sévères, CHU Lyon-

Grenoble2013,DavidJS,PayenJF,Bouzat.P.

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Itemn°329:Traumatismethoracique

Objectifspédagogiques-Diagnostiqueruntraumatismesévère-Identifierlessituationsd'urgenceetplanifierleurpriseencharge

1.IntroductionetépidémiologieLa localisation thoracique des traumatismes est fréquente, souvent associé à un traumatisme crânien ouabdominaletestrencontréedansuntiersdespatientsprésentantunpolytraumatisme.Parcequ’ilpeutgénérerrapidementunedéfaillancevitale,hémodynamiqueet/ourespiratoire,letraumatismethoraciquereprésente,après letraumatismecrânien,unedespremièrescausesdemortalitéaccidentelle.Laqualitédel’évaluationprécocedespatientstraumatiséspermetleurorientationimmédiateversdesstructuresspécialiséesdanslapriseenchargedestraumatismesgraves.

2.MécanismeslésionnelsIl faut distinguer les traumatismes fermés (les plus fréquents en France) des traumatismes pénétrantsdifférentsdeparleursmécanismes,gravitéetpriseenchargethérapeutique.Danslestraumatismesfermés,l’énergiecinétiqueaumomentdutraumatismeestleprincipaldéterminantdela gravité des lésions. La vitesse d’impact, la hauteur de chute sont des éléments importants à prendre encompte dans l’évaluation du risque de lésion grave. Parmi lesmécanismes impliqués dans les traumatismesfermésonnote:

• Desmécanismesdecompressionetd’écrasement responsablesessentiellementde lésionspariétales(fracturesdecôtes,fracturesdusternum,lésionsscapulaires)decontusionspulmonaires,decontusioncardiaque,dedéchirurediaphragmatique.

• Desmécanismesdedécélérationbrutaleresponsablesdelésionsdetiraillementetdecisaillementsurles zones de jonction entre structures mobiles et structures fixes : rupture aortique, rupturebronchique.Ceslésionspeuventêtreocculteenraisond’uneatteintepariétaleinconstanteaucoursdecetypedemécanisme.

• Desphénomènesdeblast(secondairesàuneexplosionparexemple)correspondantàlatransmissionauxorganesàtraverslaparoithoraciqued’ondesdesurpressionpuisdedépression.

Lestraumatismespénétrantssontprincipalementliésauxplaiespararmesblanchesetplaiespararmeàfeu.Ils sont associés à unemortalité importante en raison des possibles lésions des gros vaisseaux et du cœur.Leurslésionsassocientuneatteintedirecteliéeauprojectileouàl’objetcontendantàdesmécanismesdeblastlorsdestraumatismesbalistiques.Lalocalisationdelaplaiepermetparfoisd’évoquerlapossibilitéd’unelésioncardiaqueoumédiastinale.Ainsi,ilestclassiquedeconsidérertouteplaieparasternalecommeétantàrisqued’atteinte cardiaque et toute plaie comprise entre les deux lignes médio-claviculaires comme à risqued’atteinte des gros vaisseaux. Néanmoins, cette concordance est parfois trompeuse, notamment dans lestraumatismesbalistiquesoudesportesd’entréeàdistance, cervicalesouabdominales, peuvent s’associer àdesatteintesintrathoraciques.

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3.DifférenteslésionstraumatiquesrencontréesLesatteintespariétales

Ils’agitprincipalementdesfracturesdecôtesetdesceinturesscapulaires.Leurnombre(supérieurà3côtes),l’atteintedes2premiersarcscostaux,lesfracturesdusternumoudel’omoplatesontdeslésionstémoignantdel’importancedutraumatisme.Levoletcostalestdéfiniparlaprésenced’aumoinsdeuxfracturesparcôtesur3étagescostauxsuccessifs.Enfonction de sa localisation (antérieure ou latérale) et de son importance ce volet peut être animé avec larespirationd’unmouvementparadoxal,empêchantl’aérationcorrecteduparenchymepulmonaireenregard.Levoletmobileestdoncunélémentdegravitéàrisquededétresserespiratoire.Si les fractures de côtes sont en règle générale bénignes chez le sujet jeune sans co-morbidité, elles sontresponsables de douleurs souvent importantes et prolongées (plusieurs semaines) limitant l’ampliationthoraciqueetgênant la toux. Lescomplicationsà typede troubledeventilationpulmonaire,encombrementbronchique, surinfection broncho-pulmonaire et détresse respiratoire peuvent ainsi apparaître, notammentchezlesujetâgéouporteurd’unepathologiepulmonairechronique.Les indications chirurgicales des fractures costales restent exceptionnelles. La prise en charge repose surl’analgésiemultimodaleetlakinésithérapieincitative.

Lesatteintespleuro-parenchymateusesPneumothoraxLepneumothorax (figure 1) est une lésion fréquente après un traumatisme du thorax. Il est généralementsecondaireàuneplaieouune lacérationduparenchymepulmonaireparune fracturecostale,une lésiondedécélérationouuntraumatismepénétrant.Plus rarement, il témoigned’uneruptured’untroncbronchique,d’unelésiontrachéaleouœsophagienne.Ilestalorssouventassociéàunpneumomédiastin.

Figure 1 : A : Pneumothorax complet gauche – B : Volumineux hémo-pneumothorax droit compressifresponsabled’unarrêtcirculatoire.Notezl’importantedéviationdumédiastinverslagaucheLes conséquences du pneumothorax dépendent de son caractère compressif sur le parenchymepulmonaire(trouble de ventilation, collapsus pulmonaire homolatéral) ou sur le cœur et les gros vaisseaux (défaillance

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hémodynamiquepardiminutionduretourveineuxpouvantconduireaucollapsusetà l’arrêtcirculatoire).Lepneumothoraxestbilatéraldansprèsde20%descas.Ilpeutdevenircompressifaveclamisesousventilationmécanique par augmentation des pressions intra pulmonaires. Toute dégradation hémodynamique ourespiratoire brutale survenant après lamise sous ventilationmécanique doit faire évoquer le diagnostic depneumothoraxcompressif.Lepneumothoraxcompressifconstitueunedesprincipalescausesd’arrêtcardiaqueencasdetraumatismegraveduthorax,aprèslechochémorragique.HémothoraxL’hémothorax(figure1et2)estprincipalementassociéàdeslésionsvasculairesintercostales,mammairesoupariétales. Les lésions pulmonaires, médiastinales et des gros vaisseaux sont plus rarement en cause. Sonapparition est parfois retardée, notamment en cas de fractures de côtes multiples et en cas de prise detraitementanticoagulantouantiagrégant. Il peutêtreà l’originededéfaillancehémodynamiqueparétatdechochémorragique,parcompressionsurlescavitéscardiaquesencasdelésiondegrostroncartériel(a.sous-clavière,mammaire,lésionaortique),etdedétresserespiratoire.

Figure2:Aspectenradiographieconventionnelle(gauche),enéchographie(milieu)etauscanner(droite)d’unhémothoraxdemoyenneabondancechezlemêmepatient.Laradiographieréaliséechezunpatientcouchénemontre pas de ligne bordante et laisse visible les culs de sac latéraux, rendant le diagnostic difficile.L’échographieet lescannergardent lameilleuresensibilité.D :diaphragme–F : foie–H :hémothorax–P :parenchymepulmonaire(imagedecondensationsurl’échographie)ContusionspulmonairesLes contusions pulmonaires (figure 3) sont fréquentes et résultent de lésions vasculaires de la membranealvéolo-capillaire responsable d’une hémorragie intra alvéolaire et d’un œdème pulmonaire lésionnelalvéolaireet interstitiel.Celles-cipeuvents’accompagnerde lésionsdedestruction localiséesduparenchymepulmonaire(pneumatocèle)oud’hématomeintraparenchymateux(hématocèle).

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Figure3:Scannerthoraciquesecondaireàuntraumatismefermé.Pneumothoraxantérieurbilatéralassociéàunecontusionpulmonairebilatérale(flèchesblanches)etunpneumatocèle(flèchenoire)L’examencliniquerechercheralaprésencederâlescrépitantsoud’hémoptysieainsiquedessignesdedétresserespiratoire (tachypnée > 25 cycles / min, tirage sus sternal ou intercostal par mise en jeu des musclesventilatoiresaccessoires).Lagazométrieartériellepermettrad’objectiverunehypoxémie,souventassociéeàune alcalose respiratoire (hypocapnie). L’apparitiond’une acidose respiratoire (hypercapnie) est un signedegravitéannonciateurdeladécompensationrespiratoire.Lescannerthoraciqueestl’examenderéférencepourlediagnosticdescontusionspulmonaire,plussensibleque laradiographiestandard.Enfonctiondudegrédel’atteinte, il révèlera des images alvéolaires en verre dépoli ou des images de condensation pulmonaire etpermettra de quantifier l’atteinte parenchymateuse. Lemaximum des lésions est observé dans les 48 à 72heures après le traumatisme, ce qui explique la survenue de dégradations cliniques secondaires pouvantconduireàunsyndromededétresserespiratoireaiguë(SDRA).Letraitementreposesurl’oxygénothérapieetlakinésithérapierespiratoire.LasurveillancecontinueenUSCouenréanimationseranécessaireencasd’hypoxémiesévère(SaO2<90%enairambiant)d’acidoserespiratoire,designededétresserespiratoireoudeterrainàrisque(personneâgée,pathologierespiratoirechronique).Lerecoursaux techniquesdeventilationartificiellenon invasiveou invasivepeut s’avérernécessaireen casdedétresserespiratoire.

LesatteintesducœuretdesgrosvaisseauxCertains traumatismes de l’aire précordiale à faible énergie peuvent générer une fibrillation ventriculairelorsquel’impactintervientprécocementaucoursdelarepolarisation(commotiocordis).ContusionmyocardiqueUnecontusionmyocardiquepeutêtregénéréepardestraumatismesàhauteénergie.Ellesetraduitpardestroublesdurythmecardiaque(extrasystolie,fibrillationauriculaire),plusrarementunealtérationl’inotropismecardiaque.Lediagnosticestréaliséparl’ECG,ledosagedelatroponineTouIcardiaqueetl’échocardiographie.Une surveillance scopée de quelques jours est souvent suffisante. Le choc cardiogénique par déchéance

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myocardiqueestexceptionneldanscecontexte.Leslésionspéricardiques,pariétales,coronairesouvalvulaireexistentmaisrestentraresencasdetraumatismefermé.Lors des traumatismes pénétrants, les lésions cardiaques touchent préférentiellement le péricarde, leventriculedroitetleventriculegauche.L’instabilitéhémodynamiquepeutêtreliéeauchochémorragiqueouàune tamponnade. Certaines atteintes, notamment droites, peuvent rester peu symptomatiques à la phaseinitiale. Le diagnostic de lésion pénétrante du cœur repose sur l’échocardiographie qui cherchera unépanchementpéricardique.Leurtraitementestchirurgical.Rupturesdel’aortethoraciqueLes ruptures de l’aorte thoracique (figure 4) sont secondaires à des traumatismes de haute vélocité, avecsouventunedécélération frontalebrutale.Souvent létalesrapidement,cesrupturespeuventcependantêtrepartiellesetcontenues,permettantlaréalisationdudiagnosticetlapriseenchargethérapeutique.Dansplusde 90% des cas ces lésions sont localisées autour de l’isthme aortique, après la naissance de l’artère sous-clavière gauche, zone transitionnelle entre l’arche aortique mobile et l’aorte thoracique descendante fixéecontrelerachis.

Figure4 :A :Radiographiede thoraxde faced’une ruptureaortiquede l’aorte thoraciquedescendante.Onnotera l’élargissement du médiastin et la déviation à droite de la trachée. L’hémothorax gauche est malvisualisé sur une radiographie réalisée couché. B : Reconstruction sagittale sur l’angioscanner de la ruptureaortique(flèche)chezlemêmepatient.AtteintesdiaphragmatiquesLesatteintesdiaphragmatiques(figure5)touchentmoinsde5%destraumatismesthoraciquesfermésetsontsouventdediagnosticdifficileetretardé.Ellestouchentleplussouventlacoupolediaphragmatiquegaucheetsont liéessoitàunedéchiruredirecteparfracturecostaleouplaiepénétrantethoraciquebasse,soitpardesmécanismesd’hyperpressionabdominale.Enfonctiondeleurtaille,leretentissementrespiratoireetl’issuedes

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organes intraabdominauxdans le thoraxsontplusoumoins importants.Cetteéviscérationtoucheàgauchepréférentiellementl’estomac,l’anglecoliquegaucheetlarate.L’aspectcliniqueetradiologiquepeutmimerunhémothoraxgauche.Unesondegastriquepréalablementinséréepeutpermettredelocaliserl’estomacenintrathoraciqueetderedresserlediagnostic.Celui-ciseraconfirméauscanneretletraitementrestechirurgical.

Figure 5 : Rupture diaphragmatique gauche avec éviscération de l’estomac en intra thoracique. A :Radiographie de thorax de face. L’image pouvait faire évoquer un hémothorax gauche. B : Reconstructionsagittalesurlescannerinjectéchezlemêmepatient.E:estomac–R:rate

4.PriseenchargedupatientprésentantuntraumatismethoraciqueLapriseenchargeainsiquelastratégiediagnostiqueetthérapeutiqued’unpatientprésentantuntraumatismeduthoraxnediffèrepasdecelled’unpatientprésentantunpolytraumatisme.Defaçongénérale,toutpatientprésentantuntraumatismethoraciqueestunpatientpolytraumatiséjusqu’àpreuveducontraire.Cettepriseenchargecomportequatrepartiesindissociablesquidébutentpourchacuned’entreellesenpré-hospitalieretsecontinuentdanslecentred’accueildublesséaudéchoquage,aublocopératoireet/ouenréanimation.Lesprincipauxaxessont:

• Lamiseenconditiondupatient• L’évaluationdelagravité• Lapriseenchargediagnostique• Lapriseenchargethérapeutique

Miseenconditiondupatientetpriseenchargepréhospitalière

Elledoitêtrerapidepourpermettrel’évaluationdelagravitédeslésionsetlapriseenchargethérapeutique.Unmonitoragedelasaturationenoxygèneparpléthysmographie,unesurveillancescopiquedel’ECGetdelapressionartériellenoninvasivesontindispensablespourl’évaluationetlasurveillanceinitialedupatient.La mise en place de voies veineuses périphériques d’un calibre suffisant pour permettre un remplissagevasculairerapideseraréalisée.

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L’oxygénothérapie sera d’indication large, adaptée à la sévérité de l’hypoxémie (lunettes nasales, masquesimpleouàhauteconcentration).La mise sous ventilation artificielle peut s’avérer nécessaire dès la prise en charge initiale. Les indicationsclassiquementretenuesd’intubationoro-trachéaleetdeventilationsont:

1. UnscoredeGlasgowinférieurouégalà8persistantaprèslespremièresmanoeuvresderéanimation2. UnehypoxémieavecSaO2<90%malgrél’oxygénothérapie3. Unetachypnéesupérieureà25cycles/minavectiragesussternalouintercostal4. UnehypotensionartérielleavecPAS<90mmHgnoncorrigéeparleremplissagevasculaire

Unetentatived’exsufflationdevraêtreréaliséeavantlerecoursàlaventilationartificielleencasdesuspiciondepneumothoraxasphyxiantévoquésur:

• Unedyspnéeintenseavectirageimportantetventilationsuperficielle• Unedistensionthoracique• Uneasymétrieauscultatoireouunsilenceauscultatoire• Uneturgescencedesjugulaires• Unemphysèmesouscutané

L’analgésie sera débutée précocement, au besoin par une titration morphinique intra veineuse soussurveillancecontinuedumonitorage.Lesplaiesserontdésinfectéesetpansées.Unpansementnonocclusifseraappliquésur lesplaiessoufflantesafin de prévenir la survenue d’un pneumothorax compressif. Une antibioprophylaxie sera réalisée paramoxicilline+acideclavulanique.En cas de traumatisme fermé, le patient devra êtremaintenu en décubitus dorsal strict avecmise en placed’uneminerverigideetmobilisationenmonoblocjusqu’àl’éliminationdelésionrachidienneinstable.Encasdetraumatismepénétrant,lepatientpourraêtremaintenuenpositiondemi-assise.Cettepositionserarespectéeencasdesuspiciondetamponnadeoudepneumothorax.

EvaluationdelagraviteetorientationdespatientsLorsdelapriseenchargepréhospitalière,l’examencliniqueresteprépondérantdansl’évaluationdelagravitédes traumatismes thoraciques. Celui-ci ne doit pas s’affranchir d’un examen complet même lorsque letraumatismeapparaîtisoléauthorax.Ils’attacheraàapprécierlatolérancehémodynamiqueetrespiratoiredutraumatisme. Certains signes spécifiques comme une ecchymose thoracique en regard de la ceinture desécurité témoignent souvent de lésions de décélérations importantes. Le tableau 1 détaille les pointsimportantsdel’examencliniqueentraumatologiethoracique.

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Tableau1:Examencliniquedutraumatiséthoracique–d’aprèsconf.d’actualisationSFAR2005L’orientationdespatientsversdescentresspécialisésdanslapriseenchargedeurgencestraumatologiquesestdépendante des paramètres physiologiques du patient lors de sa prise en charge, du risque lié au typetraumatisme de présenter une ou plusieurs lésions graves, du terrain du patient ainsi que des moyensmédicauxmisenplacelorsdelapriseenchargeinitiale.Cescritèresdegravité,communsàtouslespatientstraumatisésontétéformaliséslorsdelaconférencedeVittelen2002(«critèresdeVittel»).Lesprincipauxsignesdegravitéassociésàuntraumatismethoraciquesontlessuivants:

1. Neurologique avec score de Glasgow < 13 (évalué après avoir corrigé la pression artérielle et lasaturation)

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2. Hémodynamique avec une pression artérielle systolique inférieure à 90 mmHg nécessitant unremplissage>1000mloul’administrationdevasoconstricteurs

3. Ventilatoireavecunesaturationenoxygène inférieureà90%ou lanécessitédemettreenplaceuneventilationmécanique

4. Toutesplaiespénétrantesduthorax5. Tout élément évocateur d’une cinétique importante (une chute deplus de 6mètres ou 2 étages, la

présence d’une personne décédée dans le véhicule, une victime projetée, éjectée ou écrasée, unmécanismedeblast,et/ouuneduréededésincarcérationprolongée)

Laprésenced’undecescritèresjustifieunepriseenchargedansuncentrespécialiséentraumatologielourde.

Priseenchargehospitalière-stratégiediagnostique(figure6)Lors de la prise en charge hospitalière la stratégie diagnostique varie en fonction de la stabilitéhémodynamiqueet respiratoiredupatient.Unpatient instable seradéfini par laprésenced’unedéfaillancehémodynamique(PAS<90mmHg)ourespiratoire(SaO2<90%ousignesdedétresserespiratoire:tachypnée>25cycles/min,tiragesussternalouintercostal).

Figure6:AlgorithmediagnostiquedestraumatismesthoraciquesgravesfermésChez lepatient instable, ladémarchediagnostiquedoitpermettred’orienter rapidementet sansdéplacer lepatientversl’originedeladéfaillance(chochémorragique,pneumothoraxcompressif,tamponnade)etverslalocalisationdes lésions (thoracique,abdominaleoupelvienne)afindepermettre la réalisationsansdélaides

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actes thérapeutiques. Cette stratégie inclut un examen clinique complet, une radiographie de thorax, uneradiographiedebassinetuneéchographie(abdominale,cardiaqueetpleuropulmonaire).Laradiographiedethoraxrecherchera:

• Des lésions pariétales : fractures de côtes – sternum – ceintures scapulaires –Des épanchementsgazeuxouliquidienspleuraux.L’existencedesigned’épanchementcompressif(déviationmédiatisnale,hyperinflationd’unhémithorax, abaissementde la coupolediaphragmatique).Parfois les signes sontplusdiscretsenfaveurd’unpneumothoraxantérieur(hyperclartébasale,visualisationinhabituelledel’apexcardiaque).Anoterque laprésenced’airsous-cutanée(emphysèmesous-cutané)estunsigneévocateur de pneumothorax et de rupture trachéo-bronchique traumatique. Des images alvéolairespulmonairesévocatricesdecontusion

• Des anomalies de la silhouette cardio-médiastinale. Un élargissement du médiastin associé à unedisparition du bouton aortique, un hématome en coiffe du dôme pleural gauche, un hémothoraxgauche,unedéviationversladroitedelatrachéeetdel’œsophage(sondegastrique)sontlesélémentsclassiquesévocateursderuptureaortique.

• Des signes en faveur d’une rupture diaphragmatique avec surélévation d’une coupole, déviationmédiatisnale, position intrathoracique de la sonde gastrique ou image gazeuse coliquesintrathoracique)

L’échographiepleuropulmonaire permet le diagnostic deshémothoraxdemoyenneà faible abondance. Laperteduglissementpleural(imagemobiledesplèvresviscéralesetpariétalesglissantl’unesurl’autreaucoursdelaventilation)estévocatricedepneumothorax.L’échographie cardiaque recherchera un épanchement péricardique, notamment en cas de traumatismepénétrant, des troubles de cinétique segmentaire dans le cadre des contusions myocardiques. Les lésionsvalvulairesrestentexceptionnellesdanslestraumatismesthoraciquesfermés.Le bilan radiologique rapide s’accompagne du bilan biologique classique du patient traumatisé, incluant laréalisation des examens de groupage sanguins et la recherche d’agglutinines irrégulières. Le seul examenbiologique spécifique en traumatologie thoracique est le dosage de la troponine I ou C dont l’élévationtémoigned’unelysedescellulesmyocardiquespouvantfaireévoquerunecontusionmyocardique.Rappelonsqu’aucoursdesétatsdechoc,uneélévationdetroponineestégalementpossible,quellequesoitlacauseduchoc.L’électrocardiogramme recherchera des signes de contusionmyocardique ou de lésion coronaire (rare). Lessignes ECGde contusionmyocardique sont aspécifiquedudiagnostic (tachycardie, extrasystolie, troubles derepolarisation…).Autermedecetexamen,uneorientationthérapeutiquerapidepeutêtredonnéeaupatientinstablesurleplanrespiratoireouhémodynamique(exsufflation,drainage,chirurgied’hémostase).Lescanneravecinjectiondeproduitdecontrasterestel’examenderéférence.Ilestd’indicationlarge,carlanormalité de l’examen clinique, radiologique et échographique n’exclut pas la possibilité de lésionstraumatiquesendothoraciquesgraveslorsdestraumatismesàforteénergiecinétique.Ils’inscritsouventdanslecadred’unscannerthoraco-abdomino-pelvienoud’unscannercorpsentierdanslebilandupolytraumatisé.

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Saréalisationneseconçoitquechezunpatientstableoustabilisésurleplanhémodynamiqueetrespiratoire.Ilpermet un examen complet et une quantification des lésions traumatiques pariétales, osseuses (y comprisrachidienne), pleurales et pulmonaires. L’injection de produit de contraste est indispensable. Elle permetl’analysedesgrosvaisseauxmédiastinaux,lavisualisationdesrupturesaortiquesetdessaignementsartérielsactifs.Leslésionsdiaphragmatiquespeuventparfoisêtredediagnosticdifficile.

StratégiesthérapeutiquesAnalgésieC’estunélémentcléde lapriseenchargethérapeutique,capabledemodifier lepronosticdespatients.Uneprise en charge efficace de la douleur liée à des fractures multiples de côtes peut permettre d’éviter lasurvenuededétresserespiratoire,d’encombrementbronchiqueetdesurinfectionpulmonaire,enautorisantlatoux,ledrainagedessécrétionsbronchiquesetenpermettantlaréalisationdekinésithérapieincitative.Cetteprise en charge est d’autant plus importante que le traumatisme intéresse un sujet âgé ou atteint depathologie pulmonaire chronique. La prise en charge sera multimodale, incluant si besoin le recours auxmorphiniques par intermittence ou en PCA (Patient Controlled Analgesia). L’utilisation de techniquesd’anesthésielocorégionaleestparfoisenvisageable(analgésiepériduralethoracique).PneumothoraxtraumatiquesetdrainagethoraciqueEn cas de pneumothorax compressif, les techniques d’exsufflation au trocart veineux ou de thoracostomierecouverte d’une valve antiretour adhésive permettent un traitement rapide et provisoire, même en préhospitalier,deladéfaillancerespiratoireouhémodynamiqueliéeàlacompression.Les pneumothorax complets, mal tolérés ou bilatéraux doivent faire l’objet d’un drainage. Le traitementchirurgicalparthoracoscopiepeuts’avérernécessaireencasdepersistancedubullageau-delàdelapremièresemaine de drainage. En cas de lésion pulmonaire importante ou d’atteinte bronchique proximale,l’importance de la fuite aérique, du bullage des drains et les difficultés àmaintenir une ventilation efficacepeuvent conduire à réaliser une chirurgie de pneumostase précoce (suture bronchique, résection atypiquepulmonaire,lobectomie).Les pneumothorax asymptomatiques et réalisant une faible surface de décollement radiologique (<50%)peuvent bénéficier d’un traitement conservateur sans drainage. L’oxygénothérapie pourrait permettre uneaccélérationdelarésorptiondupneumothoraxpardénitrogénation.Lorsqu’uneinterventionsousanesthésiegénéraleestprogramméeouqu’untransportde longueduréeestnécessaire, ledrainagedespneumothoraxincomplets,peutsejustifierpourprévenirlasurvenued’unpneumothoraxcompressifsousventilation.HémothoraxtraumatiquesetdrainagethoraciqueLeshémothoraximportantsserontdrainéssystématiquement.Encasdechochémorragiquenoncontrôlé,devolumeinitialdedrainageimportant(>1500mL)oudedébitdesaignementimportant(>200à300mL/h),unechirurgied’hémostaseseradiscutéeenurgence(parthoracotomieouthoracoscopie).Le drainage des hémothorax demoyenne et faible abondance permet de limiter la survenue d’adhérencespleurales et de séquelles ventilatoires restrictives. Les indications de drainage des hémothorax seront donclarges.Unedescomplicationsdesdrainagesincompletsestlasurvenued’empyèmepleural,pouvantnécessiterunepriseenchargechirurgicale. La réalisationd’une thoracoscopie seradoncnécessaireencasdedrainageincomplet(dûnotammentàuncaillotagedelacavitépleurale).

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PriseenchargeventilatoireLa mise sous ventilation mécanique s’avère parfois nécessaire en cas de défaillance hémodynamique,respiratoire ou neurologique ou en cas de chirurgie sous anesthésie générale. La ventilation en pressionpositive est susceptible de rendre compressif un pneumothorax non drainé. Elle est source d’agressionpulmonaire susceptible d’aggraver des lésions pré existantes. Elle augmente le risque de complicationinfectieuse respiratoire.Uneventilation«protective» sera réaliséeafindeprévenir le risquedebaroetdevolotraumatisme. Une ventilation non invasive (VNI) peut parfois être proposée et permettre d’éviter lerecoursàl’intubationtrachéale.PriseenchargedesplaiesthoraciquesLesplaiespénétrantespararmeàfeuferontl’objetd’uneexplorationchirurgicalequasisystématique.Lesplaiespararmeblancheouobjetcontendantnécessiterontunepriseenchargechirurgicaleencas:

• dechochémorragique• de volume initial de drainage d’hémothorax important (> 1500mL) ou de débit de saignement

important(>200à300mL/h)• desuspiciondeplaieducœur(plaiedel’airecardiaque,épanchementpéricardiqueàl’échographie)• delésionpulmonaireimportanteoud’atteintebronchiqueproximale,suspectéesurl’importancedela

fuiteaérique,dubullagedesdrainsetlesdifficultésàmainteniruneventilationefficace• dedélabrementpariétalimportant• desuspiciondeplaiediaphragmatique

Il est important de rappeler que la localisationde la porte d’entréede la plaie est parfois trompeuse sur lecaractèreintrathoraciqueouintraabdominaldeslésions.Ladémarchediagnostiquedevradoncconserverlamêmerigueurquelorsdestraumatismesfermés,considérantlepatientcommepolytraumatiséjusqu’àpreuveducontraire.Les plaies seront parées et suturées par des points lâches, surtout en cas de plaie souillée. Uneantibioprophylaxieparcéfamandoleouamoxicilline+acideclavulaniqueseraréaliséeainsiqu’unevérificationdu statut vaccinal antitétanique. En dehors des indications chirurgicales, la gestion des pneumothorax ethémothoraxestidentiqueàcelledécritepourlestraumatismesfermés.PrisesenchargechirurgicalesspécifiquesLes rupturesaortiques feront l’objetd’untraitementendovasculaireavec lamiseenplaceparvoie fémoralesouscontrôleradioscopiqued’uneendoprothèseaortiquecouvrantlazonederupture.Leslésionsdiaphragmatiquesserontsuturéesaprèsréintégrationdesorganesdigestifsenintraabdominal.Les plaies du coeur seront suturées et les hémopéricardes drainés par abord chirurgical. Le recours à unecirculationextracorporelleestexceptionnelledanslecontexte.

5.ConclusionLapriseenchargedutraumatiséthoraciques’inscritgénéralementdansunepriseenchargeglobaledupatientpolytraumatisé. L’évaluation de la gravité initiale du traumatisme est un élément fondamental permettantl’orientationdespatientsversdesstructuresspécialisées.Unestratégiedediagnosticcliniqueetradiologiqueau lit du patient permet la mise en place rapide des moyens thérapeutiques en cas d’instabilitéhémodynamiqueetrespiratoire.Lescannerinjectérestel’outildiagnosticderéférencepermettantlamiseenévidencedelésionsgravesparfoisasymptomatiques.

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6.Références1. Traumatismes fermés du thorax - L.Muller, J.-Y. Lefrant, J.-E. de La Coussaye – SFAR - Conférences

d’actualisation(2005)2. Priseenchargedestraumatismesfermésduthorax–J.-P.Avaro,P.-M.Bonnet–RevuedesMaladies

Respiratoires(2011)28,152-1633. Traumatismespénétrantsduthorax–B.Debien,B.Lenoir–SFMU–Conférencesmédecins(2004)

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Itemn°329:Traumatismerachidien

Objectifspédagogiques-Diagnostiqueruntraumatismesévère-Identifierlessituationsd'urgenceetplanifierleurpriseencharge

1.IntroductionLetraumatismevertébralest,du faitdurisquemajeurde lésionmédullaires’ilestméconnuet instable,uneurgencediagnostique.Ildoitêtreéliminéseulementaprèspreuveradiologique.Ilpeutsurvenirsoitdemanièreisolée(sport,traumatismedirect,plongéeeneaupeuprofonde),soitavecdeslésionsassociées,notammentdansuncontextedepolytraumatisé(accidentde lavoiepublique,chuted’unegrandehauteur)pouvantdanscecasmasquerletraumatismerachidien.Lerachiscervicalestatteintdansplusde50%destraumatismesdurachis.UntiersdeslésionsmédullairessesitueauniveauC5-C7.L’étagedorsal représente20à30%des traumatismes,marquéspar lesconséquencescardio-vasculaires et ventilatoires. La charnière dorsolombaire est quant à elle le siège de 15% destraumatismes.

2.Notiond’agressionmédullairesecondaired’originesystémique(AMSOS)Leconceptdelésionsecondaired’originesystémiqueestunprocessusquiaétéparticulièrementétudiédansle cadre du traumatisé crânien, celui-ci est appliqué au traumatisémédullaire en raison des similitudes desdeuxsituations.Leprincipereposesur l’existenced’une lésionneuronaleprimaire,survenantaumomentdutraumatismeetdontlesconséquencesauniveaucellulairesontdéfinitives.Aproximitédecettelésion,ilexisteune«zonedepénombre»quitraduitl’existencedetissupartiellementlésédontl’évolutionestincertaine,soitversune régénérationneuronale, soit vers lamort cellulaire. L’ischémieest leprincipalmécanisme impliquédanscetteévolution.Le deuxième mécanisme impliqué dans la souffrance cellulaire est celui d’ischémie-reperfusion. Enfin,l’autorégulationestunmécanismepermettantlemaintiendelapressiondeperfusionetdudébitsanguindansdes valeurs physiologiques. Lorsque cemécanisme est défaillant, comme dans le cadre du traumatisme, lapressiondeperfusiondevientdirectementdépendantedelapressionartériellemoyenne.L’ensembledesmécanismeslocauxetgénérauxconstituelerisqued’évolutiondelazonedepénombreverslamortcellulaireàtraversunprocessusd’auto-aggravation.Lesprincipesthérapeutiquesguidantlaluttecontreles ACSOS sont ainsi appliqués au traumatisé vertébro-médullaire. On transpose ainsi le concept d’ACSOS àceluid’AMSOS(AgressionMédullaireSecondaired’OrigineSystémique).Hypotension:Lesétiologiesd’hypotensionartériellesontnombreuseschezlestraumatisésmédullaires,quecesoit par la vasoplégie induite dans les traumatismes supérieurs à T6 ou par l’existence d’une lésionhémorragique associée chez les patients polytraumatisés. La prise en charge hémodynamique est évoquéedansunchapitreàpart.

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Hypoxémie : Les traumatismesmédullaires cervicaux peuvent être responsables d’une atteinte des centresrespiratoires et de la commande des muscles respiratoires accessoires. Lorsque le traumatisme vertébro-médullaire s’intègre dans un polytraumatisme, des lésions associées peuvent être responsables d’unehypoxémie(contusionpulmonaire,voletcostal,inhalation,épanchementpleural).Hypocapnie/hypercapnieAnémie : Une fracture de vertèbre isolée est exceptionnellement responsable d’une anémie sévère. L’auto-tamponnementliéauxstructuresmusculo-aponévrotiquesenvironnanteslimitelespertessanguinesinitiales.Leseuilde10g/dLestretenuetestsusceptibled’êtreatteintlorsqu’ilexisteunelésionhémorragiqueassociée.

3.Priseenchargemédicaled’unefracturedurachisRégulationmédicale

La régulation initiale est une phase importante de la prise en charge d’un traumatisé vertébro-médullaire.Celui-ci est systématiquement suspecté par lemédecin régulateur lorsque les critères d’appel évoquent untraumatismegrave,celui-ciétantcaractériséparunaccidentdecinétiqueélevée.Les données téléphoniques suivantes impliquent le déclenchement immédiat d’une équipe SMUR pourévaluationet/outraitement:chuted’unehauteursupérieureà5m,éjectiond’unvéhicule,chocfrontalentredeux véhicules, patient impliqué dans un accident comportant une ou plusieurs victimes décédées,traumatologieautoroutière.On demande à l’appelant, selon le contexte de l’accident (vomissements, victime non incarcérée, présenced’unsecouristesurleslieux,…),deplacerleblesséenpositiondeHaines.Parailleurs,letraumatismedurachisest considéré comme présent chez toute victime présentant des troubles de conscience dans un contextetraumatique,jusqu’àlapreuveradiologiqueducontraire.Enfin,certainestypologiesd’accidentsontfortementévocatricesdetraumatismesvertébro-médullaires(plongeoneneaupeuprofonde,accidentderugby,judo,…).L’orientationdublesséestunélémentprimordialdesapriseencharge:Si l’hémodynamiqueetlafonctionventilatoiresontstablesdèslapriseenchargeouaprèsuneréanimationpré-hospitalière, lemédecinrégulateurapourobjectifd’acheminer lepatientauplusvitedansuncentredetraumatologiederéférenceSi le patient est instable, il sera acheminé au plus vite dans un centre hospitalier de proximité afin de lestabiliser. Le transfert vers un centre de traumatologie sera réalisé secondairement dans les délais les pluscourtspossibles

Phasepré-hospitalièreImmobilisation/relevageLesprincipesderelevageetd’immobilisationavanttransportdupatientvisentànepasaggraverouprovoquerde lésionmédullaire. Toutes les techniques de contentionmises enœuvre ne doivent être levées qu’aprèsbilanradiologiquecomplet.Leprincipeest lemaintienabsoludel’immobilisationdurachisdanssonaxetête-cou-troncmaisenexcluanttoutetraction.Lamiseenplaceprécoced’uneminerverigidetroispointsestimpérative.Celle-cidoitêtredetailleadaptéeetdoits’appuyersurl’occiput,lementonetlesternum.Le relevage du blessé peut faire appel à différents matériels selon leur disponibilité, les conditionsd’interventionetlaformationdespersonnels.Ilsefaitaprèsimmobilisationdurachiscervical:

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Lacivièrederelevageàlamesestlesystèmepermettantlamobilisationminimaledelavictime.Pendantquel’axe tête-cou-troncestmaintenupar troiséquipiers, l’unedesdeux lamesconstituant lacivièreestmiseenplacesousleblessé.Unepremièrefixationarticuléesefaitauniveaucéphaliqueetlesdeuxlamessontalorsrapprochéescommecellesd’unepairedeciseaux, ladeuxièmearticulationauniveaudespiedsde lavictimepermetdeverrouillerlacivière.Unplandurpeutégalementêtreutiliséetprésente l’avantaged’être légeretpeuencombrant, ilpermetdelimiter lesmanipulationsdupatient. Lamiseenplacedeceplandurnécessite la réalisationpar l’équipedesauveteursdelatechniquedupontnéerlandaisà4ouaumieuxà5équipiers.L’immobilisationestindispensablepourletransportdupatient.Lematelasàdépressionestrecommandédanslapriseenchargedestraumatisésdurachis.Ilconvientdeprévenirtoutappuidumatelasdansl’axecarcelui-ciprésente un raccourcissement d’environ 10 cm lors de la mise en dépression. En dehors de cesrecommandations,certaineséquipesutilisentdesplansdursassociésàunsystèmedecontentioncéphalique.Evaluation-examencliniqueLes circonstances habituelles du traumatisme vertébro-médullaire sont les accidents de la voie publique (enparticulier à haute énergie) et les accidents de sports (ski, rugby, sports de contact, plongeon en eau peuprofonde). L’accident à cinétique élevée est défini par : éjection de la victime, chute de 5mètres. On peutrajouterd’autresélémentsd’appréciation:passagerdécédédanslemêmevéhicule,déformationduvéhicule,absence de casque, absence de port de ceinture de sécurité, vitesse estimée. Enfin, on recherchera unecirconstance traumatique impliquantunehyper-extensionouunehyper-flexiondu rachis. Lediagnostic pré-hospitalierdetraumatismevertébro-médullaireestdifficile.Chezunpatientdont l’état de consciencenepermetpas l’interrogatoire, une atteinte rachidiennedoit êtresystématiquement suspectée. L’examen clinique doit être complet, structuré et précis. Il recherche lescirconstancesde l’accident,une lésionouunedouleur cervicale,des troublesdes fonctions supérieures,dessignesneurologiquesfocaux(incluantdessignesd’irritationmédullaire)etdeslésionsassociées.L’évaluation neurologique doit préciser l’atteinte médullaire et le cas échéant permettre de l’éliminer. Cetexamendoitêtresoigneusementconsignéethorodatédansledossiermédical. Ilcomprendladescriptiondel’étatdeconscience(GCS,GlasgowComaScale),l’examendespupilles,lesétudesdelamotricitévolontaire,dela sensibilité (superficielle, profonde et subjective), des réflexes ostéo-tendineux et cutanés plantaires, larecherchedetroublesphinctérien.Encasdedoutesuruneatteintemédullaire,unexamenpérinéal(sensibilitéettonicitédusphincteranal)estindispensable.

Unelésionmédullaire(section,sidération…)peutserévélerparunarrêtcardiaque(C0→C4),unetétraplégieflasqueavecousansconservationd’uneautonomierespiratoire,unesidérationsympathiqueavechypertonieparasympathiquerelative(bradycardie-hypotension),unebéancedusphincteranal.Le résultat de l'examen neurologique doit être consigné par écrit. Il doit être renouvelé régulièrement(évolutivité des lésions) afin de permettre à l’équipe médicale hospitalière de juger d’une éventuelleaggravationdelalésion:évaluationdelaforcemusculaireauniveaudesgroupesmusculairescaractéristiques,delasensibilitétactileetdouloureuseauniveaudespointssensitifscaractéristiques,recherched’uneépargnesacréeparl’étudedelasensibilitépérinéaleetdelacontractiondusphincteranal.

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Lediagnosticcliniquedelésionmédullaireestaisélorsdecirconstancesévocatriceschezunpatientconscient.En revanche, lediagnostic estdifficile chezunpatient comateux chezquiuneatteinte rachidiennedoit êtresystématiquement évoquée jusqu’à preuve radiologique du contraire. On recherchera donc soigneusementcheztoutpatientinconscient:bradycardie,priapisme,disparitiondesréflexesostéo-tendineuxetbéanceanaleautoucherrectal.L’évaluation de la fonction respiratoire recherchera, dès la phase pré-hospitalière, des facteurs prédictifsd’autonomieventilatoire:laprésenced’unetouxefficace,uneampliationthoraciquecorrecte,unecapacitéàcompter jusqu’à 10. Une détresse respiratoire d’emblée témoigne d’une lésion cervicale haute mais uneinsuffisancerespiratoireretardéepeutapparaîtredanstouslescas.Unexamencliniquecompletseraréalisédemanièresystématiqueàlarecherchedelésionsassociées.Particularitésdel’intubationorotrachéaleEllerequiertdesprécautionsparticulièresvisantànepasaggraver l’atteinteneurologiquedupatient,voireàne pas provoquer des lésions neurologiques chez des patients victimes de lésions ostéo-ligamentaires. Cesmêmesprécautionssontàrisquedegénérerdesdifficultéssupplémentairesdanslaréalisationdel’intubationelle-même.. En pratique, elles s’imposent chez tout patient traumatisé grave intubé en situation d’urgenceavantlaréalisationdubilanlésionneloucheztoutpatientchezquiestsuspectéeuneatteinterachidienne.Lesindicationsd’intubationtrachéaledoiventselimiterenurgenceauxcassuivants:atteintecervicalehauteavecsymptomatologieneurologique, inhalationducontenugastrique,hypoventilationalvéolaire, troublesdeconscience,traumatismegrave,agitationoudouleursimportantes.La technique de référence est l’intubation trachéale vigile sous fibroscopie, en l’absence de troubles deconscience ou d’agitationmais en pratique elle est difficile à mettre en œuvre en pré hospitalier. Dans lamajoritédescas,ilestpratiquéuneintubationorotrachéalesousinductionenséquencerapide.Cettedernièrecomportel’administrationd’unhypnotiqueetdesuccinylcholine.Lalaryngoscopiedirecteestlaphaselaplusdélicatedel’intubationtrachéale,ellepeut-êtreresponsabled’unemobilisationsignificativedurachiscervicalhaut.Lemaintiendelatêteenpositionneutreestdoncunimpératifdel’intubationtrachéale,celle-ciestdite« àquatremains+uneaide» (techniquedeBaltimore). Toute tractionest àproscriredurant lamanœuvred’intubation.

PhasehospitalièreExamencliniqueUnexamencliniquecompletdoitêtreréalisédenouveauàl’arrivéeàl’hôpital:celui-cidoitêtreméthodique,simpleethorodatéafindedépisteret/oudesuivrel’évolutiondeslésions.Danslecasd’unpatientconscient,onrechercheraunedouleur,voireunecontracturemusculaireauniveaudufoyerdefracture.Leniveau lésionnelserarecherchéparunexamende lamotricitéetde lasensibilitédes4membres,dutroncetdupérinée,consignégrâceauscoreASIA.L’examenneurologiquedoitêtrerépétéencasdedoutesurunniveaulésionnelousurundéficitenmosaïque.Dans lecasd’unpatient inconscient, intoxiqué (alcool,médicaments, toxiques), il fautconsidérerqu’ilexisteunelésionmédullairejusqu’àéliminationparl’imagerie.

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Biland’imagerieLe choix du bilan radiologique à réaliser est guidé par les circonstances du traumatisme, l’âge et lesantécédentsdupatient,l’examenphysique.La stratégie d’exploration initiale du patient ayant présenté un traumatisme cervical est claire. Lesradiographiesstandardssont indiquéesdans les traumatismesàcinétiquefaible.Danscertainscas, l’examenclinique suffit et on peut se dispenser de toute exploration radiologique. Le scanner cervical fait partieintégranteduscannercorpsentierindiquéd’embléedanslecasdestraumatismesàcinétiqueélevée.L’IRM est rarement indiquée en urgence. Elle doit être réalisée en cas de syndrome médullaire post-traumatique non expliqué après un scanner. Les radiographies dynamiques du rachis cervical ne sont pas àréaliserenurgence.Pourlestraumatismesdorsolombaires,lastratégiedubilanradiologiquecomportedespointscommunsàcelleappliquéeauxtraumatismescervicaux.Lesradiographiesstandardssontindiquéesenpremièreintentiondanslestraumatismesàfaiblecinétiquesil’examencliniquetrouveunsyndromerachidiensanssigneneurologique.En présence de signes neurologiques, le scanner rachidien est indiqué en première intention demême quedanslestraumatismesàcinétiqueélevée.

4.Priseenchargemédicaled’uneatteintemédullaireassociéePriseenchargehémodynamique

ObjectiftensionnelDefaçonempiriqueetparanalogieaveclapriseenchargedutraumatisécrâniengrave,leseuilde80mmHgdepressionartériellemoyenneestactuellementretenucommeseuiltensionnelminimum.SurveillanceLerecoursàdesthérapeutiquesagressivesvisantàrestaurerunobjectifdepressionartériellemoyenneexposeégalementaurisquedepousséesd’hypertensionartérielle.Celles-cipeuventêtretoutaussidélétèresdanslecadre de la prise en charge de patients traumatisés du rachis en risquant d’aggraver des contusions intra-médullaires ou des compressions liées à l’hématome péri-fracturaire. Demême, il existe fréquemment deslésions associées hémorragiques ou potentiellement hémorragiques dans cette population de traumatisésgraves.Unmonitorageinvasifdelapressionartérielledoitdoncêtremisenplaceleplusrapidementpossiblesansengendrerdepertedetempsàlapriseenchargedupatient.RemplissageVasculaireLe remplissage vasculaire est un moyen rapide et facile à mettre en œuvre pour traiter une hypotensionartérielle.Parailleurs, lescirconstancesdesurvenuedestraumatismesvertébro-médullairespeuventgénérerdeslésionsviscéralesassociéesetdoncunehypovolémievraieparhémorragieaiguë.Ilestimportantdenepasméconnaîtreceslésionsassociéescarl’adaptationauxvariationsdelavolémieestlimitéechezcespatients.Al’inverse,unremplissageexcessifestsusceptibled’entraînerunœdèmepulmonairedesurcharge.Iln’existepasdepreuvedel’intérêtd’untypedesolutionintraveineuseparrapportàuneautre,toutefoislessolutésnedoiventpasêtrehypotoniques.Laconférenced’expertsurlapriseencharged’unadulteprésentantuntraumatismevertébro-médullairepréconisel’utilisationdecolloïdesdesynthèseenpremièreintentiondansletraitementdeshypotensionsartérielles(pressionartériellesystoliqueinférieureà90mmHg).

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MédicamentsvasopresseursLe traitement de l’hypovolémie relative induite par une lésion médullaire au moyen d’un remplissagevasculairepeuttoutefoiss’avérerinsuffisantpourlemaintiendel’objectiftensionnel.Ilestlogiquederecourirà la noradrénaline (débutée par exemple à 0.5 mg/h, incrémentation progressive par 0.1 mg/h pour unetensionartérielleoptimale).

VentilationLapriseenchargeextrahospitalièred’untraumatisévertébro-médullaireimpliquedoncuneévaluationrapideavantlapriseenchargethérapeutique.Certainsitemssimplesdoiventêtreévaluésetnotéssurledossier5:présenced’unetouxefficace,capacitédupatientàcompterjusqu’àdixsansreprendresonsouffleetprésenced’une ampliation thoracique correcte. Ils sont considérés comme des critères prédictifs d’une autonomieventilatoire.Lamiseenplaced’uneoxygénothérapieestlapremièreétapedel’algorithmedepriseenchargedutraumatisévertébro-médullaire.Celle-ci s’inscritdans la lutte contre lesagressions secondairesd’origine systémique. Laventilationmécaniqueaprèsintubationtrachéaleconstituel’étapefinaledanslesmoyensàmettreenœuvrepour assurer une oxygénation tissulaire correcte. La mise en place d’une sonde naso-gastrique doit êtrediscutéeencasdegastroparésie(analgésiemorphinique,douleur,atteintemédullairecervicaleouthoraciquehaute).Deslésionsthoraciquesassociéesaugmententlerisquededétresseventilatoire.Outrelatechniqued'intubationdécriteensituationpréhospitalière,l'usagedevidéo-laryngoscopespeutêtreproposécarilspeuventlimiterlamobilisationcervicaleaucoursdecettemanœuvreL’objectifprincipalestdemaintenir letissunerveuxdans lesconditions lesplusprochesde l’homéostasieenassurantunecapnienormale.

5.ConclusionLetraumatismedurachisestresponsabledehandicapsévère.Iltoucheprincipalementlapopulationjeune,eta donc un impact sociétal important. La prise en charge médicale précoce a pour objectifs de traiter lesdéfaillances consubstantielles au traumatismemédullaire lorsqu’il est présent. Elle a aussi pour objectifs deprévenir l’atteinte médullaire lorsque celle-ci n’est pas présente a la phase initiale. Cette prise en chargereposesuruneimmobilisationdel’axetête-cou-troncetletraitementdesdéfaillancesd’organes.

6.Pourensavoirplushttp://www.asia-spinalinjury.org/

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Itemn°329:Traumatismedesmembres

Objectifspédagogiques1. Comprendre lesmécanismes lésionnels(direct/indirect)survenantaucoursdestraumatismesdesmembreset

leursconséquencesentermedegravitéetdepronostic.2. Appréhenderl’évaluationcliniquedutraumatisédesmembresdanslescontextesdistinctsdupolytraumatisme

etdutraumatismeisolé.3. Prescrire les examens complémentaires permettant de faire le bilan iconographique d’un traumatisme des

membresetd’appréhenderlesrépercussionsbiologiques.4. Connaître les classifications de Cauchoix et de Gustilo pour les fractures ouvertes des membres et leurs

implicationsentermesdestratégiethérapeutique(principesdutraitementchirurgical).5. Savoirénumérerlesdifférentestechniquesd’ostéosynthèsedesfracturesdesoslongsdesmembres.6. Connaître laphysiopathologie, lesdonnéesde l’examenclinique, les stigmatesbiologiqueset lesprincipesdu

traitement des principales complications des traumatismes des membres : Syndrome des loges, Emboliegraisseuse,Sepsis,Chochémorragique,Rhabdomyolyseaiguepost-traumatique

0.PointsclefsLespointsclefsàretenir

1. Le traumatismedesmembres peut revêtir des critères de gravité, soit parce que la lésion isolée dumembrecomporteundélabrementostéo-musculo-cutanéimportant,soitparcequ’iltémoigned’unecinétiqueélevéeetfaitcraindrel’existencedelésionsassociéess’intégrantdanslecadred’unpolytraumatisme

2. L’examencliniquedoits’attacheràdéterminer lemécanisme lésionnel,quantifier l’énergiedutraumatismeetrechercherdessignesdegravité(ouverturecutanée,contaminationtellurique,lésionnerveuseouvasculaire)

3. Lebilan iconographique comportedes clichés standarddumembre fracturéde faceet deprofil ainsi que lesarticulationssusetsous-jacentes.Encasdesuspiciondelésionvasculaireousilecontextedupolytraumatismeestévident,unexamentomodensitométriqueinjectécomplèteralesclichésstandard.

4. LesclassificationsdeCauchoix-DuparcetdeGustilodoiventêtreconnues(notammentlapossibilitédesuturerlaplaiesanstension)etleursimplicationsthérapeutiquesscrupuleusementrespectées.

5. En fonctiondudéplacementetde la stabilitéde la lésion, le traitement seraorthopédiqueouchirurgical. Lesmodalitésdel’ostéosynthèseserontdictéesessentiellementparledéplacementetlacontaminationdufoyerdefracture.

6. Les complications nerveuses et vasculaires sont souvent le fait de compressions par des fragments osseux.Suspectéessurlesdonnéesdel’examencliniques,lesatteintesvasculairessontconfirméesparunexamenavecinjection de produit de contraste avant de donner lieu à une intervention de décompression ou de pontagevasculaire.

7. Lesyndromedeslogesestunecomplicationredoutéedelafracturedesmembres.SasuspicioncliniqueappellerapidementlaprisedespressionsdansleslogesmusculairesetlafasciotomiedeTOUTESleslogesdumembre.

8. Lechochémorragiquecompliquerarementuntraumatismeisolédesmembresmaispeutconstituerlaprioritéthérapeutique,nécessitantuneinterventiond’hémostaseavantlesinterventionsd’ostéosynthèse.

9. L’emboliegraisseusecompliquerarementcertainesfracturesd’oslongsetsemanifestecliniquement,aprèsunintervalle libre, par l’association d’une hypoxémie, de troubles neurologiques et d’anomalies cutanées. Sapréventionreposesurl’ostéosynthèseprécocedesfracturesd’oslongsetsontraitementestsymptomatique.

10. La rhabdomyolyse aigue consécutive à une nécrose musculaire étendue peut constituer une menace vitaleimmédiate dans certaines situations d’enfouissement. Outre l’expansion volémique, l’épuration extrarénale,souventdébutéeenurgence,permetd’éviterlescomplicationscardiaquesdel’hyperkaliémie.

1.IntroductionNous n’aborderons pas le traumatisme des membres sous l’angle anatomique (fracture de l’extrémitésupérieure du fémur, des os de l’avant-bras par exemple) mais sous un angle plus générique, étudiant les

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mécanismes lésionnels communs, les données de l’examen clinique, les modalités du traitement et lesprincipalescomplications,localesetsystémiques.

EpidémiologieLetraumatismedesmembresestunmotiffréquentdeconsultationsauxurgences.Ilconcerneprincipalementl’adultejeunedesexemasculin.

PhysiopathologieMécanismeslésionnelsIlyalieudeprocéderàunedoubledistinction:Lapremièreconcernelacinétiquedel’accidentetpermettradedistinguerlestraumatismesàhauteénergiedeceuxàbasseénergie.Cettepremièredistinctionest relativementempiriquemaisellepeut se fonder sur lescritères de Vittel. Ainsi, l’éjection du véhicule, la survenue d’un décès parmi les victimes impliquées dansl’accident, une chute de plus de 6 mètres, la projection ou l’écrasement de la victime sont des élémentsanamnestiques qui traduisent un accident à haute énergie. Leur présence doit conduire à la recherche delésionsassociéesfaisantdupatientunblességraveàrisquedecomplication(s)vitale(s)dansdesdélaiscourts.La deuxième distinction concerne lemécanisme lésionnel de la fracture elle-même. Un mécanisme direct,habituellement du dehors vers le dedans, est occasionné par un impact direct sur le membre à proximitéimmédiatedufoyerdefracture.Cemécanismeestfréquemmentassociéàdescontusionsdespartiesmolles,àune attrition tissulaire et s’accompagne régulièrement d’une ouverture cutanée. Un mécanisme indirectprovoquelafracturepardescontraintesenflexionouentorsionquidépassentlescapacitésderésistancedel’os.Lafracturesiègehabituellementàdistancedupointoùcescontraintessesontexercéesetpeutintéresserlesarticulationssusetsous-jacentes.ClassificationdesfracturesouvertesLa caractérisation d’une fracture ouverte se fondait traditionnellement sur la classification française deCauchoix-Duparc(tableau1).Initialementdéveloppéepourlafracturedejambe,cetteclassificationsouffredecertains insuffisances : elle ne considère que les lésions cutanées (ignorant de facto les lésionsmusculaires,tendineusesetcellesdupérioste),ellen’estpasapplicableauxautressegments(fémur,humérus),etnetientpascomptedel’évolutiondeslésions.OnluipréfèreactuellementlaclassificationdeGustilo,plusrécenteetquis’estprogressivementimposéesurleplaninternational.Tableau1:ClassificationdeCauchoix-Duparc

StadeI Suturepossiblesanstension–pasdedécollementsus-aponévrotique

StadeII Risquedenécrosesecondaire,lambeaucutanédouteuxoudécollement.Fermeturepossible

StadeIIIPertedesubstanced’embléeouaprèsparagechirurgical.Expositiondelafracture

Tableau2:ClassificationdeGustilo.TypeIIIa:pasdemiseànudel’osetdufoyerdefractureavecunpériosteintact. La couverture du foyer de fracture par les parties molles est convenable malgré́ la dilacérationextensive.TypeIIIb:l’osestdépériostéavecrisquedeséquestration.Aprèsparageetlavage,l’osresteexposéet ilestnécessairederecouriràunlambeaudevoisinageouàunlambeaulibrepour lerecouvrir.TypeIIIc :lésionvasculaireavecischémiedumembre

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TypeI Ouverturecutanéeinférieureà1cm

TypeII Ouverturecutanéesupérieureà1cmsanslésionextensivedespartiesmolles

TypeIIILésionsextensivesdespartiesmolles

Figure1:Fractureouverteducoude,GustiloI

Figure2:FractureouverteGustiloIIIa

2.DiagnosticdutraumatismedesmembresExamenclinique

InterrogatoireL’âgeetl’éventuelleostéoporosepermettentdecomprendreledéveloppementdefracturesdemembrespourdestraumatismesàbasseénergie.

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L’existence de comorbidités (artériopathie périphérique, insuffisance rénale) constitue un facteur aggravantpourlesatteintessystémiquesetlescomplicationsviscéralesdestraumatismesdesmembres.Laprofessiondupatientetlemembredominantsontdesélémentsàprendreencompte,autantpourcequiconcerne lescirconstancesdesurvenue (accidentdu travail)quepour les répercussions fonctionnellesd’uneimpotencepersistante.Lestatutvaccinalantitétaniqueetl’heuredudernierrepasparrapportaumomentdutraumatismecomplètentl’interrogatoiredupatient.Lorsque ce dernier est dans l’incapacité de s’exprimer (patient sous sédation), l’interrogatoire des secours(équipeSMUR,secouristes)permetdereconstituerlescirconstancesdel’accidentetd’établirsicedernierestàhauteoubasseénergie.ExamenphysiqueLapremièreprioritéde l’examenphysiqueest larecherchedecritèresdegravitédéfinissantuntraumatismegrave : instabilité hémodynamique, altération de l’état de conscience, détresse respiratoire. La prise desconstanteshémodynamiques, l’établissementdu scoredeGlasgowet le relevédesparamètres respiratoires(fréquence respiratoire, SpO2) permettent d’identifier une détresse vitale qui requerrait les premiers gestesthérapeutiques.L’absencedetellesdétressespermetdefocaliserlacliniquesurl’examendumembrelésé.L’examen physique sera donc bilatéral et comparatif. Il aboutira à la rédaction dans le dossier clinique dupatient des données de l’inspection (ecchymose, déformation, perte de substance, temps de recolorationcapillaire)etdelapalpation(mobilitéanormale,amplitudearticulairenonphysiologique,palpationdespoulspériphériques,recherched’undéficitsensitifoumoteurchezlepatientconscientcoopérant,recherched’unetension anormale des logesmusculaires). Complété par un schémadaté et signé, l’examenphysiquepourradonnerlieuàl’établissementd’uncertificatmédicalinitialdescriptif.

ExamensparacliniquesBilanradiologiqueLebilan iconographiquecomportedesclichésstandarddumembrefracturédefaceetdeprofilainsique lesarticulationssusetsous-jacentes.Encasdesuspiciondelésionvasculaireousilecontextedupolytraumatismeestévident,unexamentomodensitométriqueinjectécomplèteralesclichésstandard.Siuneatteinteartérielleestsuspectéecliniquement,elleseraconfirméeou infirméeparunexamenDoppler,unetomodensitométrieinjectéeouuneartériographie.Ladescriptiondelafracturesuivraunedémarchesystématique:

• Quelos?• Latéralité?gauche/droite• Quelleportionosseuse?Epiphyse,Métaphyse,Diaphyse,Col• Extrémitésupérieure/inférieure?• Trait de fracture : simple (fracture transversale/oblique/spiroïde) ou complexe (fracture

multifocale/comminutive)• Existenced’uneatteintearticulaire?• Déplacement?antérieur/postérieur/latéral/médialetangulation/translation/rotation• Stade?• Ouverteoufermée?

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Figure3:Fracturedel'humérus,clichédeface

Figure4:Fracturedel'humérus,clichédeprofil

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BilanélectrophysiologiqueSouventnormallorsqu’ilestréaliséàlaphaseaigue,l’électromyogrammen’estpasl’examendeconfirmationdeslésionsnerveuses.Ilserviraderéférencepourlesexamensultérieurs.BilanbiologiqueLebilanbiologique seraprescrit en fonctiondu terrain, de la cinétiquede l’accident, de la perspectived’untraitementchirurgicaleetd’unetransfusionper-oupostopératoire.

3.PrincipesdutraitementdestraumatismesnoncompliquesLesmodalitésorthopédiquesouchirurgicalesdutraitementdesfracturesdesmembresdépendentàlafois:

• deleurlocalisation:membresupérieurvs.membreinférieur• deleurdegrédedéplacement• del’existencedecomplicationslocalesoulocorégionales• de l’existence de lésions (neurologiques, thoraciques, abdominales) menaçant immédiatement le

pronosticvitaletdontletraitementchirurgicalestprioritairesurlesfracturesdesmembres.Une telle situation peut amener à une stratégie de « damage control surgery » au cours de laquelle lesfractures de membres sont réduites, éventuellement parées et mises en traction avant un traitementchirurgicaldéfinitifquiinterviendradanslesjourssuivants.

TraitementdesfracturesferméesTraditionnellement, les fractures fermées, non déplacées, sans complication locorégionale et stablesbénéficient d’un traitement orthopédique. Celui-ci consiste en la réduction du foyer de fracture puisl’immobilisationparplâtrependantuneduréevariable selon la localisation,diaphysaireoumétaphysaire,etselonl’osatteint.Lesfracturesouvertes,instableset/oudéplacéesbénéficientd’untraitementchirurgical.PrincipesdutraitementchirurgicaldesfracturesferméesRéductiondufoyerdefractureetostéosynthèsesousanesthésielocorégionaleouanesthésiegénérale.L’ostéosynthèsepeutfaireappelàdifférentestechniques:

• enclouagecentromédullaire• plaquesvissées,vissimples• fixateurexterne

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Figure5:Fracturedufémurdroit,face

Figure6:Fracturedufémurdroit,profil

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Figure7:Enclouagecentromédullairefémurdroit,face

Figure8:Enclouagecentromédullairefémurdroit,profil

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Figure9:Fracturedel'humérusgauche,profil

Figure10:Ostéosynthèseparplaquevissée

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MesuresassociéesL’analgésiepost-opératoire:antalgiquesadministrésparvoiegénérale(paracétamol,anti-inflammatoiresnonstéroïdiens,néfopam,analgésiquesmorphiniques[titration initialepuismodePCA])périmédullaire(analgésiepéridurale)oupérinerveuse(dispositifsélastomériquesd’administrationcontinued’anesthésiqueslocaux).Larééducation :mobilisationprécoce,kinésithérapie,verticalisation,mobilisationdesdoigts/desorteils sousplâtre,récupérationactivedesamplitudesarticulairesetdelaforcemusculaire.La prévention de la maladie thrombo-embolique veineuse, systématique après fracture d’un membreinférieur ou de polytraumatisme. Les modalités (délai, médicament, durée) seront adaptées au risquehémorragique,auterrainetàladuréed’immobilisation.Lasurveillancesera:

• Clinique:recherchedescomplicationslocales,locorégionalesetgénérales(cfinfra),surveillanced’unpatientsousplâtre,consultationàdistance

• Radiologique avec réalisation de clichés à J0, J7, J15, J30, J45 à la recherche de déplacementsecondaireoudepseudarthrose.

Traitementdesfracturesouvertes

Le traitement des fractures ouvertes constitue une urgence thérapeutique. Classiquement, il doit avoir lieudansles6heuressuivantletraumatisme.Il associe un traitement local et des mesures générales. L’antibiothprophymaxie doit figurer parmi lespremièresmesuresàmettreenoeuvre.TraitementlocalIlconsisteen l’ablationdescorpsétrangersetdestissusdévitalisés, ladétersion, le lavageet leparagede laplaie.En cas de possibilité de suture sans tension, la plaie devra être suturée. En cas de délabrement important(Cauchoix III ou Gustilo IIIb), le recouvrement fera appel à un lambeau de voisinage ou à un lambeau librecomplétéd’unegreffedepeau.DanslesfracturesouvertesGustiloIIIc,ungestevasculaire(désincarcération,pontageveineuxouprothétique)compléteralegestedecouverture.Laréductionetl’ostéosynthèsedufoyerdefractureferontappelàdestechniquesdifférentesselonletypedesclassificationsdeCauchoixetdeGustilo:

• CauchoixIetGustiloI→traitementidentiqueàceluid’unefracturefermée• Cauchoix II etGustilo II→ l’ostéosynthèse sera fonctiondu typede fracture et dudélai deprise en

charge• CauchoixIIIetGustiloIII→l’ostéosynthèsefaithabituellementappelàunfixateurexterne

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Figure11:Fixateurexterne,fractureGustiloIIIa

Figure12:Fixateurexterne,détailMesuresgénérales

AntibiothérapieElle sera administrée par voie intraveineuse à forte posologie, couvrant les germes telluriques aéro- etanaérobies,àbonnepénétrationosseuseetdanslespartiesmolles.Enl’absenced’allergieauxbêta-lactamines:associationamoxicilline+acideclavulanique2gpuis2gtoutesles6heures.Unautreschémapossibleestl’associationcéphalosporinede2èmegénération(céfazoline2g,30minavantl’incisionchirurgicale,1gtoutesles3heuressil’interventiondépasse3heurespuis1gtoutesles8h)etmétronidazole(1g,30minutesavantl’incisionpuis500mgtoutesles8h).

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Encasd’allergieauxbêta-lactamines, le schémaproposéest celuide l’associationclindamycine (600mg,30minavantl’incisionpuis600mgtoutesles4hsil’interventiondépasse4hpuis600mgtoutesles8heures)etdegentamycine(3mg/kg,30minavantl’incisionchirurgicale).Laduréehabituellementrecommandéeestde24-48h. Pour les fracturesGustilo IIIb et IIIc ainsi qu’en cas de forte contamination tellurique, l’antibiothérapiecurativeaurauneduréede5à7jours.ChezlespatientsayantunBMI>35,lesposologiesserontmajoréesafind’atteindredes concentrationsplasmatiqueset tissulairesbactéricides : céfazoline4gpuis2g toutes les8h ;clindamycine900mgpourchaqueinjection.

Autresmesuresassociées• Sérothérapieet/ouvaccinationantitétaniqueenfonctiondustatutvaccinaldepatientetdesrésultats

dutestrapidededétectiondesanticorpsdontl’excellentevaleurprédictiveaété́démontrée.• Antalgiques• Pansements refaits régulièrement avec en cas de délabrement initial important intérêt d’un parage

itératifditde«secondlook»auxalentoursdela48èmeheure.• Surveillancecliniqueetparaclinique

4.ComplicationsdesfracturesdesmembresComplicationslocorégionales

LésionsnerveusesCertainesfracturesdel’humérus,siégeantàlajonction1/3moyen-1/3inférieur,occasionnentfréquemmentdeslésionsdunerfradial,quichemineàlafacepostérieuredel’humérusetcroiselebordlatéralàceniveau.

Figure13:Fracturedu1/3inférieurdel'humérusprovoquantunelésiondunerfradial

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Figure14:LibérationetsuturedunerfradialSyndromedesloges(ousyndromecompartimental)

PhysiopathologieLe syndrome des loges correspond au développement d’une hyperpression dans des loges musculairesinextensibles (cuisse, jambe, pied, bras) suite à la constitution rapide d’hématome(s) et d’un œdème àproximitéimmédiatedufoyerfracturaire.Hormislecasdesfractures(dontilcompliquel’évolutiondans6à8%descas),onpeutégalementrencontrerlesyndromedeslogesaiguaprèscontusionoucompressionprolongéedumembre.Les fascias fibreux constituant l’enveloppe des loges musculaires sont très peu extensibles, expliquant quel’hyperpression se développe rapidement. Celle-ci va entraver le drainage veineux et la microcirculationmusculaire, pérennisant l’ischémie myocytaire. Les myocytes ischémiques voient leur concentrationintracellulairedecalciumaugmenterrapidement,majorantencorel’œdèmemusculaire.Uncerclevicieuxirréversibles’installealorsrapidement,menaçantlaviabilitédesstructuresnobles(nerfs)enplus de celle des muscles ischémiques. Outre l’augmentation rapide du contenu (loges musculaires), lesyndrome des loges peut également apparaître lorsque la compliance du contenant diminue (plâtre oupansementtropserrés,brûlurecirconférentielle).

DiagnosticdusyndromedeslogesLe signe pathognomonique est le développement de douleurs insupportables (« disproportionnées »,continues, non pulsatiles, à type de brûlures ou constrictives) du membre siège de la fracture dans les

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premières24h.Cessignespeuventmanquerencasd’analgésie locorégionale(péri-médullaireoutronculaire)efficaceetdoitrendreparticulièrementvigilantdanslasurveillancedessignesdel’examenphysique.L’inspection retrouve un membre turgescent et il existe une majoration des douleurs lors de la mise enextensionpassivedesmusclesdeslogesencause.Lapeauestparfoisérythémateuseetpluschaude,souventœdématiéeévoluantultérieurementversunepeaumarbrée,parfoisphlycténulaire.Lapalpationretrouveunetensiondouloureusedes logesmusculairesainsiqu’undéficitsensitivomoteur.Lespoulspériphériquessontperçus.Laprisedespressionsdesloges(inférieureà10mmHgaureposetpathologiquelorsqu’elleexcède20mmHg),signelediagnostic.Plusquelavaleurabsoluedelapressionintra-compartimentale,c’estlavaleurdifférentielle(pression artérielle diastolique - pression de la loge) qui, si elle est < 30mm Hg, confirme le diagnostic etindiquel’aponévrotomie.Certaines localisationsparticulièresdoiventêtreconnues,c’est lecasdusyndromedeVolkmannaumembresupérieur,responsabled’unerétractionmusculairedesmusclesdel’avant-bras,aboutissantàunedéformationengriffe.Aucunautreexamenn’estnécessaireetlasuspicioncliniquedusyndromedesloges,confirméparlaprisedespressionsaulitdupatientindiquel’aponévrotomieenurgence.

Figure15:Mesuredespressionsmusculairesdelalogelatéraledelajambe

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TraitementdusyndromedeslogesRéalisée en urgence, dans les six premières heures, l’aponévrotomie est bien codifiée et devra intéressertoutes les logesmusculaires, au risquede laisser sepérenniser un syndrome compartimental dansune logenon ouverte. L’incision médiale décomprime les loges postérieures profonde et superficielle, tandis quel’incisionlatéraledécomprimelalogeantérieureetlalogeexterne.Les pansements seront ensuite réalisés tous les deux jours et éventuellement complétés d’une excision destissusnécrotiques.

Figure16:Aponévrotomiedelalogelatéraledelajambeetdelalogeantérieuredupied

ComplicationssystémiquesEmboliegraisseuse

PhysiopathologieLe syndrome d’embolie graisseuse regroupe l’ensemble de manifestations cliniques, biologiques etradiologiques consécutives à l'obstruction du réseaumicrocirculatoire par desmicrogouttelettes de graissesinsolubles.Pourquepuissesurvenir l'embolisationgraisseusedanslacirculationveineuse, il fautd'unepartunerupturedesveinespéri-osseusesetd'autrepartunepressiondanslamoelleosseusesupérieureàcellequirègnedansle réseau veineux. Les capillaires pulmonaires de faible diamètre sont alors progressivement occlus par lesglobules graisseux ; cette obstruction est majorée par l'adhésion plaquettaire et des dépôts de fibrine. Lalipoprotéinelipasepulmonaire,enhydrolysantlesgraissesneutresembolisées,libèredesacidesgraslibresnonestérifiésdanslacirculation.Cettelibérationd'acidesgraslibresconduitausyndromededétresserespiratoireaigu(SDRA)partoxicitédirecteauniveaudelamembranealvéolocapillaireetdusurfactant,etauxtroublesde

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la coagulation par relargage de thromboplastine. Ces lésions de type toxique viennent aggraver les lésionsobstructivessecondairesàl'embolisationgraisseuseetlaformationdecaillotsfibrinocruoriques.

DiagnosticL’incidencedel’emboliegraisseuseincidencevariede0,5%encasdefractureisoléed’unoslongàprèsde30%lorsque les fractures intéressent plusieurs os longs (fémur et tibia notamment) et le bassin. Les facteursfavorisant sont la multiplicité des fractures, leur mauvaise immobilisation, un transport prolongé etl’hypovolémie.

Figure17:FracturesdesdeuxfémursLediagnosticd’emboliegraisseuseestavanttoutclinique.Parmilesargumentsenfaveur,onretient:

• unintervallelibredequelquesheures• unehyperthermie(70%)• unetachycardiesinusale(90%)• unepolypnée

LatriadedeGurdassociedemanièreinconstanteuneatteinterespiratoire(œdèmepulmonairelésionnel),desmanifestations neuropsychiques polymorphes (conséquences des emboles systémiques et de l’hypoxiecérébrale) et une atteinte cutanéo-muqueuse (purpura pétéchial du tronc, de la muqueuse buccale et desconjonctives,retrouvéchez60%despatients).

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Figure18:Pétéchiesdutroncchezunpatientatteintdusyndromed'emboliegraisseuse

Figure19:TDMthoraciquechezlemêmepatientSur le plan des examens biologiques, une thrombopénie est parfois retrouvée (30%des cas)mais elle rested’interprétationdifficiledansuncontextehémorragique.Uneanémie,de typehémolytiqueaégalementétédécritemaisresteinconstante.Lagazométrieartériellerévèleunehypoxémiedansprèsde100%descas.Les examens iconographiques pulmonaires sont peu spécifiques et révèlent un syndrome alvéolaire, unsyndromeinterstitieloudesimagesenverredépoli.Lamesuredespressionsartériellespulmonairesobjectivefréquemment une hypertension artérielle pulmonaire. Le lavage broncho-alvéolaire peu révéler des cellulesavecinclusionslipidiques.Laréalisationd’unfondd’œilau litdupatientpermet lamiseenévidenced’hémorragiesrétiniennessuivantles trajets vasculaires, de tachesblanches cotonneuses au voisinagedes vaisseaux rétiniensprédominant aupôlepostérieurdel'oeiloud'unoedèmemaculaire.Commecessignespersistent,l’intérêtdufondd’œilrésidedans sacapacitéà fournirundiagnostic rétrospectif lorsque lesautresmanifestationscliniques sontpasséesinaperçues.

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Après réalisation d’un lavage broncho-alvéolaire, la mise en évidence d’inclusions lipidiques dans lesmacrophagesalvéolairesseraitunmoyendiagnostiquerelativementspécifique.L’examentomodensitométriquecérébralrévèleparfoisdessignescompatiblesavecunœdèmecérébral.L’IRMréaliséeavecdesséquencesendiffusionetenFLAIRmontredeslésionshyperintenses,périventriculaires,souscorticalesmaisnonspécifiques.

TraitementLetraitementdel’emboliegraisseusecomprenddeuxvolets:l’unpréventif,l’autrecuratif.Letraitementpréventifassocie:

• immobilisationprécoceetcomplètedesfoyersdefracture• luttecontrel’hypovolémie• traitementdustressetdeladouleur

Letraitementcuratifn’estquesymptomatique,ilassociera:

• uneoxygénothérapie• uneventilationmécaniqueprotectrice• unecorticothérapiepourcertaineséquipes,bienquesonefficacitérestedébattue

Rhabdomyolyseaiguepost-traumatiqueou//Crushsyndrome//

PhysiopathologieLarhabdomyolysepost-traumatiqueest,commesonnoml’indique,liéeàladestructiond’ungrandnombredemyocytesdanslessuitesdirectesd’untraumatismedesmembresoudesescomplications(syndromedeslogesnotamment). Elle est beaucoup plus fréquente lorsque s’associent au traumatisme un mécanismed’enfouissementdelavictime,uneimmobilisationprolongéeetunehypotensionsystémique.Eneffet,pluslamassemusculaire intéresséepar lemécanismenécrotiqueest importanteetplus les troubles associésde laperfusionsontsévères,pluslesconséquenceslocales,locorégionalesetsystémiquesserontgraves.Lescausesnon traumatiques de rhabdomyolyse (causes toxiques, médicaments hypolipémiants, électrisation,hyperthermiemaligne)neserontpasévoquéesdanscechapitre.D’unpointdevuephysiopathologique,larhabdomyolyseaboutitaurelargageducontenudesmyocytesdanslacirculation systémique. Celui-ci se traduit par une augmentation des concentrations plasmatiquesd’électrolytes (potassium) et d’enzymes myocytaires (myoglobine, créatine phosphokinase [CPK], aldolase,ASAT, ALAT et LDH). Le dénominateur commun est l’augmentation du calcium intramyocytaire parincompétencedespompesmembranairesduréticulumsarcoplasmique.Celle-ciestrégulièrementprovoquéepar un déficit énergétique de la cellule (carence aigue en ATP), lui-même conséquence de troubles de laperfusionmusculaire.Au cours de la rhabdomyolyse aiguepost-traumatique, ces lésions sont aggravéespardesphénomènesd’ischémie-reperfusionetinflammatoires(infiltrationàpolynucléaires).L’insuffisance rénaleaiguecomplique15à50%descasde rhabdomyolyseaiguepost-traumatiqueetelleenconditionneengrandepartielepronosticvitaletfonctionnel.Saphysiopathologiefaitinterveniràdesniveauxvariables:

• uneprécipitationintra-tubulairedemyoglobine(librementfiltréeparlesglomérulesetresponsabledelacouleur«thé»desurines)danslestubulesdistaux

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• une vasoconstriction rénale pré-glomérulaire, facilitée par l’hypovolémie systémique et la chélationdesmoléculesdeNO(vasodilatateur)parlamyoglobine

• deslésionsd’ischémietubulairedanslestubulesproximauxChez lepatienttraumatisédesmembresvictimederhabdomyolyse, l’hypovolémieestautantdueauxpertessanguines(hémorragieextériorisée,hématomefracturaire)qu’àlaséquestrationintramusculaired’unvolumeplasmatiqueimportant.Eneffet,lesmyocyteslésésdeviennenthyperperméables,ballonisésetprovoquentunœdèmemusculaireintense.Aucunseuiln’estactuellementproposépourprédirelerisqued’insuffisancerénaleaigueaprèsrhabdomyolysemaisilapparaîtquecerisqueestfaiblelorsquelesconcentrationsplasmatiquesdeCPKrestentinférieuresà15000UI/L.Aprèsrhabdomyolyseaigue,lamyoglobines’élèveplusprécocementquelesCPKdansleplasmamaissonmétabolisme variable et partiellement extra-rénal rend impossible son utilisation pour prédire le risqued’insuffisancerénaleaigue.Lamyoglobinuriepeutêtresuspectéelorsquelabandeletteurinairesuréchantillonindiquelaprésenced’unehématuriealorsquel’analysedusédimenturinairenemontrepasd’érythrocytes.Eneffet,letestcolorimétriquedesbandelettesnepeutpasdistinguerlamyoglobinedel’hémoglobine.En présence d’urines acides, d’hypovolémie et de vasoconstriction rénale, la myoglobine précipite avec lesprotéinesdeTamm-Horsfalletobstruelestubulesdistaux.Par rapport aux autres causes d’insuffisance rénale aigue (et notamment par rapport à la nécrose tubulaireaigue), la rhabdomyolyse aigue traumatique est fréquemment associée initialement à une excrétionfractionnelle de sodium (FeNa) < 1%, traduisant sans doute l’effet prédominant de vasoconstriction pré-glomérulaireetd’obstruction tubulairedans saphysiopathologie.Ceciest surtoutvraià laphaseprécoce, laFeNa devenant > 1% lorsque les mécanismes ischémiques et toxiques sont responsables d’une nécrosetubulaireétablie.Les perturbations électrolytiques aigues (hyperkaliémie, hyperphosphorémie, hypocalcémie) sont liées aupassagemassifdepotassiumetdephosphoreducompartimentmusculaireverslecompartimentvasculaireetd’un transfert du calcium en sens inverse (du sang vers les myocytes lésés). Elles sont plus précoces quel’insuffisance rénale aigue et expliquent les complications rythmiques initiales qui peuvent conditionner lepronostic vital (fibrillation ventriculaire notamment). Ces anomalies électrolytiques s’accompagnent d’uneacidosemétaboliqueàtrouanioniqueaugmentéetd’unehyperuricémie.

TraitementLetraitementdelarhabdomyolyseaiguepost-traumatiquedoitavanttouts’attacheràcorrigerl’hypovolémieet le déficit massif de fluide lié à la séquestration liquidienne dans les masses musculaires lésées. Uneexpansion volémique agressive (500mL/heure) et précoce permettra à la fois de corriger l’hypovolémie, lavasoconstriction rénale et l’acidification des urines. Dans le cas d’une victime ensevelie ou incarcérée,l’expansionvolémiqueprécéderal’extractionouladésincarcérationpouréviterundésamorçagecardiaque.Lechoixdutypedesolutén’estpasdéfinitivementétabli(sérumsaléisotonique(NaCl0,9%)oubicarbonatesdesodiumà1,4%)maisdesvolumestrèsimportants(jusqu’à10L)peuventêtrenécessaires.Lemannitoln’apasd’efficacitéétabliedanscetteindication.Cetteréanimationvolumiqueseraréaliséesouscontrôlerapprochédeladiurèse,dupHurinaireetdevariableshémodynamiques (pression veineuse centrale, diamètre télédiastolique du ventricule gauche en

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échocardiographie). Lorsque la diurèse est conservée, il s’agit de maintenir un pH urinaire (mesuré surbandelettes)supérieurà6.Ilseraégalementnécessairedeprocéderàdesdosagesréguliersdelakaliémie,dela calcémie et de la phosphorémie (toutes les 4 à 6h). Dans le cas de rhabdomyolyse massive avechyperkaliémie, l’hospitalisation en réanimation et la surveillance électrocardiographique s’impose. Lesdiurétiquesdel’ansen’ontpasfaitlapreuvedeleurefficacitédanscetteindication.Le traitement de l’hyperkaliémie pourra faire appel à des mesures transitoires favorisant le transfertintracellulaire du potassium (alcalinisation, association insuline-glucose) mais seule l’augmentation del’excrétion potassique (rénale si la diurèse est conservée, chélateurs intestinaux du potassium ou épurationextrarénale)pourrapermettreunenormalisationprolongée.En l’absence de signes cliniques d’hypocalcémie (convulsions, tétanie) ou d’hyperkaliémie menaçante(élargissement des complexes QRS à l’ECG), l’apport parentéral de calcium est déconseillé car il majore lerisquedeprécipitationdecomplexescalcium-phosphatedanslesmuscleslésés.Le recours à l’épuration extra-rénale est nécessaire lorsque l’hyperkaliémie est menaçante (>6,5 mmol/L,signes ECG), lorsque l’acidose métabolique (pH<7,1) est réfractaire, lorsque la réanimation volémique bienconduitenesuffitpasàrestaurerundébiturinaire(diurèse<0,5mL/hpendant12h)ouqu’elleaconduitàunesurcharge vasculaire symptomatique (œdème pulmonaire). Ses modalités (hémodialyse intermittente ouhémodiafiltrationcontinue)sontfonctiondustatuthémodynamiquedupatientetdel’expériencedeséquipes.Sepsissévère,chocseptiquecompliquantunefractureouvertedemembreCescomplicationsinfectieusessontheureusementrares.Ellessontfavoriséesparunecontaminationtelluriquemassive, un retard diagnostique et thérapeutique ainsi qu’une antibiothérapie inadaptée. Les protocolesd’antibioprophylaxie et d’antibiothérapie ont été rappelés dans le chapitre traitant des fractures ouvertes.Lorsque des troubles de la perfusion (syndrome des loges, atteinte artérielle traumatique) compliquent lesdégâtsmusculo-squelettiques,lerisqued’infectionestmajoré.Lorsquelepointdedépartd’unétatseptiquegraveestunefractureostéosynthèsée,lareprisechirurgicaleestla règle avec remplacement du matériel en place par un fixateur externe ou retrait temporaire. Lesprélèvements profonds peropératoires, en plus des prélèvements systémiques permettront d’adapterl’antibiothérapie.Letraitementempiriqueferaappelàdesantibiotiquesayantunefortepénétrationosseuse,couvrant les germes aéro- et anaérobies et administrés à forte posologie, monitorée au mieux par lesconcentrationsplasmatiquesrésiduelles.Lesautresmesuresderéanimationassociées(expansionvolémique,introductiondevasopresseurs,traitementdesdéfaillancesd’organes)nesontpasspécifiques.Lavérificationdustatutvaccinalantitétaniqueestimpérative.

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ChochémorragiqueEn l’absence de facteur favorisant (diathèse hémorragique, traitement anticoagulant ou antiagrégantplaquettaire), un traumatisme des membres isolé est rarement à l’origine d’un choc hémorragique. Il fautcependantgarderà l’espritqu’unhématomefracturairedecuissepeutcorrespondreàunepertevolumiquenettede2000mLauboutde6heuresalorsqu’unefracturedutibiapeutprovoquerunespoliationsanguinede1000mLdanslesmêmesdélais.Cechiffrepeuts’éleverjusqu’à5000mLen6hdanslesfracturescomplexesdubassin. En plus de la réanimation et de la transfusion, non spécifiques du contexte, la réduction etl’ostéosynthèsedufoyerfracturaireenlimitentledéplacementsecondaireetlamajorationdusaignement.Lorsque le chochémorragique se déclare néanmoins et que le degréd’hypotension est disproportionnéparrapport aux lésions traumatiques, il faut rechercher d’autres sources de saignement (intra-abdominal,thoracique,pelvien)à l’aided’unexamentomodensitométrique(«Body-Scanner»)avec injectiondeproduitdecontraste.

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Itemn°330:Orientationdiagnostiqueetconduiteàtenirdevantuntraumatismecrânio-facial

ObjectifspédagogiquesNonmentionnésparleCNCI

0.PointsclefsLespointsclefsàretenir

1. Lapriseen charged’un traumatismecrâniengrave s’inscrit fréquemmentdans le cadrede lapriseen charged’unpolytraumatisme

2. Le cerveau,nedisposantpasde réservesénergétiques, est en situationde complètedépendance vis-à-vis dudébitsanguincérébral

3. Lapressiondeperfusioncérébraleest lapressionmotricegénérant ledébit sanguincérébraletestégaleà ladifférenceentrelapressionartériellemoyenneetlapressionintracrânienne

4. Leslésionssurvenantlorsdutraumatismecrâniensontqualifiéesdeprimairesetsontleplussouventliéesàuncontactdirectouàunedécélération

5. Après un traumatisme crânien, il existe une zone de parenchyme cérébral dite de pénombre ischémique enéquilibreprécaireentrelasurvieetl’ischémiecérébrale

6. La survenue d’agressions cérébrales secondaires d’origine systémique est responsable de l’aggravation deslésionsprimairesauxdépensdelazonedepénombre

7. Leniveaudevigilanced’untraumatisécrânienestréaliséaumoyendel’échelledeGlasgow8. UntraumatisécrâniengraveestdéfiniparunscoredeGlasgowinférieurouégalà89. La tomodensitométrie aux rayons X, associée ou non à un angioscanner à la recherche de dissection des

vaisseauxcervicaux,estl’examendechoixàlaphaseaiguëd’untraumatismecrâniengrave10. Il existe, dans les suites d’un traumatisme crânien grave, le risque de développement d’une hypertension

intracrânienneaiguëquiobèrelepronosticvitaletfonctionneldupatientneuro-lésé;elleest,àcetitre,l’objetd’undépistagesystématiqueetestviséepardesthérapeutiquesspécifiques

1.EpidémiologieUnpolytraumatismes’accompagnefréquemmentd’untraumatismecrâniengrave.L’associationd’untraumatismecrânienàunpolytraumatismemodifielepronosticdupatientpolytraumatiséetaparconséquentunimpactdirectsursapriseencharge.Lesdeuxétiologieslesplusfréquemmentmisesencausesontlesaccidentsdelavoiepubliqueetleschutes.Si l’ons’intéresseà l’incidencedestraumatismescrâniens,onconstatedeuxpicsdefréquence:chezlesujetjeuneautourdel’âgedevingtans(principalementliéauxaccidentsdelavoiepublique)etchezlesujetâgéau-delàdesoixante-dixans(leplussouventenrapportavecunechute).

2.Neurophysiologie

Débitsanguincérébral(DSC)Lecerveauneconstitueque2%delamasseducorpsmaisreprésenteàluiseul20%delaconsommationenoxygènedel’organismeet25%delaconsommationdeglucoseaurepos.Cesbesoinsénergétiquesélevéssonten rapport avec une activitémétabolique intense et permanente (maintien dumétabolisme cellulaire et del’électrogenèse).Paradoxalement, face à ces besoinsmétaboliques élevés, le cerveau ne dispose pas de réserve. Il se trouvedépendantduDSC,quienapportantoxygèneetglucose,demeureleseulgarantdesonbonfonctionnement

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Ilexisteparconséquentuncouplagedébitsanguincérébral/consommationmétabolique(CMRGlu-O2)quidoitêtre maintenu constant en toute situation, la diminution de ce rapport accroissant le risque d’ischémiecérébrale:

DSC/CMRGlu-O2=constante

Pressiondeperfusioncérébrale(PPC)etpressionintracrânienne(PIC)LaPPCestlapressionmotricegénérantleDSC.Elleestégaleà ladifférenceentre lapressionexistantà l’entréede laboitecrâniennedans lecompartimentartériel (PAM) et celle existant à la sortie de la boite crânienne au niveau du compartiment veineux, cettedernièrepressionétantapproximéepar lapressionexistantauniveauduLCR,soit lapressionintracrânienne(PIC):

PPC=PAM–PIC

LerapportentrelaPAMetlaPICestainsifondamentalcarencasd’augmentationdelaPICet/oudiminutionde la PAM, l’apport en oxygène et en glucose au cerveau peut faillir aboutissant à la genèse de lésionsischémiques.

3.PhysiopathologieLetraumatismecrâniengraveassociedifférentstypesdelésionslesunessurvenantlorsdutraumatismeinitial(lésionsprimaires)etlessecondessedéveloppantàdistancedansletemps(lésionssecondaires).

LésionsprimairesDeuxgroupesdemécanismessontfréquemmentidentifiéscommeétantàl’originedeslésionsprimaires.Lepremierd’entreeuxcorrespondauxmécanismesdecontact.Lecrâneestpercutédirectementparunsolide(projectile, surface, etc.). Les lésions engendrées au niveau de la boîte crânienne sont des plaies cranio-cérébrales,deshématomesextra-duraux,ouencoredescontusionsparenchymateuses.Le secondgroupe correspondaumécanismed’inertie : le crâne subit une violentedécélération comme lorsd’un accident de la voie publique (véhicule contre un obstacle). Les lésions alors rencontrées sont de typehématomes sous-duraux, pétéchies ou hématomes intra-parenchymateux à l’interface de structuresprésentantdespropriétésphysiquesdifférentes (substancegrise/substanceblanche,parenchyme/ventricule)ouencorelésionsaxonalesdiffuses.LésionssecondairesLes lésions survenant à distance dans le temps à la suite d’un traumatisme crânien sont qualifiées desecondaires. Elles se développent au sein d’une zone encore viable dite de pénombre qui correspond à duparenchymecérébralfragiliséparl’agressioncérébraleprimaire.Le maintien de sa viabilité va dépendre de paramètres intracrâniens (agressions cérébrales secondairesd’origineneurologique)commeextracrâniens(agressionscérébralessecondairesd’originesystémique).Agressionscérébralessecondairesd’origineneurologique

• Œdème cérébral. L’œdème cérébral correspond à une augmentation de la teneur en eau duparenchymecérébral.Laconséquenceenestuneaugmentationduvolumeduparenchymecérébral.Laformationd’œdèmedanslessuitesd’untraumatismecrânienestenrapportavecuneaugmentationde la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique (œdème vasogénique) et/ou undysfonctionnementdespompesmembranaireshydro-ioniquesdescellulesdusystèmenerveuxcentral(œdèmecytotoxique).

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• L’hypertension intracrânienne (HTIC). Toute augmentation de volumede l’un des composants de laboite crânienne (parenchyme cérébral, volume sanguin cérébral ou liquide cérébro-rachidien, LCR) apourconséquenceuneaugmentationde laPIC.Onparled’hypertension intracrâniennepourdesPICdépassant20mmHg.Lesconséquencesdirectesd’uneHTICsontlachuteduDSC(avecaccroissementdu risque d’ischémie cérébrale) et l’engagement cérébral (déplacement d’une partie du cerveau autravers d’un orifice naturel sous l’effet de l’augmentation de pression) qui peut conduire trèsrapidementaudécèsdupatient.

Agressionscérébralessecondairesd’originesystémique(ACSOS)• Hypotensionartérielle. L’hypotensionartérielleà laphaseaiguëd’un traumatismecrâniengraveest

fréquente.Sonorigineestmultifactorielle:hémorragieassociéedansuncontextedepolytraumatismeparexempleouencoreiatrogèneliéeàlasédationdupatient.Endiminuantledébitsanguincérébral,l’hypotension artérielle fragilise les cellules cérébrales incluses dans la pénombre ischémique etaggravelepronosticdestraumatiséscrâniens.

• L’hypoxémie. Une hypoxémie est également fréquente dès les premières heures suivant untraumatismecrâniengraveetestdélétèredanscecontexte.

• Lacapnie.L’hypocapnieestassociéeàunediminutionduDSC(chutedurapportDSC/CMRGlu-O2quidoitpourtantresterconstant).L’hypercapnieaugmenteleDSCetdecefaitmajorelaPIC.L’hypocapnieetl’hypercapnieconcourentdoncàl’aggravationdeslésionsneurologiquesprimaires.

• L’anémie. L’anémie a pour conséquence une diminution du transport en oxygène au parenchymecérébraletestdoncdélétère.

• L’hyperthermie. L’hyperthermie s’associe à une augmentation du métabolisme cérébral (chute durapportDSC/CMRGlu-O2)etestassociéeàunpronosticneurologiquedéfavorable.

4.ExamencliniqueL’examencliniquedutraumatisécrâniengraves’inscritleplussouventdanslecadredel’examend’unpatientpolytraumatisé.L’examengénéralestdoncsystématique,appareilparappareil.Nousneprésentonsiciquelesspécificitésliéesautraumatismecrânien.Interrogatoiredupatientet/oudestémoins

• Antécédentsmédico-chirurgicaux,traitementsencours(notammentceuxmodifiantlacrasesanguine).• Anamnèse:accidentdelavoiepubliqueouchute,énergiecinétiqueencause,mécanismesintervenant

dans la genèse du traumatisme crânien (traumatisme direct, décélération), perte de connaissance,symptomatologieayantéventuellementprécédéletraumatismecrânien.

Examentraumatologique

• Inspectionetexamendelaface:bilandeslésionspouvantatteindrelesdifférentespartiesdelafaceàla recherchenotammentd’uneurgencevitale liéeà l’obstructiondesvoiesaériennessupérieuresoud’uneurgence fonctionnelle liéeàuneatteintede l’œiloudesesannexes (examenendo/exobuccal,plaiesdelaface,fracturedelamandibuleoudelaface)

• Inspection et examen du crâne : plaie de scalp avec hémorragie associée, embarrure, plaie cranio-cérébrale

• Recherched’écoulements:rhinorrhée,épistaxis,otorrhée,otorragie

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ExamenneurologiqueL’examen neurologique s’attachera plus spécifiquement, au sein d’un examen clinique général, à évaluer leniveaudeconsciencedupatientetrechercherdessignesdelocalisation.ConscienceL’évaluation du niveau de conscience du traumatisé crânien se fait au moyen d’une échelle spécifique :l’échelledeGlasgow.Celle-cicotelesréponsesoculaire,verbaleetmotricedupatientàdesstimulationsstandardisées(cf.tableau).Lescoremaximalestde15/15etleminimalde3/15.Letraumatismecrânienestditmineurpourunscoresupérieurà14,modérépourunscoreentre9et13,graveencasdescoreinférieurouégalà8.Ilconvientdegarderàl’espritlecaractèredynamiquedecetteclassification,unpatientpouvantpasserd’unecatégorie à l’autre selon les fluctuations de son état de vigilance. La surveillance d’un traumatisé crânienimpliquedonclaréévaluationrégulièreduniveaudeconscience(l’HTICpeutaboutiràunedégradationbrutalede l’étatdeconscience). Il convientégalementderapporterséparémentchacunedescomposantesduscore(oculaire,verbaleetmotrice),toutesn’ayanteneffetpaslamêmevaleurpronostic.Tableau1:EchelledeGlasgow.

Réponse Clinique Score

OcculaireOuverturedesyeuxspontanée 4

Ouverturedesyeuxàlastimulationverbale 3

Ouverturedesyeuxàlastimulationdouloureuse2

Absenced’ouverturedesyeux 1

Verbale Adaptée 5

Confuse 4

Incohérente 3

Incompréhensible 2

Absencederéponseverbale 1

Motrice Adaptéeàlademande 6

Appropriéeàladouleur 5

Atypederetraitàladouleur 4

Réactionstéréotypéeenflexionàladouleur 3

Réactionstéréotypéeenextensionàladouleur 2

Absencederéactionmotrice 1

SignesdelocalisationUn signe de localisation retrouvé à l’examen clinique peut traduire une atteinte focale du système nerveuxcentraletainsiorienterverslazoneoùsetrouvelocaliséeunelésionliéeautraumatismecrânien(hématomesousouextra-dural,hématomeintra-parenchymateux,engagementcérébral)

• Orientation des globes oculaires (déviation conjuguée des yeux vers la lésion en cas de lésionhémisphérique)

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• Anomalie de la motricité intrinsèque oculaire (mydriase unilatérale aréactive en cas d’engagementtemporalipsi-latéral)

• Anomalieunilatéraledelaréponsemotriceàlastimulation

5.ImagerieLescanneroutomodensitométrieauxrayonsX(TDM)estl’examend’imageriedepremièreintentionàlaphaseaiguëd’untraumatismecrâniengrave.Il s’agit d’une séquence sans injection inclue dans le protocole scanner « corps entier » réalisé en cas depolytraumatisme.Lesprincipaleslésionsrecherchéesàlaphaseaiguëdutraumatismecrâniensont:\

• Desanomaliesosseuses(fenêtresosseuses):-embarrure-lésionsmaxillo-faciales-fracturesdelabaseducrâne

• Des lésionsparenchymateuses, vasculairesoudesmodificationsdesespacesventriculaires (fenêtresparenchymateuses):

-pétéchieshémorragiques:petiteshyperdensitésauseinduparenchymecérébral-hématomesintra-parenchymateux:hyperdensitésspontanées-hématomesous-duralaigu:lentillehyperdensebi-convexe(imageHSD)-hématomeextra-duralaigu:lentilleconcaveversl’axemédian(imageHED)-hémorragiesous-arachnoïdiennepost-traumatique-hémorragieintraventriculaire-hydrocéphalie-œdèmecérébralavecsignesindirects:dédifférenciationsubstanceblanche/substancegrise,effacementdessillons corticaux, effet de masse avec compression, déviation ou effacement des espaces ventriculaires(notammentladisparitiondesciternespéri-mésencéphaliques),déviationdelalignemédianeCepremierscanner,s’ilestréaliséprécocement(danslespremièresheuressuivantletraumatisme),peutêtreantérieuràlaconstitutiondelésionspouvantmodifierlapriseenchargedupatient.Ildoitparconséquentêtrerépétéàtitresystématiqueouencasdemodificationdel’examencliniqueet/ouparaclinique(dopplertrans-crânien).Unangioscanneràlarecherchedelésionsdesvaisseauxcervicauxpeutêtreassociéàcescannerinitialàtitresystématiqueouencasdepointsd’appelcliniqueset/ouparacliniques:syndromedeClaudeBernard-Horner,signesdelocalisationnonexpliquésparleslésionsvisiblessurlescannersansinjection,fracturesdelabaseducrâneoudurachiscervical.

6.PriseenchargePré-hospitalière

Lapriseenchargepré-hospitalièreestorganiséepar leSAMUquidéclenche lemoyenleplusadaptépour lapriseencharge,organiseletransport,etpréparel’admissionhospitalière.Unbilandeslésionsneurologiquesetextra-neurologiquesestréaliséettransmisauCentredeRéceptionetdeRégulationdesAppelsduSAMU.Le patient est considéré jusqu’à preuve du contraire comme présentant un traumatisme du rachis cervicalassociéetestmobiliséenbloctracté.

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L’examen neurologique est régulièrement répété à la recherche d’une dégradation secondaire de l’état devigilance,del’apparitiondesignesdelocalisation,designesd’engagementcérébral.En casde scoredeGlasgow≤8, le patient est sédaté, intubépuis placé sous ventilationmécaniqueafindeprotégerlesvoiesaériennesetgarantirlaqualitédel’hématose.En cas de signes d’HTIC : osmothérapie administrée par voie intraveineuse (mannitol à 20% ou sérum saléhypertonique)Le maintien d’une pression artérielle systolique à 90 mHg est visé à l’aide si nécessaire d’un remplissagevasculaire(sérumsaléisotoniqueà0,9%)et/oudel’administrationdecatécholamines.L’orientationd’untraumatisécrâniengravesefaitidéalementversuncentredisposantd’unscanner,d’unavisneurochirurgical,etd’unservicederéanimation.

HospitalièreIndicationsneurochirurgicalesformelles

• Hématomeextraduralsymptomatique• Hématome sous-dural aigu dont l’épaisseur est supérieure à 5 mm avec déplacement de la ligne

médianeassociésupérieurà5mm• Hydrocéphalieaiguë• Embarruresouvertes

MonitoragedelaPICchezletraumatisécrâniengrave

• Encasdescanneranormal• Encasdescannernormalsiaumoinsdeuxdestroiscritèressuivants:

-Agesupérieurà40ans-Déficitmoteur-Episodesd’hypotensionartérielleavecpressionartériellesystoliqueinférieureà90mmHgDopplertrans-crânienLedopplertrans-crânienal’avantagedepouvoirêtreréalisérapidementàl’arrivéedupatientetdefournirdemanièrenoninvasive,avantmêmelaréalisationduscanneroulamiseenplaced’unmonitorageinvasifdelaPIC,desinformationspouvantfairesuspecteruneHTICet/ouunepressiondeperfusioncérébraleinsuffisante.Thérapeutiquesdel’hypertensionintracrânienneaiguë-Installationdupatient:procliveà30°,tête-cou-troncdanslemêmeaxe,absencedegêneauretourveineuxjugulaire-Sédation,analgésieetventilationmécaniqueadaptées-PréventionettraitementdesACSOS(notammenthypercapnieethyperthermie)- En cas de persistance de l’HTIC se discute l’usage de thérapeutiques plus spécifiques : dérivation du LCR,osmothérapie par mannitol 20% ou sérum salé hypertonique, barbituriques avec tracé électro-encéphalographiquedeburstsuppression,craniectomiedécompressive

7.Références• Agence Nationale d’Accréditation et d’Evaluation en Santé. Prise en charge des traumatisés crânien

gravesà laphaseprécoce.Recommandationpour lapratiqueclinique.AnnFrAnesthRéanim,1999,vol.18,p.11-159.

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• A paraître : Recommandations Formalisées d’Experts sur la prise en charge du traumatisme crâniengravesousl’égidedelaSociétéFrançaised’Anesthésie-Réanimation.

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Itemn°331:Comanontraumatique

Objectifspédagogiques-Diagnostiqueruncomanontraumatique-Identifierlessituationsd’urgenceetplanifierleurpriseenchargepré-hospitalièreethospitalière

0.PointsclefsLespointsclefsàretenir

1. Lecomadécritunealtérationdeconscienceavecdisparitiondescomportementsdeveille,sansouverturespontanéedesyeux.

2. Laconstatationd'uncomaimpliqueaupremierabordlaprotectiondupatient:circulation,ventilation,lésionsassociées.

3. Lamesuredelaprofondeurducoma,quidoitêtrerépétée,estfaiteàl'aideduscoredecomadeGlasgowquiinclutl'ouverturedesyeux,laréponseverbaleetlameilleureréponsemotrice.

4. L'orientationétiologiquecommenceparunexamenclinique.Ons'acharneraàéliminerenpremierlieulesétiologiesjustifiantunethérapeutiqued’extrêmeurgence:méningitebactérienne,hypoglycémieprofonde,hypertensionintracrânienneavecsignesd’engagement…

5. L'examenneurologiquesystématiquedoitinclurel'évaluationdutonusmusculaire,despupillesetdeleurréactivitéetlarecherchedesignesneurologiquesfocaux.

6. LesdeuxexamenscomplémentaireslesplusfréquemmentutilessontlaTDMcérébraleetlaponctionlombaire.L'électroencéphalogrammesertàconfirmerouinfirmerlediagnosticdeconvulsion,tandisquelarecherched'anomaliesmétaboliquesdoitêtresystématique.

7. Tantquelediagnosticn’estpascertain,ilfautéliminerlesdiagnosticsjustifiantuntraitementrapidecequipeutjustifieruneIRMouuneangiographieenurgence(thrombophlébitecérébrale)

8. L'évaluationpronostiquereposeessentiellementsurl'évolutionducomaetquelquessignescliniquessimples.Iln’yapasd’examenparacliniquepouvantprédire,àlaphaseaiguë,l’évolutionavecunebonnespécificité

1.IntroductionSi le concept de coma apparaît évident pour chacun, une définition précise est difficile à donner.Etymologiquement,comasignifiesommeilprofond.Lecomaassocieunealtérationdelaconsciencesanséveillorsstimulations(verbalesoudouloureuses)etsansouverturedesyeux.L’élémentprincipalest l’absencederéponseauxordres.Unetellealtérationdel'étatdeconsciencemetenjeudirectement,deparsesconséquences,lepronosticvitaldu patient. La première démarche consistera donc en une protection du patient. Puis, une évaluationdiagnostiqueplusapprofondiepermettra ladéterminationde laprofondeurducoma.Dans lemême temps,une orientation étiologique sera recherchée, afin de ne pas retarder un éventuel traitement urgent. C'estseulementautermedecettedémarchequel'onpeutcommenceràenvisageruneévaluationpronostique,quinesertmalheureusementleplussouventqu'àlimiter(danscertainessituationsbienprécises)l'investissementthérapeutique.

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2.BasesphysiopathologiquesLavigilanceestunétat se traduisantparuncomportementd’éveil et lamiseenactivitéducortex cérébral.L’éveildépenddestructuressouscorticalesdontlaprincipaleestlaformationréticuléeactivatriceascendanteponto-mésencéphaliquequiseprojettedanslethalamus.Ceciexpliquequ’uneatteintecérébralefocaledanslafossepostérieure(tronccérébral)puisseentraîneruncoma.L’autrepossibilitéestuneatteinteentraînantundysfonctionnementgénéraliséducortex.Celle-cipeutêtred’originefonctionnelle(intoxications,hypoglycémie…) ou structurale (anoxie prolongée). En aucun cas, une lésion sus-tensorielle focale ne peut provoquer uncoma sauf si elle entraîne un retentissement sur l’ensemble du cerveau (hypertension intra-crânienne,hydrocéphalie,crised’épilepsie…).

3.CliniqueProtectionDuPatient

La mise en évidence d'une altération de l'état de conscience sans éveil lors des diverses stimulations doitimmédiatementfaireévaluerl'étatdesautresfonctionsvitales:- Etat circulatoire : présence des pouls, pression artérielle, fréquence cardiaque, recherche de signespériphériquesdechoc- Etat ventilatoire : fréquence et rythme respiratoire, cyanose éventuelle, sueurs pouvant témoigner d’unehypercapnie.-Effectueruneglycémiecapillaire:L’hypoglycémieestàéliminerdeprincipecarellepeutêtreresponsabledelésionscérébralessielleestprolongée.Bien entendu, l'existence d'une détresse vitale, circulatoire ou ventilatoire, doit entraîner un traitementimmédiat, le coma n'étant peut-être qu'une conséquence de ces détresses. Par ailleurs, l'absence descomportementsdeveillepeutexposer lepatientaurisqued'obstructiondesvoiesaériennessupérieuresparchutedutonusdesmusclespharyngolaryngésetaurisquemajeurd'inhalationdeliquidegastrique.Ceconstatimpose d’abord le positionnement en position latérale dite de sécurité en étant prêt à aspirer lesvomissementséventuels.

EvaluationDiagnostique-ProfondeurDuComaLamesuredel'importancedel'altérationdel'étatdeconscience,ouévaluationdelaprofondeurducoma,atroisrôlesprincipaux:

1. Le premier est de guider l'attitude thérapeutique en délimitant les indications de prise en charge(intubation, ventilation, etc). En fait, l'attitude thérapeutique immédiate est le plus souvent surtoutdépendantedel'étatdesautresfonctionsvitales,mêmeenprésenced'uncoma.

2. Ledeuxièmerôleestlanécessitédetransmettrel'informationentrelessoignants.3. Le troisième rôle de cette évaluation est de décrire l'évolution dans le temps de l'altération de

conscience,quiaunintérêtdiagnostique,étiologiqueetpronostiqueessentielpourlapriseencharged'unpatientdanslecoma.

Pourcela,demultipleséchellesontétédéveloppées.Certainessonttropcomplexespourpouvoirêtreutiliséesdemanièrecourante.Cetteévaluationreposeactuellementsur3éléments: lescoredeGlasgowquiestuneéchelletrèssimpled’évaluationduniveaudevigilance,l’examendespupilles,lesréflexesdutronccérébral.

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ScoredeGlasgowLescoredecomadeGlasgowmesure l'altérationdeconsciencesur troiséléments :L'ouverturedesyeux, laréponse verbale et la réponse motrice (tableau 1). Bien que ce score ait été initialement décrit pourl’évaluationdes traumatiséscrânien, ilest largementutiliséactuellementpour l’évaluationdescomasquellequ’ensoitl’origine.Tableau1:ScoredeGlasgow(GCS)

Item Clinique Score

Ouverturedesyeux

Spontanée 4

Al’appel 3

Aladouleur 2

Aucune 1

Réponsemotrice

Obéitàl’ordre 6

Localiseladouleur 5

Réactiond’évitementàladouleuradaptée4

Flexioninadaptée 3

Extension 2

Aucune 1

Réponseverbale

Claireetadaptée 5

Confuse 4

Incohérentemaisocmpréhensible 3

Incompréhensible 2

Aucune 1

Pouréviterdeserreursd’évaluationilestimportantdeconnaîtrelesconditionsetleslimitesdelamesureduscoredeGlasgow.Ilfauttoutd'abordd'éliminerundéficitneurosensorielouunealtérationpériphériquedelacommande:surdité,cécité,tétraplégie,enparticulier.De lamêmefaçon,pourévaluer laréponseverbale, ilfaut bien entendu que le sujet ait été capable au préalable de s'exprimer verbalement, dans un langagecompréhensibleparl'examinateur.Lorsqu'ilexisteuneasymétriedelaréponsemotrice,onchoisittoujourslameilleure réponse motrice pour la cotation. Cette réponse doit être recherchée au niveau du membresupérieurplacéenflexionsurletronc.Lesvaleursduscoresontcomprisesentre3et15.Ondéfinitlecomapourunscoreinférieurouégalà8.AnalysedespupillesElle est d’une importance extrême. La motilité pupillaire est contrôlée par deux systèmes antagonistes :iridoconstricteur(contingentparasympathiqueduIII)etiridodilatateursympathique.Touteinégalitédudiamètrepupillaire(anisocorie)doitêtrenotée.Larechercheduréflexephotomoteurdoitêtre systématique. Une mydriase unilatérale ou bilatérale aréactive doit faire suspecter un engagementcérébral ou une atteinte de la fosse postérieure. Unmyosis serré bilatéral aréactif doit faire suspecter uneintoxicationauxdérivésmorphiniques,uncomamétaboliqueouuneatteinteprotubérentielleétendue(figure1).

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PositiondesglobesoculairesDans les lésionshémisphériques, ladéviationconjuguéedesyeuxdans leplanhorizontalest ipsilatéraleà lalésion (le patient regarde son hémicorps sain). Dans les lésions protubérentielles la déviation des yeux estcontrolatéraleàlalésion.Perteduparallélismedesglobesoculairesdansleplanhorizontal:paralysieoculomotriceduIII(déviationendehors)ouduVI(déviationendedans).MouvementspontanésdesglobesoculairesLesmouvementsd’erranceoculaireconjuguéshorizontauxtémoignentdel’intégritédelaprotubérance,duVIetduIIIetécartenttoutearrière-penséedenon-organicité.Ilsdisparaissentdanslecomaprofond.-Nystagmusrétractorius:secoussesprovoquantunerétractiondesgloblesoculairesdans lesorbites: lésionmésencéphaliquepériaqueducale.-Bobbingoculaire:déplacementdesyeuxverslebassuiviaprèsunepaused’uneréascentionpluslenteverslapositiondedépart(«révérence»),lésionprotubérentielle.

Figure1:ValeurlocalisatricedesanomaliespupillairesRéflexesdutronccérébralCesréflexespermettentdepréciserlaprofondeurducomaenexplorantleniveaudepréservationdesréflexes,ducortexaubulbe(figure2).

ClignementàlamenaceIltraduitl’activationducortexoccipital.Niveaudecomacortico-souscortical

Réflexecilio-spinaletfronto-orbiculaire

Ciliospinal : dilatation pupillaire après stimulation douloureuse (sus claviculaire).Fronto-orbiculaire : clignement des yeux lors de la percussionde la glabelle. Ils témoignent de l’absencedecontrôlecortical

Réflexecornéen

Il est recherché par un attouchement précautionneux de la cornée (compresse stérile). Il comporte unclignement et une élévation du globe oculaire. On peut observer une réponse anormale avec déplacementlatéral de lamachoire de côté opposé à la stimulation (réflexe cornéo-ptérygoïdien). Ce réflexe traduit unesouffrancemésencéphaliqueaveclibérationdel’activitéprotubérentielle.

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RéflexesoculomoteursLa rotation rapide de la tête entraîne le phénomène des yeux de poupée. Il témoigne d’une libération desinfluencescorticalesetdel’intégritédutronccérébral.Lesréflexesàrecherchersontnotésdansletableau2etla figure 2. L’étude de ces réflexes donne un score : le score de Glasgow-Liège (tableau 3).Tableau2:Réflexesdutronccérébraldisparaissantprogressivementselonl’étagedesouffrancecérébrale

Huitréflexesphysiologiquesdutronccérébral

1.cilio-spinal:dilatationpupillaireaprèsstimulationsus-claviculaire

2.fronto-orbiculairehormolatéral:fermeturepalpébraleaprèspercussionglabellaire

3. oculo-céphalique vertical : mouvement conjugué des yeux dans le sens vertical dans le sens inverse dumouvementimprimédeflexion/extensiondelatête

4.photomoteur:contractionpupillaireparstimulationlumineuse

5.cornéen:fermeturedelapaupièreparstimulationcornéenne

6.massétérin:contractiondumasséterparpercussionmentonnière

7.oculo-céphaliquehorizontal:mouvementconjuguédesyeuxdanslesenshorizontaldanslesensinversedumouvementimpriméderotationdelatête

8.oculo-cardiaque:ralentissementcardiaqueaprèscompressiondesglobesoculaires

Deuxréflexespathologiquesdutronccérébral

1-palmo-mentonnier:contractiondelahoupedumentonparstimulationdel’éminencethénarhomolatéral

2-cornéo-mandibulaire:mouvementdediductiondelamandibuleaprèsstimulationdelacornée

Figure2:Niveaudelocalisationdesréflexes

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Tableau3: ScoredeGlasgow–Liègequi s’obtientenadditionnantauscoredeGlasgow le scoreobtenuparl’étudedesréflexesdutronc-cérébral(3à20)

Refelexesdutronc Score

Fronto-orbiculaire 5

Oculo-céphaliquevertical 4

Photo-moteur 3

Occulo-céphaliquehorizontal2

Aucun 0

TroublesvégétatifsIlspeuventêtreliésàl’origineducomaoutémoignentdelasouffrancecérébrale.Lestroublesrespiratoiressontreprésentésparlesanomaliesdelarespiration(figure3).LerythmedeCheynes-Stokes se traduit par la succession régulière de périodes de polypnée avec augmentation puis diminutionprogressivedel’amplitudedesmouvementsrespiratoires,etdephasesd’apnée.Iltraduituneatteintediffusedes hémisphères cérébraux ou diencéphalique. L’hyperventilation neurogène centrale est une polypnéerégulièreetampletémoignantd’unelésionponto-pédonculaire.Larespirationapneustiqueestentrecoupéedepausesaprèsl’inspirationetl’expiration.Elletémoigned’uneatteintedelapartiebassedelaprotubérance.Larespirationataxiqueesttotalementanarchiqueettémoigned’uneatteintedescentresbulbaires.Les troubles cardio-vasculaires peuvent être des fluctuations de la pression artérielle et de la fréquencecardiaque.Unehypertensionartérielleouunetachycardiesévèrepeutévoluerenquelquesminutesversunehypotensionouunebradycardie.Cestroublessontdemauvaispronostic.

Figure3:DifférentstypesdeventilationanormaleLes autres troubles végétatifs associent des modifications thermiques (hypothermie ou fièvre), desphénomènesvasomoteurs(vasodilatationoumarbrures),unehypersudation,destroublesdigestifs.

ClassificationdelaprofondeurducomaAutermedel’examen,laprofondeurducomaestclasséeen5stades(tableau4etfigure2).

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Tableau4:Profondeurd’uncoma.

3.DiagnosticdifferentielLes symptômes tels qu’une aphasie ou un syndrome démentiel avec aréactivité sont facilement éliminés.D’autresdiagnosticssontplusdifficilesàreconnaitre.

AréactivitépsychogèneCe sont desmanifestations de type hystérique, générées par l’inconscient du sujet. Il peut s’agir d’un étatcatatonique dans le cadre d’une psychose. Ce diagnostic est à porter avec prudence après avoir éliminé lesautrescauses.

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HypersomnieElleestréversibleparlesstimulationsquiréveillentlepatient

Locked-insyndromeCe tableau est en général provoqué par un accident vasculaire cérébral (thrombose du tronc basilaire).L’ischémieprotubérantielleprovoquel’interruptiondesvoiesmotricesetdoncunetétraplégiecomplète.Elles’accompagne d’une absence demouvements de la face, du pharynx, du larynx ou de la langue. Seuls sontconservés les mouvements de verticalité des yeux et parfois l’ouverture des yeux. La conscience estparfaitement préservée et l’EEG est normal. Le contact est donc très difficile et ce diagnostic est difficile àreconnaître. Il est importantd’en faire lediagnosticpourcommuniqueravec lepatientetessayerde limiteruneangoisseextrême.

ParalysiepériphériqueDanscertainespolyradiculonévritestrèssévèresoucertainscasdebotulisme,laparalysiepeuttouchertouslesmuscles.Lecontextecliniqueesttoujourstrèsdifférentdeceluid’uncoma.Enréanimation,unecurarisationprolongéeouunepolyneuropathiederéanimationpeutdonnerlemêmetableau.

4.DiagnosticétiologiqueLadémarchediagnostiqueétiologiqueestd'abordorientéeversdesdiagnosticsquijustifieraientuntraitementurgentvoire immédiat :hypoglycémie,méningite,encéphalite,accidentvasculairecérébralhémorragiqueoutumeur avec signes d’engagement, hydrocéphalie aiguë, état de mal épileptique, hyponatrémie sévère,certaines intoxications. Dans tous les cas, une recherche diagnostique étiologique complète etméthodiquesuivra,enévoquantsystématiquementlesdifférentscadres:toxique,infectieux,métabolique,vasculaire,post-convulsifouenfinpsychiatrique.Commedanstouteautresituation,cettedémarchediagnostiques'appuierad'abordsurl'examencliniquequiestessentielpuissurdesexamenscomplémentaires.

ElémentscliniquesAnamnèseL'histoiredelasurvenuedececomaestsouventlapremièreclédudiagnostic.Ilestindispensabledeconnaîtrelemodedesurvenue,brutalouprogressif,decettealtérationdeconscience,ainsiquelecontextedesurvenue:infectieux, postopératoire, traitements en cours… Les antécédentsmédicaux du patient peuvent orienter ladémarche(sténosecarotidienneconnueparexemple).Examenclinique

Recherched'élémentsinfectieuxCetterecherchedoitêtresystématique.Unsyndromeméningéassociéàunefièvredoitimmédiatementfairepratiqueruneponctionlombaire.

ConstantesvitalesLamesuredelapressionartérielle,delafréquencecardiaqueetdel’ECG,delatempératurecentralepeuventorienter rapidement vers certains diagnostics (hypertension artériellemaligne, troubles du rythme ou de laconduction, hyperthermie maligne, hypothermie). La mesure de la température est particulièrement

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importante car une hypothermie profonde (température centrale < 32°C) peut simuler un état de mortcérébrale(cliniqueetEEG).

ExamenneurologiqueCen'est qu'après avoir éliminéuneurgence thérapeutique immédiate, que l'on s'engageradansunexamenneurologiquesystématique.L'examendutonusmusculairespontanéetenréponseauxstimulationsestunélémentd'orientationmajeur.De même, un syndrome pyramidal unilatéral oriente vers une lésion encéphalique. L’importance del’évaluation des réflexes du tronc cérébral et des anomalies pupillaires a déjà été vu plus haut. Il ne fautcependantpastirerdesconclusionshâtivesdel’existenced’unemydriasequipeutêtreliéeàd’autrescausesqu’un syndrome d’engagement cérébral. Les catécholamines ayant un effet alpha-mimétique (adrénaline,noradrénaline)provoquentunemydriaseàfortedose.Lasurvenuedeconvulsionsestsouventassociéeàunemydriase.L’hypothermie profonde, l’intoxication alcoolique ou certaines intoxications médicamenteuses(antidépresseurs,neuroleptiques,cocaïne,amphétamines)sontd’autrescausesdemydriase.L'observationdesmouvements spontanés des globes oculaires peut fournir un élément d'orientation vers une lésion focalelorsquecesglobessontdéviésdefaçonfrancheetpersistante.Enrevanche,lasurvenuedemouvementslentsdesglobesoculaires apeudevaleurorientatrice,de lamême façonqu'unedivergencemodéréedesglobesoculaires est fréquemment observée lors de l'altération de la conscience. La survenue d'un nystagmushorizontal est extrêmement commune avec de multiples toxiques ou drogues sédatives. En revanche, unnystagmusverticalestleplussouventtémoind'uneatteintedutronccérébral.Ladécouvertedesignesneurologiquesfocaux,oud'asymétriedel'examenneurologique,orientebiensûrversunepathologiefocalecérébrale,paroppositionàunepathologiemétaboliqueoutoxique.La listedesétiologiesd’uncomaest longuemaisdoitêtreconnuepoureffectuerunedémarcheétiologiquelogique(tableau5).Autermedel’examenneurologiquesystématique,uneorientationdiagnostiqueestleplussouventdéterminée,quidicteral'ordredesexamenscomplémentairesàeffectuerpourlaconfirmer(tableau6).Diagnosticd’unengagement transtentorielUne lésion focale sus-tentorielle augmentantprogressivementdevolumepeutprovoquerunsyndromed’engagementquiestuneurgenceextrêmedevantconduire,quandc’estpossible, à une décompression cérébrale immédiate. Il en existe deux types d’engagement - L’engagementcentral avec syndrome de détérioration rostro-caudale : stade diencéphalique puis mésencéphalique puisprotubérentiel et enfin bulbaire. - L’engagement temporal associant unemydriase unilatérale aréactive parcompressiondirecteduIIIquipeutprécéderl’apparitiondetroublesdevigilance.Ilévoluerapidementverslaconstitutiondelésionsirréversiblesdutronccérébral.

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Tableau5:Etiologiesdescomas

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Tableau6:exemplededémarchediagnostiqueenfonctiondel’examenclinique

5.ExamenscomplementairesImageriecérébrale

La tomodensitométrie (TDM) cérébrale à rayons X est certainement le premier examen complémentairedemandédevantuncoma.Mêmesiuneétiologieparaîtévidente(comadiabétiqueparexemple) laTDMestpresque toujours indiquée pour éliminer une autre cause de coma. L'attente d'une TDM ne doit pas faireretarder la prise en charge des fonctions vitales. Il faut en particulier avoir éliminé d'autres diagnostics detraitementurgent(hypoglycémie,méningite).LaTDMcérébraleesttoujoursréaliséed'abordsansinjectiondeproduitdecontraste.Cetexamenpermetdemettreenévidence:

• leshémorragiesintra-crâniennespouvantjustifierd'uneinterventionneurochirurgicaleenurgence• une tumeurcérébraleouune lésionprovoquantuneffetdemasseavecdéplacementdes structures

médianes,témoignantd'unelésionfocale• unehypodensitédetopographievasculaireévocatriced'ischémiecérébrale.Ellenes'observedans la

plupart des cas que plus de 12 heures après l'accident initial. Mais des signes indirects peuventévoquerlediagnostic(artèresylviennehyperdense,œdèmelocalisé,effacementdessillonscorticaux,pertededifférentiationsubstanceblanche–substancegrise)

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• dessignes indirectsévocateursd'oedèmecérébral : tailleanormalementpetite(enfonctionde l'âge)des ventricules, disparition des sillons corticaux, disparition des citernes de la base du crâne,diminutionducontrasteentresubstancegriseetsubstanceblanche

• laTDMpeutaussirévélerdeslésionsanciennescontributivesaudiagnosticLaréalisationd'uneTDMcérébraleavecinjectiondeproduitdecontrastenedoitsefairequ'aprèsunpremierexamensansinjectiondeproduitdecontraste.Cetteinjectionapourbutderévéleroupréciserdeslésionsnonspontanémentvisibles,enparticuliertumoralesouinfectieuses(abcès).Les indicationsde l’IRMsontplusraresdansuncontexted’urgence.C’estunexamendedeuxièmeintentionquipermetd’affirmercertainsdiagnostics:thrombophlébitecérébrale,AVCischémiqueaudébut,encéphalite,lésionsdutronccérébral.L’angiographie cérébrale est rarement indiquée en urgence. Elle permet le diagnostic de thrombophlébitecérébrale.Elleestsurtoutindiquéepourunbilanpréthérapeutique(recherched’unemalformationvasculairecérébrale,diagnosticd’occlusionartérielle).

Électroencéphalogramme(EEG)Dans le contexte d'un coma, l’EEG a pour intérêt principal de rechercher des éléments électriquesparoxystiques témoignant d'une épilepsie. Des anomalies caractéristiques peuvent se voir dansl’encéphalopathiehépatiqueoudansl’encéphaliteherpétique.Danscertainscas,l'EEGpeutrévéleruntracécaractéristique de certains types d'intoxications. Enfin, un EEG plat sera à comparer aux autres données del'histoire,del'examenclinique,etdesautresexamenscomplémentaires.L’EEGapeud’intérêtpourévaluerlaprofondeurducomaouapporterunélémentpronostique.

PonctionlombaireLes contre-indications restent relatives, en particulier troubles de l'hémostase et suspicion d'hypertensionintracrâniennemenaçante.Danscescas,ondevrapeserlabalancebénéfice/risquepourcetexamenoupoursondélai. Le fondd’œiln’estpasutile. Si l’on suspecteunehypertension intracrânienne, il faut réaliseruneTDMenurgence.L'aspect immédiat du liquide prélevé permet d'affirmer le diagnostic de méningite purulente. L'examenmicrobiologique et biochimique du LCR est une urgence. Ces examens comprendront au minimum ladétermination de la concentration de protéines et de glucose, le compte détaillé de toutes cellules ouorganismesobservés, lacytocentrifugationdu liquideetenfin laculturedece liquide.Danscertainscas,desrecherchesplusprécisesserontfaites,enparticulierdosagedes immunoglobulines,colorationspécifiqueà larecherche de parasites, détection du virus de l’herpès par PCR. Il est souvent nécessaire de prélever uneglycémieenmêmetempsqueleLCR,defaçonàcomparerlaglycorachieàlaglycémie,defaçonadéquate,aumomentduprélèvement.Bienentendu,laprésencedeprotéinorachiesupérieureà0,40g·L-1témoigned'uneinflammationaucontactduLCR,tandisquelasurvenued'unehypoglycorachieinférieureauxdeuxtiersdelaglycémieesthautementsuggestived'uneinfectionbactérienneméningée.

BilansanguinLeionogrammeestbiensûrsystématique.Onrechercheunehypoouhypernatrémie,hypoouhypercalcémie,une hypomagnésémie, une hypo ou hyperglycémie, une insuffisance rénale. Un bilan hépatique(transaminases,bilirubine,TP)rechercheune insuffisancehépatique.Lamesuredesgazdusangartérielsest

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égalementsystématiqueàlarecherched’unehypoxie,d’unehypoouhypercapnie(Tableau5).Parailleurs,enl’absenced’autreétiologiecertaine,on rechercherasystématiquement l'existenced'une intoxicationavecenpremièreintention,larecherchedestoxiqueslespluscourantsdontlarévélationestfacile:benzodiazépines,antidépresseurstricycliques,alcool.Enprésenced'élémentsd'orientationversuntoxiqueparticulier,onpourratenterdeledoser(àconditionquecedosagesoitdisponible)etdetoutefaçon,unéchantillondesérumseraconservépourunerechercheultérieurelecaséchéant.

6.EvaluationpronostiqueIl est pratiquement impossible d’avoir une idée du devenir des patients à la phase aiguë du coma. Uneévaluationdupronosticest souvent longue. Lorsque le comapersiste, il est trèsdifficiled’avoirune idéedupronostic avant la fin de la première semaine et souvent beaucoup plus. Il faut donc éviter de donner àl’entouragedupatientdesinformationsalarmistesouaucontrairetroprassurantelorsdelapriseencharge.Lesélémentsd’appréciationdupronosticsont:

• L’étiologieenpremierlieu.Onpeutopposerlescomastoxiquesdontl’évolutionestpresquetoujoursfavorabledescomasparaccidentvasculairecérébralpourlequellamortalitéoulesséquelleslourdessonttrèsfréquentes

• Laprofondeurducoma.UnpatientréactifavecunscoredeGlasgowégalà8n’abiensûrpaslemêmepronostic qu’un patient avec un score à 3 ou 4 et l’absence de réflexes cornéens. Il faut cependantgarderàl’espritquecertainspatientsavecuncomatrèsprofondpeuventrécupérersansséquelle(enfonctiondel’étiologie)

• Le terrain.L’âgeestun facteur important.Lesdéfaillancesviscéralespréexistantesvontconditionnerlescomplicationsenréanimationsilecomaseprolonge

• LaduréeducomaLesexamenscomplémentairessontenpratiquedepeud’utilitépourprédirelepronostic.Mêmesilaprésencede lésionsencéphaliquesgravessur laTDMouunEEGtrèsdéprimésontdes facteursdemauvaispronostic,leurspécificitéestloind’êtresuffisammentbonnepourpouvoirprédireledevenir.Finalementc’estdoncl’évolutionducomasoustraitementquiestl’élémentleplusimportant.Lorsquelecomase prolonge au-delà de 3 mois, les chances de récupération sont extrêmement faibles et pratiquementinexistantesau-delàde6mois.Alaphaseinitiale,ilestimportantchezlespatientsdansuncomaprofondderechercherlescritèresdemortcérébrale. Ils associent des critères cliniques définissant l'absence totale de conscience et de réactivité, àl'exceptiondelaréactivitémédullaire.Ceciinclutl'absencederéponsemotriceautrequemédullaire,l'absencedeventilationconfirméeaprèsuntestd'apnée(aprèsquinzeminutesdeventilation,FIO2100%,régléepourune PaCO2 à 40 mmHg grâce à un débit constant d'oxygène intratrachéal), la perte des réflexes du tronccérébral incluant en particulier la présence de pupilles fixes et aréactives (mais pas nécessairement enmydriase),lapertedesréflexescornéensetoculocardiaques.Ceséléments cliniquesdoiventêtrenécessairementcomplétésd'élémentsparacliniquesdans le cadred’uneprocéduredeprélèvementd’organes:deuxEEGnulsetaréactifs,effectuésàun intervalleminimaldequatreheures,réalisésavecamplificationmaximale,suruneduréed'enregistrementdetrenteminutes(cfquestion).Ces critères fonctionnels ne sont bien entendu valables qu'en l'absence de pathologie connue pour pouvoir

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entraîner une altération réversible de la fonction cérébrale (hypothermie profonde, diverses intoxications,atteintes métaboliques graves). L'angiographie des quatre axes artériels à destinée cérébrale montrantl’absencedecirculationcérébraleestlaméthodederéférence.Elleal'inconvénientdenécessiteruneéquipeetunmatérielspécialisé,letransportdupatientetd'êtrepotentiellementdélétère.

7.TraitementMesuresnonspécifiques

Cestraitementssontextrêmementimportantscarilsontpourbutdeprévenirdescomplicationsliéesàl’étatde coma et aussi de limiter l’aggravation des lésions cérébrales que pourraient entraîner des désordresmétaboliques,hémodynamiquesourespiratoires.ContrôlerespiratoireInitialement, l’objectif est la désobstruction des voies aériennes supérieures, le positionnement en positionlatérale de sécurité pour éviter l’inhalation bronchique et l’oxygénothérapie. Tout coma (Score de Glagowinférieur ou égal à 8) justifie une intubation trachéale à la fois pour prévenir l’inhalation bronchique, éviterl’hypoxieetl’hypercapnie.Unsyndromed’inhalationbronchiqueestfréquentlorsd’uncomaetjustifieoutrelaventilationartificielle,uneantibiothérapieadaptée.ContrôlehémodynamiqueL’hypotensionartérielleestpotentiellementdélétèrechezunpatientdans lecomacar l’autorégulationde lacirculationcérébraleestsouventperturbéeavecunrisqued’hypodébitencéphalique.L’hypertensionartérielleà l’inversedoitêtrerespectéejusqu’àunevaleurdepressionartériellesystoliquede180mmHg.Au-delàde200mmHg,ilyapresquetoujoursuneindicationdefairebaisserlapressionartérielleendessousde180mmHg.ContrôlemétaboliqueL’hypo-osmolalité(etenparticulierl’hyponatrémie)aggravel’œdèmecérébraletdoitdoncêtrecorrigée.Cettecorrection ne doit pas être trop rapide. Dans les hyponatrémies profondes, il faut rapidement remonter lanatrémie au-dessus de 125 mmol/L puis plus lentement au-dessus de cette valeur. De même leshyperosmolarité sévères que l’on peut constater par exemple dans certains comas diabétiques doivent êtrecorrigéesdemanièreprogressivepouréviterl’apparitiond’unœdèmecérébral.Lafièvreesttoujoursunfacteurd’aggravationdel’étatneurologiqueetdoitêtrecombattue.SédationLasédationestsouventnécessairepouréviterlesépisodesd’agitationetadapterlepatientaurespirateur.Ellen’a pas pour objectif de « protéger le cerveau », aucun desmédicaments utilisés pour la sédation n’ayantmontréd’effetprotecteurcérébralchezl’homme.Elledoitêtrerégulièrementdiminuéeouinterrompuepourpermettred’évaluerl’étatneurologique.Endehorsdestransports,ellenedoitpasêtretropprofondecarcelapeutmasqueruneaggravationneurologique.Lacurarisationpeutêtre indiquéeponctuellementmaispasdemanièreprolongéecarellemasquelescrisesd’épilepsieoulessignesd’aggravationneurologique.

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TraitementsétiologiquesLe traitementdépendde lacauseet il serait trop longdedétailler le traitementdechaquepathologie listéedans le tableau 2. Néanmoins, les pathologies à traiter en urgence sont à connaître et certains traitementpeuventêtreadministrésdeprincipedansl’attentedelaconfirmationdudiagnostic.Urgencesneurochirurgicales

LeshémorragiesintracrâniennesCesontleshématomesencéphaliquesoudelafossepostérieure(évacuationdel’hématomeparcrâniotomie);leshémorragiesméningées(clippageouembolisationd’unanévrismeintracrânien)

Lesprocessusexpansifsintracrâniens

Cesontlestumeursavecsignesd’engagement,lesabcèscérébraux,lesempyèmes\L’hydrocéphalieaiguë

Ellepeutêtreconsécutiveàunehémorragieventriculaire,àunetumeurcomprimantlesvoiesd’écoulementduliquide céphalo-rachidien (LCR), à certaines rares malformations congénitales, au dysfonctionnement d’unevalvededérivationduLCR.Urgencesmédicales

PathologiesinfectieusesL’urgencedu traitementd’uneméningiteestbienconnu.Devantune suspiciond’encéphalite,un traitementanti-infectieux est également une urgence thérapeutique. Les 2 diagnostics à évoquer en priorité sontl’encéphalite herpétique et la rhombencéphalite à Listeria. D’autres diagnostics plus rares peuvent êtreévoqués (maladie de Lyme, Rickettsiose, Méningite tuberculeuse … cf question). Le traitement d’urgenceassocie l’ampicilline (12 grammespar jour) et l’aciclovir (Zovirax®) 15mg/kg 3 fois par jour pendant 14 à 21jours.

PathologiesmétaboliquesLespathologiesmétaboliquesouendocriniennessonttoutesdesurgencescar lecomapeutêtrerapidementréversiblesiletraitementestprécoce.

IntoxicationsSilediagnosticestévoqué,lelavagegastriqueestuneurgenceassociéautraitementsymptomatiqueselonletoxiqueingéré(cfquestion).

EtatdemalépileptiqueIlestàévoquerdemanièresystématiquecarl’épuisementdescloniesmalgrélapersistancedel’étatdemalestunsignedegravité.Lediagnosticestàconfirmerenurgencepourdébuteruntraitementdontl’efficacitéestguidéeparlesEEGrépétés.

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Itemn°333:ŒdèmedeQuinckeetanaphylaxie

Objectifspédagogiques-DiagnostiquerunœdèmedeQuinckeetuneanphylaxie-Priseenchargeimmédiate(P)

0.PointsclefsLespointsclefsàretenir

1. L’anaphylaxieestuneréactionimmunologiqueaiguësecondaireàl’expositionàunallergènechezunpatientpréalablementsensibilisé.

2. L’allergèneestunesubstancetolérée(aliments,veninsd’hyménoptères,médicaments)parl’organismed’unsujetnon-allergiqueetprovoquantuneréactionaiguë(anaphylaxie)chezlesujetallergique.

3. Laréactionaiguëestliéeàl’actiondesmédiateurspréformésetnéoforméslibéréslorsdeladégranulationmassivedesbasophilesetdesmastocytes.

4. Ladégranulationnécessiteleplussouventlaprésenced’anticorpsspécifiquesleplussouventdetypeIgE(parfoisdetypeIgG)(anaphylaxieIgEdépendante,anciennementappelée«allergievraie»ouréactionanaphylactique),maislesréactionsnon-IgEdépendantesexistent(anciennementappelées«réactionanaphylactoïdes»;parex:libérationd’histaminelorsdelaperfusionrapidedeVancomycine).

5. Lasymptomatologieestvariable:érythèmelocalisé,crised’asthme,œdèmedeQuincke,étatdechocanaphylactique,ellecorrespondàuneréactiondetypeIdelaclassificationdeGelletCoombs.

6. Lediagnosticestcliniqueetévoquésurl’associationtemporelleentrel’expositionàunallergèneetlasurvenuedessymptômes.

7. L’apparitiond’uneéruptioncutanéeaprèsl’expositionàunallergèneestévocatrice,maispeutmanquerdanscertainesréactionssévères.

8. L’œdèmedeQuinckecorrespondàuneinfiltrationdescouchesprofondesdelapeaupouvantatteindrelesmuqueusesdesvoiesaériennesetconduirealorsàuneasphyxie.

9. Lediagnosticbiologiquereposesurdesdosagesdetryptase(activationmastocytaire)lorsetàdistancedelaréaction(éventuellementcomplétéparundosaged’histaminelorsdelaréaction)etsurunbilanallergologiqueàdistance.

10. Letraitementderéférenceestl’adrénaline,associéeàunremplissagevasculaire.Ladosedoitêtreadaptéeàlagravitédelaréaction.

1.DéfinitionL’étude des réactions anaphylactiques nécessite de prêter attention à certaines difficultés nosologiques quipeuventcompliquerl’analysedelalittérature.Décrite en 1902 par Portier et Richet, l’anaphylaxie traduit classiquement un syndrome clinique systémiquesévèretémoindelalibérationdemédiateurschimiquesparunmécanismeimmunologique(leplussouventIgE,parfois IgG)enréponseàuneexpositionàunallergènechezunindividupréalablementsensibilisé(définitiondelaWorldAllergyOrganization,WAO).Cependant,ilexistedesréactionscliniquesparfoissévèrescorrespondantàlalibérationdemédiateursparunmécanismenonimmunologique.Cesréactions,anciennementqualifiéesderéactions«anaphylactoïdes»ontconduit l’Académie Européenne d’Allergologie et d’Immunologie Clinique (EAACI) à proposer le terme deréactionsd’AnaphylaxieImmunologiqueouNon-Immunologiqueselonlemécanismeencause.

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Pour pallier ces difficultés nosologiques, certains auteurs préfèrent parler de réactions d’hypersensibilitéimmédiates,etdepréciserIgE-médiéounon-IgE-médiée,lorsquelemécanismeestconnu.Nousgarderonsleterme«Anaphylaxie»pourlesréactionsIgE-médiés.Pourensavoirplus…

• La définition de Portier et Richet est reprise par la Wold Allergy Organization (WAO) qui émet desrecommandationspourlecontinentnord-américain.Cettedéfinitionsupposequ’unbilanallergologiqueaitmisenévidencel’origineIgE-médiéedelaréaction.

• L’académieeuropéenned’allergologieetd’immunologiecliniqueutilise leterme«anaphylaxie»pourdécrire à la fois les réactions d’origine immunologiqueounon, le bilanallergologiquepermettant desavoiralorssilaréactionestIgE-médiée.

2.EpidémiologieL’incidence réelle de l’anaphylaxie est inconnue. Elle varie en fonction des régions du fait d’une expositionallergéniquedifférente.Parexemple, lesréactionsanaphylactiquesauxveninsd’insectes,auxplantesouauxanimauxsontplusfréquentesdanslesrégionstropicalesdufaitd’unebiodiversitéplusimportante.Ilexisteunedifférenceentrelesdeuxsexes:-Prédominancefémininepourlesallergiesmédicamenteuses(curares-latex)-Prédominancemasculinedanslesallergiesauvenind’hyménoptèreLafréquencedesallergiesalimentaireestenconstanteaugmentationdepuis30ans.SaprévalenceenFranceest estimée à 3,52%. Les aliments les plus impliqués dans ces réactions sont : Les fruits secs (l’arachide, lesnoisettes,lesnoix)Lescrustacésetlespoissons(thon,saumon)Lelaitetl’œufCertainsfruits(fraise,banane,kiwi,avocats)oulégumes(soja,pois,haricots,lentilles)Lerisquederéactionallergiquesévèrechezunpatienthospitaliséestde2/10000admissionsparan.Cerisquevarieenfonctiondel’originedel’exposition:Danslapopulationgénérale,lapremièrecaused’hypersensibilitéimmédiatemédicamenteuseestlesantibiotiquessuivieparlesanti-inflammatoires(danscecasmécanismeleplus souvent non-immunologique). En anesthésie, le risque est estimé à 1/10 000 à 1/20 000 anesthésiesgénérales.Lescuraressont lapremièrecausederéactionanaphylactiqueperanesthésiquesuivitpar le latexpuislesantibiotiques.Leshypnotiquesetlescolloïdessontplusrarementimpliqués.Enradiologie,1à2%desinjections de produit de contraste iodé sont suivies d’une réaction adverse Les réactions sévères, d’origineallergique sont moins fréquentes La mortalité liée à l’anaphylaxie médicamenteuse est évaluée à 154 parmilliondepatientshospitaliséschaqueannéedanslemonde.

3.PhysiopathologieL’anaphylaxie(selonladéfinitiondelaWAO)correspondàuneréactiondetypeIdanslaclassificationdeGelletCoombs.Ellenécessitedeuxphasesdistinctes.- Contact préparant: asymptomatique, durée environ 15j nécessaire au développement d’une réponseimmunitairePrésentationdel’antigèneauxlymphocytesThelperparlescellulesprésentatricesd’antigène(enparticuliercellulesdendritiques,maisaussilesmacrophages,lesmonocytes,etc.…)ActivationdeslymphocytesBparleslymphocytesTactivésSécrétiond’IgE(ouplusrarementd’IgG)parleslymphocytesBactivésFixationdes IgEsur lesmastocyteset lesbasophilesetàundegrémoindresurd’autres typescellulaires (plaquettes,leucocytes,éosinophiles…)

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- Deuxième contact: réaction immédiate Relargage massif de nombreux médiateurs chimiques préforméscommel’histamineoulatryptase.Latryptasejouealorsàlafois lerôled’enzymeetdemédiateurenclivantcertains récepteurs et activant différentes voies de signalisations. En parallèle, synthèse et libération demédiateursnéoforméscommelethromboxaneA2oulePlateletActivatingFactor(PAF)….L’actionglobaledecesmédiateursconduitàaugmenterlaperméabilitécapillaire(«fuitecapillaire»,hypovolémie),àdiminuerlacontractilitémusculairelisse(vasorelaxation,vasoplégie)etmyocardique(dysfonctioncardiaque).Pourensavoirplus :L’anaphylaxied’origineallergiqueselon laclassificationde laWAOestàdifférencierdesréactions d’hypersensibilité immédiate nonmédiées par les IgE (autrefois appelées « anaphylactoïdes ») quipeuvent entrainer des symptômes similaires, mais par un mécanisme différent: - Histaminolibération nonspécifique (ex : Vancomycine, morphine,…) - Activation de la phase contact - Activation du systèmebradykinine/kalicréine (ex :chondroitinehypersulfatée) Inhibitionde lacyclooxygénasedetype Ietactivationdelavoiedesleucotriènes(ex:AINS)

3.CliniqueL’expression cliniquedes réactions anaphylactiquesest très variable. Plusqu’uneprésentation typique, c’estl’associationtemporelleentrel’expositionàunallergèneetlasurvenuedecetteréactionquiestévocatricedudiagnostic.Lesréactionsanaphylactiquesontunegravitévariable,pouvantallerd’unesimpleatteintecutanéo-muqueuseàunarrêtcardiaque.Denombreuxsignesaspécifiquespeuventêtreassociésauxréactionsanaphylactiques:-Angoisseetsensationdemalaise-Troublesdigestifs:nausées,vomissements,douleursabdominales,diarrhéeIl n’existe pas à l’heure actuelle de facteurs de risque permettant de prédire la gravité d’une réactionanaphylactique.L’expositionrépétéeaumêmeallergènepeutaboutiràdesréactionsdegravitétrèsdifférente.Une réaction initialement de faible gravité ne doit pas être négligée car une exposition suivante peut êtreassociéeàdesréactionsbeaucoupplussévères.LagravitédelaréactionpeutêtreévaluéeselonlaclassificationdeRingetMessmer(tableau1).Tableau1:GradesdesévéritécliniquedelaréactionanaphylactiqueselonlaclassificationdeRingetMessmer

Grade desévérité

Symptômes

I Signescutanéomuqueuxgénéralisés:érythème,urticaire,avecousansœdèmeangioneurotique

IIAtteinte multiviscérale modérée, avec signes cutanéomuqueux, hypotension artérielle ettachycardieinhabituelle,hyperréactivitébronchique(toux,difficultéventilatoire)

IIIAtteinte multiviscérale sévère menaçant la vie et imposant une thérapeutique spécifique =collapsus,tachycardieoubradycardie,troublesdurythmecardiaque,bronchospasme

IV Inefficacitécardiocirculatoire.Arrêtrespiratoire.Décès

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Signescutanéo-muqueuxIlsoriententsouventlediagnosticversuneorigineanaphylactique.Leurapparitionsefaitgénéralementdanslesrégionsrichesenmastocytesavantdes’étendreàl’ensembleducorps:face,lecouoularégionantérieureduthorax.Classiquementils’agitd’uneurticaireoud’unérythèmeprononcé(«rougehomard»).Ilspeuventêtreassociésàunangio-œdème:l’œdèmedeQuincked’origineallergiquequidoitêtredistinguédel’œdèmeangio-neurotique.

L’œdème de Quincke correspond à une infiltration des couches profondes de la peau. Il se situe le plusgénéralementauniveaudelafaceetducoumaispeuts’étendreauniveaudelalangue,dupharynx,dularynxvoirsegénéraliserauniveauducorpsentier.L’atteintedesvoiesaériennessupérieures,inconstante,enfaitlagravité.Lessymptômesassociéssontunedysphonieetunedyspnéepouvantmenerjusqu'àl’asphyxie.

Attention : Bien que les signes cutanés soient fortement évocateurs de ce type de réactions, ils peuventmanquer(jusqu'à50%descasenanesthésie)oun’apparaîtrequ’aprèslacorrectiondel’hypotensionartérielleparl’adrénaline.

Signesrespiratoires

Présents dans 40% des cas, ils sont liés soit à un œdème des muqueuses au niveau des voies aériennessupérieures,soitàunebronchoconstrictionauniveaudesvoiesaériennesdistales.lescaslesplussévèresassocienthypoxémieethypercapnieetpeuventmenerlepatientàl’asphyxieetàl’arrêtcardio-respiratoirehypoxique.la dysfonction myocardique et les troubles de la perméabilité vasculaire peuvent donner un œdèmepulmonaireaigu.

SignescardiovasculairesL’anaphylaxieentraineunevasoplégieetunedysfonctioncardiaqueprécoce.L’hypovolémievraie,secondaireàlafuitecapillaire,vientaggraverlephénomène.Cesphénomènespeuventsetraduireparunehypotensionartérielle,unetachycardie,destroublesdurythmeoudelaconduction,uncollapsus,unétatdechocet/ouunarrêtcardiaque.Parfois ces signescardio-vasculairesnonspécifiques sont les seulsprésents (risquedediagnosticétiologiqueretardé).Enfin,l’arrêtcardiaquepeutêtreinaugural.

5.DiagnosticbiologiqueLediagnosticd’uneréactionanaphylactiquecomprenddeuxphases:- Immédiate : bilan à réaliser au décours de la réaction anaphylactique, sert à confirmer l’origineanaphylactique de la réaction-Secondaire:bilanréaliséàdistancedelaréactiondontlebutestd’identifierlasubstanceàl’originedecetteréactionBilanimmédiatIlmesurelesconcentrationsplasmatiquesdemarqueursdeladégranulationdesbasophilesetdesmastocytes:

HistamineLeprélèvementdoitêtreréalisétrèsprécocement(<1h)etced’autantplusquelaréactionestpeusévère.

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Cetestesttrèspeusensiblecar ilexistedenombreuxfauxpositifs (grossesse,prised’héparineàfortedose,ingestiond’alimentsrichesenhistamine).Cetestnedoitplusêtreutiliséseulpourlediagnosticderéactionanaphylactique.

TryptaseLe prélèvement doit être réalisé précocement après la réaction et à distance afin d’avoir un taux basal detryptase.Lepicsériqueestgénéralementobservé1à2heuresaprèslaréaction.Le seuil à 25μg/L était anciennement recommandé mais de nombreux cas d’authentiques chocsanaphylactiquesavecuntauxcirculantinférieuràceseuilontétédécrits.Unecinétiquedelatryptaseavectroisprélèvementsestpréférable:aumoinsunprélèvementaucoursdelacriseetunàdistancedel’évènement(24haprès).L’origineanaphylactiqueestprobablesiletauxcirculantlorsdelacriseestaumoinsdeuxàtroisfoissupérieurautauxbasal.Lesfauxnégatifssontpossiblessilaréactionanaphylactiqueestdefaiblegravité,d’originealimentaireous’ils’agitd’unbronchospasmeisolé.Undosagepost-mortempeutparfoisorienterlediagnosticdudécèsversuneorigineanaphylactique.

IgEspécifiquesLestestscapablesdedétecterlesIgEspécifiquesexistentseulementpourquelquessubstances(venins,latex,certainsantibiotiquesouagentsanesthésiques).L’échantillonsanguinpeutêtreprélevélorsdelaréactionouàdistance.L’association d’un marqueur de la dégranulation et d’IgE spécifiques est évocatrice d’une réactionanaphylactiqueavecunesensibilitéde87%etunespécificitéde93,3%.Lebilanàeffectuerlorsqu’uneréactionanaphylactiqueestsuspectéedurantlapériodepériopératoireestbiencodifié(tableau2).Tableau2:Bilanàeffectueraprèsuneréactionanaphylactique(+recommande,(+)sinonréaliséaumomentdelaréaction).

Testsàréaliser >30minutes1à2heures>24heuresAdistance

Histamine + (+)

Tryptase + + +

IgE* + (+) (+) (+)

Testscutanés

+

Autrestests(cytométrieenflux…)

+

Bilansecondaire

Il s’agit de la réalisation d’un bilan allergologique à la recherche de l’agent responsable de la réaction.Idéalement,cebilanestréalisé6semainesaprèslasurvenuedelaréaction.L’objectifesttriple:-Confirmerl’origineIgE-médiéedelaréaction-Définirlaconduiteàtenirencasderécidive- Proposer unedésensibilisation si possible L’informationdupatient sur l’importancede la réalisation de cebilanestessentiellecarunenouvelleréactionpourraitêtremortelle.

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Cebilancomprend:Destestscutanés:PrickTestsouintradermoréactionselonl’allergènesuspectéDestestsbiologiques : Recherche d’IgE spécifiques, tests d’histaminolibération ou d’activation cellulaire Des tests deprovocation : lorsquecelaestpossible(anesthésiques locaux,aliments,antibiotiques, latex)etenrespectantdesrèglesstrictesdesécurité(matérielderéanimationàdisposition)

6.DiagnosticsdifférentielsIl existe différents pièges diagnostiques qu’il faut garder à l’esprit:Lesréactionsd’hypersensibilité immédiatenonallergique («anaphylactoïde»):Cettesituationserencontrefréquemmentenanesthésie.Iln’yapasd’élémentscliniquespermettantdeladifférentieraveccertituded’uneréactionanaphylactiqueIgE-médiée.C’estlebilansecondairequipermettradefaireladifférence.Les autres états de choc : le choc anaphylactique ne doit pas être confondu avec d’autres types de choccomme le choc septique, le choc cardiogénique, le chochypovolémiqueou les états de chocobstructifs. Engénéral, les circonstances et la cinétique d’apparition permettent de faire la différence. Néanmoins, laprésentationinitialepeutêtretrompeuseetd’autresétiologiespeuventêtreévoquéesàjustetitre.Ainsi,danscertainscas,seulslestestsbiologiquesetcutanéspourrontconfirmerlediagnosticdechocanaphylactique.Lesautrescausesdedétresserespiratoire:lescausesdebronchospasme(parexinhalationdecorpsétranger,syndrome de Mendelson, anesthésie insuffisante) et des détresses respiratoires (pneumopathie,pneumothorax)peuventêtremultiples.Lasymptomatologiecutanéepeutparfoisorienterlediagnosticàtord:syndromecarcinoïde,mastocytoseouœdèmeangioneurotique.

7.TraitementIl s’agit d’une urgence thérapeutique. Bien qu’il ne soit basé que sur peu d’études cliniques, ce schémathérapeutiquefaitactuellementl’objetd’unconsensusetestbiencodifié.Ilestnécessairedebiendistinguerlessituationsnonmédicaliséesquirelèventdusecourismeetlessituationsen milieu spécialisé (SMUR, SAUV, bloc opératoire, réanimation) qui doivent être gérées par du personnelforméetentrainéàl’usagedel’adrénaline.Une surveillance rapprochée doit être envisagée et une hospitalisation de 24h est souvent nécessaire dansl’éventualitéd’unerécidiveàdistance.

MesuresgénéralesTenteràtoutprixdesupprimerl’expositionàl’allergène:arrêterlesperfusionsencours,évictiondulatex…Allonger le patient, surélever les jambes si nécessaires en attendant un remplissage vasculaire efficace.Adrénaline:ils’agitdutraitementderéférence.L’adrénalineauneactionvasoconstrictrice,inotropepositiveetbronchodilatatrice.

Dansuncontextenonmédicalisé(ambulatoireousecourisme)Ilexistedessystèmesd’injectionintramusculairepouvantêtreactivésparlespatientseuxmême,leurfamilleouunsecouriste.Ces auto-injecteurs délivrent une dose fixe d’adrénaline (dispositif adapté pour adulte, pour enfant).L’injectionpeutêtrerépétéeaprès5minenl’absenced’améliorationdessymptômes.

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RéanimationenmilieuspécialiséOxygèneIlexisteunrisqued’œdèmedesvoiesaériennessupérieures.Danstouslescas,ilfautmettreunmasqueàhauteconcentration(10Ld’O2/min).Siunedyspnée laryngéeoudestroublesde lamécaniqueventilatoireapparaissent,une intubationtrachéaledoitêtreenvisagée(parunopérateurentrainé).Encasd’obstructioncomplètedesvoiesaériennes,unecricothyroïdectomiedesauvetagedoitêtreréalisée.AdrénalineLaposologiedoitêtreadaptéeàlagravitédelasituation(tableau3):Tableau3:Moded’administrationdel’adrénalineparvoieintraveineuseenmilieumédicaliséchezl’adulte

GradePosologied’adrénaline

I Pasd’adrénaline

II 10à20μgparbolustoutesles1à2minutes

III 100à200μgparbolustoutesles1à2minutes

IV 1à2mgtoutesles1à2minutes

Ilestpossiblederéaliserunrelaisparadrénalineenperfusioncontinue.L’existence d’un traitement préalable par β-bloquants peut nécessiter une majoration des doses decatécholamines.L’administrationcomplémentairedeglucagonàladosede1à2mgpeutêtreproposée.RemplissagevasculaireIldoitêtrerapide,adaptéàlaréponsehémodynamique.Il peut aller chez l’adulte jusqu’à des doses de 30ml/kg de cristalloïde puis 30ml/kg de colloïde si résultatinsuffisant.β2-mimétiquesLesalbutamolestadministréenaérosols(Ventoline®)ouenIVsilaformeestd’embléesévère(bolusde100à200μg).L’associationàdel’ipratopiumpeuts’avérerutilechezlespatientssousβ-bloquant.AntihistaminiquesLesantihistaminiquespeuventêtreutilisésessentiellementdanslesréactionspeusévèresdegradeI.CorticoïdesLescorticoïdesnesontpasefficacessurlacriseentantquetellemaispréviennentlesrechutesetlesréactionsretardées(200μgd’hémisuccinated’hydrocortisonetoutesles6heurespendant24heures).

Traitementdel’œdèmedeQuinckeDevantl’apparitiond’unedyspnéeoudetroubledelaphonation,letraitementderéférencerestel’adrénaline.Ils’agitd’uneurgencethérapeutique.

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L’administration d’adrénaline par voie intramusculaire est habituellement proposée (0,25 mg, à renouveleréventuellement).L’administrationd’aérosolsd’adrénaline(1mg/5ml)ennébulisationestégalementproposée.L’association corticoïdes-antihistaminiquesH1est généralementefficaceen l’absencedegravité. Sonactionest lente raison pour laquelle il ne s’agit pas du traitement de première intention mais cette associationfavoriselarégressiondel’œdèmedanslessituationsnoncompliquées.Le transfertversunmilieuspécialisé avecdupersonnelentrainéà l’intubationdifficiledoitêtre rapidementenvisagéencasd’inefficacitédutraitementdepremièreintention.

8.Références• RecommandationsFormaliséesd'Experts:Préventiondurisqueallergiqueperanesthésique• Recommandations HAS sur la conduite à tenir après le traitement d'urgence d'une suspicion

d'anaphylaxie

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Itemn°336:Hémorragieméningée

Objectifspédagogiques-Diagnostiquerunehémorragieméningée-Identifierlessituationsd’urgenceetplanifierleurpriseencharge

0.PointsclefsLespointsclefsàretenir

11. Toutecéphaléebrutaleintenseestunehémorragieméningéejusqu’àpreuveducontraire12. L’hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA)peut survenirdansdeux situations cliniquesdifférentes :hémorragie

spontanée non traumatique ou après un traumatisme crânien, d’implications physiopathologique etthérapeutiqueopposées

13. Lapriseencharged’unehémorragieméningéespontanéeestuneurgencevitalediagnostiqueetthérapeutique14. Lapremièrecaused’hémorragieméningéenontraumatiqueestlaruptured’unanévrismeartérielintracrânien15. Le scanner cérébral est l’examen de première intention en cas de suspicion d’hémorragieméningée. Il est à

réaliserenurgence16. Laponctionlombairen’aaucuneindicationenpremièreintention17. Lediagnosticpositifd’HSAreposesurlescannercérébralsansinjectiondeproduitdecontrasteiodé18. Le diagnostic étiologique de l’HSA repose sur le scanner cérébral injecté ou l’angiographie cérébrale à la

recherched’unanévrismeartérielintracrânien19. Letraitementdel’anévrismedoitavoirlieuenurgence,etpeutêtreendovasculaireouneurochirurgicalàl’issue

d’une discussion collégiale et multidisciplinaire entre les neurochirurgiens, neuroradiologues etneuroréanimateurs

20. Les complications essentielles sont la récidive hémorragique, l’hydrocéphalie aigue, l’hypertensionintracrânienne,l’hémorragiecérébro-méningéeassociéeoulevasospasme

1.PhysiopathologieetdéfinitionAnatomiedelavascularisationartérielleintracrânienne

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Figure 1 : Polygone deWillis schématisé d’après F.H. Netter, Atlas d’anatomie humaine, éditionsMasson :artèresdel’encéphale(HAUT),imagescannographiquereconstruite(angioscannercérébral)d’unpolygonedeWillisnormal(BAS).LepolygonedeWilliscomporte:

• deuxartèrescarotidesinternes(ACI)avecunsiphoncarotidienàleurterminaison• deuxartèrescérébralesmoyennes(ACMouartèressylviennes)• deuxartèrescérébralesantérieures(ACA)• deuxartèrescérébralespostérieures(ACP)• uneartèrecommunicanteantérieure,unique(A.Comm.Ant)• deuxartèrescommunicantespostérieures(A.Comm.Post)• untroncbasilaire(TB)• deuxartèresvertébrales(AV).

IlexistedenombreusesvariantesdecepolygonedeWillis,etiln’estcomplet,fonctionneletidéalseulementchez13à21%delapopulation.

MéningesLesméningessontlestroisenveloppesdusystèmenerveuxcentral,comportantdedehorsendedansladure-mère,l’arachnoïde,lapie-mère.L’espace sous-arachnoïdien est situé entre l’arachnoïde en dehors et la pie-mère en dedans. Il contient leliquidecéphalo-rachidien(LCR).Le LCR est sécrété de façon active (environ 20 ml/heure) par les plexus choroïdes, situés au niveau desventricules. Il est ensuite résorbé de façon passive (par un gradient de pression) depuis l’espace sous-arachnoïdien vers le sinus longitudinal supérieur (sinus veineux) par des villosités arachnoïdiennes, lesgranulationsdePacchioni.Lesartèrescérébralescheminentauniveaudel’espacesous-arachnoïdien.

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Hémorragieméningéeouhémorragiesous-arachnoïdienne(HSA)L’hémorragie méningée correspond à la présence de sang dans les espaces sous-arachnoïdiens. Elle peutsurvenirdansdeuxsituationscliniquesdifférentes:

• L’HSAnontraumatique:Ils’agitd’unehémorragieméningéespontanée,survenantendehorsdetouttraumatismecrânien,dansuncontextedecéphaléebrutale.C’estuneurgencevitalediagnostiqueetthérapeutique.TouteHSAnontraumatiqueestunehémorragieméningéeparruptured’unanévrismeartérielintracrânienjusqu’àpreuveducontraire.

• L’HSApost traumatique :Celle-cipeut survenir lorsd’un traumatismecrânienetest le témoinde lasévérité de l’impact. L’HSA est le plus souvent associée à d’autres lésions traumatiques (hématomeintra crânien, hématomeextradural, hématome sous-dural….). Elle ne requiert pas de traitement enurgence.

2.EpidémiologieL’HSAreprésente5%desaccidentsvasculairescérébraux(AVC).Lafréquencedel’hémorragieméningéeestde1à5%danslapopulation,etparmicespatientslerisquederuptureestde3%.Ainsi,l’incidencedel’HSAenFranceest autourde5 à 7pour 100 000 sujets-années, avecdes variations interethniques. L’âgemoyendesurvenued’unehémorragieméningéeestde50ans.Ilexisteunenetteprédominanceféminine(environ60%defemmes).Lapremièrecaused’hémorragieméningéeestlaruptured’unanévrismeartérielintracrânien.Lamortalitémoyennedel’HSAestélevée:42%(dont20%avantl’accèsauxsoinset10%survenantdanslestroispremiersjours).Plusde25%despatientssurvivantsgarderontdesséquellesinvalidantes.

3.DiagnosticDiagnosticdeterrain

Lesfacteursderisqued’anévrismeintracrâniensont:• lesexeféminin• l’hypertensionartérielle(HTA)• letabagisme• un antécédent personnel d’anévrisme intracrânien (les anévrismes étant parfois multiples, d’où la

nécessitédetraiterlesautresanévrismeslorsdeladécouverted’uneruptured’anévrisme)Danslamajoritédescas,ils’agitdeformessporadiques,isolées.Ilexistedesformesfamilialesougénétiquesqui sont rares mais qui justifient des explorations. Dans ce cas, les facteurs de risque sont un antécédentfamiliald’anévrismecérébral, lapolykystoserénaleetlesmaladiesducollagène(maladiedeMarfan,maladied’Ehler-Danlos).Lesfacteursfavorisantlaruptured’unanévrismesont:

• l’effortphysique(sport,rapportsexuel-ruptured’anévrismepercoïtal-)• unepousséehypertensive• latailledel’anévrisme(anévrisme>25mm:risquederupturede25%)

Diagnosticclinique

Lessignescliniquespeuventassocier:1-Unecéphaléebrutale L céphaléebrutaleest lapierreangulairedudiagnosticd’HSA.Elleest inhabituelle,intense, d’embléemaximale, aigue, persistante. Elle peut être précédée d’un syndrome fissuraire avec unecéphaléesentinellequelquesjoursauparavant.Toutecéphaléebrutaleintenseestunehémorragieméningéejusqu’àpreuveducontraire.

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2-UnsyndromeméningéCesyndromeméningéassocieuneraideurdenuque,unsignedeKernig,unsignedeBrudzinski.Le syndrome méningé peut apparaître plusieurs heures après la céphalée et manquer lors del’exameninitialauxurgences.Ils’agitclassiquementd’unsyndromeméningéapyrétique.3-Destroublesdeconscience,comaLapertedeconscienceestfréquente,saprolongationestunfacteurdemauvaispronostic.Onutiliseuneéchelled’évaluationcliniquedelaWorldFederationofNeurologicalSurgeons(WFNS)utilisantlescoredeGlasgow:leshémorragiesméningéescotéesIIIàVsontdesHSAgraves,soient1/3despatients.

GradeWFNSScoredeGlasgowDéficitmoteur

I 15 Absent

II 13-14 Absent

III 13-14 Présent

IV 7-12 Indifférent

V 3-6 Indifférent

Tableau1:ClassificationdelaWorldFederationofNeurologicalSurgeons(WFNS)desHSA.4-DesnauséesouvomissementsIlstémoignentd’unehypertensionintracrânienne(HTIC)5-Unecriseconvulsive6-DessignesvégétatifsCessignesassocient:

• Tachycardie• HTA• Troublesdurythmecardiaque• Bradycardievoirearrêtcardiaque• RéactiondeCushing(HTAavecbradycardieetataxierespiratoire)

7- Des signes de focalisation En cas d’hématome intracrânien intra parenchymateux associé (hémorragiecérébroméningée),onpeutobserverundéficitmoteuret/ousensitifcontrolatéral.Encasd’anévrismedelaterminaisondelacarotideinternevolumineux,onpeutobserverparcompressionuneparalysie du III homolatérale, associant un ptosis, une mydriase et une diplopie par strabisme divergent(paralysiedesmusclesdroitinterne,droitinférieuretdroitsupérieur).8-Onpeutobserverdessignesnonneurologiquesàlaphaseaiguedel’HSA,leplussouventréversibles,tellequ’unecardiopathieaiguedestress(liéeàunelibérationexcessivedecatécholamineslorsdusaignement). Ilpeut exister des anomalies ECG, échocardiographiques, une élévation de la troponine, du brain natriureticpeptide(BNP),unœdèmeaigudupoumonneurogénique…

DiagnosticparacliniqueScannercérébralLescannercérébralestl’examendepremièreintentionencasdesuspiciond’hémorragieméningée.Ilestàréaliserenurgence.

DiagnosticpositifLe diagnostic positif d’HSA repose sur un scanner cérébral sans injection de produit de contraste iodé. Onobserveunehyperdensité spontanéedesespaces sousarachnoïdiens (auniveaude la vallée sylvienne,desciternes de la base du crâne, des sillons de la région frontale et de la convexité…). La classificationtomodensitométrique(TDM)deslésionsemployéeestcelledeFisher.

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Figure2:TDMcérébralmontrantunehémorragieméningée:hyperdensitéspontanéedanslesespacessous-arachnoïdiensdelavalléesylvienne,dessillonsdelaconvexité,desciternesdelabase,périmésencéphalique(A,B),compliquéed’unehydrocéphaliedébutante:dilatationdescornestemporalesdesventriculeslatéraux(A)etd’unhématomeintra-parenchymateuxtemporalgauche(C).

Recherchedecomplications• œdèmecérébral(effacementdessillonscorticaux)• inondationventriculaire• hydrocéphalieaigue• hématomeintracrânienassocié• effetdemassesurletronccérébralet/oucompressiondesventricules• accidentvasculairecérébralischémiqueparvasospasme

PonctionlombaireLaponctionlombaire(PL)n’aaucuneindicationenpremièreintentionetlorsquel’HSAestvisualiséesurlescannercérébral.Elleestmêmedangereuseetcontre-indiquées’ilexisteunhématomeintracrânienavecuneffetdemasseouunehydrocéphalieaigueavecunrisqued’engagementcérébral.Elle estutile lorsque le scanner cérébral estnormal avecune forte suspicion clinique (exceptionneldans lesformesgraves) :unTDMcérébralnormaln’éliminepas lediagnosticd’HSA : il peut s’agird’unehémorragieméningéeminimeouvuetardivement.LescaractéristiquesduLCRsontlessuivantesencasd’hémorragieméningée:-Examendirect

• LCRhypertendu• Incoagulable• LCRsanglantourosé(demanièreuniformesurtouslestubesprélevés,diagnosticdifférentielavecune

PLtraumatique)• Liquidejaunecitrin(encasd’hémorragievieillie)• Surnageantxanthochromique

-Biochimie• Hyperprotéinorachie• Normoglycorachie

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• Recherchedepigmentsbiliairespositive(produitsdel’hémolyse)• (ProtéineS100-βélevée,augmentéedansleplasmaetleLCR)

-Cytologie• Rapportglobulesrouges/globulesblancssupérieuràceluiduplasma• Présencedesidérophages(macrophagesrichesenfer)• Globulesrougesaltérés

Diagnosticétiologique

Angio-TDMcérébralLediagnosticétiologiquedel’HSAreposesurlescannercérébralinjecté,àréaliserenurgence,àlarecherched’unanévrismeartérielintracrânien.L’anévrismeapparaîtcommeuneimaged’addition,arrondie,sacciforme,autempsartériel.Lesétiologiesdel’hémorragieméningéecomportent:

• Ruptured’anévrismeartérielintracrânien(60à80%descas)• Malformationartérioveineuse(MAV)• HSApérimésencéphalique• HSAposttraumatique

Figure3:AngioscannercérébralcentrésurlepolygonedeWillismettantenévidenceunanévrismedel’artèrecommunicantepostérieuregauche(A),représentationschématiqued’unanévrismeintracrâniendéveloppéaudépendsdel’artèrecérébraleantérieuregauche(B).

Lesanévrysmes siègentélectivementauniveaudu complexeantérieurdupolygonedeWillis (dans90%descas) soitauniveaude la terminaisonde la carotide interne,auniveaude l’artèrecérébraleantérieureetauniveau de la communicante antérieure. Ils sont situés plus rarement au niveau des artères communicantespostérieuresoudutroncbasilaire.

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Angiographiecérébrale

Figure 4 : Angiographie cérébrale (A) et reconstruction (B) lors du traitement d’un anévrisme de l’artèrecommunicantepostérieuregauche.L’angiographie cérébrale des quatre axes (artériographie des deux artères carotides et deux artèresvertébrales)reste latechniquederéférencepour lediagnosticd’anévrismeintracrânien.Actuellement,dansde nombreux centres, l’angio-TDM a remplacé l’artériographie pour le diagnostic d’anévrisme en premièreintention.Cettedernièreestutiliséeàviséethérapeutique,ouencorepourlediagnosticsil’angio-TDMn’apaspermisdemettreenévidencel’anévrisme.

BilanparacliniquecomplémentaireetpréthérapeutiqueBiologique

• Numérationformulesanguine(NFS),plaquettes• Bilandecoagulationcomplet(TP,TCA,fibrinogène)• Ionogrammesanguin,urée,créatinine,troponine,BNP• Gazométrieartérielle(HSAgrave)• Bilanprétransfusionnelpréopératoire:groupe,rhésus,recherched’agglutininesirrégulières(RAI)

Imagerie

• Dopplertranscrânien• ECG,radiographiethoracique

Diagnosticdifférentiel

Lesdiagnosticsdifférentielsdel’anévrismeartérielintracrâniensont:• Anévrysmemycotiquedansuncontexted’endocarditeinfectieuse• Angéitesinflammatoires• Cavernomeintracérébral

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4.ComplicationsResaignementdel’anévrismeartérielavantsécurisation

La récidivehémorragique survientdans30%des cas, toujoursplus graveque l’hémorragie initiale, avecunemortalité très élevée, supérieure à 70%. Elle peut survenir jusqu’au 10ème jour de la prise en charge. Pourcetteraison,ilestrecommandédetraiterl’anévrismedefaçonprécocepouréviterderisquederesaignement.

HydrocéphalieaigueobstructiveElle est objectivée sur le scanner cérébral non injecté par une dilatation des ventricules cérébraux. Elle estfavoriséeparlaprésenced’uneinondationdesangintraventriculairequicréeunobstacleàl’écoulementduLCR et génère une hydrocéphalie aigue. Ce phénomène à lui seul peut être responsable de troubles de laconscienceetd’unedégradationneurologiquesurajoutée,indépendammentdel’HSAellemême.

Figure5 :HSAcompliquéed’une inondationventriculaireauniveaudesventricules latéraux (A),drainéeparunesondededérivationventriculaireexterne(DVE)enplaceauseindelacornefrontaleduventriculelatéralgauche(B),dilatationdescornestemporalesdesventriculeslatéraux(C).

Hémorragiecérébro-méningéeL’hémorragiecérébro-méningéesedéfinitpar l’associationd’uneHSAàune inondationdesangventriculaireet/ouàunhématomeintracérébralintra-parenchymateux.

VasospasmeLevasospasmeestunspasmedesartères intracérébrales liéàun facteur spasmogène : laprésencedesangdans lesespacessous-arachnoïdiens. Ils’agitd’unemodificationhistologiquedesartèresde labaseducrâneliéeàuneproliférationdecellulesauseindeleurparoi,réduisantainsileurcalibre.Celui-cisurvientdefaçonélectiveentrele4èmeetle14èmejouraprèslesaignement.Lerisqueestlaconstitutiond’unAVCischémiqued’avalparréductionimportantedel’apportenoxygèneauxtissuscérébraux.Les signes cliniques sont la ré aggravation des céphalées, l’apparition d’une confusion, d’un déficitneurologique focal sensitifoumoteur (hémiparésieouaphasie),de troublesde laconscienceouencoreunehyperthermie.Lemoyendedépistageparacliniqueestl’élévationdesvélocitésaudopplertranscrânien,quidoitêtreréaliséquotidiennement.Ilestconfirmésurlescannercérébraldeperfusionetl’angiographiecérébrale.

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Hypertensionintracrânienne(HTIC)L’HTIC est une augmentation de la pression intracrânienne (PIC). Celle-ci peut être générée par unœdèmecérébralisolé,parunehydrocéphalieaigue,ouparunhématomeintracrânien.Ellepeutêtreresponsabled’unengagementcérébraletdudécèsdupatient.

ComplicationsgénéralesElles comprennent les complications liées au traitement de l’anévrisme, les complicationsmédicales liées àl’alitementprolongéetauséjourenréanimation(complicationsdedécubitus..),hyponatrémie,hyperglycémie,troublesdurythmecardiaque,épilepsie….

5.PriseenchargethérapeutiqueLapriseencharged’unehémorragieméningéeestuneurgencediagnostiqueetthérapeutique.

Conditionnementetmesuresgénérales• hospitalisationenréanimationdansuncentrehospitalierderéférence• contacterleneuroréanimateur,neurochirurgienetneuroradiologue• positionprocliveà30°,reposaulitstrict• scope : monitorage continu de la pression artérielle, fréquence cardiaque, saturation en oxygène

(SpO2),température• stopper tout traitement anticoagulant : formellement contre indiqué : arrêt et antagonisation

immédiatedetoutanticoagulantouantiagrégantplaquettaire• àjeun• antalgiques(paracétamoletmorphiniques;lesantiinflammatoiresetl’aspirinenesontpasindiqués)• préventiondescomplicationsdudécubitus

Traitementsymptomatique

-Anesthésiegénérale initiale (enfonctionduscoredeGlasgow) :pour lesHSAgravesavecHTIC : intubationorotrachéaleetventilationmécanique,mesuredelapressionintracrâniennesystématique.- Mesures de neuroprotection : lutte contre les ACSOS (Agressions Cérébrales Secondaires d’OrigineSystémique):

• luttecontrel’hyperthermie:assurerunenormothermie,monitoragedelatempératurecentrale• normoglycémie : hémoglucotest régulier, traitement par insuline adapté au besoin, objectif de

glycémieplasmatiquede6à10mmol/L.• normonatrémie:surveillancedesapportsensel,pasd’utilisationdesolutéshypoosmolaires,objectif

denatrémiede140à145mmol/L.• normocapnie (si intubation et ventilation mécanique) : monitorage du CO2 expiré et plasmatique,

objectifdePaCO2de38à42mmHg• luttecontrel’hypoxie:monitoragedelaSpO2etPaO2.• luttecontrel’hypotensionartérielle(remplissagevasculaire,aminesvasopressivesaubesoin)

-Eviterl’hypertensionartérielleavantlasécurisationdel’anévrisme(pournepasfavoriserleresaignement)

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TraitementétiologiqueLe traitement de l’anévrisme doit avoir lieu en urgence et se doit d’être précoce (< 72h), car l’objectif estd’éviter le re saignement. La décision du choix thérapeutique doit résulter d’une discussion collégiale etmultidisciplinaireentrelesneurochirurgiens,lesneuroradiologuesetlesneuroréanimateurs.Lesfacteursquiconditionnentletypedetraitementsont-lalocalisationdel’anévrisme-sataille-laformedeson collet - la présence associée d’un hématome intracrânien responsable d’une HTIC et nécessitant uneévacuationchirurgicaleconcomitanteLe traitement de l’anévrisme peut être endovasculaire ou neurochirurgical . Le traitement endovasculaire(effectué par les neuroradiologues en angiographie), appelé neuro-embolisation associe un repérage del’anévrismeenangiographiecérébraleàuneexclusiondel’anévrisme(comblementdusacanévrismal)pardescoilsmétalliques.Cettetechniqueestàprivilégiersielleesttechniquementréalisable.

Figure 6 : Angiographie cérébrale : image de contrôle post traitement endovasculaire d’un anévrisme del’artèrecommunicantepostérieuregauche(A),représentationschématiqueparvisualisationde l’insertiondecoilsdanslesacanévrismal(B).Letraitementchirurgical(effectuéparlesneurochirurgiens)associelaposed’unclipaucolletdel’anévrismeàl’évacuationconcomitanted’unéventuelhématome.Cetraitementestindiquépourlesanévrismesdegrandetailleouàcolletlarge,ouassociésàunhématomeintracrânienexerçantuneffetdemasse.

PréventionettraitementdescomplicationsTraitementpréventifduvasospasmeartérielLa prévention du vasospasme repose sur l’administration d’un inhibiteur calcique de type nimodipine(Nimotop®), vasodilatateur des vaisseaux cérébraux (effet indésirable : hypotension artérielle), per os àprivilégier ou intra veineux, durée 21 jours. Aucun autre médicament n’a montré son efficacité dans lapréventionduvasospasme.A la nimodipine vient s’ajouter la triple H thérapie associantHypertension artérielle (après sécurisation del’anévrisme,objectifsdePAM100à120mmHgsipasdecontreindication),Hypervolémie*(difficileàobtenir,discutée)etHémodilution**.

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Le traitement curatif du vasospasme est actuellement à l’étude et pourrait comporter une angioplastietransluminale, une dilatation de l’artère au ballon ou des vasodilatateurs. A ce traitement s’ajoute lasurveillancequotidienneparledopplertranscrânien.TraitementantiépileptiqueAucune donnée formelle ne permet de statuer à ce jour sur la prophylaxie anti-épileptique, elle peut êtreenvisagée chez les patients ayant convulsé ou à haut risque (lésion focale, présence de sang dans lesciternes…).Aucunerecommandationn’existeconcernantsadurée.Traitementdel’hydrocéphalieaigueInsertiond’uncathéterdedérivationventriculaireexterneduLCR(sondedeDVE)pourdrainerleliquide.AutrestraitementsAcestraitementsvients’ajouterletraitementd’unAVCischémiqueassociéainsiqueletraitementdel’HTIC.

SurveillanceLa surveillance clinique repose sur l’examen des pupilles, le score de Glasgow, la mesure de la PIC, de lapressionartérielle,delafréquencecardiaque,delatempérature,delaglycémiecapillaire.A cette surveillance clinique s’ajoutent la réalisation quotidienne d’un doppler transcrânien, d’un scannercérébraldecontrôleetencasd’aggravation,etdebilansbiologiques.

6.CasparticuliersMalformationartérioveineuse(MAV)

Les malformations artérioveineuses cérébrales sont beaucoup plus rares que les anévrismes artériels, ellesreprésententla2èmecaused’hémorragieméningéenontraumatique.Ils’agitd’unpelotonvasculaireopacifiéau temps artériel avec un drainage veineux précoce. LesMAV sont volontiers responsables d’un hématomeintraparenchymateuxassociéàl’HSAetdesconvulsions.Levasospasmeartérielestplusrare.LamortalitéestplusfaiblequepourlesHSAanévrismales(10%).

HSApérimésencéphaliqueIls’agitd’uneformeparticulièred’HSAnonanévrismale,touchantpréférentiellementlesujetjeune,avecunehémorragie méningée siégeant électivement au niveau péri bulbaire et dans les citernes de la base sur lescanner cérébral. On ne retrouve pas de saignement dans les vallées sylviennes, il n’y a pas d’hématomeintracérébralassociénid’hémorragieintraventriculaire.Aucunanévrismen’estretrouvéàl’angio-scannerouenangiographie,l’hémorragieprovientalorsd’unsaignementveineuxdesveinespérimésencéphaliques.Iln’yasouventpasderesaignement,maislasurvenued’unvasospasmeestpossible(plusrare),ainsi lepronosticestmeilleur.

HSAposttraumatiqueIl s’agit d’une HSA survenant dans les suites d’un traumatisme crânien, et très souvent associée à d’autreslésions traumatiques intracrâniennes. Le pronostic est conditionné par ces autres lésions traumatiques. Iln’existepasderisquederesaignement,etaucuntraitementenurgencen’est indiqué.Levasospasmeresteactuellementdiscuté.

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7.Références1. Conférenced’expertsdelaSociétéFrançaised’Anesthésie-RéanimationenpartenariataveclaSociété

FrançaisedeNeuroradiologieetaveclaSociétéFrançaisedeNeurochirurgie(2004)2. Lepointsur laréanimationneurochirurgicale,auxéditionsSpringer,2007:chapitreHémorragiesous-

arachnoïdienneenréanimation.L.Beydon,C.Soltner,L.Puybasset,G.AudibertetN.Bruder.3. CongrèsANARLF(AssociationdesNeuro-Anesthésistes-RéanimateursdeLangueFrançaise)Grenoble:

n°spécialHSA:AnnFrAnesthRéanim.2007Nov;26(11)4. RecommandationsdelaNeuro-CriticalCareSociety,20115. Diringer MN, Bleck TP, Claude Hemphill et al. Critical care management of patients following

aneurysmal subarachnoid hemorrhage: recommendations from the Neurocritical Care Society'sMultidisciplinaryConsensusConference.NeurocritCare.2011Sep;15(2):211-40.

6. Bederson JB, Connolly ES Jr, Batjer HH et al. Guidelines for the management of aneurysmalsubarachnoidhemorrhage:astatementforhealthcareprofessionalsfromaspecialwritinggroupoftheStrokeCouncil,AmericanHeartAssociation.Stroke.2009Mar;40(3):994-1025.

7. MolyneuxA,KerrR,StrattonIetal.InternationalSubarachnoidAneurysmTrial(ISAT)ofneurosurgicalclipping versus endovascular coiling in 2143 patients with ruptured intracranial aneurysms: arandomisedtrial.Lancet.2002Oct26;360(9342):1267-74.

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Itemn°339:Priseencharged’unepatienteatteintedepré-éclampsie

Objectifspédagogiques-Diagnostiquerunepré-éclampsie,principesthérapeutiques(posologies)-Connaitreetprévenirlescomplicationsdelapré-éclampsie

1.DéfinitionsL’hypertensionartérielle (HTA)aucoursde lagrossesseconcerneprèsd’unefemmesurdix.Lamesurede lapression artérielle aboutissant au diagnostic d'HTA chez une parturiente doit répondre à des impératifstechniquesstricts:*lapatienteestassise,aurepos,*lapressionartérielleestmesuréeaubrasdroit,* le sphygmotensiomètre est placé au niveau du cœur (les appareils de mesure automatique surestimentfréquemmentlapressionartériellesystolique),*plusieursmesuresespacéesdansletempssontnécessaires,*latailledubrassardestadaptéeauxdimensionsdelapatiente(tailleettourdubras).L'HTAchezlaparturientepeutcorrespondreàplusieurstableauxcliniquesdontchacunrépondàunedéfinitionprécise:HTAchronique:HTApréalableàlagrossesseoudiagnostiquéeavant20SA.HTAdenovo,ditegravidique(HTG):PAS≥140mmHget/ouPAD≥90mmHg,survenantaprès20semainesd’aménorrhée(SA)etdisparaissantaprèsle42èmejourpost-partum(6èmesemaine).Pré-éclampsie(PE):HTGassociéeàuneprotéinurie(>0,3g/24h).Pré-éclampsiesurajoutée:survenued’uneprotéinuriechezunepatientehypertenduechronique.Pré-éclampsiesévère:PEavecaumoinsl’undescritèressuivants:*HTAsévère(PAS≥160mmHget/ouPAD≥110mmHg),*Atteinterénaleavec:oligurie(<500ml/24h)oucréatinine<135μmol/Louprotéinurie>5g/j,*OAPoubarreépigastriquepersistanteouHELLPsyndrome,*Eclampsieoutroublesneurologiquesrebelles(troublesvisuels,ROTpolycinétiques,céphalées),*Thrombopénie<100G/L,*Hématomerétro-placentaire(HRP),*Retentissementfœtal(retarddecroissanceintra-utérin(RCIU)ouoligoamnios).Pré-éclampsieprécoce:survenantavant32SA.HELLP syndrome : accromyme deHemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelets définissant l’associationd’unehémolyse,d’unecytolysehépatique(hypertransminasémie)etd’unethrombopénieetcorrespondàuneformedepré-éclampsiesévère.Eclampsie:survenued’unecriseconvulsivetonico-cloniquedansuncontextedepathologiehypertensivedelagrossessenepouvantêtrerapportéeàunproblèmeneurologiquepréexistant.

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Patienteàrisqueélevé:patienteayanteuaumoinsunantécédentdePEsévèreetprécoce.Les signes de PE sont recherchés au cours du suivi de toutes les grossesses (par le médecin traitant, legynécologueoulasage-femmeenchargedelapatiente).LessymptômesévocateursdePEetlesantécédentsdePEsontrecherchésmensuellementparlaprisedelaPAetlaréalisationd’unebandeletteurinaire.

2.EpidémiologieLapré-éclampsieestunepathologiefréquentedelagrossesseavecuneincidenceestiméeentre1et3%chezles nullipares et entre 0,5 et 1,5% chez lesmultipares. Le risque de développer une PE en cas d’HTG seraitcompris entre 15 et 25% et serait d’autant plus important que l’HTA est survenue précocement dans lagrossesse.L’éclampsie,elle,compliquerait1à5%despré-éclampsies.Lesfacteursderisquedelapré-éclampsieseraient:-desfacteursgénétiques:

• lesfemmesauxantécédentsfamiliauxdepré-éclampsieauraientunrisquemajoré,• l’origineethnique:lespatientesnoiresseraientplusàrisque;

-desfacteursimmunologiques:• Plus la durée d’exposition au spermedu partenaire est courte, plus le risque de développer une PE

augmente. Les rapports sexuels non protégés permettraient une inoculation antigénique paternelleentrainant une tolérance immunologique pour les antigènes paternels du futur fœtus. Ainsi, par lemêmemécanisme, lechangementrécentdepartenaire, lanulliparitéet l’inséminationavecdonneurmajoreraientlerisque.

-desfacteursphysiologiques:• l’âgematernelsupérieurà35ans,• faiblepoidsdenaissanceetprématuritédelafemme,

-desfacteurspathologiquesmaternels:• HTAchronique,• Obésitéetinsulinorésistance,• Maladierénalechronique,• thrombophilies;

-desfacteursenvironnementaux:• effet«protecteur»dutabagismechronique,

-desfacteursliésàlagrossesse:• grossessemultiple,• antécédentpersonneldepré-éclampsieoud’HTG.

3.PhysiopathologieLes mécanismes physiopathologiques de la pré-éclampsie sont encore imparfaitement élucidés mais ilssemblentschématiquementdécoulerde3phasessuccessives:undéfautderemodelagevasculaireutérinpuisune hypoxie placentaire et enfin un dysfonctionnement endothélial maternel diffus responsable des signescliniquesdelamaladie.Laplacentationphysiologiqueconsisteenuneinvasiondelasuperficiedel’utérusjusqu’aumyomètrepardescytotrophoblastesextravilleux.Cesdernierssedirigentvers lesartèresspiraléesmyométrialesetenvahissentla paroi artérielle entrainant une disparition de la paroi vasculaire musculaire lisse et de l’endothélium

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maternel. La tunique de l’artère devient alors atone, insensible aux agents vasoactifs, facilitant ainsi laperfusiondelachambreintervilleuse.Lorsde laPE,cette invasiontrophoblastiqueestaltéréeet lesartèresconservent leurparoimusculaire.Ellesont ainsi un diamètre plus réduit et conservent leurs propriétés vasoconstrictrices à l’origine de l’hypoxieplacentaire.La diminution de la perfusion placentaire engendrerait progressivement une dysfonction placentaire avecproductionde facteurspro-oxydantset libérationdedébris apoptotiquesdans la circulationmaternelle.Cessubstances induisent une réponse inflammatoire systémique à l’origine d ‘une dysfonction endothélialematernelleElledébouchesuruneactivationdescellulesendothélialesetunehyper-perméabilitévasculaireauniveaudesdiversorganes impliquésresponsabledesdifférentstableauxcliniquesdescomplicationsde laPE(foie,rein,cerveau…).Ainsi, en post-partum d’une PE, le placenta doit subir un examen anatomo-pathologique à la recherche delésionsvasculairesévocatrices,bienquecelles-cinesoientniconstantes,nispécifiques.

4.PrincipalescomplicationsL’éclampsie(E)

Le dysfonctionnement endothélial vasculaire cérébral chez les patientes prééclamptiques est responsabled’anomaliesde lacirculationcérébrale.Celles-cisontprécoces,etparfoismêmepeuventprécéder lesautresmanifestationscliniquesde laPE(HTA,protéinurie).Ceci témoignede lasévéritéetducaractèresystémiqueprécoce de la pathologie. Au cours de l’éclampsie, un œdème vasogénique avec altération de la barrièrehémato-encéphalique, est responsable de la symptomatologie clinique sous la forme d’une crise tonico-clonique généralisée. Sa localisation est le plus souvent postérieure expliquant la fréquence des prodromesvisuels.Laplupartdeséclampsiessurviennentenpréouenpéri-partumetlerisqueperdureaumoinsjusqu’àla48èmeheure post-partum mais parfois beaucoup plus tard. Les éclampsies précoces semblent de pronostic plussombre. En France, la mortalité maternelle est faible mais représente quand même 8 % de la mortalitématernelle du péri-partum liée principalement à une hémorragie intra-cérébrale ou un arrêt cardiaque. Lamortalitéfœtaleounéonataleresteélevée(environ6%).Les prodromes les plus classiques de la crise sont une ascension rapide de la PA, des troubles visuels, descéphaléesrebellesvoireuneagitationoudesmouvementsanormauxnonspécifiquescommedesfrissonsoudes clonies. Le diagnostic est avant tout clinique et les explorations complémentaires d’imagerie cérébraletelles l’IRM de diffusion seront surtout utiles pour le diagnostic différentiel (thrombophlébite, accidentvasculairehémorragique,…).

LescomplicationshépatiquesL’atteinte hépatique de la PE est inconstante et sa traduction biologique sous forme d'un HELLP syndromesurvient dans 5 à 20%des cas, le plus souvent au troisième trimestre de la grossessemais parfois jusqu’enpost-partum précoce (48 heures). La lésion histologique primitive est un dépôt de fibrine intra-vasculaire àprédominancepériportale.

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Le HELLP syndrome (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelets = hémolyse intravasculaire,hypertransaminasémieetthrombopénie)aunedéfinitionpurementbiologiquemaisestsouventaccompagnéde signes cliniques conduisant à le rechercher. Ceux-ci sont à type de douleurs abdominales hautes outhoraciques,typiquementdesiègeépigastrique,parfoisenbarre.Le trépiedde ladéfinitionest souvent incomplet etpeutmêmeparfois survenir avant touteélévationde lapressionartérielle.LescomplicationsduHELLP(5à10%descas)sontleshématomesintra-hépatiques,l’infarctushépatique,maissurtout larupturecapsulairehépatiquespontanée.C’est lacomplication laplusgravepouvantconduireàunétatdechochémorragiquemotivantlaréalisationd’uneéchographiehépatiquedevanttoutHELLPsyndrome.

L’hématomerétro-placentaire(HRP)L’HRPcorrespondaudécollementprématuréd’unplacentanormalementinséré.L’HRPsurvientleplussouventdefaçonimprévisibleetsaprésentationcliniqueestvariée,allantdel’absencedesignescliniquesà laformemassiveavecmortfœtaleetmiseenjeudupronosticvitalmaternelavecchochémorragique.Iltoucherait4%des pré-éclampsies sévères (alors que son incidence est de 1% dans la population générale des femmesenceintes).Le diagnostic d’HRP doit être évoqué devant toute métrorragie à partir du 2e trimestre, des douleursabdominales,untraumatismerécentettoutemenaced’accouchementinexpliquée.Classiquementcependant,il associe métrorragies de sang noirâtre, douleur abdominale brutale et intense, contracture utérine avecventredeboisàlapalpation,unehauteurutérineaugmentéeetleplussouventmortfœtaleinutero(MFIU).C’est pourquoi devant toute suspicion, un enregistrement du rythme cardiaque fœtal doit être réalisé,éventuellementassociéàuneéchographieabdominaleencasdedoute,pouvantconduireàl’extractionfœtaleenurgence.

LescomplicationsrénalesLagrossessephysiologique induitdesmodificationsde laphysiologierénaleavecuneaugmentationdudébitsanguinrénaletdudébitdefiltrationglomérulaire.EncasdePE,desmodificationsprécocesdel’endothéliumglomérulaireaboutissentàunealtérationdes fonctionsdufiltreglomérulaireresponsablesde laprotéinurie.Un dysfonctionnement des systèmes de régulation rénaux de la pression artérielle (système rénine-angiotensine-aldostérone,hormonesnatriurétiquesetantidiurétiques…)entraîneunehypertensionartérielleetunsyndromeœdémateuxmajoréparrapportàlagrossessephysiologique.La survenue d’une insuffisance rénale aigüe dans le cadre d’une PE aggrave le pronosticmaternel. Elle estsouvent associée à d’autres complications de la PE (HELLP syndrome, HRP, CIVD et autres troubles del’hémostase). Lesanomalieshistologiques rénales correspondentàunenécrose tubulaireaigüeassociéeauxlésionsd’endothélioseglomérulaire.

Lescomplicationscardio-vasculairesetrespiratoiresLesmodificationshémodynamiqueset cardiovasculairesde laPEvarient,entreautres,avec l’évolutionde lamaladie, sa sévérité et les éventuels traitements mis en œuvre. Lorsque les manifestations cliniques de lamaladieapparaissent,letableauhémodynamiquedevient,leplussouvent,celuid’unecirculationàrésistancesélevéesetbasdébitcardiaque.Parfois,cependant,ilpeutêtreceluid’unehypercinésiecirculatoire.

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AucoursdelaPE,l’œdèmepulmonaireaiguestsouventmultifactoriel:unfacteurimportantestlasurchargeliquidiennesoit iatrogène,soitdueauretourdeliquidedanslecompartimentintravasculaireenpost-partumprécoce, soit, plus rarement, par dysfonction ventriculaire gauche dans un contexte d’hyperperméabilitécapillaire.

Lescomplicationsliéesauxtroublesdel’hémostaseLes troubles de l’hémostase dans le cadre de la PE peuvent revêtir diverses formes. Le dysfonctionnementendothélialpeutentraînerunétatd’activationpathologiquedel’hémostasesouventcompensé.Ilestassociéàune thrombopénie dans 25 à 50% des PE sévères qui peut s’intégrer dans le cadre du classique HELLPsyndrome.Parfois, cetétat sedécompenseetaboutitàunehypercoagulabilitépouvantêtre responsabledemicrothromboses (coagulation intra-vasculaire disséminée, CIVD). A l’extrême, quand les systèmes derégulationsontdépassés,cetteCIVDévoluesur lemodehémorragiqueavecuneconsommationdesfacteursdecoagulationouunefibrinolyseexcessive.Cet ensemble d’anomalies de l’hémostase est un phénomène dynamique, variable dans le temps, parfois àl’échellehoraire,pouvantnécessiterdescontrôlesfréquents.

LescomplicationsfœtalesLesprincipauxrisquesfœtauxdelaPEsontleretarddecroissanceintra-utérin(RCIU),laprématuritéetlamortfœtale in utero. La PE représente 22% des causes de grande prématurité avec ses complications propres(neurologiques,digestives,pulmonaires…).ElleestsouventinduitemédicalementdanslecadredePEsévèresnécessitantuneextractionfœtale.Lepronosticnéonatalestgrandement liéà l’importanceduRCIUd’autantplusquelanaissanceaeulieudansuncontexted’HRP.

5.PriseenchargePrincipes

La prise en charge des patientes prééclamptiques est hospitalière, quelque soit le degré de sévérité de lapathologie. Au cours de l'hospitalisation, les critères maternels cliniques et biologiques de gravité de laprééclampsie(PE)sontsurveillésquotidiennement(cfcritèresdegravité).Chezlefœtus,lasurvenued'unRCIUserarecherchée; ilestd'autantplus fréquentque lapathologieestsévèreetadébutétôtdans lagrossesse.L'analysedurythmecardiaquefœtaletl'évaluationdelabiométriefœtaleconstituentlabasedelasurveillancefœtale. Avant 34 SA, l'extraction du fœtus ne se fera que si surviennent des complications périnatales oumaternellesliéesàlaPE.

PriseenchargepréhospitalièreettransportLorsquelaprééclampsien'apasétédépistéeaucoursdelasurveillancedelagrossesse,ilarrivequelapriseenchargedébuteenpréhospitalier,suiteàlasurvenued'unecomplicationmaternelle(éclampsienotamment).ModalitésdetransportUntransportmédicaliséversuneunitéd’hospitalisationàproximitéd'uneréanimationadulteetpermettantlapriseenchargepédiatriqueadaptéedunouveaunés’impose.Lorsdelapriseenchargepréhospitalière,lebilancliniquedescritèresdegravitédoitêtrefait(cfdéfinitionPEsévère).Aucoursdutransport,unmonitorageminimalestrequis:

• Analysecontinuedelafréquencecardiaquematernelle,

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• MesureautomatiséeetrépétéedelaPA,• MesuredelaSpO2,• Mesuredelacapnométrie(CO2expiré)chezlespatientesintubées.

Lavitalitéfœtaleestappréciéeparlarecherchedesbruitsducœuretdesmouvementsfœtaux.TraitementantihypertenseurL’objectif n'est pas de normaliser la TA mais d’obtenir une diminution de 20% de la pression artériellemoyenne,sansdescendresous140mmHg(Hypotensiondélétèrepourlefœtus).GestiondelavolémieEnraisondes importantesfuitescapillairesentrainant l’œdèmeinterstitiel, laprééclampsiesévèreinduitunehypovolémie relative pouvant être sévère et que peut démasquer le traitement antihypertenseur. Unremplissage prudent par cristalloides peut donc être initialement proposé. De son côté, un remplissagevasculairetropagressifferaitcourirlerisqued’unœdèmeaigudupoumon.Enpratique,soussurveillancedelapressionartérielle, de la fréquence cardiaqueetde la saturationenoxygène (SpO2), 500mlde cristalloidessonthabituellementperfuséssur1h.

PriseenchargehospitalièreTypedestructurePour lamère, une surveillance continueparuneéquipede soignantshabitués à la prise en chargede cettepathologieestindispensable.Lastructuredoitpermettrelaréalisationd'unecésarienneàtoutmoment(blocopératoire opérationnel à proximité). Par ailleurs le plateau technique doit disposer d'un laboratoire,fonctionnant 24/24 h, réalisant les examens immuno-hématologiques, hématologiques, biochimiques etd’hémostaseetd'unestructured'imageriepermettantd'exploreroudeprendreencharge lescomplicationsdesprééclampsiessévères(TDM,échographie,IRM,etsipossibleradiologieinterventionnelle).Pourl'enfant,etd'autantplusqu'ils'agitd'unprématuré(grandeprématuritéavant33SA),desmoyenslourdsderéanimationdoiventêtredisponibles.Deplus,laPE,quandelleestassociéeàunretarddecroissancequiestsourced'unemajorationimportantedescomplicationsnéonatales,justified'unepriseenchargedansunematernitédeniveau3.Traitementanti-hypertenseurL'objectif n'est pas la normotension maternelle stricte, mais d'éviter les HTA sévères (>110 mmHg de PADresponsablesdesaccidentsàtyped'hémorragies intracérébraleset lespériodesd'hypotension.LesciblesdePAsontlessuivants:

• PEmodérée:objectifdePASentre140et150mmHg,PADentre85et95mmHg,• PEsévère:objectifdePADentre90et105mmHg,PAMentre105et125mmHg.

Ilestindispensabledesurveillerlatolérancefœtale(RCF)lorsdel'introductiondesdifférentesthérapeutiques.Antihypertenseursindiqués

• β-bloquants(Labetalol,β-bloquantnoncardiosélectif),• Inhibiteurscalciques(précautionsdesurveillanceencasd'associationausulfatedemagnesium),• Clonidine,• Urapidil(réservéaupostpartum).

L’algorithmedepriseenchargeestprésentéenfigure1:

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Figure1:algorithmedepriseenchargethérapeutique(ref.1)

SulfatedemagnésiumLesulfatedemagnésiumpermetdeprévenirlescrisesconvulsivesencasdePEsévèreetprévientlarécidivedecriseséclamptiques.Sonadministrationest indiquéeenpréventionprimaireencasd'apparitiondesignesneurologiques, ou bien en prévention secondaire afin d'éviter une récidive chez une patiente ayant déjàconvulsé.Le traitement doit être conduit dans une unité capable d'assurer une surveillance étroite avec rechercherégulière des signes de surdosage (trouble de la conscience, hypoventilation, abolition des réflexes ostéo-

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tendineux)et ladiurèse(risquedesurdosageencasdesurvenued'une insuffisancerénale).Encasdedoutesur un possible surdosage, une magnésémie peut être demandée. Même s’il est classique d'estimer qu'unrisque de toxicité est possible à partir de 4mmol/L, le taux plasmatique demagnésium estmal corrélé à lagravitédessignescliniquesdetoxicité.Lesulfatedemagnésiumpotentialisel'actiondescuraresutilisésdanslecadred’uneanesthésiegénérale(dansle contexte d’une césarienne, par exemple). L'association avec les inhibiteurs calciques serait susceptibled'exercerunedépressionsynergiquesurlafonctioncardiaque.Encasdediminutiondesréflexesostéo-tendineux,dediminutiondelafréquencerespiratoire,detroublesdelaconscience,detroublesdelaconductionet/oudelafréquencecardiaque,ilconvientd'arrêterlaperfusiondesulfatedemagnésium.Legluconatedecalcium(1gIVL)est l'antagonistedusulfatedemagnésiumetdoitêtreimmédiatementdisponible.Uneaccélérationdel'éliminationdumagnésiumpardiurétiquedel'ansepeutêtreenvisagée,voireuneéliminationparépurationextra-rénaleencasd'insuffisancerénale.

CorticothérapieDansuncontextederisqueélevédeprématurité(avant34SA), ilest indiquéd'administreràlamamandelabétaméthasone(2dosesde12mgà24hd'intervalle)afindeprévenirlesrisquesdemaladiedesmembraneshyalines,d'hémorragieintraventriculaireetdediminuerlamortaliténéonatale.

Critèresd'arrêtdegrossesseLadécisiond'interruptiondelagrossesseencasdeprééclampsieestlaplupartdutempsmultifactorielle.Après37SA, l'interruptiondelagrossesseestàproposer(déclenchementd'accouchementparvoiebasseoubiencésarienne).Entre 34 et 37 SA, en cas de prééclampsie modérée, une attitude expectative peut être envisagée. Uneprééclampsiesévèrejustifieuneinterruptiondelagrossessedès34SA.Endessous24SA,l'interruptiondelagrossesseestsynonymededécèsnéonataloubiendetrèshautrisquedegraveséquellesneurologiquesnéonatales.Avant 34 SA, les indications formelles d'interruption la grossesse SA (après corticothérapie lorsque cela estpossible)sontprisessurlesélémentssuivants:-Indicationsmaternelles:

• Hypertensionsévèrenoncontrôlée,• Eclampsie,• Œdèmeaigudupoumon,• Hématomerétroplacentaire,• Insuffisancerénaleouoligurie(<100ml/4h)persistantemalgréunremplissagevasculaire,• Signesd’imminenced’uneéclampsie(céphaléesoutroublesvisuelspersistants),• Douleursépigastriquespersistantes,• HELLPsyndrome;

-Indicationsfœtales:• Décélérationsprolongéesouvariablessévères,• Variabilitéàcourtterme<3ms,contrôlée,• ScoredeManning<4à2reprises,• Oligoamniossévère,

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• Estimationdupoidsfœtal<5epercentile,au-delàde32SA,• Diastoleombilicaleartérielleinversée,au-delàde32SA.

Lasévéritédelaprotéinurieoudel'uricémienesontpascontributivesàladécisiond'arrêtdegrossesseencasdeprééclampsie.

6.PronosticAcourtterme

Lasurveillancematernelledoitsepoursuivreaudelàl'interruptiondegrossesse(quiestletraitementdelaPE)carlaplupartdessignescliniquesnerégressentpasimmédiatementmaissurplusieursjours.Parailleurs,unemajorationoul'apparitiondenouveauxsignescliniquesetd'anomaliesbiologiquesnesontpasexceptionnellesenpost-partum.Unœdèmepulmonaire(OAP)estnotammentàcraindredanscettepériode.Sil'OAPnesurvientquedans5à8%desPE,celaseproduitdans80%descasaucoursdupost-partum.Deplus,30%desHELLPsyndromessedéclarentenpost-partumetjusqu'à7joursaprèsl'accouchement.Enfin,40%deséclampsiessurviennentdansles48premièresheuresdupost-partum.Les modalités de prise en charge et de surveillance décrites plus haut sont donc à poursuivre jusqu'à ladisparition des signes cliniques et biologiques de PE ce qui est rarement observé avant 5 jours après lanaissance.

AlongtermeUnbilancliniqueetparacliniquesontàeffectuer:

• Vérification du retour à la normale de la PA, de la protéinurie des 24h et, si nécessaire, de laprotidémie,delacréatininémie,desplaquettesetdestransaminases,

• Bandeletteréactiveurinaire,• Ionogrammesanguin,• Bilanimmunologiques'ilexistedescritèresévoquantunlupusassocié:anticorpsantinucléaires,anti-

DNAetanticorpsdirigéscontrelesantigènesnucléairessolubles(anti-SSAetanti-SSB),• Une échographie rénale est demandée si l’HTA et/ou la protéinurie n’ont pas disparu lors de la

consultationdupost-partumoubiensiexistentdesantécédentsévoquantuneuronéphropathie,• Unbilandethrombophiliehéréditaireetacquisestpratiquési laPEaétéprécoceourécidivanteou

atypique, ou bien si existent des antécédents personnels ou familiaux de maladie veineusethromboembolique.

CesdifférentsexamenspourrontéventuellementpermettredediagnostiqueruneHTAchronique (dans10à38% des cas), une pathologie rénale sous-jacente ou bien une thrombophilie, associée à la survenue de laprééclampsie.

PronosticobstétricalUnerécidivedeprééclampsieest fréquente (entre25et50%) lorsd'unegrossesseultérieureaprèsuneprééclampsiesévèreetprécoce.Aprèsuneéclampsie,unegrossesseultérieuresecompliquedePEdans20%descasenviron.Demême, la survenued'unHELLP sévèreest associéeàun fort risquede récidivedePEoudeHELLPpourunegrossesseultérieure(prèsdelamoitiédescas).

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PréventionL’aspirineauneefficacitédanslapréventiondelaPEavecdiminutiondurisquedesurvenuedePEd’environ10%. Le traitement doit être débuté entre 12 et 14 SA avec une posologie comprise entre 75 et 160 mg/j.L’efficacitéestd’autantplusimportantequelerisquedePEestélevédanslapopulation.

7.Références• Multidisciplinarymanagementofseverepre-eclampsia(PE).Experts'guidelines2008.Sociétéfrançaise

d'anesthésie et de réanimation. Collège national des gynécologues et obstétriciens français. Sociétéfrançaise de médecine périnatale. Société française de néonatalogie. Ann Fr Anesth Reanim. 2009Mar;28(3):275-81ethttp://www.sfar.org/_docs/articles/105-rfe_preeclampsie.pdf

• Gestationalhypertensions:definitionsandconsequencesinoutcomeofpregnancy.Berkaneetal.,AnnFrAnesthReanim.2010Mar;29(3):e1-6.

• Epidemiology.Goffinetetal.,AnnFrAnesthReanim.2010Mar;29(3):e7-e12.• Pathophysiologyofpreeclampsia.Tsatsarisetal.,AnnFrAnesthReanim.2010Mar;29(3):e13-8.• Intrahospital management of women with preeclampsia, Diemunsch et al., Ann Fr Anesth Reanim.

2010Apr;29(4):e51-8.• Criteriaofpregnancyterminationinwomenwithpreeclampsia,Haddadetal.,AnnFrAnesthReanim.

2010Apr;29(4):e59-68.• Eclampsia.Collangeetal.,AnnFrAnesthReanim.2010Apr;29(4):e75-82.• Kidneyandpreeclampsia.Moulinetal.,AnnFrAnesthReanim.2010Apr;29(4):e83-90.• Circulatory and respiratory problems in preeclampsia. Brichant et al., Ann Fr Anesth Reanim. 2010

Apr;29(4):e91-5.• Liverandpreeclampsia.Ducarmeetal.,AnnFrAnesthReanim.2010Apr;29(4):e97-e103.• Abruptioplacentae.Bohecetal.,AnnFrAnesthReanim.2010May;29(5):e115-9.• Clotting disorders and preeclampsia. Ducloy-Bouthors et al., Ann Fr Anesth Reanim. 2010

May;29(5):e121-34.

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Itemn°343:Insuffisancerénaleaiguë

Objectifspédagogiques-Diagnostiquerunepré-éclampsie,principesthérapeutiques(posologies)-Connaitreetprévenirlescomplicationsdelapré-éclampsie0.PointsclefsLespointsclefsàretenir

21. L’insuffisancerénaleaiguëestuntableaucliniquefréquent,touchant5%chezlespatientshospitalisés.22. L’insuffisancerénaleaiguëestuneurgencevitale,associéeàunemortalitéélevée.23. Ilexisteunesusceptibilitéparticulièredespatientsinsuffisantsrénauxchroniques.24. Souvent,plusieurscausesconcourentautableaud’insuffisancerénaleaiguë.25. Lediagnosticestportésurl’élévationdelacréatinineplasmatiqueouunechutedudébiturinaire26. L’oligo-anurieestunsignesensibled’insuffisancerénaleaiguë,maisiln’existepasdesignecliniquespécifique.27. Touteinsuffisancerénaleaiguë.estobstructivejusqu’àpreuveducontraire,justifiantend’éliminerunecause

obstructive.28. L’hyperkaliémieestunecomplicationaiguë.menaçantlepronosticvital.29. Unesurveillanceenmilieuspécialiséeestjustifiéetantqu’undiagnosticdescomplicationsn’apasétéfait.

30. Iln’existepasdetraitementspécifiqueendehorsdelasuppressiondelacauseetdestraitementsdesuppléance.

1.NosologieDéfinitions

L’insuffisance rénaleaiguë (IRA)estdéfinieparunealtération rapidede la fonction rénaleglomérulaire.Enpratique clinique, il est admis que lemeilleur indice pour évaluer la fonction rénale globale est le débit defiltrationglomérulaire(DFG).Siilestdifficileàmesureaulitdespatients,onluisubstitutledosageplasmatiqued’unmarqueurdefiltrationendogène:lacréatinine.SionestimecourammentleDFGencalculantlaclairancede la créatininepar des formules (Cockcroft ouMDRD)quand la fonction rénale est stable (par exemple aucoursdel’insuffisancerénalechronique),cesformulessontimprécisespourl’estimationduDFGencasd’IRA.L’anurieestdéfinieparl’arrêtoul’absencededébiturinaire.Onluiassociesouventletermed’oligurie(oligos«peuabondant»)qui estune réductiondudébiturinaire<500ml/24h. L’oligo-anurieestun signe sensibled’altérationde la fonctionrénalemais la relationentreDFGetdébiturinaireestcomplexe,et faitqu’ilpeutexisteruneinsuffisancerénaleaiguësansréductiondudébiturinaire.Lecaractèreaigudel’IRAs’opposeàl’insuffisancerénalechroniqueparsaduréed’installation.S’ilesttoujoursdifficile de trancher de façon dichotomique dans le temps, au plan conceptuel il convient de séparer lesaltérations de la fonction rénale résultant d’une exposition à une agression chronique (typiquementhypertensionartérielleoudiabète sucré), demécanismesd’agressionaigus. Lesdernières recommandationsinternationales(1)ontcependantpermisdel’unificationd’unedéfinitionprécise:

• Augmentationdelacréatinineplasmatiquedeplusde26.5µmol/len48heures,

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• OU augmentation de la créatinine plasmatique de plus de 1,5 fois sa valeur de base, prouvée ouprésuméeêtresurvenuedansles7joursprécédents,

• OUdébiturinaire<0,5ml/kg/hpendant6heures.Dans la situation d’une modification rapide du DFG, une seule évaluation du DFG avec la créatinineplasmatiqueestpossible:lecalculdelaclairanceréelleparlaformule:Clairance=[U]xV/[P]où [U]est la concentrationurinairedecréatinine,V ledébiturinaireet [P], la concentrationplasmatiquedecréatinine ; ce calcul implique de recueillir de façon précise et sur un intervalle de temps donné le débiturinaireetdepratiquerunionogrammeurinaireetplasmatique.

ClassificationKDIGOLapertede fonction rénaleestunprocessusprogressif et continu,dépendantde la forceetde laduréedel’agressionrénale.Néanmoins,afind’homogénéiserlespratiquesetdepermettrededéfinirdesgradesdansletableau cliniqued'IRA, une classification en 3 stades (tableau 1) selon la créatinine plasmatique et le débiturinaire fait aujourd’hui consensus : la classification KDIGO (KIDNEY DISEASE | IMPROVING GLOBALOUTCOMES)(1)Tableau1:ClassificationKDIGO

Cette classification est corrélée au pronostic du patient : risque de mortalité, de nécessité de recourir àl’épuration extra-rénale (EER); il convient de classer les patients selon leur stade le plus élevé (créatinineplasmatiqueetdébiturinaire).

2.PhysiopathologieLesétiologiesd’IRAserontdiscutéesaprèsetcommeclassiquementennéphrologie, lesentitésnosologiquessont données par l’histologie rénale. Il convient cependant de préciser certains mécanismesphysiopathologiquesgénéraux.

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ÉlémentsdephysiologierénaleLedébitdefiltrationglomérulairepeuts’écriredelafaçonsuivante:DFG=ΔPxKfoùΔPestlapressiondefiltrationàtraverslabarrièredefiltrationglomérulaire,dépendantdeladifférencedespressionshydrostatiquesetoncotiquesrégnantentrelecapillaireglomérulaireetlachambreurinaire;etKflecoefficientdefiltration,dépendantdescaractéristiquesphysiquesdelabarrièredefiltration.Ainsi une altération du DFG peut correspondre à la perturbation d’un de ces facteurs : en cas deglomérulopathie,Kfseraaltéré;encasbaissedelapressiondeperfusionrénale,ΔPseraabaissé.Aussi,lereinestunorganepouvants’adapteràunegrandeamplitudedevariationsphysiologiquesgrâceàdesmécanismes d’adaptation : autorégulation du débit sanguin rénal, autorégulation du débit de filtrationglomérulaire. Il existe cependant une zone médullaire dans laquelle les cellules tubulaires sont à hautecontraintes métaboliques (forte consommation d’oxygène afin d’assurer les fonctions de transports) et oùrègneunepressionpartielleenoxygènefaibleétantdonnél’anatomievasculairedurein.C’estlaraisonpourlaquelleilexisteunesusceptibilitéparticulièreàl’ischémie,pouvantaboutirautableauhistologiquedenécrosetubulaire aiguë. Ces mécanismes ischémiques contribuant à l’agression rénale sont retrouvés même lorsd’agressiontoxiquestelquedanslanéphropathieauxproduitsdecontraste.

FacteursderisqueAfin de comprendre les situations cliniques à risques, il est important d’envisager les expositions et lessusceptibilités ou facteurs de risques pouvant conduire au développement d’une IRA. Elles sont résuméesdansletableau2.Tableau2:Expositionsetfacteursderisquefavorisantlasurvenued’uneinsuffisancerénale

Expositions Susceptibilités/Facteursderisque

Sepsis Deshydratationouhypovolémie

Défaillancecirculatoire Âgeavancé

Brûlures SexeFéminin

Trauma Patientsdecouleurnoire

Chirurgiecardiaque Insuffisantrénalchronique

Chuirurgiemajeure Maladiechronique

Médicamentsnéphrotoxiques Diabètesucré

ProduitsdeocntrasteradiologiquesCancer

Plantesouanimauxtoxiques Anémie

Une des données importante est qu’il existe une susceptibilité particulière des patients insuffisants rénauxchroniques, faisant de l’insuffisance rénale chronique un facteur de risquemajeure d’IRA, auquel on peutajouterlediabète,l’âgeetl’origineethnique(2).

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3.DémarchediagnostiqueConfirmationdutableauclinique

Comme rappelé dans la définition, la confirmation du diagnostic se fait par la mesure de la créatinineplasmatiqueetlasurveillancededébiturinaire.S’ilestdifficileàmesurer,laposed’unesondeurinairepeutalors se justifier comme geste diagnostique. L’appréciation du caractère aiguë va astreindre à rechercherscrupuleusementunemesureantérieuredelacréatinineplasmatique.Ensonabsence,dessignesparacliniquesorienterontplutôtversuneatteintechronique(cf.).ExamencliniqueS’il n’existe pas de signe spécifique de l’insuffisance rénale, la réduction du débit urinaire en est un signesensible.Devantlasuspiciondiagnostique,ilfautimpérativementlesurveiller.Uneacidosemétaboliqueparaccumulationd'acidesendogènesnormalementépuréspar lereinestprésenteencasd'IRA.Elleaun retentissementcliniquenonspécifique :dyspnéeparhyperventilationcompensatrice,troublesneurologiquesallantdelaconfusionaucoma,collapsuscardio-vasculaire.Laréductiondudébitdefiltrationglomérulaire,s'ils'accompagned'uneréductiondudébiturinaire,conduitàune dysrégulation des secteurs hydriques de l'organisme. Il convient donc d'apprécier le volumedu secteurextra-cellulaire,oùexistesouventunesurchargeencasd'IRA:hypertensionartérielle,oedèmedesmembresinférieurs, éventuellement un retentissement respiratoire en cas d'œdème aigu du poumon : dyspnées,crépitants bilatéraux « enmaréemontante ». Si il est contracté (déshydratation),c 'est alors un facteur desusceptibilitépouvantcontribueràl'étiologiedel'IRA.ExamensparacliniquesLacréatinineplasmatiqueaccompagnéeduionogrammeplasmatiqueposera lediagnosticd'IRAetpermettradeconnaîtresonstade.Lediagnosticdel'acidosemétaboliquereposesurlamesuredupHsanguinsurdesgazdu sang artériels et des bicarbonates sur ionogramme plasmatique et se caractérise par un trou anioniqueaugmenté(accumulationsd’acides).On rapporte classiquement que le caractère chronique de l'IR peut se supposer en constatant une atrophierénale bilatérale (taille des reins < 10 cm en échographie, < 3 vertèbres sur un cliché d'abdomen sanspréparation),uneanémienormochromomenormocytairearégénérativeetunehypocalcémievraie,dessignesd'HTAchroniqueoudemicroangiopathiediabétiqueaufondd'oeil.Attention:ilexistedesIRchroniqueavecdesreinsdetaillenormaleouaugmentée:amyloserénale,diabète,obstructionurinairechronique,polykystose.

ÉvaluationduretentissementLa recherche d’une hyperkaliémie menaçante par dosage de la kaliémie et réalisation d’unélectrocardiogrammeestlapriorité.Denombreusesanomaliesélectrocardiographiquespeuventsurvenirmaison retrouve de façon classique et progressivement une augmentation des ondes T qui restent étroites(pointues),puisunélargissementduQRSetallongementde l’intervallePR,unedisparitiondesondesPavecrythmesino-ventriculaire,puisunefibrillationventriculairejusqu’àl’asystolie(3).L'évaluationdelafonctionrespiratoireestcapitaleàlarecherchedesignededétresserespiratoireaiguëetencomplétantlebilaninitialparuneradiographiedethoraxdefaceàlarecherched'argumentpourunœdèmeaigudupoumonenfonctiondelaprésentationclinique.

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OrientationdiagnostiqueContexteetanamnèseAprès l'évaluationd'uneéventuellemenacevitale immédiate, la reconstitutionde l'anamnèseestuneétapeimportanteetindispensabledansladémarchediagnostique:larecherchedefacteursderisques,d'expositionou d’événement récent (prise de médicament ou toxique, chirurgie ou syndrome infectieux récent) est àmettreenrelationaveclesantécédentsgénérauxdupatient.Signesrénauxetextra-rénauxIIfautdissocierlessignesetsymptômessecondairesàlapertedelafonctionrénaleetlessignesousymptômesspécifique de l'étiologie de l'IRA. En cela, l'approche doit être systématique afin de neméconnaître aucunecause(Figure1).La présence d'une IRA impose un examen soigneux de l’appareil urinaire : palpation abdominale, lombes,recherched'unglobevésicale,inspectiondesurinesàlarecherched'hématuriemacroscopique.Ilestimpératifdecompléterlebilancliniqueparunexamencompletafinderechercherdessignesextra-rénaux,argumentspour une étiologie systémique à l’IRA. Citons la recherche de signes généraux (prise ou perte de poids,altération de l'état général, asthénie, fièvre), l’examen cardiovasculaire (fréquence cardiaque, pressionartérielle), l'appréciation du volume extra-cellulaire (pli cutané, oedèmes), la recherche de signed'hypoperfusion périphérique (marbrures, polypnée, troubles de conscience), l’examen de la peau et desmuqueuses (purpura, pétéchies, saignements spontanée, érythème noueux…), l’examen de l’appareil ostéo-articulaire (douleurs osseuses, arthrites …), l’examen respiratoire (hémoptysie, surcharge pulmonaire,pneumopathie…).ÉchographierénaleLepremier examenà réaliser dans la démarchediagnostiqueest un examend’imagerie à la recherched’unobstaclesurlesvoiesurinaires.L’examendechoixesthabituellementl’échographieabdominalepourévaluerlataille, l’échostructureetladifférenciationcortico-médullairedesreins,mesurerlescavitéspyélocalicielles,rechercherunedilatationurétérale.L’échographiedelavessiepermetdemesurersoncontenuàlarecherched’unglobeoud’unobstacleenaval.Lescanner (TDM)abdominalseraparfoispréféréencasdesuspicionde lithiaseurinaire,obstacleconnu,oupour une comparaison des cavités pyélo-calicielles non-opérateur dépendant. La limite est l’injection deproduitdecontraste iodé,responsabled’uneagressionrénalesurajoutée.L’injectionduproduitdecontrastedevraêtreévaluéedansunebalancebénéficerisquecarelleaugmenteral’agressionrénale.Ilfautnoterqu’ilexiste parfois des IRA post-rénale sans dilatation des voies urinaires (fibrose rétro-péritonéale oudéshydratation).IonogrammeurinaireAu-delàducalculde laclairancede lacréatinine-si ledébiturinairesur24heuresestdisponible - ilpourrarenseignersurlecaractèreorganiqueoufonctionneldel’IRA(Tableau3).Lorsd’uneIRAfonctionnelleoupré-rénaleilexisteuneconcentrationmaximaledesurinesetunverrouillagedelanatriurèse(4).

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Tableau 3 : Modifications du ionogramme urinaire selon l’étiologie de l’IRA/ FeNa =(NaUrinaire/NaPlasmatique)/(CréatinineUrinaire/CréatininePlasmatique)x100. FeUrée =(UréeUrinaire/UréePlasmatique)/(CréatinineUrinaire/CréatininePlasmatique)x100. Il précisera également laprésenced'uneprotéinurieetsondébit(rapportéàlacréatiniurie).

Mesure IRAfonctionnelleIRAorganique

Densité >1020 1010

Osmolalitéurinaire>500mOsm/kg <350mOsm/kg

U/Cplasmatique >100 <50

UréeU/P >100 <50

CréatU/P >40 <20

OsmolalitéU/P >1,5 <1,1

Natriurèse(mM/L) <20 >40

FeNa <1% >2%

FeUrée <35% 35à40%

Bandeletteurinaire/ECBULabandelettedoitêtreenvisagéecommeexamend'orientationdisponibleaulitdupatientavantl'analysedusédiment urinaire. La bandelette permet de rechercher une protéinurie de façon semi-quantitative, unehématurieouuneleucocyturie,uneinfectiondel’arbreurinaireassociéeetdescétonesurinaires.L'étudedusédiment urinaire (Examen cytobactériologique des urines) orientera la sémiologie des causesparenchymateuses.PonctionbiopsierénaleLa ponction biopsie rénale sera indiquée après concertation avec l'équipe néphrologique et ne doit pasretarder les actions médicamenteuses en cas d'urgence thérapeutique. Elle implique obligatoirement unexamenmorphologique,unbiland'hémostase(TPetTCA)etunenumérationplaquettaire,etselonleséquipesencoreuntempsdesaignement.Ilexistelapossibilitéencasdetroubledel'hémostasederéaliserlaponctionparvoieintravasculaireveineuse(transjugulaireleplussouvent).Les contre-indications classiques sont une hypertension artérielle non contrôlée (recommandations : PA≤140/90mmHg), l'existencede troubles de l'hémostaseoud'un risquehémorragique, la présenced'un reinunique et des anomalies anatomiques. Une ponction biopsie rénale impose un repos et une surveillancerapprochée durant les 24 heures suivant la ponction, avec recherche d'hématurie et de douleur lombairepouvantfairecraindreunhématomerénal(pasd'examencomplémentairedesurveillancesystématique)(5).

4.ÉtiologiesLesétiologiessontrésuméesdansletableau4.

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Tableau4:EtiologiesetmanifestationscliniquesdesIRA.

EtiologieAnamnèseetexamen

cliniqueExamenscomplémentaires

d’orientationConfirmationdiagnostique

Insuffisancerénaleaiguëpré-rénale

IRAfonctionnellesurhypovolémieDéshydratation,signesdecontractiondumilieuextra-cellulaire

Profilfonctionneldesionogrammessanguineturinaire(voir3.c.iv)à

Récupérationadintegrumaprèscorrectiondelavolémie

Glomérulopathierapidementprogressive(GNRP)

GNRPtype1Dépôtsd’anticorpsanti-membranebasaleglomérulaireSyndromedeGoodpasture

Atteinterespiratoire,hémoptysie,syndromepneumo-rénalAbsenced’HTAoud’oedèmes

ProtéinurieethématuriePBRDosageELISAdesanticorpsanti-MBG

Dépôtslinéairesd’IgGsurlamembranebasaleglomérulaire(MBG)Glomérunonéphriteextra-capillaire

GNRPtype2DépôtsdecomplexesimmunsCauses:vascularitessecondaires(Lupusérythémateuxdisséminé,cryoglobulinémie,glomérulonéphriteinfectieusebactérienneouvirale

Anomaliescutanées

ProtéinurieethématurieDosageducomplémentsérique(CH50etfractionsC3etC4)Sérologiesvirales(VHB,VHC,VIH)PBR

Dépôtsendomembraneuxetgranuleuxd’Iget/oudecomplémentGlomérulonéphriteextra-capillaire

GNRPtype3AbsencededépôtsCauses:Vascularitespauci-immunes(Granulomatiseavecpolyangéite,polyangéitemicroscopique,MaladiedeChurgetStrauss)

Atteinterespiratoire,hémoptysie,syndromepneumo-rénalAnomaliescutanées

ProtéinurieethématuriePBR

PositivitédesANCAanti-PNOouantiPR3Glomérulonéphriteextra-capillaire

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Syndromenéphritiqueaigu

Glomérulonéphriteaiguëpost-infectieuse(typique:formepost-streptococcique)

Syndromeinfectieuxrécent(intervallelibrede15jours)HTAsévère,œdèmesHématuriemacroscopique

Protéinurie,hématurieDosageducomplémentsérique(CH50etfractionsC3etC4):baissePBR

ProliférationendocapillairediffusesurlaPBR,avecdépôtsdeC3mésangiauxetdanslescapillairesglomérulairesen«cielétoilé»

Tubulopathies

Nécrosetubulaireaiguëischémique

EtatdechocSepsis

IRAdeprofilorganiquePBRrare,seulementsidoutediagnostiqueDiagnosticd’élimination

Tubulopathiemyélomateuse

Altérationdel’étatgénéralSyndrometumoralFacteursfavorisantlaprécipitationtubulaire(déshydratation,médicaments,produitsdecontrasteradiologique)

ProtéinurieàBUnégativeElectrophorèsedesprotéinesplasmatiqueseturinairesavecimmunofixation,àlarecherched’uneclonalitéHypercalcémieSyndromedeFalconi

PBR,nonsystématique(avisnéphrologique),montrantdescylindres,nécrosetubulaire

Néphropathieintrestielle

Pyélonéphriteaiguë

ATCDdepyélonéphrite,dysurie,brûluresmictionnelles,syndromeinfectieuxLombalgies

ECBUavecleucocyturieetisolementd’ungermeuropathogèneSyndromeinflammatoirebiologique

Diagnosticportédevantl’associationfièvreetECBUpositifchezlesfemmes.Chezleshommes,ilfautdiscuterlediagnosticdeprostatite

Néphriteinterstitielleaiguëimmuno-allergique(cf.Tableau2)

Fièvre,Lombalgies,DiurèseconservéePasd’HTA,pasd’œdèmePrisedemédicamentrécente

ECBU(leucocyturie,éosinophilurie)Ionogrammeurinaire(tubulopathieorganique,acidosetubulairefréquente,protéinuriedefaibledébit)

PBR:infiltratmononuclé(lymphocytesT,lésionstubulaires,immunoflurorescencenégative

Néphriteinterstitielleaiguësecondaire(Sarcoïdose,infections,hémopathiesmalignes)

PBR:fonctiondelanaturedel’infiltrat

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Contexteinfectieux(leptospirose,Hantavirus)Contextehématologique(lymphome,leucémie,infiltrationmyélomateuse)

EchographierénaleavecaugmentationdelatailledesreinsPBR

IRAobstructive

ProstatiteDouleurabdominale,globevésicalFièvre,dysrurie

EchographieabdominaleECBUNFS,CRP

ECBUpositifavecleucocyturieetisolementd’ungermeuropathogène,associéàunefièvreSyndromeinflammatoirebiologique

Hypertrophiebénignedelaprostate

Douleurabdominale,globevésicalATCDd’hypertrophiebénigneoudecancerdelaprostatePrisedemédicamentsfavorisant

Echographieabdominaleetvésico-prostatiqueDosageduPSA

GlobeurinaireoudilatationdescavitéspyélocaliciellessurunexamenradiologiqueAméliorationdelafonctionrénaleaprèsdérivationurinaire

Cancerdelaprostate

LithiaseurinaireobstructiveATCDdelithiaseurinaireDouleurabdominale

TDMabdominaleHématurieetleucocyturiestérile

Miseenévidencedelalithiaseparunexamenradiologiqueetrégressiondel’IRAaprèsdérivationurinaire

FibroserétropéritonalePathologiecompatibleRadiothérapiepelvienne

TDMabdominale Régressiondel’IRAaprèsdérivationurinaire

Insuffisancerénaled’originevasculaire

Maladiedesembolsdecholestérol

ArtériopathieTraitementanticoagulant,cathétérismeougesteartérielrécentLivedoreticularis,cyanose,ortelspourpres,fièvre,myalgies

Eosinophilie,protéinuriedebasdébit,hématurieet/ouleucocyturiepossibleSyndromeinflammatoireFondd’œilBiopsiecutanée

PBRoubiopsiecutanée:occlusiondesartériolespardescristauxdecholestérol,uneréactioninflammatoireimportanteEmbolsdecholestérolrétinien

Nécrosecorticale

Collapsuscardio-vasculaire,sepsis,pancréatiteMédicaments,prisededrogues

TDMabdominaleEchographie-Dopplerrénal

Absencedeperfusionrénalecorticale(complèteoupartielle)

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oumorsuredeserpentPré-éclampsie,hémorragiedeladélivrance

Scintigraphierénale

DissectionaortiqueAsymétrietensionnelleCollapsuscardio-vasculaire

TDMabdominaleExtensiond’unedissectionauxartèresrénales,absencedeperfusionrénale

Microangiopathiethrombotique Médicaments,VIH

LDH,bilirubinelibre,haptoglobineThombopénieAnémiehémolytiquemécanique(schizocytes)PBR

PBR:lésionsglomérulairesetmicrovasculairesdedécollementendothélialpardumatérielcontenantdelafibrine,thrombiplaquettairesetdesérythrocytesfragmentés

Thrombosebilatéraledesartèresrénales(emboliefibrinocruorique,infectieux,graisseuxoutumoraux,thromboseaiguë)

Douleurslombaires,hématurie,pousséhypertensiveEmboliefibrinocruorique:AC/FA,infactusmyocardiqueThrombose:traumatismerénal,artériopathieoblitérante

EchographieDopplerrénaleLDHélevésTDMabdominale

Absencedeprisedecontrasteintra-rénalauTDM

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Insuffisancerénaleaiguëpost-rénaleouobstructiveC’est le premier diagnostic à évoquer et à éliminer de façon systématique du fait du caractère réversibleaccessibleautraitement.Ungestededérivationdesurinespouvantfairerégressercomplètementl’IRA.Ilestimportant de noter que pour aboutir au tableau d’IRA, l’obstacle doit être bilatéral si les deux reins sontfonctionnels.Ainsilecontexteorientefortementversunecauseobstructive(notiondereinunique,pathologiecarcinologique, douleurs de type colique néphrétique, pathologie prostatique etc.). Voici une liste non-exhaustivedesétiologiesàretenir:

• Causesintraluminales:lithiaseurinaireobstructive,sténoseoutraumatismeurétéral,• Causesextrinsèques : obstacle cervico-prostatique (prostatite, hypertrophie bénignede la prostate,

cancer prostatique), fibrose rétropéritonéale, tumeurs rétropéritonéales et pelviennes, ligaturechirurgicaleaccidentelle,caillotageintra-vésical,

• Causes secondaires : fécalome, médicaments (anticholinergiques, anti-parkinsoniens, opiacés etcertainsantalgiques…),troublesneurologiques(scléroseenplaque,paraplégie,syndromedelaqueuedecheval…).

Insuffisancerénaleaiguëpré-rénaleoufonctionnelle

Defaçonstricte, lediagnosticd’IRAfonctionnellenepeutêtreposéqu’aposteriori :une insuffisancerénaleestditefonctionnellequesiellerégresseaprèsrestaurationd’unevolémieefficacenormale.CettebaisseduDFGconstituepour lereinselonunevuefinalisteunmécanismed’adaptationà labaissedesaperfusionenterme de débit et/ou pression de perfusion. Si la situation perdure dans le temps, une insuffisance rénaleorganiquepeutalorss’installer,paratteintetubulaire.Les situations cliniques où il existe une baisse de la perfusion rénale sont multiples et peuvent êtreschématiséesen:

• Diminution du volume extracellulaire : déplétion sodée (perte digestive, cutanée, traitementdiurétique,diurèseosmotique,insuffisancesurrénale…),hémorragiemassive

• Baisse du débit cardiaque ou de la pression artérielle : insuffisance cardiaque aiguë (troubles durythme,dysfonctionmyocardiqueouvalvulaireaigue,tamponnade),étatsdechoc

• Perte de l’autorégulation rénale : prise d’inhibiteurs de l’enzyme de conversion, d'antagoniste durécepteuràl'angiotensine2oud’anti-inflammatoiresnonstéroïdiens.

• Autres (de physiopathologie complexe) : syndrome hépatorénal, syndrome du compartimentabdominal

Insuffisancerénaleaiguëd’origineparenchymateuseouorganique

Nécrosetubulaireaiguë• Ischémique(étatdechoc,circulationextra-corporelle-,• par toxicité tubulaire :médicaments (Tableau5), avec surtoutproduitsde contrastes radiologiques,

cisplatine,aminosides.• par précipitation intra-tubulaire : médicaments (Tableau 5), tubulopathie myélomateuse (chaine

légère d'Ig), rhabdomyolyse (myoglobine), hémolyse (hémoglobine), syndrome de lyse tumorale(précipitationphosphocalciqueoud'acideurique)

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Tableau5:Causestoxiquesd’IRA.

Glomérulopathies:glomérulonéphriteaiguësourapidementprogressives

• Glomérulonéphriteaiguëpostinfectieuse(syndromenéphritiqueaiguë)• Glomérulonéphrite rapidementprogressiveendoetextra capillaire (maladiedeGoodpasture, lupus,

vascularites)Interstitielle

• Pyélonéphriteaiguëinfectieuse• Sepsis• Néphriteinterstitielleaiguëimmuno-allergique(médicamenteuse,Tableau2)• Néphriteinterstitielleaiguesecondaire:Sarcoïdose,Infections,ouHémopathiemalignes

Insuffisancerénaleaiguëd'originevasculaire

Néphropathied'originemicro-vasculaire• Microangiopathie thrombotique (Purpura thrombopénique thrombocytopénique, syndrome

hémolytiqueeturémique…)-*Maladiedesembolsdecholestérol

Néphropathied'originemacro-vasculaire• Nécrosecorticale• Thrombosebilatéraledesartèresrénales• Thrombosedesveinesrénales• Dissectionaortique

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5.TraitementetsurveillanceComplicationsaiguësmenaçantlepronosticvital

HyperkaliémieC’estl’urgencequimenaceleplusimmédiatementlepronosticvital.Samiseenévidencesurunionogrammesanguindebonnequalitéimposeunesurveillancecontinueenmilieuspécialisé.Leprincipedesontraitementrepose sur la prévention immédiate des troubles du rythme par apport de calcium intraveineux, etl’instaurationdethérapeutiquesdetransfertintracellulairedupotassium(apporteninsulineetglucose,beta-2-mimétiques (salbutamol), bicarbonate de sodium). En cas de signes électrocardiographiques menaçants,l’épurationextrarénaleenurgenceestindiquée.Œdèmeaigudupoumon(OAP)LasurchargepulmonaireavecOAPestégalementuneurgencevitale.Onproposeraaprèsadmissionenmilieudesurveillancecontinuedesdiurétiquesdel'ansesiladiurèseestpréservéeetdesanti-hypertenseursencasd'hypertensionartériellemanifeste.L'épurationextra-rénaleavecdéplétionpeutêtreindiquéeenurgence.Enattendant l’effet des traitementsmis enœuvre, la ventilation non-invasive peut aider à passer un cap. Letableaudedétresserespiratoirepouvantobligeràl’intubationtrachéalepourventilationmécanique.AcidosemétaboliqueDans le casd'unenon résolution rapidede la fonction rénale, ellepeut à elle seule indiqueruneépurationextra-rénaleencasdetroublesneurologiques.Traitementdel’étiologieàl’originedel’agressionrénaleaiguëC'est le traitementd'urgence.Onpenseévidemmentà ladérivationdesurinesen casde causeobstructive(sondageurinaire,sondeJJ,urétéralesexternesounéphrostomies),à larestaurationd’unevolémieetd'unehémodynamiquerénaleetsystémiquesatisfaisanteencasdesuspiciond'IRAfonctionnelle.Lesautresurgencesthérapeutiquessontrésuméesdansletableau6.Tableau6:Urgencesthérapeutiques

Il faudrait veiller à d'emblée éviter toute agression rénale secondaire, avec en particulier l'éviction detraitementspotentiellementnéphrotoxiques.

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SurveillanceEncasdecomplicationspouvantmenacerlepronosticvital,unesurveillancecontinueestjustifiée(monitoragecontinue de la fréquence cardiaque et de la SpO2) en unité de soin continue ou en réanimation. Unesurveillance rapprochéedudébit urinaire (éventuel sondage vésical) etde la créatinineplasmatique sont labasedelasurveillanceetjugerontdel'efficacitédesthérapeutiquesmisesenœuvre.

Unseultraitementuniversel:lapréventionEn 2015, il n'existe pas de traitement pharmacologique toutes causes confondues de l'insuffisance rénaleaiguë.Leseultraitementuniverselrestelapréventionparl'identificationdessituationsetdespatientsàrisqueetletraitementétiologiqueetl'informationdespatientssurlesmédicamentsàéviter.

ComplicationsàdistanceDanstouteslesétudesétudiant lamortalitéaucoursdesdéfaillancesd'organe, ilaétémisenévidenceuneassociation indépendanteentre l'IRAet lamortalité.Celle-ci estdueà lamaladieétiologique (étatde choc,maladie entrainant une défaillance multi-organe) et aux facteurs de susceptibilité mentionnés en tête dechapitre.Cesurcroitdemortalitéestévaluéà50%[6].Enfin,depuis2009[7], ilexisteuneaccumulationdepreuvesrétrospectivesfaisantun lienentreunépisoded'insuffisance rénale aigue et le développement à distance d'une insuffisance rénale chronique, et que lapathologiesous-jacentesoitnéphrologiqueoud'originesystémique.Cesdonnéessuggèrentl'intérêtd'unsuiviàlongtermedel'évolutiondelafonctionrénaledespatientsayantsouffertd'uneIRA.

6.ConclusionL'insuffisance rénale aiguë est un tableau clinique fréquent, et pouvant être associé à de nombreusespathologiesnonrénales.Sondiagnosticreposesurlamesuredudébiturinaireetlasurveillancerégulièredesvariationsdecréatinineplasmatique.Cetableaucliniquepeutêtreassociéàdesurgencesvitales,aupremierplan l'hyperkaliémie, nécessitant une prise en charge diagnostique et thérapeutique rapide. Une approchediagnostiquesystématiqueestnécessairepourétablirlescausesdel'IRAquipeuventêtreassociées.

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Figure1:Schémadepriseencharged'uneinsuffisancerénaleaiguë

7.Références1. KidneyDisease:ImprovingGlobalOutcomes(KDIGO)AcuteKidneyInjuryWorkGroup.KDIGOClinical

PracticeGuidelineforAcuteKidneyInjury.Kidneyinter.,Suppl.2012;2:1–138.2. Chawla LS, Eggers PW, Star RA, Kimmel PL. Acute kidney injury and chronic kidney disease as

interconnectedsyndromes.NEnglJMed.2014Jul3;371(1):58-66.3. Parham WA, Mehdirad AA, Biermann KM, Fredman CS. Hyperkalemia revisited. Tex Heart Inst J.

2006;33(1):40-7.4. Carmichael P, Carmichael AR. Acute renal failure in the surgical setting. ANZ J Surg. 2003

Mar;73(3):144-53.5. www.soc-nephrologie.org6. Brivet FG, Kleinknecht DJ, Loirat P, Landais PJ. Acute renal failure in intensive care units–causes,

outcome,andprognosticfactorsofhospitalmortality;aprospective,multicenterstudy.FrenchStudyGrouponAcuteRenalFailure.CritCareMed.1996Feb;24(2):192-8.

7. Wald R, Quinn RR, Luo J, Li P, Scales DC,MamdaniMM, Ray JG Chronic dialysis and death amongsurvivorsofacutekidneyinjuryrequiringdialysis.JAMA.2009Sep16;302(11):1179-85.

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Itemn°344:Infectionaiguëdespartiesmolles

Objectifspédagogiques-Diagnostiquerettraiteruneinfectionaiguëdespartiesmolles(abcès,panaris,phlegmondesgaines)-Identifierlessituationsd'urgenceetcellesnécessitantunehospitalisation,initierlapriseencharge.

0.PointsclefsLespointsclefsàretenir

1. Lesabcès,panarisetphlegmonssontdesinfectionslocaliséesdontletraitementreposeessentiellementsurlachirurgie.

2. Lephlegmondesgainesdestendonsmetenjeulepronosticfonctionneldelamain.3. Les dermohypodermites bactériennes (DHB) sont liées à une atteinte non nécrosante du derme et de

l’hypoderme.Lesdermohypodermitesbactériennesnécrosantes(DHBN)sontliéesàuneatteintenécrosantedudermeetde l’hypoderme. Les fasciitesnécrosantes (FN) sont liéesàuneatteintenécrosantede l’aponévrosesuperficielle.Enfinlesmyonécrosessontliéesàunenécrosedumuscle.

4. Lesgermes lesplus souvent impliquéssont les streptocoqueset leStaphylococcusaureus,ainsiquecertainesentérobactéries.Lesmyonécrosessontduesàdesgermesanaérobies(Clostridium,Bacteroïdes,streptocoques).

5. Aucunexamencomplémentairenedoitretarderlapriseencharge.6. LesDHBNsontdesurgencesmédico-chirurgicales.7. L’antibiothérapie de 1ère intention cible les germes les plus fréquemment impliqués et lameilleure diffusion

tissulairepossible.OnpeutproposerPénicillineGpour lesDHB,etTazocillinepour lesDHBN.Encasde chocseptique,onadjointunaminoside(Gentamycine).

8. Le Streptococcus pyogenes (groupeA) peut être à l’origine d’un choc toxinique. Les antibiotiques inhibant lasynthèseprotéiquecommelaClindamycinesontalorsindiqués.

9. LachirurgiedesDHBNdoitêtreprécoceetconsisteendébridementlargeavecexérèsedestissusnécrosés.10. Laréanimationprendenchargedefaçonsymptomatiquelesdéfaillancesd’organes.

1.IntroductionL’expression«infectionsdespartiesmolles»estunelargeetvaguedéfinition,regroupantdifférentesentitésplusoumoinsgravesselon les structuresanatomiquesatteintes, lesgermes impliquéset le retentissement.Leurtraitementreposenéanmoinssurdesgrandsprincipescommuns,l’antibiothérapieetsurtoutlachirurgie.Seuleslesformeslesplusgravesassociantnécrosetissulaireetretentissementgénéralnécessitentunepriseenchargeenréanimation,carleurmortalitéestélevée(jusqu’à30%).

2.InfectionsnonsévèresdespartiesmollesAbcès

Unabcèsestunecollectiondepusdansunecaviténéoformée.Ilseprésentesouslaformed’unetuméfactioninflammatoireauseind’unezoneérythémateuseinduréeetchaude;lesdouleurssontlancinantesetlafièvrepeut être élevée. Quand la tuméfaction s’est organisée, elle se présente sous la forme d’une collectionpurulentefluctuante.Le Staphylococcus aureus est le principal germe impliqué ; certaines mycobactéries atypiques sont aussipourvoyeusesd’abcès.Letraitementestessentiellementchirurgicalavecmiseàplatdel’abcèssousanesthésiegénéraleoulocale,etantibiothérapiedirigéesurle(s)germe(s)responsable(s).L’antibiothérapien’améliorepasletauxdeguérisonmaisprévientlesrécidives.

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PanarisLe panaris est l’infection d’un doigt, de la pulpe ou péri-unguéale (péri-onyxis). Le germe le plus souventimpliqué est Staphylococcus aureus. Lorsque le panaris est collecté, il se présente sous la forme d’unetuméfactionpurulentetendue,associéeàdesdouleurspulsatilesintensesinsomniantes,unehyperthermieetsouventunelymphangiteet/ouuneadénite.Lespanarisprofondspeuventsecompliquerd’uneatteintede lagainedesfléchisseurs(cfphlegmon)etdesarticulationsmétacarpo-phalangiennesetinter-phalangiennes(ostéo-arthrites).Letraitementreposesurdesbainsantiseptiquesdupanaris,quel’onpeutassocieràuneantibiothérapieanti-staphylococcique(Cloxacilline,Oxacilline,Amoxicilline-Clavulanate,Pristinamycine).Le panaris au stade collecté nécessite une exérèse chirurgicale. Elle peut être faite en ambulatoire, sousanesthésiegénérale,oumieuxsousanesthésie locorégionaledesnerfsdesrégionssensitives impliquées,oudelagainedudoigtconcerné.

PhlegmonLe phlegmon est une infection des gaines tendineuses ou une infection collectée péri-ganglionnaire. Il seprésentecommeunetuméfactioninflammatoire,chaudeetdouloureuse,pouvantévoluerversl’abcédation.Quand lephlegmonatteint lesgainesdes tendons fléchisseursdesdoigts, il semanifesteparune limitationfonctionnellede l’extensionassociéeàunedouleursur le trajetde lagaine.LeStaphylococcusaureusest leprincipalgermeretrouvé.Letraitementestuneurgencemédico-chirurgicale,lephlegmonmettantenjeulepronosticfonctionneldelamain. Il associe une ouverture de la gaine avec lavage (en cas de tuméfaction, douleur et limitationfonctionnelle)puisimmobilisationdelamain,àuneantibiothérapiesystémiqued’aumoins15jours,adaptéeauxgermesretrouvés(souventStaphylococcusaureus).L’interventionpeutsefairesousanesthésiegénéraleoulocorégionale.

3.InfectionssévèresdespartiesmollesDéfinition,physiopathologie

Laclassificationdes infections sévèresdespartiesmolles reposent surunedescriptionanatomo-clinique [1]quiapermisd’uniformiserlesdéfinitions.Ondistingue(Figure1):

• lesdermohypodermitesbactérienne(DHB)liéesàuneatteinteprimitivenonnécrosantedudermeetdel’hypoderme.L’érysipèleetlesanciennes«cellulites»fontdésormaispartiedesDHB.

• lesdermohypodermitesbactériennesnécrosantes (DHBN) liées àuneatteinteprimitivenécrosantedudermeetde l’hypodermeoude l’aponévrosesuperficielleaucontactdes fasciasprofondsetdesplansmusculaires pour les « fasciite nécrosante » (FN), s’étendant secondairement au derme et àl’hypoderme.

• lesmyonécrosesliéesàuneatteinteprimitivemusculaire.

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Figure1:Classificationdesinfectionssévèresdespartiesmolles.D’aprèslaconférencedeconsensusde2000[1].Ces infections surviennent après une effraction cutanée (plaie, intertrigo, ulcère, injections cutanées…),souventsurdesterrainsparticuliersavecdescomorbiditésmarquées :obésité,diabète, immunodépression,alcoolisme… L’infection se développe initialement localement, et progresse le long des structuresanatomiques.Celles-cisontinfiltréesmassivementpardespolynucléairesneutrophilesetdesmicro-abcès.Cesinfectionss’accompagnentégalementdemicrothrombosesconférant lecaractèrenécrotiqueetfavorisant lapullulationmicrobienne.Macroscopiquement, les tissus sont atones, peu saignants voire nécrotiques et selaissentfacilementcliveraudoigt;iln’yapasdepusfrancmaisplutôtunesérositélouche[2].Chaqueentitéestcaractériséepardesgermesprécis,maisd’unpointdevuegénéral,lesespècesbactériennesle plus souvent retrouvées sont : Staphylococcus aureus, Streptococcus sp, Enterococcus sp, Pseudomonasaeruginosa, entérobactéries, Clostridium sp. L’atteinte plurimicrobienne est assez fréquente. Chez le sujetjeune,ils’agitsouventdegermesvirulents.

Dermohypodermitebactérienne(DHB)Ledébutestbrutal, lajambeestlesièged’unplacardinflammatoireérythémateux,chaud,douloureux,avecdesbordsnets surélevés (figure2). Lapeauaunaspectde«peaud’orange», avecparfoisune trainéedelymphangiteetuneadénopathiesatellite.Lepatientpeutprésenterdelafièvre,possiblementassociéeàdesfrissons,maislessignesgénérauxrestentpauvres.La DHB est plutôt une infectionmonomicrobienne à germes aérobies. Les 2 germes les plus fréquemmentrencontréssontleStreptocoqueetleStaphylococcusaureus.Parmilesstreptocoques,Streptococcuspyogenes(groupeA) est le plus fréquent, devant Streptococcus agalactiae (groupeG) etdysgalactiae (groupe C).OnpeutaussiretrouverPseudomonasaeruginosa,Escherichiacoliainsiqued’autresentérobactéries.

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Figure2:Dermohypodermitebactériennenonnécrosantedejambegauche.

Dermohypodermitebactériennenécrosante–fasciitenécrosante(DHBN-FN)Il existe un placard inflammatoire érythémateux œdématié, d’apparition brutale voire explosive, trèsdouloureux, tendu, sans limite nette (bords irréguliers en « carte de géographie »), avec des signes denécroses : marbrures, lividité, tâches cyaniques puis nécrotiques, bulles hémorragiques (figure 3). Aumaximum de l’évolution, il peut apparaître des troubles sensitifs de la zone (paresthésies, anesthésiecomplète)etunecrépitationàlapalpationsignantunegangrènedébutante.

Figure3:Dermohypodermitebactériennenécrosantedejambegauche.Onretrouvedessignescliniquestrèsévocateurs:placardinflammatoireérythémateuxœdématiétendu,trèsdouloureux,àlimitesnonnettes,avecdesbulleshémorragiques.D’après[3].Le tableau s’accompagne d’un retentissement général marqué (fièvre, tachycardie, hypotension artérielle,oligurie,ictère,polypnée,troublesdeconscience,coagulopathie),pouvantallerjusqu’àunsepsissévèreavecdesdéfaillancesd’organesquisontàrecherchersystématiquement:étatdechoc, insuffisancerénaleaiguë,insuffisance hépatique aiguë, insuffisance respiratoire aiguë, troubles de conscience, thrombopénie. LamortalitédesDHBN-FNestélevée(20-30%).MicrobiologiquementondistinguedeuxtypesdeDHBN-FN:

• la DHBN de type 1 : infection plurimicrobienne à germes aérobies (Streptococcus pyogenes,Enterococcus sp, Escherichia coli et entérobactéries) et/ou à germes anaérobies (streptocoquesanaérobies,Bacteroïdessp,Clostridiumsp).

• la DHBN de type 2 : infection monomicrobienne à \\Streptococcus pyogenes(streptocoquebeta-hémolytiquedugroupeA)dontlaparticularitéestdedonneruntableaudechoctoxinique (toxic shock syndrome). Eneffet le streptocoqueAest capablede sécréteruneexotoxineresponsable d’une réaction inflammatoire majeure (maladie à super antigènes) et d’un effetcytotoxique.

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La gangrène de Fournier est une forme clinique particulière de DHBN-FN, touchant initialement la régionpérinéaleou lesorganesgénitauxexternes,etpouvants’étendreauxstructuresenvironnantes.L’origineestsoit digestive, soit secondaire à une porte d’entrée cutanée de la région. L’infection est plurimicrobienne(entérobactéries,anaérobies,coccigrampositifs).Letermede«cellulite»cervicaledésigneuneDHBNtouchantlarégioncervico-facialedontlepointdedépartest le plus souventORL ou dentaire. Elle estmarquée parœdèmeérythémateux qui peut être rapidementextensif et réduire nettement le calibre des voies aériennes supérieures entrainant des difficultésrespiratoires. L’extension de l’infection se fait de façon descendante le long des tissus et des muscles ; lagravité est liée à une possible atteinte médiastinale, pleurale, pulmonaire et/ou péricardique. Les germesimpliqués sont les germes de la flore oropharyngée et de la sphère ORL : bacilles gram négatifs typeHæmophilus,streptocoques,anaérobies.

MyonécroseOn parle également de gangrène gazeuse ; elle est d’origine clostridiale ou streptococcique anaérobie. LeClostridium est un bacille gram positif anaérobie, tellurique. L’agent le plus impliqué est Clostridiumperfringens;onretrouveégalementdesstreptocoquesanaérobiesetBacteroïdesfragilis.Ledébutestbrutalavecunœdèmetrèsdouloureux, tendu ; laported’entréeest leplus souventatone, lapeauestpâlepuisdevientrouge-violacéeavecapparitiondebulleshémorragiques.Austadeultimeapparaîtune crépitation neigeuse à la palpation signant la présence d’air dans les masses musculaires. L’examenclinique retrouve des signes infectieux et généraux marqués : fièvre, tachycardie, hypotension artérielle,oligurie,ictère,polypnée,troublesdeconscience,coagulopathie.

3.ExamenscomplémentairesLediagnosticd’infectionssévèresdespartiesmollesestessentiellementcliniqueetlaréalisationdesexamenscomplémentaires ne doit pas retarder la prise en charge thérapeutique. Ils s’attachent à l’identificationmicrobiologique,àobjectiver le retentissementgénéraletàétablir l’extensionde l’infection.Aucunexamenn’est indispensable en cas de DHB. Dans les recommandations américaines sur la prise en charge desinfectionssévèresdespartiesmolles, lesexamensbiologiquesnesontindiquésqu’encasdeSIRS(syndromeinflammatoirederéponsesystémique,QS)[4].La réalisation d’hémocultures est indispensable ; elles sont souvent positives en cas de sepsis. Lesprélèvementsprofondsperopératoires sontàprivilégieretontunemeilleure rentabilitéque lesécouvillonssuperficiels.Labiologiemesure le retentissementsur lesdifférentsorganeset leurséventuellesdysfonctions.LamesuredesCPK,dontletauxseraaugmentéencasdenécrosemusculaire,estunélémentdegravité.Lesexamensd’imageriepeuventapporterdesélémentsdiagnostiquesetsontutilespourlebiland’extensionetpourguiderlachirurgie.L’IRMestlemeilleurexamen,leplussensibleetleplusspécifique.L’IRMdétecteles altérations de signal de la graisse sous-cutanée et des fasciasmusculaires, les signes demyosites et lesabcès;ellepermetdefaireladifférenceentreDHBetDHBN.Pourdesraisonsd’accessibilité,laTDMestplussimpleàréaliser.L’examenestassezspécifique:lesstructuresatteintessontépaissies,infiltrées,hétérogènes,avec présence de bulles de gaz (figure 4). Enfin les radiographies standards peuvent montrer des zones

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aériquessous-cutanées(enfaveurd’uneinfectionàgermesanaérobies);l’échographiepeutmontrerdel’air,del’emphysème,uneinfiltrationdesstructuresquipeuventêtrehyperéchogènes,voiredescollections.

Figure 4 : Coupes scannographiques de dermohypodermites bactériennes nécrosantes. À gauche : coupetransversaleauniveaudeladiaphysefémorale,aprèsinjectiondeproduitdecontraste.Onnotelaprésencedebullesdegaz,uneinfiltrationœdémateuses’étendantauxseptas,avecdesfasciasamincisneserehaussantpasaprèsinjection.Àdroite:gangrènedeFournieravecprésencemassivedebullesdegazdanslepérinéeetœdèmediffus.

4.TraitementLesDHBpeuventêtretraitéesenambulatoireavecuneantibiothérapieseule.LesDHBN-FNet lesmyonécrosessontdesurgencesmédico-chirurgicalesquinécessitentunehospitalisationenmilieuspécialisédufaitdelamiseenjeudupronosticvital(mortalité20à30%).

AntibiothérapieElleestinitialementprobabiliste,àlargespectreetdoitcouvrirsystématiquementStreptococcuspyogenesetsouvent Staphylococcus aureus. On associe souvent une β-lactamine à large spectre à fortes doses à uninhibiteur des bêtalactamases. La diffusion tissulaire, et particulièrement dans les tissus nécrosés, estmeilleurepour leMétronidazole (et l’Ornidazole) quepour les inhibiteurs des bêtalactamases. Le risquedeStaphylococcus aureus résistant à laMéticilline doit être évalué et pris en compte si besoin (Vancomycine,Linézolide).Encasdesepsissévèreoudechocseptique,unaminosidedoitêtreajouté.Enfinencasdechoctoxinique,unantibiotique inhibant la synthèse protéique pourrait diminuer la mortalité (Clindamycine, macrolides,Linézolide)dufaitdeleurspropriétésimmunomodulatrices[5].Lesdifférentesantibiothérapiespossiblessontexposéesdansletableau1.L’antibiothérapie sera secondairement adaptée aux germes identifiés, en laissant systématiquement unantibiotiqueayantuneactivitéanti-anaérobie,lesgermesanaérobiesétantdifficilesàobteniretàidentifierenculturemicrobiologique.

ChirurgieLetraitementchirurgicaldoitêtreprécoceetestdirectementliéàlasurvie[6,7].Enl’absencedetraitementchirurgical,avecunseul traitementantibiotique, lamortalitéestprochede100%[2].Laprésencedesignesgénérauxoudesigneslocauxdegravité(nécrose)estuneindicationopératoireformelleeturgente.

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Tableau1 : Propositionsd’antibiothérapiespour le traitementdes infections sévèresdespartiesmolles, enfonctiondutypedel’atteinte.D’après[1,2,4].SARM:StaphylococcusaureusrésistantàlaMéticilline.La chirurgie consiste en un débridement large et complet avec incision jusqu’aux aponévrosesmusculaires,ouverturedesespacesdedécollement,excisiondestissusatteintsetnécrosés,puisirrigationetdrainages.Lesprélèvementsmicrobiologiques sont également effectués.Une reprise chirurgicale est systématique jusqu’àobtenirdestissussainssaignantsaucontact,puislespansementssontquotidiens.

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Lafigure5illustrelapriseenchargechirurgicale.

Figure5 : Prise en charge chirurgicaledesdermohypodermitesbactériennesnécrosantes.À gauche :DHBNavecchoctoxiniquesecondaireàuneinfectionàstreptocoquedugroupeA.Àdroite:traitementchirurgicaled’unegangrènedeFournier.

PrincipesderéanimationLesDHBN-FNdoiventêtrehospitaliséesenréanimation.L’antibiothérapiedoitêtredébutéeprécocement,sipossibledansl’heuresuivantlediagnostic(ouledébutdusepsis) et avant les résultats bactériologiques, pour une durée de 10 à 15 jours. La porte d’entrée doitsystématiquementêtre recherchéeet traitée.En casde choc toxinique, l’administrationdeClindamycineetl’association Clindamycine – immunoglobulines pourraient diminuer la mortalité [2,8]. L’oxygénothérapiehyperbaren’apasfaitlapreuvedesonefficacitéetpeutêtredifficiled’accès.La réanimation prend en charge symptomatiquement les états de choc (expansion volémique, aminesvasopressives)etleséventuellesdéfaillancesd’organesassociés(épurationextra-rénaleparexemple),letoutà l’aide d’unmonitorage adapté. Les apports caloriques quotidiens doivent être suffisants pour favoriser lacicatrisation.Larépétitiondespansementsaublocopératoirenécessitedesanesthésiesgénéralesrépétées,voireunesédationprolongée,avecuneanalgésiemultimodaleadaptéeetefficace.Dansundeuxièmetemps,unecicatrisationdirigée(systèmeaspiratiftypeVAC®)et/oudesgreffesdepeausontenvisageables.

5.Références• Société de Pathologies Infectieuses de Langue Française, Société Française de Dermatologie.

Conférence de consensus “Erysipèle et fasciite nécrosante : prise en charge”. MédecineMal Infect2000;30Suppl4:245–66.

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Itemn°350:Hémorragiedigestive

Objectifspédagogiques-Diagnostiquerunehémorragiedigestive(HD)-Identifierlessituationsd'urgenceetplanifierleurpriseencharge.

0.PointsclefsLespointsclefsàretenir

1. L’hémorragiedigestives’extériorisesouslaformed’unehématémèse,d’unmélénaet/oud’unerectorragie.2. La présence ou non d’une hypertension portale permet d’orienter le diagnostic étiologique. Les principales

étiologiessontl’ulcèreetlesvaricesoesophagiennespourleshémorragiesdigestiveshautes,lesnéoplasiespourleshémorragiesdigestivesbasses.

3. Lesfacteursderisquessontvolontiersenlienavecl’étiologiedel’hémorragiedigestivehaute,avechypertensionportale:alcoolismechronique,cirrhose;sanshypertensionportale:médicamentsgastro-toxiques,hélicobacterpylori.

4. L’hémoptysieetlesangdéglutid’origineORLreprésententlesprincipauxdiagnosticsdifférentiels.5. Lescritèresdegravitésoudemauvaisetolérancesontceuxassociésauchochémorragique,aucaractèreactifet

massifdel’hémorragie,aumauvaisrendementtransfusionnel,àl’étiologieetauterrain.6. Lapriseenchargedoitêtreadaptéeaudegréd’urgence.Elledoitpluridisciplinaire.Ellenécessiteuneéquipe

entrainée,uneorganisationetunerégulationformalisée.7. Endehorsdefacteursderisquecardiovasculairesurajoutés,leseuiltransfusionnelestfixéà7g/dld’Hb.8. Les Inhibiteur de la pompe à protons et les drogues vasoactives du territoire splanchnique (Octreotide) sont

débutésdeslapriseenchargepréhospitalièreenfonctiondel’orientationétiologique.9. UneFOGDdoitêtreréaliséedansles12premièresheuresdanslesformesavecsignesdegravité.Ellepermetle

plus souventde faire lediagnosticetd’apporterune solution thérapeutique (Ulcère : clip, adrénaline ;Variceoesophagienne :ligature).Encasd’échecouderécidivehémorragiqueprécoce lesalternatives thérapeutiquessontl’embolisation,lachirurgie,laposed’unshuntintra-hépatiquefonctionducontexteétiologique.

10. Concernantleshémorragiesdigestivessévèresd’originebasse,unecolonoscopiedoitêtrepratiquéedansles24heuresaprèspréparationcoliquecomplète.

1.DéfinitionsHémorragiedigestivehauteHémorragie dont l’origine est située en amont de l’angle duodénojéjunal. Elle est extériorisé sous la formed’unehématémèseet/oud’unméléna.HémorragiedigestivebasseHémorragiedontl’origineestsituéeenavaldel’angleduodénojéjunal(exangledeTreitz)HématémèseEmissionsdesanglorsd’uneffortdevomissement.Ellesigneunehémorragiedigestivehaute.MélénaEmissionparl’anusdesangnoiretdigéré.Ilsigneunsaignementenamontdel’anglecoliquedroit.RectorragieEmissiondesangrougeetnondigéréparl’anus.

ATTENTION: Unméléna peut correspondre à une HD basse. Une rectorragie peut être associée à une HDHaute,sicettedernièreestmassive.

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2.FacteursderisquePhysiopathologique

• Age>65ans• ATCDd’ulcère• ATCDdecirrhose.

Médicamenteux

• AINS• Traitementanti-thrombotique• Traitementanticoagulants• Traitementsérotoninergique• CorticostéroïdeenassociationaveclesAINS

Biensouvent,onretrouveunepriseconcomitantedeplusieursmédicamentsgastro-toxiques.Toxique

Ethylismechronique/alcoolisationaiguëInfectieux

Portaged’HélicobacterPylori

3.EtiologiesHDhautesanshypertensionportale

Lesplusfréquentessont:Ulcèregastro-duodénal40%(classificationdeForrestenannexe)GastriteŒsophagitesévèredestade IIIouulcèredubasœsophage(deBarett)SyndromedeMallory-Weiss10%Lesmoinsfréquentessont:UlcérationdeDieulafoy<5%Néoplasieœsophagienne/gastrique5%Ulcérationducollet(herniehiatale)Angiodysplasiegastro-duodénale/maladiedeRendu-OslerHémobillie(traumatisme)WirsungorragiesFistuleaorto-duodénale

HDhauteavechypertensionportaleRupturedevaricesoesophagiennes(VO)50%à60%GastropahtiehypertensiveVaricecardiotuberositaire10à15%desHDnesontpasliéesàlamaladiecirrhotique

HDbasse10à12%sontassociéesàdesHDhautesextérioriséesOriginegrêlique:10%DiverticulesdeMeckel40%Maladies InflammatoiresChronique Intestinales (MICI)enpoussée (RCH, crohn)Angiodysplasie/maladiedeRendu-Osler15%Originecolique:80%Néoplasie+++àéliminersystématiquementMaladiediverticulaire40%(1èrecause)LésiontumoralebénigneColiteinfectieuse/ischémique/radiqueOriginerectaleMaladiehémorroïdaireNéoplasieRectiteradiqueFissureanale

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4.DiagnosticDiagnosticsdifférentiels

D’uneHDhauteSaignementd’origineORL : épistaxis déglutie, saignement laryngéHémoptysieVomissements alimentaires :vinrouge+++,betteraves,grenadineD’uneHDbasseUlcérationthermométrique(pédiatrie++)Prised’untraitement:fer+++

DémarchediagnostiqueInterrogatoire

Apprécierlagravitédel’HDEliminerunefausseHDDatededébutdessymptômes,abondance,fréquenceNotiondemalaisePrised’anticoagulantouantiagrégeantComorbiditésassociéesquisontunfacteurderisqueenelle-même

Encasdecirrhoseconnueoufortementsuspectée,évaluer lescoredegravitédelacirrhose(ScoredeChildPughTurcottenannexe):lagravitédel’HDhauteestindissociabledelagravitédelacirrhose.

Orientationdiagnostique

Symptomatologieulcéreuse/RGOVomissementsayantprécédél’hématémèseFacteursfavorisants:prisedetoxique,demédicamentsgastrotoxiquesNotionetfacteursderisquesd’hépatopathiechronique(alcoolismechronique>30g/j;transfusionsanguine;toxicomanie;syndromemétabolique,…)

PouruneHDbasse

AEG (perte de poids récente involontaire, asthénie, anorexie,…) Alternance diarrhée / constipation récentePrised’antibiotiquesrécente/demédicamentsgastrotoxiquesTraumatismerectalExamenclinique

RechercherdessignesdegravitéTachycardie>100bpmAttentionauxpatientssousβ-bloquantsHypotension:PAS<90mmHg,PAD<50mmHgpâleurcutanéomuqueuse,marbrures,cyanoseOligurie<0,5ml/Kg/hConfusion,agitation,comaPolypnée

Rechercheducaractèreactifdel’HDHématémèse de sang rouge, rectorragie active Tachycardie et hypotension persistante malgré remplisagevasculaireettransfusionMauvaiseefficacitétransfusionnelle

Recherchedessignedecirrhoseetd’http:Hépatomégalie ferme à bord inférieur tranchant Insuffisance hépatocellulaire : angiome stellaire, ictère,ecchymose, encephalopathie hépatique (astérixis) Hypertension portale : ascite, Circulation VeineuseCollatéraleabdominale(CVC)ExamensparacliniquesNFS/plaquettes:ATTENTIONàl’hémoconcentrationàlaphaseprécoceHémostase:TP,TCA,Fg(facteurVsiorientation hépatopathie) Bilan pré-transfusionnel : Groupe rhésus RAI (deux déterminations) Bilanhépatique : ASAT, ALAT, phosphatase alcaline, gamma-GT, albuminémie, Bilirubine totale et conjuguée si

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orientationhépatopathie.Biochimie:Ionogrammesanguin,urée,créatininémieECG:systématique(évaluerlatolérancedel’anémie)

5.Priseencharged’uneHDhauteMesurederéanimation

Urgencediagnostiqueetthérapeutique:lepronosticvitalpeutêtreengagé

Miseencondition

• Posede2voiesveineusesdeboncalibredeboncalibre• Monitoragecardio-tensioneletsaturationpériphériqueenoxygène• OxygénothérapienasalepourSpO2>95%• Remplissagevasculairesihypotension:solutécristalloïde/colloïde• Miseenréservedeculotsglobulairesisogroupeisorhésus• Transfusiondeproduitssanguinslabilesselonhémoglobine(Hb)ettolérance

SondeNasoGastriquePoseàéviterencasdesuspiciondevaricesoesophagiennes.Miseenplacenonsystématique,seulementsi:

• Vomissementsincoerciblespourprévenirlapneumopathied’inhalation• Troublesdelaconscience(associéauxmesuresdeprotectionsdesvoiesaériennes)• Confirmationdiagnostique

Objectifsàatteindre

• Fréquencecardiaque<100bpm• PAM>65mmHg• Hbauxalentoursde8g/dL,enfonctiondesco-morbidités,delatolérance.• Diurèse>0,5ml/kg/h

Indication de transfusion: Hb< 10 g/dL chez les coronariens, personnes âgés,Hb < 7 g/dL pour tout autrespatients

Pourlespatientscirrhotiques

• Objectifcomprisentre7et8g/dLd’hémoglobine• Pasdecorrectionsystématiquedelathrombopénieet/oudelacoagulopathie

Traitementenl’absenced’hypertensionportale

Traitementpharmacologique• Inhibiteurdelapompeàprotons(IPP)boluspuisIVSEpour72hdanslaplupartdesulcères.• Arrêttemporairedesantiaggregants/anticoagulants• Correction des troubles de la coagulation par l’association Vitamine K et PPSB en cas de prise

d’antivitamineK(cfquestionENC)sansquecelaneretardelaréalisationdel’endoscopie.TraitementendoscopiqueURGENCEDIAGNOSTIQUEETTHERAPEUTIQUEIldoitêtreréalisédansles12premièresheuresencasdesignedegravitéoudansles24hdanslesautrescas.

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Précédéed’érythromycineIV30minavantl’endoscopie(accélérateurdelavidangegastrique)enl’absencedecontre-indication(QTclong).Depréférencesousanesthésiegénérale,patientintubéetventilé,surtoutsisaignementactif.

Diagnostique(dans90%descas)• Visualiselaouleslésionsresponsable(s)dusaignement(attentionàl’ulcèredelafacepostérieuredu

bulbequiérodel’artèregastoduodénale+++)• Evaluelesaignement• Evaluelerisquederécidive(Forrest)

PronostiquePermetd’établirlaclassificationdeForrest(enannexe)

Thérapeutique

Permet la réalisation d’un geste d’hémostase : - Clips - Méthode thermique - Injection adrénaline En casd’échec,unedeuxièmeendoscopiepeutêtreréalisée.Artériographiecoelio-mésentérique±embolisationDoitêtrepréféréelorsquelesaignementestartérielavecundébitsuffisammentimportantpourvisualiserlesaignement.Estassociéeàunsuccèsdans70%descas.Gastrectomied’hémostaseTraitementdevenuexceptionnelmaisavecunemortalitéélevée10à20%.Lesindicationssont:-Etatdechochémorragique initial -Positionbulbairede l’ulcèreavecunetaille importanteParadoxalement,unechirurgieradicaleestassociéeàunrisqueplusfaiblederécidivesansaugmenterlamorbi-mortalité.ColonoscopieIndiquéelorsquel’endoscopieneretrouvepasl’originedusaignement.

Traitementencasd’hypertensionportale

TriadeVasoconstricteur/Antibiotique/Endoscopie

Traitementpharmacologique

InhibiteurdelaPompeàProtonsAdministration IVSE (bolus puis IVSE pour 72h dans la plupart des ulcères).Cheztouslespatients.

DroguevasoactiveduterritoiresplanchniqueOctréotide/Terlipressine/SomatostatineAdministrationintra-veineuse(IVSEoubolus)débutéedèslapriseenchargepré-hospitalièreSisuspiciond’HDhautesecondaireàunehypertensionportale

ToutcirrhotiqueprésentantuneHDHàunsaignementparHTPjusqu’àpreuveducontraire

Antibioprophylaxie

NorfloxacineouCefotaximeselonlagravitédelacirrhoseetl’expositionantérieureauxfluoroquinolones

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PréventiondusyndromedesevrageL’administrationdelactulosen’apasprouvésonefficacitéVitaminothérapieB1/B6/PPTraitementendoscopiqueURGENCEDIAGNOSTIQUEETTHERAPEUTIQUEIldoitêtreréalisédansles12premièresheuresvoireplustôtencasd’hémorragieactive.Précédéed’érythromycineIV30minavantl’endoscopie(accélérateurdelavidangegastrique)enl’absencedecontre-indication(QTclong).Depréférencesousanesthésiegénérale,patientintubéetventilé,surtoutsisaignementactif.

DiagnostiqueVisualiselaouleslésionsresponsable(s)dusaignement

PronostiqueAppréciel’étatdegravitédeslésions

ThérapeutiqueLigaturedevaricesoesophagiennesPosedecolleencasdevaricesgastriques

Le risque de récidive est maximal dans les 6 premiers jours. En cas de récidive précoce (< 5 jours), unedeuxièmeendoscopiepeutêtreréalisée

Sondedetamponnementoesophagien(BlackMore)ougastrique(Linton)Encasd’hémorragiecataclysmiquenoncontrôléeEnattented’unautretraitement(TIPS)Dérivationporto-systémiqueAppelée par son accronyme anglais TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt) pour « dérivationporto-caveintrahépatiqueparvoietransjugulaire»Lesindicationssont:

• Existence d’un saignement persistant avec varices à l’endoscopie chez les patients présentant unecirrhoseChildB8

• PatientcirrhotiqueChildC<14• Echecdetraitementendoscopique(récidiveprécoce<5jours)• Récidived’uneHDhauteavecantécédentdeligaturedevaricesoesophagiennes

Mesuredepréventionduressaignement

• Misesousβ-bloquantnoncardiosélectif(enl’absencedecontre-indication)• EradicationdetoutelesVOdefaçonpréventiveparendoscopierégulière• Dérivationportosystémique(TIPS)encasd’echecdelapréventionpartraitementpharmacologiqueet

endoscopique.

6.Priseencharged’uneHDbassePriseenchargegénérale

Lapriseenchargeinitialeestidentiqueàl’HDhaute.Elleestcependantplusrareetsouventmoinsgrave.

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TraitementendoscopiqueColoscopieElle doit être pratiquée dans les 24 heures après préparation colique complète (ingestion de plusieurscentainesdemLdesolutésosmotiquesaccélérant lavidangedigestive).Lacoloscopiesanspréparationaunrendementmédiocre.Elledoitêtreréaliséesousanesthésiegénérale.Elleaundoubleintérêt:-diagnostique:permetdevisualiserlalésionresponsabledans2/3descas-thérapeutique:lestroisméthodesdetraitementendoscopiqueprésentéesprécédemmentsontvalableslorsd’unecoloscopie.TDMabdominaleDoitêtreréaliséesanspuisavecinjectiondeproduitdecontraste.Ellepeutêtrecomplétéed’uneartériographiesuivied’uneembolisationsélectivedel’artèreconcernée.VidéocapsuleElleprésenteunintérêtdiagnostique,permettantundiagnostictopographiqueapproximatif.Cetexamennepeutêtrefaitenurgence.

7.AnnexesScoredeForest

Description ClasseRisquederécidivehémorragique

Basepropre III Bas

Ulcèreàfondnoirâtre IIc Bas

Caillotadhérent IIb Haut

Vaisseauxvisibles IIa Haut

SaignementactifennappeIb Haut

Saignementartériel Ia Haut

ScoredeRockwall

Points 0 1 2 3

Âge <60ans 60-79ans >80ans

Signesdechoc AbsentsFC>100/minetPAS>100mmHg

PAS<100mmHg

Comorbidités Non Non

Coronaropathie Insuffisancerénale

Insuffisancecardiaque

Insuffisancehépatique

Cancerdisséminé

CauseMalloryWeissouabsencedelésion

Autrediagnostic Lésionmaligne

Critèreendoscopiquederisque

Aucun

Saignementactif

TâcheshémorragiquesVaisseauxvisibles

Caillotadhérent

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ScoredeChildPughTurcott

Points 1 2 3

Ascite Absente Modérée Réfractaire

Encéphalopathie AbsengteModérée(gradeI/II)Sévère(gradeIII/IV)

Albumine(g/L) >35 30-35 <30

Bilirubinetotale(μmol/L) <34 34-51 >51

Tauxdeprothrombine(%)>56 45-56 <45

Lagravitédelacirrhoseestdonnéeparunelettreassociéeàunchiffre:ChildA(5à6);B(7à9)etC(10à15).Lescirrhosesdontlescoreestsupérieurà8sontconsidéréescommegrave.

Classificationdesvaricesœsophagiennes

GradeI GradeII GradeIII

VO s’aplatissant àl’insufflation

VOnes’aplatissantpasl’insufflation VOconfluente

Occupant moins d’un tiers de la lumièreœsophagienne

Occupant plus d’un tiers de la lumièreœsophagienne

TIPS

DéfinitionEndoprothèse(figure1)positionnéeen intra-hépatiqueentre letroncporteet laveinehépatiquegrâceà lacréationd’unchenal.Celui-cipermetdedériverlesangportedirectementverslecœur.ObjectifTraiterunepartiedescomplicationsdûtàl’hypertensionportaleresponsabled’hémorragiedigestiveet/oudel'ascite récidivante. Diminution de la pression veineuse induite par le chenal et crée grâce au TIPS –>décongestiondesVOet/ouasséchementdel'ascite.DéroulementSousanesthésiegénérale/Ensallederadiologieinterventionnelle,sousscopie.Passageparlaveinejugulaireinterne: laponctiondutroncporteestréaliséeautraversdufoiegrâceàuneaiguillepourcréerlechenal.Celui-ciestensuitedilatégrâceàunballonnetpuisuneendoprothèsemétalliqueestmiseenplaceentreletroncporte(sabranchedroiteleplussouvent)etlaveinesus-hépatiquedroite.Unefoisl’endoprothèsepositionnée,unnouveaucontrôleradiologique,avecinjectiondeproduitdecontrasteiodéestréalisépourvérifiersonbonfonctionnement.Laprisedepressionpar lemêmecathéterpermetdes’assurerdelabonnediminutiondugradientdepressionporto-cave.Dans quelques cas, on réalise, toujours par lemême abord et pendant lamême procédure, une occlusion(embolisation)desvaricesdedérivationgastriqueouœsophagiennes.

8.Références• OsmanD,DjibréM,DaSilvaD,GoulenokC,Grouped’expert.Priseenchargeparleréanimateurdes

hémorragiesdigestivesdel’adulteetdel’enfant,SRLF2012

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• ColleI,WilmerA,LeMoineO,etal(2011)Uppergastrointestinaltractbleedingmanagement:belgianguidelinesforadultsandchildren.ActaGastroenterolBelg74:45-66

• D.Pateron, M.Chaillet, E.Debuc. Hémorragies digestives. Congrès national d’anesthésie et deréanimation2007.Lesessentiels,p.477-486.

• TransfusionStrategiesforAcuteUpperGastrointestinalBleeding.CandidVillanuevaM.D,AlancolomoM.D.NEnglMed2013;368:11-21.

• Barkun AN, Bardou M, Kuipers EJ, et al. International consensus recommendations on themanagement of patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med2010;152:101-13.

• deFranchisR;BavenoV Faculty.Revising consensus inportal hypertension: reportof theBavenoVconsensusworkshoponmethodologyofdiagnosisandtherapyinportalhypertension.JHepatol.2010Oct;53(4):762-8.

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Itemn°352:Péritoniteaiguëchezl’enfantetchezl’adulte

Objectifspédagogiques-Diagnostiquerunepéritoniteaiguë-Identifierlessituationsd'urgenceetplanifierleurpriseencharge.

0.PointsclefsLespointsclefsàretenir

1. Lespéritonitescorrespondentàuneinflammationaiguëdupéritoinedontlescauseslesplusfréquentessontinfectieuses

2. Lespéritonitesdenatureinfectieusesontcaractériséesparlaprésencedepusdanslacavitépéritonéale3. Lespéritonitessecondairessontlesformeslesplusfréquentesdecesaffections4. Lediagnosticdespéritonitesextrahospitalièresposeengénéralpeudeproblèmes.Lediagnosticétiologiqueest

établisecondairementparlachirurgie.5. Lediagnosticdepéritonitepostopératoireestsouventeffectuéàunstadetardif6. Letraitementchirurgicalestimpératifetdoitêtresystématiquementassociéàuntraitementanti-infectieux

1.IntroductionLespéritonitescorrespondentàuneinflammationaiguëdupéritoinedontlescauseslesplusfréquentessontinfectieuses. Ces affections sont une urgence thérapeutique et nécessitent pour la plupart un avis et untraitement chirurgicaux. Les progrès réalisés par les techniques chirurgicales, la découverte des méthodesd’asepsiepuis lesantibiotiquesontamélioréd’unemanière spectaculaire leurpronostic.Pourparvenirà cerésultat,unepriseenchargemultidisciplinairesoigneuseestindispensable[1].

2.DéfinitionsLe terme général de péritonite regroupe plusieurs types d’affections de natures très différentes. Seules lescauses infectieuseschirurgicalesserontabordées ici.Lespéritonitesdenature infectieusesontcaractériséespar la présence de pus dans la cavité péritonéale, collection liquidienne louche ou purulente, contenant àl’examen microscopique direct des leucocytes et éventuellement des bactéries visibles. Le diagnostic estconfirméparlaculturepositivedeceliquide.Unepéritoniteprimitiveestretrouvéelorsd’affectionsmédicales:péritonitespontanéedel’enfant,péritonitespontanéede l’adulte(pneumocoque, infectiond’ascite,péritonitetuberculeuse),ou iatrogène(infectionduliquide de dialyse péritonéale). Dans ces affections, l’ensemencement de la cavité péritonéale résulte dupassage de bactéries par voie hématogèneou par translocation vers la cavité péritonéale. La forme la plusrépandue correspond à l’infection d’ascite du cirrhotique. Le traitement de ces péritonites est médical etrepose sur l’antibiothérapie. Les aspects cliniques et thérapeutiques de ces affections ne seront donc pasdéveloppésici,carspécifiquesdelapathologiemédicalecausale.Les péritonites secondaires sont les formes les plus fréquentes de ces affections. Elles sont observées lorsd’une perforation du tube digestif ou de l’arbre biliaire, par dissémination des germes digestifs dans lepéritoine. De multiples circonstances induisent ces infections. Les plus fréquentes sont les péritonites

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extrahospitalièreségalementappeléescommunautaires,maisd'autres formesexistentcomme les infectionspost-traumatiques, et les infections nosocomiales (essentiellement post-opératoires). Elles ont en commund’être secondaires à une agression (perforation par maladie inflammatoire, traumatisme, interventionchirurgicale) et d’être caractérisées par des prélèvements microbiologiques généralement plurimicrobiensassociant des germes issusde la lumièredigestive, aérobies et anaérobies, voiredes levures. Le traitementchirurgicalestimpératifetdoitêtresystématiquementassociéàuntraitementanti-infectieux.Ilestpossibledeclasserlespéritonitesenfonctiondeleursévéritéinitiale.L’utilisationdescoresdesévéritégénéralistes (score APACHE II ou score IGS II) ou de score de défaillance d’organe (score SOFA) permet deprédirelamortalitédegroupesdepatientscomparables.Enaccordaveclesréférentielsactuelssurlesepsissévère et le choc septique, une formegravedepéritonite sedéfinit par l’apparitiond’aumoinsdeuxdesmanifestationscliniquessuivantesenl’absenced’autrecause:

1. Hypotensionrapportéeausepsis;2. Lactacidémieau-dessusdesvaleursnormalesdulaboratoire;3. Diurèse<0,5mL/kg/hpendantplusde2heuresmalgréunremplissageadapté;4. RatioPaO2/FiO2<250mmHgenl’absencedepneumopathie;5. Créatininémie>2mg/dL(176,8μmol/L);6. Bilirubinémie>2mg/dL(34,2μmol/L);7. Thrombopénie<100000/mm3.

Plusieurstravauxontmontréquelespatientsatteintsd’infectionssévèresavaientunpronosticplusmauvaiset nécessitaient une prise en charge plus active et plus précoce en milieu de réanimation [1].

3.DiagnosticcliniqueInfectionsextrahospitalières

Lediagnosticposeengénéralpeudeproblèmes.• Suspicion de péritonite extrahospitalière ou nosocomiale non postopératoire (un seul signe suffit

généralementàposeruneindicationopératoire):1. Plaiepénétrantedel’abdomen(péritoniteextrahospitalièreuniquement)2. Pneumopéritoine3. Signesd’irritationpéritonéale(douleurducul-de-sacdeDouglas,défenseabdominale)4. Contractureabdominale5. Occlusionnefaisantpassapreuveouocclusionfébrile6. Etatdechoc7. Signescliniquesdedéfaillanceviscérale

• Suspiciondepéritonitepostopératoirenécessitantuneréinterventiondemanièreformelle1. Défaillanceviscérale2. Pusouliquidedanslesdrains3. Signeslocauxcliniquesetradiologiques4. Fortdoutediagnostiquechezunpatientàrisque

• Suspicion de péritonite postopératoire nécessitant une surveillance renforcée ne conduisant pasimmédiatementàuneréintervention

1. Hyperleucocytosecroissante2. Fièvreisoléeinexpliquée3. Troublesdutransitisolés

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4. SignesbiologiquesdedéfaillanceLepatientseplaintdedouleursabdominalesassociéesàdestroublesdutransit(nausées,vomissements,arrêtdesmatièresetdesgaz,…),leplussouventdansuncontextefébrile.Unedéfensedelaparoiabdominaleestgénéralement constatée. Dans les formes plus évoluées, une contracture réflexe des muscles de la paroiabdominaleestobservée.Laprincipaleincertitudeconcernel’étiologiedel’affection.Lediagnosticétiologiqueestétablisecondairementparlachirurgie(Figure1).

Figure1:Priseencharged’unepéritonitecommunautaire[1]Les infections intra-abdominales dues à des abcès ne sont pas différentes des infections liées à unépanchementenpéritoine libre. Cesderniers sontune forme cloisonnéede l’infection intra-abdominale et,commetels,relèventdelamêmepriseencharge.Lesétiologiesappendiculairesetsigmoïdiennessontlesplusfréquentesdecesabcès.Leurs localisationssontprincipalementsous-phrénique(26%desabcès),pelvienne(20%),danslesgouttièrespariétocoliques(13%),etpéri-appendiculaires(13%).Chezlessujetsâgés,lesinfectionsintra-abdominalespeuventseprésenteravecunesémiologieminimale.Lesétiologies appendiculaires sont moins fréquentes que chez les patients jeunes, alors que les causessigmoïdiennes ou biliaires sont fréquentes Le tableau clinique (nausées, vomissements, fièvre) est souventbeaucoupmoinsclair,conduisantàdeserreursdiagnostiquesetunepriseenchargeretardée.Quelquesoit l’âgedupatient,undiagnostic retardéouun traitementdifféréconduisent rapidementàuneaggravationdutableauclinique[1].Dessignesbiologiquesdesouffrancetissulaire(élévationdelacréatinine,

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thrombopénie,hypoxémie, ictèreouacidose lactique…)sontalors fréquemmentconstatés, conduisantdansundélaivariableàuntableaudechocavecdéfaillancepolyviscérale.Chezdespatientsporteursdemaladiessous-jacentes(cardiovasculaire,respiratoire,rénale,etc…),lasurvenued’unepéritonitesetraduitsouventparunedécompensationbrutaledutableauavecunétatdechocinauguralouunedéfaillancepolyviscérale.L’insuffisancerespiratoireaiguëestunecirconstancefréquentederévélationd’uneurgencechirurgicaletantchezlessujetsâgésquechezlespatientsporteursd’uneinsuffisanced’organe.Ainsi, un tableau de choc avec insuffisance respiratoire aiguë peut être l’élément révélateur d’une urgenceabdominalepouvantàtortorienterversunautrediagnostic(pathologierespiratoireoucardiovasculaire).

ParticularitésdesinfectionspédiatriquesL'essentiel des infections observées en pédiatrie est lié à des infections extra-hospitalières. La littératurepédiatriqueestpeuabondante,etsouventdemauvaisequalité.Trèspeud’étudescliniquessontdisponiblesquinepermettentpasd’asseoirdes lignesdirectricesclairesetdéfinitivesentermesdepriseencharge,despécificitésdiagnostiquesouthérapeutiques[1].Il n’y a pas de spécificités diagnostiques chez l’enfant, qu’elles soient radiologiques ou biologiques. Lesétiologieslesplusfréquentesd'infectionintraabdominalesontlesperforationsappendiculaires,leslésionsdugrèleetlesmaladiesinflammatoiresdutubedigestif.

InfectionsnosocomialesnonpostopératoiresLespatientshospitaliséspeuventdévelopperunecomplicationdigestiveenrapportavecleurmaladiecausale,ou indépendante. Le diagnostic de péritonite est souvent effectué à un stade tardif. Chez ces patientsmédicaux,unedesdifficultésestderapporter lessignesàunepathologiechirurgicale.L’intensitédessignesabdominaux, la rapidité d’installation des signes de l’infection sont des éléments évocateurs d’une causechirurgicale. Les signes locaux de défense ou de contracture de la paroi abdominale sont généralementrapportés. Les signes de gravité et de décompensationbrutale décrits dans les infections extrahospitalièressonttoutaussiapplicableschezcespatients.

InfectionspostopératoiresEllessontobservéeschez1,5à3,5%despatientsayantsubiune laparotomie, leur fréquencemaximaleestobservée entre le 5e et le 7e jour postopératoire. Un second pic retardé correspond aux complicationsconstatéesau-delàdelasecondesemaine.Lediagnosticestsouventdifficile,marquéparlasurvenued’unefièvreaudécoursd’unechirurgieabdominale,isoléeouassociéeàdesmanifestationsabdominalesouextra-abdominales[1].Laprésentationcliniquepeutêtredéroutanteouatypiqueetorienterdansunefaussedirection.C’estlecaspourdestroublesdeconscienceou une agitation chez les sujets âgés, une détresse respiratoire aiguë attribuée à tort à une emboliepulmonaireouuneinfectionpulmonaireresponsabledelafièvre,unœdèmepulmonairelésionnelinexpliquéouconsidérécommeunepneumopathied’inhalationouunœdèmepulmonairecardiogénique.Lacliniquen’estgénéralementpassuffisantepourétablirlediagnostic,saufàunstadetardifouencasd’issuedeliquidedigestifparlesdrainsoud’unemassepalpableanormale.Lessignesdedéfenseabdominalesontengénéraldifficilesàdifférencierd’unesensibilitédelaparoid’unopérérécent.Lacontractureabdominalen’est

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en général pas rapportée chez ces patients. En cas de diagnostic passé inaperçu, un tableau de défaillancepolyviscérales’installequifaitcourirunrisquevitalaupatient.Quelques éléments liés au contexte opératoire peuvent orienter le clinicien. Ainsi, les interventions quiprédisposentleplusàunsepsispost-opératoiresontcelleseffectuéesdansuncontexteseptique,ensituationd’urgence,chezunpatientàrisqued’immunodépression(corticothérapie,dénutrition,maladieinflammatoiredu tube digestif…). Ce sont surtout les conditions chirurgicales locales (zone irradiée ou cancéreuse), et ladifficulté du geste chirurgical qui favorisent la survenue d’un sepsis post-opératoire. Enfin, l’expérience del’opérateurestégalementunélémentimportantàprendreencompte.

4.PlacedesexamenscomplémentairesBiologie

Danslespéritonitesextrahospitalières,ycomprisenpédiatrie, lesexamensbiologiquessontessentiellementutilisés pour évaluer le retentissementde l’infectionplutôt quepour établir le diagnostic. Chez les patientsâgés,lafréquencedeleucopénie(<2000.mm-3)paraîtaccrueparrapportauxsujetsjeunes.Danslesinfectionsnosocomialesnonpostopératoires,lesexamensbiologiquesjouentunrôleimportantpourorienter le diagnostic. Dans les infections post-opératoires, les examens biologiques sont généralementdécevants. Les examens biologiques ne permettent en général pas de s'orienter vers le diagnostic avant lestade de défaillance viscérale. Le bilan biologique permet d’évaluer les besoins de réanimation. Lesbiomarqueurs de l’inflammation (C Réactive Protéine, procalcitonine …) paraissent très décevants dans cecontexte[1].

ImageriemédicaleDans les infections extrahospitalières, la tomodensitométrie a supplanté les autres examens à viséediagnostiquedufaitdesabonnespécificitéetdelaconcordanceinter-observateurs(Figure1).L’échographieabdominale reste utile pour explorer les voies biliaires, les voies urinaires et les pathologies rénales,surrénalesoupancréatiques.Danslesformesoùlepronosticvitalestenjeud’emblée,latomodensitométrienedoit être envisagéeque si l’examenne retardepas l’intervention. Enpédiatrie, l'utilisationdes examensirradiantsdoitêtreutiliséeavecparcimonie[1].Dans les infections nosocomiales ou postopératoires, la recherche d’épanchement liquidien ou gazeux, decollections ou d'abcès intra-abdominaux (sous-phréniques, pariétocoliques, cul-de-sac de Douglas) ou dessignesdesouffrancedu tubedigestifest leprincipalobjetde la tomodensitométrie.Dans lecontexted’uneinfection postopératoire, ces examens peuvent guider la décision opératoire. Un examentomodensitométrique«normal»n’éliminepaspourautantlediagnostic.Demanièreàdocumenteruneperforationdigestiveinapparenteàl’échographieouàlatomodensitométrie,lerecoursàdesexamensradiographiquesdigestifsavecunproduitdecontrastenonbaryté(gastrographine)àlarecherche d’une fuite extraluminale a été proposé. Cependant les résultats de cette opacification n’ont devaleur que lorsqu’ils identifient l’extravasation du contraste. En cas de suspicion d’une complication post-opératoiredans les troispremiers joursaprèsune interventiondechirurgiedigestive, ladécisionde reprisechirurgicalepeutêtreprisesansiconographiedevantuntableaucliniquededégradationinexpliquée.Audelà

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dutroisièmejour,ladécisiondereprisedoitêtrevalidéepardesexamensiconographiques,aupremierrangdesquelslatomodensitométrie.

5.ParticularitesmicrobiologiquesExamens

Les examens microbiologiques sont indispensables pour établir la stratégie thérapeutique. Les examenshabituellement pratiqués sont les hémocultures et la culture de liquide péritonéal prélevé pendantl’intervention[1].Uneoudeuxhémoculturessontprélevéesavant lamiseenroutede l’antibiothérapie.Lespéritonites sont peu fréquemment bactériémiques. Dans les infections postopératoires, une bactériémie àgermes « digestifs » (entérobactéries, entérocoques, anaérobies…) ou des hémocultures plurimicrobiennespeuventêtreunélémentd’orientationverslediagnostic.Les prélèvementsmicrobiologiques du liquide péritonéal sont indispensables à double titre : ils permettentd’adapter précisément le traitement antibiotique, et d’autre part ils permettent d’obtenir un refletépidémiologique de la flore digestive des patients [1]. Les prélèvements du liquide péritonéal imposent delimitertoutcontactavecl’airpourpréserverlacroissancedesanaérobies.L’échantillondoitêtreplacédansunmilieude transportpour anaérobie.Unexamenmicroscopiquedirect avec colorationdeGrametunemiseculture à la recherche des bactéries aérobies et anaérobies strictes et de levures avec réalisation d’unantibiogrammedoiventêtreeffectués.Lasélectiondel’antibiothérapieprobabilisteestorientéeparl’examendirect du liquide péritonéal, puis le traitement est adapté secondairement en fonction des résultats del’antibiogramme.Chez les patients opérés et ayant bénéficié d’un drainage externe (lame, drain), il est inutile demettre enculturelesdrainagesouvertscarleursrésultatssonttrèsdifficilesàinterpréterdufaitdelacontaminationparlaflorecutanée,lafloredel'environnementetlesgermesissusdudrainageproprementdit[1].

InfectionsextrahospitalièresLamicrobiologiedesinfectionsintra-abdominalesextrahospitalièresestlerefletdelafloredigestive.Ils’agitleplus souventd’infectionspolymicrobiennes impliquantdesgermesaérobies (entérobactéries, streptocoqueset entérocoques) et des germes anaérobies (Bacteroides spp., Fusobacterium spp., Clostridium spp.,…)(Tableau2).Tableau 1 : Nature des germes isolés exprimée en pourcentages dans les péritonites extrahospitalières, etpost-opératoires.

InfectionsextrahospitalièresInfectionspostopératoires

Aérobies

BacilesàGramNégatif

Escherichiacoli 33 22

Proteusspp. - 2

Klebsiellaspp. 6 4

Enterobacterspp. 5 8

Pseudomonasspp. 4 6

CocciàGramPositif

Enterococcusspp. 12 18

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InfectionsextrahospitalièresInfectionspostopératoires

Staphylococcusspp. - 5

Streptococcusspp. 10 10

Anaerobies

Bacteroïdesspp. 5 10

Clostridiumspp. 5 3

Levures(candidas) 6 4

D’autresgermespeuventégalementêtre retrouvésdans5à10%desprélèvements telsquePseudomonasaeruginosaouEnterobacterspp,.Chezcespatients,uneantibiothérapiedanslessemainesoumoisprécédentsest souvent retrouvée. En pédiatrie, du fait de prescriptions antibiotiques fréquentes pour les infectionsrespiratoires, lafréquenced'infectionàP.aeruginosaestaccruesansquel'onpuisseétablirformellementlanécessitédeciblercegermedanslestraitementsprobabilistes[1].Lasensibilitédecesgermesextrahospitaliersauxantibiotiques«courants»n’estplusde100%.Lessouchesd’E.colisontrésistantesàl’amoxicilline-acideclavulaniquedansplus35%descas.Demême,lasensibilitédeB.fragilisabeaucoupévoluéet40%dessouchessontrésistantesàlacéfoxitineet35%àlaclindamycine.Cesagentsnesontdoncplusrecommandéspourlapriseenchargedesinfectionsintra-abdominales[1].

InfectionsnosocomialesnonpostopératoiresPeud'étudessontdisponiblesdanscespopulations,unesimilitudedespopulationsbactériennesisoléesaétéobservée,tantentypedebactériesquedeprofildesensibilité.

InfectionspostopératoiresDanslespéritonitespost-opératoires,l’écologiemicrobienneestmodifiée.Ainsi,desespècesbactériennesdenature nosocomiale comme Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter spp., Serratia spp., Citrobacter spp.,Morganellaspp.,entérocoquesmultirésistantsouCandidaspp.peuventêtreretrouvéesavecunefréquenceaccrue (Tableau 1). Ces souches ont généralement une sensibilité réduite aux antibiotiques habituels àl’exceptiondescarbapénèmes,ducéfépimeetpeutêtredelatigécycline[1].IlestànoterlaprésencepossibledeStaphylococcusaureusrésistantsà laméticilline.Enfin,parmi lesgermesàGrampositif, lesEnterococcusfaeciumsonttrèssouventàsensibilitéréduiteauxpénicillinesLesinfectionsmonomicrobiennessontrares.

6.PriseenchargepréopératoiredupatientadmispourpéritoniteLe bilan préopératoire doit être rapide de façon à ne pas retarder l’intervention (Figure 1). Cette périodepréopératoire doit êtremise à profit pour objectiver et corriger les principales perturbations humorales etstabiliserlesdéséquilibreshémodynamiquesetrespiratoires.Quellesquesoientlesprécautionsprises,lepatientdoitêtreconsidérécommehypovolémiqueetàrisquederégurgitationdeliquidegastrique.Cesélémentsimposentquelegestechirurgicalsoitréalisésousanesthésiegénéraleavecintubationenséquencerapidepourprotégerdurisqued’inhalationcommepourtouteurgenceabdominale.

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Le patient n’est jamais trop grave pour aller au bloc opératoire. Au besoin la réanimation intensive serapoursuiviependantl’intervention.Enaucuncaslaréanimationnedoitfairedifférerl’interventiondeplusdequelquesheuresaurisquedeconduireàunesituationdépasséeaupronostictrèssombre.

7.PrincipeschirurgicauxIndicationopératoire

Le traitement chirurgical de l’infection est la pierre angulaire du traitement étiologique. L’indicationchirurgicaleestformelleetimmédiatedèsquelediagnosticestsuspecté.Seulelachirurgiepermetdefaireunbilan étiologique complet de l’infection. Le pronostic est directement lié à la rapidité du diagnostic et dutraitement.Dans les infections nosocomiales ou postopératoires, les indications opératoires doivent être larges etprécoces.Une intervention«pour rien» vaut toujoursmieuxqu’un sepsis opéré trop tardivement. Lapartjouéeparlacliniquedansladécisionderéinterventionrestedéterminante.C’estparticulièrementlecaslorsde la survenue d’une défaillance polyviscérale sans origine évidente ou d’issue de liquide digestif dans lesdrains.

PrincipesthérapeutiqueschirurgicauxQuelle que soit la pathologie, les objectifs de la chirurgie sont toujours identiques et reposent sur cinqpréceptes:

1. identifierlasourcedecontamination;2. supprimerlasourcedecontamination;3. identifierlesgermesencause;4. réduirelacontaminationbactérienne;5. prévenirlarécidiveoulapersistancedel'infection.

L’abordchirurgicalpeutfaireappel,enfonctiondelapathologie,duterrainetdel’expériencedel’opérateuràune laparotomie ou à une cœlioscopie (Figure 1). L’abord cœlioscopique est maintenant largement utilisépour des péritonites extrahospitalières par perforation ulcéreuse, péritonite appendiculaire ou perforationsigmoidienne en l’absence d’iléus paralytique important. Cette technique est très largement utilisée enpédiatrie. L’abord par laparotomiemédiane peut être envisagé d’emblée, en cas de contre indication à lacœlioscopie, si l’état hémodynamique du malade reste précaire, et dans toutes les infections complexes,nosocomialesoupostopératoires [1]. Chez l’adulte, il s’agirad’une laparotomiemédiane, des voiesd’abordélectives étant le plus souvent utilisées chez l’enfant. Les prélèvements bactériologiques doivent êtresystématiques.L’explorationdelacavitépéritonéaleimpliqueuncontrôledetouteslesrégionsdéclivesetdetouslesviscèresabdominaux,complétéparunetoilettepéritonéaleaveclavageabondant.

Conduiteàtenirvis-à-visdelalésioncausaleLorsqu’un geste sur un viscère est rendu nécessaire, on recommande en général une exérèse d’embléecomplète du foyer causal de la péritonite. Ce contrôle de la source d’infection est l’élément clé du succès.L'antibiothérapie contribue à l'amélioration du pronostic, mais ne peut pas, par elle même, suffire à laguérison.Ladécisionchirurgicalevis-à-visdessuturesdigestivesn’estpasclairementcodifiée.Chezunmaladeenétatdechoc,laperfusiontissulaire,ycomprisintestinale,estaltérée.Danscescirconstances,lerisquededésuniond’une suture nouvellement réalisée est élevé. Le même risque de désunion de suture existe lors de la

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réalisationd’uneanastomosedigestiveenmilieuseptique.Ilsembledoncprudentdansdetellessituationsderenonceràunrétablissement immédiatde lacontinuitédigestiveauprofitdestomies.L’ablationexhaustivedesfaussesmembranes,l’utilisationd’antibiotiquesoud’antiseptiqueslocauxn’ontpasfaitlapreuvedeleurefficacitéetsontabandonnés.Enfin,unehémostaserigoureuseestnécessairecarunecollectionsanguineenmilieuseptiqueexposeaurisqued’abcèsrésiduel.

PlacedesréinterventionsprogramméesDans les infections les plus sévères et tout particulièrement dans les infections postopératoires, il n’existeaucun moyen de drainer efficacement toute la cavité péritonéale. Ceci explique la fréquence des foyersrésiduelsetdesreprises itérativeschez30à50%despatients.Deuxattitudesontétéproposéesdepuisdenombreuses années : les réinterventions à la demande et les réinterventions systématiques programméestoutes les 24-48 heures jusqu’à obtention d’une cavité péritonéalemacroscopiquement propre. Une étuderandomiséemulticentrique récente conclut que les laparotomies à la demande induisentmoins de repriseschirurgicales,sontmoinscoûteusesetpermettentuneduréedeséjourpluscourtesansmodifierlepronosticdespatients[1].

DrainagedusiteopératoireL’utilisationde systèmesdedrainage reste discuté. Il peut s’agir d’undrainagepassif par des lamesoudesdrainsplacésendéclivité,d’undrainageactifpardesdrainsaspiratifsmultiperforésouencored’undrainagepar capillarité. Dans les péritonites stercorales et les péritonites purulentes opérées tardivement, il estrecommandé de réaliser un drainage systématique des régions déclives (sous phréniques, gouttièrespariétocoliques,cul-de-sacdeDouglas…). Ilest inutilederéaliserdesprélèvementsmicrobiologiquessurcesdrainages ouverts. L’irrigation lavage post-opératoire continue n’a pas fait la preuve de son efficacité. Cessystèmesontétéprogressivementabandonnés.Pour favoriser le drainage de la cavité abdominale, certains auteurs ont proposé de ne pas fermer la paroiabdominale. Actuellement, les seules indications reconnues de laparostomies sont l’impossibilité d’unefermeture cutanée et le syndrome du compartiment abdominal. L’utilisation de pansements à pressionnégativedetypeVAC®(vacuumassistedclosure®therapyTM)facilite lapriseenchargedecespatientset laréalisationdepansementssouventcomplexes.

Placesrespectivesdel’antibiothérapieetdelachirurgieL'antibiothérapie contribue à l'amélioration du pronostic mais ne suffit pas pour la guérison. Un gestechirurgicaladaptépourcontrôlerlasourcedel’infectionestindispensable.Letraitementantibiotiquedoitêtredébutédèsquel’indicationopératoireestposéeetdansl’heureencasdesepsisgraveoudechocseptique.Dans lespremièresheuresde traitement, l’objectifde l’antibiothérapieestde limiter lesbactériémiesetderéduire la fréquence des abcès résiduels. Il n’y a aucun risque de «négativer» les prélèvementsperopératoiresparunedoseinitialed’antibiotiqueadministréeavantl’incisionchirurgicale.Si le doute persiste quant au diagnostic et que l’indication opératoire reste en suspens, un traitementd’épreuveparuneantibiothérapieisoléenedoitjamaisêtreproposé.

PlacedelaradiologieinterventionnelleetdesdrainagespercutanésLa radiologie interventionnelle avecdrainagedesabcèsa connuundéveloppement important au coursdesdernières années tant dans les infections extrahospitalières que pour les complications postopératoires.Cependant,lesindicationsdudrainagepercutanénesontpasclairementdéfiniesdanslalittérature.

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Chezlesmaladesquiprésententdessignesdepéritonitelocalisée,certainsauteursontproposéunepriseenchargenonopératoireassociantundrainage radiologiqueetuneantibiothérapieadaptéeauxprélèvementslocaux.Lesindicationsprivilégiéessontledrainagedecollectionsbiencloisonnéesuniquesouenpetitnombretellesqu’onpeutlesrencontrerdanslessigmoïditesdiverticulairescompliquéesoulesabcèsappendiculaires(Figure 1). Les épanchements en péritoine libre ne relèvent pas de cette démarche. Demême, le drainagepercutanédesabcèspostopératoirespermetd’éviteruncertainnombrederéinterventionsavecuntauxdesuccèsquandcesabcèssontaccessiblesquisesitueentre65et85%selonlessériesmêmesiparfoisplusieursdrainagessontnécessaires[1].Lesinconvénientsdestechniquesdedrainagesontlecontrôlemédiocredelasourcedel’infection,leslimitesdu drainage dans des zones difficiles d’accès ou à proximité de zones à risque (rate, gros vaisseaux…),l’inefficacité du drainage en cas d’abcès multiples et de petite taille, de contenu hétérogène ou de corpsétrangers,etlescontre-indicationsliéesàdestroublesdel’hémostase.Danslesinfectionspostopératoires,lapathologieinitialeayantconduitaugestechirurgicaldoitêtrepriseencomptedansladécisiondedrainageoud’interventionchirurgicaleconventionnellepournepasdifféreràtortunerepriseindispensable[1].Une antibiothérapie est associée au drainage qui doit cibler les germes cultivés de la collection. Certainsauteursontégalementproposédesirrigationscombinéesaudrainage.Lebilanentrée/sortiedecesirrigationsdoitêtretrèssoigneuxpouréviterdescollectionsrésiduelles.Lesfacteursderisqued’échecdudrainagesontl’absenced’antibiothérapieetunetailled’abcèsinférieureà5cm.

8.Choixdel’antibiothérapieAspectspharmacocinétiquesetpharmacodynamiques

La diffusion des antibiotiques dans le péritoine est habituellement satisfaisante. Les caractéristiquespharmacocinétiques sont celles de malades septiques. Une augmentation importante du volume dedistributiondel’antibiotique,uneréductiondelaconcentrationantibiotiqueaupicetuneaugmentationdelaclairance de l’agent sont généralement observées. Les posologies préconisées par les ouvrages généralistescommeledictionnaireVIDALsontdoncinsuffisantespouratteindrelesobjectifsthérapeutiques.Lechoixdelaposologiedesantibiotiquesdoitégalementprendreencomptelegradientdediffusionquiexisteentrelesangetleliquidepéritonéalquijustifientuneaugmentationdesposologies.Enpratique,chaquefoisquepossible(sur une base bihebdomadaire chez un patient stable), la surveillance des concentrations plasmatiques desagents anti-infectieux doit être effectuée. Lors du traitement de germes peu sensibles, ces concentrationspeuventserévélerinsuffisantes,expliquantlanécessitédeposologiesfortes.Les conditions locales de l’infection réduisent l’efficacité de l’antibiothérapie : effet inoculum important(inactivation des antibiotiques parallèlement à l’accroissement de l’inoculum bactérien), acidose locale,présencedecorpsétrangersetdedébriscellulaires réduisant l'activitédesantibiotiques,productionpar lesbactéries d'enzymes inactivant les antibiotiques. Dans les abcès, les germes présents sont souvent encroissance ralentie voire en phase quiescente et sont peu sensibles aux traitements antibiotiques. Laconstitutiond’une«coque»autourdel’abcèsralentitetlimiteleurpénétrationdanscesitejusqu’àl’annulertotalement.Ilnefautdoncjamaiscomptersuruntraitementantibiotiqueisolépourstériliserunsepsisintra-abdominal.A l’opposé, legestechirurgicalpar l’éliminationde l’inoculum,desdébriscellulairesetdescorpsétrangers,permetuneefficacitésatisfaisantedesantibiotiques.

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Principesgénérauxdel’antibiothérapiedespéritonitesLesmoléculeschoisiespourl’antibioprophylaxienedoiventjamaisêtreutiliséespouruntraitementcuratif,aumoinsà laphaseprobabiliste. Lecliniciendoit systématiquementprendreencomptedans le traitement lesentérobactéries et les anaérobies. Le traitement probabiliste sera adapté secondairement en fonction desrésultatsdel’antibiogramme[1].Lasélectiondel’antibiothérapierelèved’unchoixraisonné,orientéparl’examendirectduliquidepéritonéalet l’épidémiologie de la sensibilité des germes les plus fréquemment isolés. Dans les infectionsextrahospitalières, l'émergencedesouchesdeE.coli résistantsou intermédiairesauxpénicillinesassociéesàun inhibiteur de bêtalactamases dans plus de 35%des cas conduit à ne plus conseiller l’amoxicilline/acideclavulanique ou la ticarcilline/acide clavulanique enmonothérapie. Les recommandations d'experts françaisrecommandentl’adjonctionsystématiqued’unaminoside(Figure2).

Figure2:Traitementanti-infectieuxprobabilisteencasdepéritonitecommunautaire[1]Lacéfoxitine,céphalosporinededeuxièmegénérationdelafamilledescéphamycines,voitsonactivitéréduitevis-à-vis de B. fragilis avec une fréquence de résistance proche de 40 % qui contre-indique son usageprobabiliste. Demême, la clindamycine n’est plus un agent actif contre les anaérobies avec 40 à 50% dessouchesdeB.fragilisrésistantes.Al’opposé,lesanaérobiesrestentextrêmementsensiblesauximidazolés[1].Enpédiatrie, ilestfondamentalenpremièreintentiondechoisirunantibiotiqueactifsur lesbacillesàGramnégatif et les germes anaérobies comme l’association amoxicilline/acide clavulanique oupipéracilline/tazobactam. La connaissance de l’écologie bactérienne locale desEscherichia coli (résistance àl’amox/ac.clav)pourraorientercechoix. La toxicitéotologiquedesaminosideschezdesenfantsnedoitpasêtreméconnue. L’utilisation en première intention des carbapénèmes est à proscrire, du fait du risque del’émergencederésistance,etafortioril’ertapénèmedufaitdesoninefficacitésurPseudomonasaeruginosaetlesentérocoques[1].

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Dans les infections nosocomiales et postopératoires, l’élément le plus notable est la perte d’efficacité descéphalosporines de troisième génération vis-à-vis des entérobactéries tandis que les carbapénèmes restentactifs.Deplus,onconstateuneréductionimportantedesensibilitédessouchesd’Enterococcusfaeciumvis-à-visdespénicillinesavecune sensibilitéà l’amoxicillinedans seulement40%des cas.Cette situation justifiel’usagedelavancomycineentraitementprobabilisteencasdeprésencedecocciàGrampositifenchainettes(Figure3).

Figure3:Traitementanti-infectieuxprobabilisteencasdepéritoniteassociéeauxsoins[1]L’utilisationdesaminosidesafaitl’objetdenombreuxdébats.Leuradministrationestinitiéepourunebrèvedurée (<3 jours), en phase probabiliste, en surveillant leurs concentrations plasmatiques. L’intérêt desaminosidesest surtout liéàunélargissementduspectreenciblantdesentérobactériesde typeE.colipourlesquelslesbétalactaminespeuventserévélerinsuffisantesmêmeencasd’utilisationdel’associationavecuninhibiteur comme l’acide clavulanique. Les fluoroquinolones, bien que disposant de propriétéspharmacocinétiques intéressantes, sont peu utilisées dans les infections intra-abdominales sauf chez lespatientsallergiquesauxbétalactamines.

AntibiothérapieadaptéeversusinadaptéeLes experts s’accordent sur la nécessité du traitement antibiotique des entérobactéries et des anaérobies,tandisque le traitementdes autres germes isolésdesprélèvementspéritonéauxa été l’objetdenombreuxdébats[1].L’améliorationdupronosticpasseparuntraitementefficaced’embléesurl’ensembledesgermesencause.

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Danslesinfectionsextrahospitalières,lorsqueletraitementantibiotiqueprobabiliste(soitles48-72premièresheurespostopératoires)neprendpasen compte tous les germes,uneaugmentationde lamorbidité,de lafréquence des reprises chirurgicales et des abcès de paroi et un allongement de la durée de séjour a étéconstatée. De plus, un accroissement de la mortalité est observé chez les patients dont le traitementantibiotique n’est pas adapté sur les résultats microbiologiques des prélèvements péritonéaux. Dans lesinfectionspostopératoires,desrésultatscomparablesontétérapportés.

Priseencomptedesentérocoques

Lanécessitédutraitementantibiotiqueaétéplusspécifiquementévaluéepourlesentérocoques.CesgermesàGrampositifposentleproblèmedebactériessaprophytesdutubedigestif,peusensiblesauxantibiotiques,dont le pouvoir pathogène spontané est modeste mais qui sont retrouvées très fréquemment dans lesprélèvements des péritonites, tant extrahospitalières que postopératoires (Tableau 1). Plusieurs étudessuggèrentqu'untraitementantibiotiqueneciblantpaslesentérocoquespourraitêtreutiliséavecsuccèsdansles infectionsplurimicrobiennes.Néanmoins,deséchecsthérapeutiquesetdesbactériémiesàentérocoquesdont l'origine était le site opératoire ont été rapportés lors de traitements négligeant ce germe. Plusieursétudessuggèrentquecesgermessecomporteraientcommedesfacteursdemorbiditéaccrue,etpourraientdanslesinfectionspostopératoiresêtreunfacteurdemortalité.Les recommandations en l’absence de données fiables dans la littérature, sont de prendre en compte cesgermesdans letraitement initialdespatientsgraves(sujetfragile,défaillancepolyviscérale,chocseptique…)etencasd’infectionpostopératoire[1](Figure3).

TraitementdesinfectionsfongiquesLeslevures,principalementdetypecandida,posentdesproblèmeséquivalentsàceuxdesentérocoques.Cesagentssontsaprophytesdutubedigestifetprolifèrentdanslalumièreintestinalesousl’effetdestraitementsantibactériensintercurrents.Onadmetque20à30%dessujetssainshébergentdeslevuresdetypecandidadans leur tube digestif. Dans les infections extrahospitalières, les levures sont retrouvées chez les patientsopérésd’ulcèresgastriquesperforésoude lésionscoliques.Dans les infectionspost-opératoires, les levuressontisoléesdansprèsde20%desprélèvements,préférentiellementencasdelocalisationsus-mésocolique.Les experts ont recommandé un traitement antifongique probabiliste lorsque l’examen direct du liquidepéritonéalretrouvedeslevures,témoind’uninoculumimportant[1].Leséchinocandinessontlesagentsrecommandéschezlespatientsgravesetencasdesouchesrésistantesaufluconazole(Figures2et3).Encasd’infectionàC.albicans, lefluconazoleest lamoléculerecommandée.Lafréquence des souches de C. glabrata résistante au fluconazole pourrait être élevée (près de 50 % danscertaines études) et pourrait justifier un traitement probabiliste par une échinocandine et la réalisationsystématique d’un antifongigramme. La durée de traitement d’une infection à levure n’est pas clairementétablie. Des durées longues, de l’ordre de 15 à 21 jours de traitement antifongique, sont généralementpratiquéesmaisaucuntravailn’étayeclairementcettepratique.

Stratificationdeschoixdel’antibiothérapieRecommandationsdanslespéritonitesextrahospitalièresLes traitementsprobabilistes suivants sont recommandéspar lesexperts français sur lapriseen chargedespéritonites:amoxicilline/acideclavulanique+gentamicineoucéfotaximeouceftriaxone+imidazolé(Figure2).

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Chez les sujets allergiques aux bêta-lactamines une association de levofloxacine + gentamicine +metronidazoleestrecommandée.Encasd'infectiongrave,ilestalorsêtrejustifiéd'avoirrecoursàlapipéracilline+tazobactamisoléouassociéàlagentamicineéventuellementassociéàuneéchinocandineàviséeantifongique(Figure2).Une désescalade antibiotique et antifongique (adapter le traitement de façon à obtenir le spectrethérapeutiqueleplusétroit)estrecommandéesurlabasedesrésultatsmicrobiologiques.Laduréetotaledetraitement recommandéeestde2 à3 joursdans les infections localisées, et 5 à7 joursdans les infectionsgénéralisées[1].Lareprised’untransitdigestif,leretourd’uneapyrexieetlabaissedelaleucocytosesontlestroisélémentsgénéralementretenuspourarrêterletraitement.Enpédiatrie,lesrégimesthérapeutiquesproposéschezl'adultesontutilisables.IlfautprobablementprendreencomptePseudomonasaeruginosaencasdefacteursdegravité(défaillanceviscérale,comorbidités),ouencasd’échecthérapeutique.Ilnefautprobablementpasprolongerladuréedel’antibiothérapieau-delàdecequiestrecommandéchezl’adulte[1].RecommandationsdanslespéritonitesnosocomialesetpostopératoiresDans les péritonites post-opératoires, l’écologie bactérienne est modifiée et les caractéristiquesmicrobiologiquesdechaqueétablissementguident le choixde l’antibiothérapie. Lapiperacilline/tazobactam(4,5gx4.j-1)associéeàl'amikacine(20mg.kg-1enuneàdeuxinjectionsparjour)estletraitementproposépourunepremièreinfectionetenl'absencedefacteurderisquedebactériemultirésistante(Figure3).La vancomycine (15mg.kg-1 endosede chargepuis administration continueoudiscontinuepour atteindreuneconcentrationà l’équilibreouenrésiduelled’environ20mg.l-1))peutsejustifierencasdesuspiciondestaphylocoque méticilline-R ou d’E. faecium de haut niveau de résistance à la pénicilline (ConcentrationminimaleinhibitriceCMI>16mg.l-1).SilepatientestàrisquedeBMRousiilestenchocseptique,uneassociationdecarbapénèmeàlargespectre(imipénème ou méropénème) + amikacine est recommandée à adapter après résultats des cultures. Lavancomycine peut se justifier en cas de suspicion de staphylocoque méticilline-R ou d’E. faecium de hautniveauderésistanceàlapénicilline.Untraitementantifongiqueprobabilisteestrecommandésiunelevureestobservée à l’examen direct (échinocandines en cas d'infection grave) et dans tous les cas d’infectionsintraabdominalesassociéesauxsoinsoùlacultureduliquidepéritonéal(horsredons,drains…)estpositiveàlevures(échinocandinesencasd'infectiongraveoudesouchesrésistantesaufluconazole)[1].Encasd’allergieavéréeauxß-lactamines,danslesinfectionsassociéesauxsoins,ilfautprobablementutiliserouunedesassociationssuivantes:

1. ciprofloxacine+amikacine+métronidazole+vancomycine;2. aztréonam+amikacine+vancomycine+métronidazole;3. enl’absenced’alternativethérapeutiquetigécycline+ciprofloxacine(Figure3).

Iln’existeaucunerecommandationpourlesinfectionsnosocomialeshorsducontextepostopératoires.Surlabase des observations disponibles, les recommandations des infections extra hospitalières paraissentapplicablesàcespatients.Aucoursdesinfectionsnosocomialesoupostopératoires,ilfautprobablementfaireune antibiothérapie pendant 5 à 15 jours [1]. La reprise d’un transit digestif, le retour d’une apyrexie et labaissedelaleucocytosesontlestroisélémentsgénéralementretenuspourarrêterletraitement

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9.ConclusionsMalgrélesprogrèseffectués,lepronosticdesinfectionsintra-abdominalesrestesévère,toutparticulièrementchez les sujets les plus fragiles. La collaboration inter-spécialité est indispensable. La vigilance desprofessionnelsetl’évocationfaciledudiagnosticsontlesélémentslesplussimplespouraméliorerdelapriseen charge, tant à l’admission des patients suspects d’une infection extrahospitalière que dans l’évolutionpostopératoired’unpatientopérérécent.

10.Référencesbibliographiques1. Montravers P, Dupont H, Leone M, Constantin J, Mertes P, et al. Prise en charge des infections intra-abdominales.Recommandationsformaliséesd'expert2014.AnesthReanim2015;1:75-99.

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Itemn°353:Pancréatiteaiguë

Objectifspédagogiques-Diagnostiquerunepancréatiteaiguë-Identifierlessituationsd'urgenceetplanifierleurpriseencharge.

1.IntroductionLa pancréatite aiguë est définie comme l’inflammation aiguë de la glande pancréatique. La destructiontissulaire par les enzymes pancréatiques protéolytiques (notamment la trypsine) se traduit par des lésionshistologiques associant œdème interstitiel et cytostéatonécrose (nécrose pancréatique et des tissusavoisinants).Unepancréatiteaiguëbénigneestcaractériséepar l’existenceseuled’unœdèmedupancréas.Lors d’une pancréatite aiguë sévère, il existe une ou plusieurs défaillances d’organes ou une complicationlocale(nécroseétendue,abcès,pseudo-kyste).

2.Epidémiologie–EtiologieL’incidence en France est proche de 25 / 100 000 habitants chez des patients majoritairement de sexemasculin(60%).Dans85%descasuneétiologieestretrouvée(Tableau1),sinonlapancréatiteestditeidiopathique.Lesdeuxcauses principales sont la lithiase biliaire (40 à 56% selon les séries), l’alcool (40%). En Europe, il existe ungradientnord-sudavecuneprépondéranced’originealcooliqueaunordetlithiasiquedanslespaysdusud.L’étiologietoxiquedelapancréatiteaiguëpeutêtreimputableàplusde100médicaments.Enfin,l’incidencedes pancréatites est plus élevée au cours del’infection à VIH (maladies opportunistes,traitementsantirétroviraux).Tableau1:Principalesétiologiesdespancréatitesaiguës

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3.DiagnosticDiagnosticpositifPrésentationcliniqueLediagnosticpeutêtreévoquéàl’interrogatoiredevantlanotiondefacteursderisquesoud’antécédentsdepancréatite(aiguëouchronique).Le tableau clinique typique estmarquépar une douleur abdominale épigastrique, transfixiante ou irradiantdans leshypochondres,de forte intensité, s’installant rapidement, soulagéepar lapositionditeenchiendefusil. Lesnausées, vomissements,diarrhéeset lesautres signesdigestifsne sontpas spécifiques.Des signesgénérauxnonspécifiquespeuvents’yassocier:fièvre,tachycardie,hypotension.DiagnosticbiologiquePourconfirmerlediagnostic,lesignebiologiqueleplusspécifiqueetleplussensibleestl’augmentationdelalipasémie (supérieureà trois fois lanormale). L’amylasémien’estpasunmarqueurbiologiquesuffisammentspécifique(nombreuxfauxpositifs).Lestransaminasesetnotammentuneélévationsupérieureàtroisfois lanormaledesALATsontunélémentd’orientationversuneétiologiebiliaire.DiagnosticradiologiqueLe tableau clinique typique associé à une lipasémie supérieure à trois fois la normale suffit à poser lediagnostic.Lestechniquesd’imagerieetplusparticulièrementlaTDMabdominaleavecinjectiondeproduitdecontrastevont permettre d’éliminer un diagnostic différentiel, d’orienter l’étiologie et d’évaluer la gravité grâce auxscoresscanographiques.Une hypertrophie, une diminution ou l’absence de prise de contraste à l’injection du pancréas et/ou laprésencedecollectionsextrapancréatiquesconfirmentlediagnostic.L’échographieabdominale, l’IRMetsurtout l’échoendoscopie(sensibilitéprochede100%)ontuneplacedechoixdanslediagnosticdel’originebiliairedelapancréatiteaiguë.

DiagnosticdifférentielLesdiagnosticsdifférentielsàévoquerdevantletableaucliniquedepancréatiteaiguësont:

• L’infarctusdumyocardeprincipalementdansleterritoireinférieur• L’ulcèregastro-duodénalperforé• Lacholécystiteaiguë• L’infarctusmésentérique• Lapéritonitebiliaire• Laruptured’anévrysmedel’aorteabdominale

Classifications

Le pronostic est conditionné par la sévérité de la pancréatite aiguë. De nombreuses classifications ont étéproposéesreposantsurdesélémentscliniques,leterraindupatient,surdessignesbiologiquesetdessignesradiologiques.Aujourd’hui la classification faisant consensus prend en compte uniquement la présence de nécrose et dedéfaillancesd’organes(Tableau2).

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Tableau2:Classificationdespancréatites

Pancréatitebénigne Pasdenécrose(péri)pancréatiquenidedéfaillanced’organe

PancréatitemodéréeNécrose(péri)pancréatiquestérileet/oudéfaillanced’organetransitoire(<48h)

Pancréatitesévère Nécrose(péri)pancréatiqueinfectéeoudéfaillanced’organepersistante(>48h)

Pancréatitecritique Nécrose(péri)pancréatiqueinfectéeetdéfaillanced’organepersistante(>48h)

4.PronosticetcritèresdegravitésPronostic

Lepronosticestconditionnéparlaclassificationdelapancréatite,laprésencedesignesdegravitéquipeuventêtreargumentéssurdesélémentscliniqueset leterraindupatient,surdessignesbiologiquesetdessignesradiologiques.Lespancréatitesaiguësneprésententpasdecritèresdegravitédansplusde80%descasets’améliorenten3à6joursavecuntraitementsymptomatique.Lamortalitéglobaleestalorsinférieureà1%.Dans les formes sévères et critiques lamortalité peut atteindre 40%. Elle est en rapport avec une nécroseétendue,unedéfaillanced’organesoudescomplicationslocales.

Scoresclinico-biologiquesJusqu’àpeu,lescoreclinico-biologiquelepluscourammentutilisépourl’évaluationpronosticdespancréatitesaiguesétaitlescoredeRanson(Tableau3)quiassociedescritèrescliniquesetbiologiquesàl’admissionetà48h.UnscoredeRanson>3préditunemortalitéd’aumoins15%.Aujourd’hui, il luiestpréféré laprésenceet/ou lapersistanced’unsyndromederéponse inflammatoiresystémique (SIRS)dans les48h.Plussimpleàrechercher,lapersistanced’unSIRSplusde48hestassociéàunemortalitéde25%encomparaisonà8%pourunSIRStransitoire.Enfin,ilexistedenombreuxscoresdegravitépluscomplexes(IGSII,APACHE,SOFA)permettantd’évaluerlesdifférentesdéfaillancesd’organes,généralementréservésàl’évaluationdespatientsréanimatoires.Tableau3:ScoredeRanson(1pointparitem,pancréatiteaiguëgravesiRanson>3)

CritèresradiologiquesLa réalisation d’une tomodensitométrie abdominale injectée à 48h permet d’établir un score de sévéritéscannographique, le scoredeBalthazarbiencorréléà lamorbi-mortalité (Tableau4). Lagravitéestévaluéegrâce l’extension pancréatique et péri-pancréatique de l’inflammation et par l’importance de la nécrosepancréatique(figure1).

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Tableau4:ScoretomodensitométriquedeBalthazar:Tomodensitométrieàla48èmeheure(enl’absencedecomplicationprécoce)

Figure1 :Tomodensitométrieabdominalesansinjection.PancréatitegradeEselonlescoredeBalthazar(lesflèchesindiquentunenécrosepancréatiqueetunecouléedenécrose).

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CritèresdegravitéC’est la présence d’un SIRS, d’une ou plusieurs défaillances d’organe qui constituent un signe d’alerte fort,justifiant l’admission en réanimation. L’évaluation dans les 48 premières heures est primordiale pour lepronostic.Elles’effectueselonlescritèresprésentésdanslafigure2.

Figure2:Stratégiedepriseenchargedespancréatitesaiguësàlaphaseinitiale.

5.PriseenchargethérapeutiqueEquilibrationhydro-électrolytique

Au cours de la pancréatite aiguë, la sécrétion en grande quantité de cytokines pro-inflammatoires estresponsabledelasurvenued’unSIRSpouvantentrainerdesdéfaillancesd’organes.Le seul moyen de limiter la survenue ou la durée d’un SIRS est la réalisation d’une rééquilibration hydro-électrolytiqueadaptéedansles24premièresheures.Cetterééquilibrationdoitêtrerapide (5à10ml/kg/h),avecdessolutéscristalloïdesdepréférencebalancés(Ringer Lactate®, Isofundine®) et être poursuivie jusqu’à l’amélioration des paramètres biologiques(hématocrite,urémie…)etcliniques(FC,PAM,débiturinaire…).

OxygénothérapieA la phase initiale, l’oxygénothérapie est nécessaire. Elle a montré son efficacité dans la diminution de lamortaliténotammentchezlespatientsdeplusde60ans.

AnalgésieL’analgésiemultimodaleest indispensable.Ellepermetnotammentde limiter lescomplications respiratoiresdesformessévères.L’association de moyens locaux (vessie de glace sur l’abdomen) à des traitements parentéraux comme leparacétamol, lenéfopam, lamorphineou la lidocaïneenperfusioncontinuepermetgénéralementd’assurerune analgésie efficace. Les anti-inflammatoires sont à proscrire dans cette indication en raison du risquehémorragiqueélevéetdel’atteinterénalefréquente.

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ApportnutritionnelDans le cadreduPAbénigne,unealimentationnormalepourraêtre reprisedès ladiminutiondesdouleursabdominalesetl’améliorationdesparamètresinflammatoires,soitgénéralementdansles72h.Danslesformessévères,l’instaurationd’unealimentationparvoieentérale(sondenaso-gastrique),dèsles48premières heures, est recommandée. Son début précoce permet de diminuer l’incidence des infections denécrose.Danstouslescas,lerecoursàunenutritionparentéraledoitêtreréservéauxseulesrarescontre-indicationsouintolérancedelanutritionentérale.

PréventiondescomplicationsinfectieusesDe nombreuses études ont démontré l’absence d’intérêt de l’instauration d’une antibiothérapie préventivedans la survenue d’infection de coulées de nécrose même dans les formes graves. L’instauration d’uneantibiothérapie non documentée expose le patient et l’établissement à une sélection de germes et àl’apparitiondebactériesmulti-résistantes.Laprésenced’unsyndrome inflammatoireestquasi-systématiquedans l’évolutiond’unePAetnedoitpasà luiseul faireposer lediagnosticd’unecomplication infectieuseetdoncd’uneantibiothérapie.

FormescompliquéesEllesdevrontfairel’objetd’unepriseenchargedansuncentrespécialisédotéd’uneréanimation,d’unserviceradiologie, d’une équipe d’endoscopie digestive interventionnelle et d’un service de chirurgie habituée à lachirurgiepancréatique.CasdelapancréatiteaiguëbiliaireLanécessitéounond’unesphinctérotomieprécoceafaitl’objetdenombreusesétudes.Lesrecommandationsactuellesnelejustifientqu’enprésenced’uneréelleangiocholite;danscecas,elledoittoujoursêtreréaliséeleplusprécocementpossible,idéalementdansles24premièresheures.Encasdeformebénigne,lacholécystectomiesecondairedevraêtrefaiteleplusrapidementpossibleaucoursdel’hospitalisationetaumieuxavantlaréalimentationpouréviterlesrécidives.Danslesformessévères,lacholécystectomiedoitêtrereportéeaprèsladisparitiondescouléesdenécroses.CasdelacouléedenécroseinfectéeLasurinfectiondelanécrosepancréatiqueestunecomplicationgraveetfréquente,ellesurvientchez40à70%despancréatitesaiguësmodéréesdansladeuxièmeoutroisièmesemained’évolution.La pérennisation, l’aggravationou la survenuededéfaillance(s) d’organe(s) dansun contexte septique avecfièvre,hyperleucocytose,doit conduireà s’interroger sur laprésenced’unenécrose infectée.Endehorsdescasoùlaprésencedebullesd’airdanslacavitérétropéritonéaleorientefortement, lediagnosticdenécroseinfectée repose sur la ponction, guidée par TDM, à l’aiguille fine des foyers de nécrose permettant laconfirmationetl’identificationdesgermesresponsables.Le traitement anti-infectieux empirique, visant les germes nosocomiaux, est débuté dès les résultats del’examen direct et sera secondairement adapté à l’antiobiogramme. Il suffit chez 2/3 des patients. Lanécrosectomiedevraêtreréaliséeencasdedégradationdupatientoud’apparitiond’unedéfaillanced’organeà distance de la pancréatite aiguë. Le drainage par abord mini-invasif (drainage per-cutané radioguidé ou

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endoscopique) doit être privilégié en première intention. La chirurgie est réservée aux échecs et doit êtrereculéeaumaximumpourpermettrel’organisationdelacollection.Les modalités pratiques de l’antibiothérapie sont conditionnées par l’écologie locale. Cette dernière esttoujourssecondairementadaptéeauxvuesdesrésultatsdesculturesetdel’antibiogramme.La durée n’est pas codifiée mais 7 à 10 jours d’antibiothérapie semblent raisonnables.

6.ConclusionLapancréatiteaiguëseprésentesousdesformescliniquesetdegravitédiverses.Sonpronosticreposesuruneprise en charge précoce avec des thérapeutiques symptomatiques (rééquilibration hydro-électrolytiques,oxygénothérapie, analgésie, nutrition)mais néanmoins indispensables à la préventiondes complications. Larecherchedecritèresdegravité (clinique,biologique, radiologique)dans les48hdoitêtresystématiqueafind’orienterlepatientdansunmilieuspécialisé.

7.Références1. Balthazar E, Freeny P, Van Sonnenberg E. Imaging and intervention in acute pancreatitis. Radiology

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Itemn°354:Détresserespiratoireaiguëdunourrissonetdel’enfant

Objectifspédagogiques- Diagnostiquer un corps étranger du carrefour aéro-digestif et des voies aériennes - Diagnostiquer une détresserespiratoireaiguëdunourrisson,del’enfantetdel’adulte- Identifier lessituationsd’urgencesetplanifier leurpriseenchargepréhospitalièreethospitalière

1.Diagnostiqueruncorpsétrangerducarrefouraéro-digestifetdesvoiesaériennesL’inhalationd’uncorpsétranger(CE)estunévènementrelativementfréquentpouvantentraîneruneasphyxieaiguëoudes complications à long termeen cas de corps étranger intra-bronchiquepassé inaperçu [1]. Cetaccident survient préférentiellement chez le garçon (sex ratio 2/1), entre 6 et 36 mois. Les cacahuètes etautres oléagineux, ainsi que de nombreux objets en plastique sont les CE les plus fréquents, maispotentiellementtoutobjetoualimentdepetitetaillepeutêtreretrouvé.LesCEpointusprésententunrisquede perforation trachéo-bronchique. Les CE organiques ou végétaux créent une réaction inflammatoireimportante.

Symptomatologiecliniqued’inhalationdeCELa symptomatologie clinique dépend essentiellement de la localisation du CE (Tableau 1). Une localisationsous-glottique,trachéaleoubronchiqueestunélémentdegravité.Tableau1:Signescliniquesselonlalocalisationducorpsétranger

LocalisationduCESignescliniques

Nasal bradypnéeinspiratoire,inspirationbuccale,ronflement

Laryngé bradypnéeinspiratoire,stridor,tirage,voixoucrirauque,aphoniepossible

Trachéal bradypnéeinspiratoireetexpiratoire,cornage,touxaboyanteoucoqueluchoïde

Bronchique wheezing,râlessibilantsousous-crépitantsunilatéraux

Lasymptomatologiedébuteparunsyndromedepénétrationquisedéfinitparlasurvenuebrutaled'unaccèsdesuffocationsuividequintesde touxexpulsivespuisd'un tirage inspiratoireentre lesquintesde toux [1].Uneapnéedequelquessecondesaveccyanoseestpossible.Danslamajoritédescas,toutrentredansl'ordreenquelquesminutes.Lesyndromedepénétrationpeutpasserinaperçus’iln’yapasdetémoindel’inhalationduCE[1].Tableau2:Signescliniquesdegravitéd’inhalationd’uncorpsétranger.

Appareil Signesdegravité

Respiratoire tirage,cyanose,tachypnéeoubradypnée,disparitiondumurmurevésiculaire,hypersalivation

Hémodynamiquetachycardieoubradycardiemarquées,hypertensionouhypotensionartérielle

Neurologique somnolence,agitation,convulsions

Général pâleur,sueurs,épuisement,positionassiseoudemi-assise

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UnCEintra-trachéalmobilepeuts’enclaverensous-glottique,aprèsuneffortdetouxouunemobilisationdel’enfant,etdevenirobstructifavecunrisqued’asphyxietotale.LeCEquipénètredansl'arbrebronchique,vapréférentiellementdanslabronchesouchedroite(pourdesraisonsanatomiques)etpeutmigrerjusqu'àunebronchesegmentaireen fonctionde sa taille. LaprésenceduCEdans labronchevaentraînerunprocessusd'enclavementbronchique,avecdesconséquencesventilatoirespuisinfectieuses.Dans un premier temps, le trapping gazeux est à l'origine d'un emphysème obstructif dans le territoireparenchymateux pulmonaire correspondant à l’inhalation du CE. Le trapping s’explique par la dilatationinspiratoire de la lumière bronchique qui permet le passage de l'air au-delà du CE ; mais à l'expiration, ladiminutiondudiamètrebronchique réduit la sortie de l’air.Dans les heures qui suivent, unœdèmeet uneinflammations’installentautourduCE,pouvantentraîneruneobstructionbronchiqueetuneatélectasie.LaréactioninflammatoirelocalepeutformerunvéritablegranulomeetmasquerleCElorsdel'endoscopie.SileCEn’est pas extrait, on aboutit à une surinfectionpulmonaire voireuneabcédation, avecdestructionduparenchyme pulmonaire dans le territoire initialement concerné. Occasionnellement, il existe unedisséminationsecondaireduprocessusinfectieuxaboutissantàunedilatationdesbronches.Àcestade,leCEdevientinextirpableetseull’examenanatomopathologiquedelapièced'exérèseduparenchymepulmonairepeutlelocaliser.

Priseenchargedel’inhalationduCESi l’enfant présente une ventilation spontanée, même précaire, ou une toux, il ne faut pas tenter demanœuvresd’expulsionduCE,caronrisquedemobiliserleCEetdel’enclaver.Lapositionchoisieparl’enfantdoit être respectée. Lamanœuvre deHeimlich peut être réalisée chez l’enfant en cas d'asphyxie aiguë [2].Chez le nourrisson de moins d'un an, la manœuvre de Heimlich est déconseillée, en raison du risque decomplications (ex : fractures costales, rupture de rate ou dilacération hépatique). Le nourrisson peutcependantêtreplacéendécubitusventral, têteenbas, sur l'avant-brasdu sauveteurqui lui administredesclaquesthoraciquesdorsales.L’imagerie(dont laradiographiethoracique)nedoitpasretarder letraitementd'urgence.L’extractionduCEseraréalisée,sousanesthésiegénéraleaublocopératoire,lorsd’uneendoscopielaryngo-trachéo-bronchiqueàl’endoscoperigide[1].

2.Diagnostiquerunedétresserespiratoireaiguëdunourrissonetdel’enfantDiagnosticclinique

InterrogatoireL’interrogatoiredesparents,etéventuellementdel’enfant,recherchedesantécédentsrespiratoires(asthme,laryngite,mucoviscidose…), ainsi que tout autre antécédent (pathologies neurologiques avec troubles de ladéglutition,pathologiescardiaques,…).Onrechercheégalementlaprised’untraitementaulongcours,telquedes bronchodilatateurs ou des corticoïdes, ou d’un traitement récent pour une pathologie aiguë. Enfin, onnote lamise enœuvreéventuellede gestesde tentativededésobstructiondes voies aériennesoude toutautretraitement(bronchodilatateur,…),avantl’arrivéedel’équipemédicale.L’anamnèse doit aussi préciser les circonstances d’apparition d’une dyspnée : progressive (bronchiolite,asthme…)oubrutale (inhalationdeCE). L’horairede survenuede ladyspnéedoitêtreétabli : unedyspnée

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nocturne évoque une laryngite, une dyspnée diurne un corps étranger. On recherche la notion de contage(crèche,fratrie…)pours’orienterversunepathologieinfectieuse.ExamencliniqueL’examencliniquepermetdecaractériserladyspnée.

• En cas d’obstruction des voies aériennes supérieures, on retrouve une bradypnée, sauf chez lenourrisson qui peut présenter une polypnée. Il s’agit habituellement d’une dyspnée inspiratoire,associéeàunstridor inspiratoire.Latonalitéde lavoix (étouffée,rauque,aphone,normale…)aideàlocaliserunobstaclesurlesvoiesaériennes.

• L’atteintedesvoiesaériennesbassessetraduithabituellementparunepolypnéeexpiratoire,associéeàunwheezingetdesrâlessibilantsàl’auscultation.

On recherche une toux, des troubles de déglutition, une hypersialorrhée, un tirage et on note la positionspontanéedel’enfant.L’auscultationpulmonairerecherchedessignestelsquedesrâlessibilants,crépitants,une diminution voire une disparition du murmure vésiculaire etc. L’examen clinique note également laprésencedesignesgénéraux(fièvre,éruptioncutanée…).SignescliniquesdegravitéLesdétressesrespiratoiresaiguësde l’enfantrassemblentdemultiplespathologiesdont lasymptomatologievarie de la dyspnée progressive à l’arrêt respiratoire brutal (Tableau 2). L’examen clinique de l’enfant estindispensable,etlerecoursàdesscoresdegravitépeutêtreutilepouruneévaluationfiableetreproductible.Desscoresdegravitéontnotammentétéétablispourl’asthme(Tableau3),lalaryngiteaiguë(Tableau4)oulabronchiolitedunourrisson(Tableau5).Certainssignesconfirmentlagravitédelasituationclinique,quellequesoitlapathologiesous-jacente:miseen jeu des muscles respiratoires accessoires avec tirage intercostal et creusement sus-sternal. Un silenceauscultatoire représente un signe de gravité extrême. La cyanose indique une insuffisance d’apport enoxygèneaux tissuspériphériques. Les signesd’épuisement respiratoire (bradypnéevoireapnée) témoignentde lagravitéde ladyspnée.Onrechercheraunretentissementgénéralplusoumoinsmarqué,avectroublescardiovasculaires(tachycardie,bradycardieparadoxale)ouneurologiques(agitation,somnolence,coma).

• Crisesévère:Sibilantsrares,MVdiminuéouabsent,DRfranche+cyanose,FR>30/minsi>5ans,FR>40/minsi2-5ans,Activitéimpossible,Troublesdel’élocution,ChutePAS/PAD*

• Crisemodérée:Sibilants±toux,FRaugmentée,Miseenjeumusclesrespiratoiresaccessoires,Marchedifficile,Chuchote3-5mots

• Criselégère:Sibilants±toux,FRnormale,NiDRnicyanose,Activitéetparolenormales*ChutedePASselonl’âge:3-5ans:68-36mmHg7-8ans:78-41mmHg10-11:82-44mmHg

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Tableau3:Scoredegravitéde l’asthme.D’après [3].MV:murmurevésiculaire ;FR : fréquencerespiratoire ;DR:détresse respiratoire ; PAS/PAD : pressionartérielle systoliqueetdiastolique ;DEP : débit expiratoiredepointe;SaO2:saturationartérielleenoxygène.

Examen Crisesévère Crisemodérée Criselégère

Béta-2 Faibleréponse RéponseconservéeRéponseconservée

DEP <50% 50à75% >75%

SaO2 <90% 90à95% >95%

GazdusangnormoouhypercapnieHypocapnie Nonjustifié

Tableau4:ScoredegravitédeslaryngitesdeWestley.Unscoresupérieurà8indiqueunelaryngitegrave

Critèrescliniques

Stridor

0=Aucun

1=Siagitationouaudibleaureposavecunstéthoscope

2=Aurepos,sansstéthoscope

Tiragesus-sternal

0=Aucun

1=Léger

2=Modéré

3=Sévère

Murmurevésiculaire

0=Normale

1=Diminuée

2=Trèsdiminuée

Cyanose

0=Aucune

4=Encasd’agitation

5=Aurepos

Étatdeconscience0=Normal

5=Altéré

Tableau5:ScoredeWangmodifié,scorecliniquedegravitédelabronchioliteaiguëdunourrisson.0<score<4 : bronchiolite sans critère de gravité ; 4< score <8 : bronchiolite de gravité modérée ; 8< score <12 :bronchiolitesévère.FR:fréquencerespiratoire

Score 0 1 2 3

FR< 30/min

30-45/min 45-60/min >60/min

Sibilants Absents Discrets Duranttoutel’expiration Audiblesàdistance

Crépitants DiscretsMoins le moitié des champspulmonaires

Plus de la moitié des champspulmonaires

Signes delutte

Absents TirageintercostalTirage sus-sternal et sus-claviculaire

Battement des ailesdunez

Etatgénéral|Normal|||Léthargie,irritableoudifficultésalimentaires|

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ExamenscomplémentairesEncasdecrised’asthme,lamesuredudébitexpiratoiredepointe(DEPouPeak-Flow)permetdedéterminerlagravitédelacrised’asthmeencomparantlesvaleurspendantlacriseparrapportàcellesdel’étatbasaldupatient.IlfautcependantnoterqueleDEPnepeutêtreutiliséchezl’enfantdemoinsde6ans,carilfautunebonnecompréhensionetuneparticipationactive,cequiestsouventcompliquéchezl’enfantstresséencrised’asthme.Unebaissede30%duDEPparrapportauxvaleursnormalesrapportéesàl’âge,latailleetlesexede l’enfantoupar rapport aux valeursdebasedupatientdénoteunealtération significativede la fonctionventilatoire.Si l’enfantrefusederéaliserunDEP, il fautvérifierqu’iln’estpasenfaitdans l’impossibilitédesouffler,cequiestuncritèredegravitéensoi[3].LeDEPpermetégalementdesuivrel'évolutiondelacrised’asthmesoustraitement.L’oxymétriedepouls(SpO2)permetd’évaluerledegréd’uneéventuellehypoxémieenmesurantlasaturationartérielle en oxygène [4]. La SpO2 présente cependant unemauvaise valeur prédictive de gravité dans lespathologies spastiques (asthmeoubronchiolites)etpeut surestimer la saturationartérielleenoxygène [4] ;néanmoins,unehypoxémiemajeure(SpO2inférieure<85%)estunfacteurdemauvaispronostic[4].LacapnographiemesureleCO2expirédefaçonnoninvasive,maissonintérêtrestelimitéchezlemaladeenl’absencedeventilationmécanique.Leretentissementhémodynamiquepeutêtreévaluéparlapriserégulièredelapressionartérielleetlamesurecontinue de la fréquence cardiaque. En cas de détresse respiratoire sévère, on note rapidement unretentissementhémodynamique,avecdestroublesdurythme(tachycardie,bradycardie)oudesvariationsdelapressionartérielle(hyper-ouhypotension).

ÉtiologiesPathologiesdesvoiesaériennessupérieuresLespathologiesdesvoiesaériennessupérieuressemanifestentparunsyndromeobstructifavecunedyspnéeinspiratoire.Parmilesétiologies,lespathologiesinfectieusessontlesplusfréquentes,surtoutenhiver.

PathologiesinfectieusesLa laryngite (ou laryngo-trachéite) virale atteint surtout le nourrisson et le petit enfant, avec un pic defréquenceentre3moiset3ans[5].Lesterrainsfavorisantssontlatrisomie21,undéficitimmunitaire,ouunealtération chroniquede l’état général. Les signes cliniques sontengénéral peumarqués, avecunedyspnéeinspiratoire progressive et une toux rauque,mais une altération de l’état général peut s’y associer. En casd’atteintebactérienne,onobservedesdépôtsmembraneuxquipeuventêtreàl’origined’uneobstructiondesvoiesaériennessupérieuresavecdétresserespiratoire,nécessitantune intubationtrachéaleavecventilationmécanique.L’utilisationd’unscore(Tableau4)peutêtreutilepourévaluerlagravitéclinique.La laryngiteestviraledans lamajoritédescaseton retrouvesurtout lesmyxovirus, levirusde la rougeole,parfoislevirusrespiratoiresyncitial(VRS),levirusgrippaloulesadénovirus.L’origineestbactériennedans1à2%descasetsurvientdanscecaschezl’enfantplusâgé.Labactérielaplussouvent retrouvée est un staphylococcus aureus et plus rarement un haemophilus influenzae ou unstreptocoque.La laryngite striduleuse, souvent de début brutal et nocturne, est une forme fréquente de laryngite.Onneretrouvepasd’agentinfectieuxlaplupartdutemps.

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Uneformeparticulièreetgravedelaryngitebactérienneestl’épiglottite.Ellesurvientpréférentiellementchezl’enfant entre 2 et 7 ans. Sur le plan clinique, on note une fièvre, une dyspnée inspiratoire avec tirageimportant et une dysphagie associée à une hypersialorrhée. Il n’y pas de toux. L’enfant ne tolère que laposition assise et sa mise en décubitus dorsal comporte un risque considérable d’arrêt respiratoire, parobstructioncomplètedesvoiesaériennessupérieures.L’haemophilusinfluenzaeestlegermeleplussouventresponsable de l’épiglottite. La fréquence de l’épiglottite est en régression depuis la généralisation de lavaccinationanti-haemophilus.Néanmoins,d’autresgermespeuventêtreà l’origined’uneépiglottite,telquelepneumocoque,laklebsiellapneumoniaeetlestaphylococcusaureus,voireuneinfectionvirale(virusdelavaricelle, herpès virus…). L’épiglottite peut aussi être secondaire à un traumatisme (corps étranger) ou unebrûlure(caustiqueouthermique).Parmi lespathologies infectieusesdesvoiesaériennessupérieuresà l’originededétresserespiratoire, il fautaussi citer l’abcès rétro-pharyngé ou péri-amygdalien. La symptomatologie clinique est progressive. Àl’interrogatoire,onnoteunefièvreetunedysphagieévoluantdepuisplusieursjours.

ŒdèmelaryngéL’œdèmelaryngéestunecauseplusrarededyspnéeaiguëdel’enfant.Encasd’origineallergique(œdèmedeQuincke), l’œdèmelaryngépeutdevenirtrèsviteimportantetnécessiteruneintubationafindepréserverlaperméabilitédelafilièrelaryngo-trachéale.Lesbrûluresthermiquesoucaustiquespeuventégalementêtreàl’origined’unœdèmelaryngé.Ilfautaussiciterlapossibilitéd’œdèmeangioneurotique,d’hémangiomeoudetumeurbénigneoumaligne,àl’originededétresserespiratoire.

PathologiescongénitalesParmi les pathologies congénitales des voies aériennes supérieures à l’origine de détresse respiratoire del’enfant, on retrouve notamment les pathologies malformatives avec atteinte cranio-faciale, comme lesyndrome d’Apert ou de Pierre-Robin … La malacie est fréquemment retrouvée dans les atteinte laryngo-trachéalescongénitales.Lamalacieestgénéralementbénigneavecuneévolution favorablevers l’âgede18mois. Exceptionnellement, elle se manifeste par une dyspnée importante, voire des apnées obstructives,nécessitantalorsuneintubationtrachéaleenurgence.Pathologiesdesvoiesaériennesinférieures

BronchioliteLabronchioliteaiguëestl’infectionrespiratoirebasselaplusfréquentedunourrisson(entre2et8mois).Elleévolueparpicsépidémiques,saisonniersetesttrèscontagieuse.D’originevirale,leVRSestl’agentpathogènele plus fréquent, mais d’autres virus (adénovirus, virus influenzae, rhinovirus …) peuvent également êtreresponsables. La présence de VRS peut être confirmée par immunofluorescence ou par examen ELISA dessécrétionsnaso-pharyngées.La bronchiolite débute en général par une rhinopharyngite, qui se complique enquelques jours d’une touxsèche,quinteuse,avectachypnéeet freinageexpiratoire.La fièvren’estpasretrouvéesystématiquement.Al’auscultation pulmonaire, on retrouve des râles crépitants ou sous-crépitants avant l’âge d’un an et dessibilantsexpiratoireschezl’enfantplusâgé.Laguérisonsurvientenquelquesjours.Exceptionnellement(2à3% des cas), la bronchiolite se présente sous la forme d’une détresse respiratoire aiguë, avec des signes deluttes, une tachypnée > 70/min, une cyanose, des signes d’hypercapnie, des troubles neurologiques et desirrégularités respiratoires, nécessitant une ventilation mécanique. Ces formes sévères surviennentessentiellement sur un terrain particulier, tel que l’âge inférieur à 6 mois, la prématurité, une pathologie

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cardiaque ou pulmonaire sous-jacente, ou un déficit immunitaire. Les bronchiolites sévères peuvents’accompagnerd’apnées,parfoisobstructives.Àpartirdu troisièmeépisode,onparledecrised'asthmeetnonplusdebronchiolite,et ilestalorsd'usaged'utiliserletermed'asthmedunourrisson.Lapriseenchargecomprenddesmesuresgénérales,telquel’oxygénothérapie(siSpO2<92%ou<95%avecsignes de gravité), l’hydratation, le fractionnement des repas, le couchage en proclive dorsal à 30°, ladésobstruction nasale, et l’aération correcte de la chambre de l'enfant [6]. L’efficacité d’un traitement parbronchodilatateurs inhalés, éventuellement associés à une corticothérapie et une antibiothérapie estincertaineetcestraitementsnesontpasrecommandés[6-8].Lakinésithérapierespiratoiren’influencepasledevenirdelabronchioliteetn’estpasrecommandéedefaçonsystématique [9], mais doit être réservée aux enfants atteints de pathologie sous-jacente ou de troubleventilatoireavecretentissementcliniquesignificatif[10].L’antibiothérapienedoitpasêtresystématiquemaispeutêtreintroduitedevantdessignesdegravitéprésentsd’emblée,undéficitimmunitaireouunepathologiesous-jacenteentraînantunegêneaudrainagebronchique.

AsthmeL’asthme représente environ 5-6% de l’activité des services d’urgences pédiatriques [11, 12]. Lamoitié deshospitalisations pour asthme en France concerne des enfants. Environ 50% des enfants hospitalisés pourasthmesontâgésde3à5ans.L’atopiefamilialeprédisposeà l’asthmedurant l’enfance.Lesbronchiolitesàrépétitionpeuventsecompliquerd’asthme.Laprévalencedel’asthmeestenaugmentation,enpartieàcausedesconditionsdevie(pollution…),et l’augmentationdeterrainsallergiquesdanslapopulationgénérale[11,12].Encasdecrised’asthme, ilexiste toujoursunehyperréactivitébronchiqueavecunehypersécrétion [13]. Lasymptomatologiecliniqueretrouveunedyspnéeexpiratoireouunepolypnée,associéeàdesrâlessibilantsàl’auscultationpulmonaire(Tableau3).

Soustraitementparbronchodilatateurs(β2-mimétiquesinhalésdecourteduréed’action),corticoïdes(encasde crise modérée ou sévère et en l’absence de réponse immédiate aux bronchodilatateurs) etoxygénothérapie, la crise d’asthme évolue en général favorablement. Cependant, elle peut parfois évoluervers l'asthme aigu grave, avec une hypoxie, voire un arrêt respiratoire compliqué de décès. En l’absenced’améliorationsoustraitement,ilfautajouterdesanticholinergiquesinhalésetdusulfatedemagnésium[14].

PneumopathieinfectieuseLespneumopathiesinfectieusespeuventégalementêtreàl’origined’unedétresserespiratoire.Ellespeuventse voir chez des enfants ayant une pathologie chronique (déficit immunitaire,mucoviscidose…),mais aussichezlesenfantspréalablementsains.L’atteintepulmonaireestsouventunilatéraleetpeutsecompliquerdepleurésiepurulentenécessitantundrainagethoracique.

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CausestraumatiquesL’accident de la voie publique est la principale cause de trauma thoracique et dans la majorité des cas letraumathoraciqueestfermé.Leschutespeuventaussiêtreàl’origined’untraumathoraciqueetchezl’enfantdemoinsde4ans,lamaltraitancedoitêtreévoquée.Chez l’enfant, letraumathoracique isoléestpeufréquent,maiss’associeàunemortalitéélevée(30%).Leslésions les plus fréquemment retrouvées sont les contusions pulmonaires. Les fractures de côtes sont plusrares chez l’enfant, en raison de la souplesse de la cage thoracique.Un pneumothorax peut être retrouvé,éventuellementassociéàunhémothorax.Exceptionnellement,ilpeutyavoirunerupturetrachéo-bronchique,une rupturediaphragmatique,une rupturede l’aorte,unvolet costal…,associéesalorsàunemortalité trèsélevée. Lamécanique ventilatoire et la toux sont perturbées par les lésions traumatiques et la douleur. Leretentissement sur l’oxygénation est rapide chez l’enfant, en raison d’une capacité résiduelle fonctionnelleréduite(àl’originederéservesenoxygènelimitées)etd’uneconsommationd'oxygèneélevée.Lepneumothoraxspontanéchezl’enfantestrare.Enl’absencedepathologiesous-jacente,unpneumothoraxde faibleabondanceestgénéralementbientoléré.Unpneumothoraxcompletouchezunenfant insuffisantrespiratoirepeutaboutiràunedétresserespiratoireaiguësévère,nécessitantuneexsufflationà l’aiguilleenurgence,quiserasuivied’undrainagethoracique.

3.Identifierlessituationsd’urgencesetplanifierleurpriseenchargepréhospitalièreethospitalièreLorsdelapriseencharged’unenfantendétresserespiratoire,ilfautfaireuneévaluationcliniquerapidepourdéterminerlagravitédelasituation,orienterlediagnosticetadapterlathérapeutique[2,15](Figure1).Ilfautassurer l’oxygénationde l’enfant(masquefacialàhauteconcentrationdetailleadaptéà l’enfant),enmêmetempsquel’onréalisel’examencliniquecarl’hypoxiepeutsurvenirtrèsrapidement.Enabsencededétressevitale immédiate, il fautessayerdecalmeretderassurer l’enfantafinde limiter lesréactionsvagales,assurer la libertédesvoiesaériennes supérieures, respecter laventilation spontanée tantqu’elle permet une hématose correcte, et respecter la position spontanément adoptée par l’enfant.L’alimentationestarrêtée.Untraitementétiologiqueadaptéestdébuté.Unevoieveineusepériphériqueestposée, permettant d’administrer un traitement par voie parentérale si nécessaire. Si besoin, un transportmédicalisérapideversunestructurehospitalièreadaptéedoitêtreentrepris,avecdesconditionsoptimalesdesurveillanceetd’équipementenmatérielde réanimationpédiatrique. Lorsque lepronostic vital estengagé,l’intubationtrachéaleetlaventilationmécaniquesontobligatoires.Encasd’arrêt respiratoireendehorsd’unestructurehospitalière,uneventilationparbouche-à-bouchedoitêtredébutéeparletémoinenattendantl’arrivéedel’équipemédicale.Dèsl’arrivéedel’équipemédicale,uneventilation assistée en oxygène pur par insufflateurmanuel est débutée, suivie d’une intubation trachéaleavecuneventilationmécaniqueassociéeauxautresmanœuvresderéanimationcardio-pulmonaire[2].Selonlescirconstances,d’autresgestesdesauvetagepeuventêtrenécessaires,commel’exsufflationàl’aiguilled’unpneumothoraxouunemanœuvred’extractiond’uncorpsétranger,parexemple.

Obstructiondesvoiesaériennessupérieures(corpsétrangerexcepté)Encasd’obstructiondesvoiesaériennessupérieuresendehorsde l’hôpital, lamobilisationde l’enfantpeutêtre dangereuse et doit être évitée si la ventilation spontanée est possible. Une oxygénation nasale estsouvent suffisante pour transporter l’enfant vers l’hôpital. En cas de laryngite virale ou d'œdème laryngéallergique, il faut administrer des corticoïdes et/ou de l’adrénaline par inhalation, et si besoin par voie

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intraveineuse. En cas d’épiglottite, un traitement antibiotique actif contre les germes les plus fréquents estdébuté(céfotaxime).Encasdedétresserespiratoiregraveoud’arrêtcardiaque,l’enfantdoitêtreventiléaprèsintubationtrachéale.Sil’intubationestimpossibleàcaused’unobstacle,onpeutavoirrecoursàunabordtrachéaldirect.

TraumatismesLa prise en charge d’un enfant atteint d’un traumatisme du thorax doit être celle d’un polytraumatisé.L’examencliniquenotelesparamètresvitaux(fréquencecardiaque,pressionartérielle,SpO2…)etlafonctionventilatoire, en recherchant une dyspnée, une cyanose et une asymétrie de l’ampliation thoracique. Lalibération des voies aériennes supérieures doit être assurée (aspiration pharyngée, subluxation de lamandibule,canuleoropharyngée)etuneoxygénothérapiedoitêtreadministrée.Sibesoin,ilfautrecouriràlaventilation mécanique, après intubation trachéale ou non (ventilation non invasive). Si l’hypoxie persiste,associée à une turgescence jugulaire ou une instabilité hémodynamique, il faut évoquer la présence d’unpneumothorax, nécessitant une exsufflation de sauvetage à l’aiguille, suivie d’un drainage thoracique. Ladouleurdoitêtretraitée,pouvantnécessiterlerecoursàdelamorphine.

PathologiesspastiquesEn cas de détresse respiratoire dans le cadre d’une pathologie spastique (asthme, bronchiolite, allergie), le

traitementcomprenduneoxygénothérapieassociéeàdesbronchodilatateursennébulisation(β2-mimétiqued’action rapide, comme le Bricanyl®, et anticholinergique comme l’Atrovent®) et/ou par voie intraveineusecontinue.Selonl’étiologie,d’autrestraitementspharmacologiquespeuventêtreassociéscommelesulfatedemagnésium, les corticoïdes ou les inhalations de sérum salé hypertonique. Si la ventilation spontanée estinsuffisante,laventilationnon-invasiveavecuneaideinspiratoirepeutêtreenvisagée[16].Enultimerecourss’imposel’intubationtrachéaleaprèssédation,permettantd’instaureruneventilationmécanique[16].

4.ConclusionLadétresse respiratoirede l’enfantestunévénementde survenue relativement fréquente,potentiellementfatal, nécessitant donc une prise en charge rapide par du personnel entraîné. L’amélioration du pronosticpasse par un traitement symptomatique et étiologique rapide, mais aussi par la prévention comme lavaccination anti-Haemophilus et anti-pneumocoque, ou la surveillance des jeunes enfants pour empêcherl’inhalation d’un corps étranger. Le traitement en urgence des détresses respiratoires comprend uneoxygénothérapie,unevérificationde la libertédesvoiesaériennessupérieures,unrespectde lapositiondel’enfant,unemiseenrouteprécoced’un traitementétiologiqueadaptéetun transportmédicaliséversunestructurehospitalièreadaptée(Figure1).

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Figure1:Priseenchargedeladétresserespiratoiredel’enfant.Adaptéede[17].VS-PEP : ventilation spontanée en pression positive télé-expiratoire ; VS-AI : ventilation spontanée en aideinspiratoire;VNI:ventilationnoninvasive;VM:ventilationmécanique;IV:intraveineux;DRP:désinfectionrhinopharyngée;O2:oxygénothérapie.

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