SURVEILLANCE CLINIQUE DES ANTIARYTHMIQUES

EN SOINS CRITIQUES

Jean-Luc Beaumont, infirmier — clinicien spécialisé en soins infirmiers cardiovasculaires et respiratoires

Les antiarythmiques constituent, en milieu clinique, une classe importante de la pharmacologie

cardiologique. Le but de cet article vise notamment la compréhension des mécanismes d’action des

antiarythmiques et, conséquemment, la surveillance clinique reliée aux effets attendus de ceux-ci.

L’article est présenté en deux parties; la première intitulée l’électrophysiologie explique le lien entre le

potentiel d’action de la fibre myocardique et le point d’impact des antiarythmiques. La seconde partie,

les antiarythmiques, aborde la classification des antiarythmiques, les mécanismes d’action de chacune

de ses classes ainsi que certaines particularités spécifiques à chacune d’elle, dont la surveillance

clinique.

PREMIÈRE PARTIE : L’ÉLECTROPHYSIOLOGIE

Dans le myocarde siège un système spécifique de fibres spécialisées différentes des fibres contractiles.

Ces fibres forment le tissu nodal et sont dotées de deux types de populations cellulaires. Certaines

cellules dites automatiques, sont génératrices des impulsions cardiaques (automaticité) alors que

d'autres, dites conductrices propagent les influx de proche en proche à travers le système de conduction

(conductibilité). L’ensemble de ces cellules réagit à une stimulation (excitabilité). Ces trois propriétés

constituent le noyau du système nerveux intrinsèque du cœur. De plus, certaines fibres afférentes dites

sensitives connectées au système de conduction électrique du cœur influencent l’électrophysiologie

cardiaque. En effet, le système sympathique sous l’influence de l’adrénaline et le parasympathique

activé par l’acétylcholine constituent le système nerveux extrinsèque et permettent de moduler le

fonctionnement du cœur.

L’activité électrique du cœur est générée par de fortes concentrations ioniques réparties de part et

d’autre de la membrane cellulaire. Une perturbation importante des transferts ioniques

transmembranaires est précurseur d’arythmies cardiaques. L’activité de travail et de repos de la cellule

appelée, potentiel électrique, s’enregistre à l’aide de micro-électrodes placées de part et d’autre de la

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membrane cellulaire. Le potentiel électrique engendre une image caractéristique appelée potentiel

d’action (Fig. 1).

Figure 1 : Phases du potentiel d’action et mouvements ioniques transmembranaires

Beaumont, J-L (2006)

Classe I Classe IV Classe III Classe II

Le potentiel d’action se subdivise en cinq phases (Fig. 1).

La première phase, « phase 0 » correspond à l’activation cellulaire ou dépolarisation.

L’impulsion se propage aux cellules avoisinantes grâce à l’avalanche d’ions sodium (Na+) qui

pénètrent dans la cellule et favorisent l’automaticité. Ces ions circulent rapidement le long de

fibres dites à réponse rapide au Na+ par des canaux spécifiques. Ce type de fibres à courant

sodique active principalement le fonctionnement des oreillettes, le système His-Purkinje et les

fibres du muscle ventriculaire (Fig. 2). Les médicaments susceptibles d’inhiber les entrées de

Na+ (phase 0) dans la cellule constituent la classe 1 des antiarythmiques appelés bloquants des

canaux sodiques (Tableau 1). La « phase 0 » correspond au complexe QRS sur l’ÉCG de

surface (Fig. 3).

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Les deuxième et troisième phases, « phases 1 et 2 » du potentiel d’action correspondent à la

repolarisation initiale de la cellule. L’inactivation sodique fait place aux entrées de calcium dans

la cellule. Au cours de ces phases, la vitesse de repolarisation est diminuée, car les sorties

intracellulaires de potassium cheminent vers l’extérieur de la cellule. Ce courant calcique

influence particulièrement le fonctionnement des fibres à réponse lente localisées au noeud

sinusal et au nœud auriculoventriculaire (Fig. 2). Lors de tachycardies supraventriculaires, les

bloquants calciques sont des indications de choix, puisque ces arythmies naissent au pourtour

de fibres dont le potentiel d’action à caractère calcique influence fortement la fréquence

cardiaque pour le nœud sinusal et la conduction auriculoventriculaire (AV) pour le nœud AV.

Les médicaments capables d’inhiber les entrées de Ca+ dans la cellule constituent la classe 4

des antiarythmiques, les bloquants des canaux calciques (Tableau 1). Les phases 1 et 2 du

potentiel correspondent au segment ST sur l’ÉCG de surface (Fig. 3).

La quatrième phase, « phase 3 » du potentiel d’action correspond à la repolarisation terminale

de la cellule. Cette phase résulte d’un courant sortant de potassium (K+) qui augmente la durée

du potentiel d’action. À ce stade, la fibre retrouve ses charges initiales de repos. Cette phase

correspond à l’onde T sur l’ÉCG de surface (Fig. 3). Certaines conditions nécessitent parfois le

contrôle des sorties de potassium intracellulaire ce qui a pour effet d’augmenter la durée du

potentiel d’action et conséquemment l’intervalle QT sur l’ÉCG de surface (Fig. 3). Les

médicaments qui atténuent les sorties du « K+ » dans la cellule constituent la classe 3 des

antiarythmiques appelés les bloquants potassiques (Tableau 1).

La cinquième phase, « phase 4 » du potentiel d’action représente l’intervalle de temps entre

deux potentiels d’action. À ce stade, la cellule a récupéré son potentiel de repos ou potentiel de

membrane étroitement lié au rôle du sodium et du potassium. Des enzymes concourent à fournir

à la cellule l’énergie nécessaire aux échanges ioniques. Schématiquement un battement

cardiaque peut être superposé à un potentiel d’action. La phase 4 du potentiel d’action

détermine la fréquence cardiaque. Plus la phase 4 d’un potentiel d’action est brève, plus il y

aura de potentiels d’action dans une minute et plus grand sera le nombre de battements

cardiaques par minute. En comparant les potentiels d’action des centres d’automatismes du

cœur (nœud sinusal, faisceau de His et le réseau de Purkinje), la phase 4 du noeud sinusal

étant la plus courte, cela explique la dominance du nœud sinusal, d’où l’expression « rythme

sinusal ». Cette phase 4 correspond à la fin de l’onde T et le début du complexe QRS sur l’ÉCG

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de surface (Fig. 3). Les systèmes sympathique–parasympathique interfèrent directement sur la

fréquence cardiaque et la conduction AV. Les médicaments agissant sur la phase 4 du potentiel

d’action constituent la classe 2 des antiarythmiques désignés bloquants des récepteurs bêta-

adrénergiques ou bêta-bloquants (tableau 1).

Figure 2 : Système de conduction électrique du coeur

Figure 3 : Corrélation entre les mouvements ioniques transmembranaires, le potentiel d’action et l’ECG de surface

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DEUXIÈME PARTIE : LES ANTIARYTHMIQUES

Les antiarythmiques agissent sur l’une ou l’autre des phases du potentiel d’action en modifiant la

perméabilité de la membrane myocardique aux ions sodium, calcium et potassium. Ils sont répartis en

quatre classes selon la classification de Vaughan Williams (tableau 1). Bien que la digitale et

l’adénosine aient des propriétés antiarythmiques, elles feront l’objet d’une présentation

complémentaire.

Classe 1 : bloquants des canaux sodiques

Les fibres à « courant sodique » activent la dépolarisation des fibres auriculaires, du système His-

Purkinje et des fibres ventriculaires. Les substances susceptibles de diminuer la dépolarisation de ces

fibres constituent la clef de cette classe pharmacologique. Les substances courantes de cette classe

sont la procaïnamide (pronestylmd),et la flécaïnide (tambocor md) .

La procaïnamide (pronestylmd) constitue une indication de choix pour le syndrome de préexcitation

symptomatique de type Wolff-Parkinson-White (WPW). Lors de ce syndrome, l’impulsion contourne

la jonction nodohissiene (du nœud de His) pour atteindre les ventricules par des voies anormales dites

accessoires ce qui peut favoriser des arythmies ventriculaires majeures. La procaïnamide ralentit la

dépolarisation et conséquemment la conduction des voies accessoires, ce qui protège les ventricules. La

surveillance clinique pour la voie intraveineuse vise principalement la détection d’une baisse du débit

cardiaque, la prise des signes vitaux, le monitorage des arythmies pour les traitements d'urgence.

L’effet sur la repolarisation cellulaire peut entraîner une augmentation des intervalles du complexe

QRS et de l’intervalle QT. Toute durée du complexe QRS supérieure à 25 % de sa valeur initiale et de

la durée de l’intervalle QT supérieure à 0,44 seconde doivent être rapportées.

La flécaïnide (tambocormd) est l’antiarythmique le plus puissant de cette classe. Ses effets sont

l’allongement du temps de la dépolarisation cellulaire (phase 0) au niveau auriculaire, du réseau de

Purkinje et ventriculaire. Un ralentissement de la conduction intraventriculaire peut être observé. En

l’absence de coronaropathie, la flécaïnide est particulièrement efficace pour le traitement des

extrasystoles ventriculaires (ESV) fréquentes. La surveillance clinique consiste en la prise des signes

vitaux, la détection de l’allongement de l’intervalle QRS à l’ECG et au monitorage des arythmies

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cardiaques majeures. Une surveillance accrue s’impose lors d’un bloc de branche. Chez le coronarien,

la flécaïnide est contre indiquée, car elle favorise les ESV et la tachycardie ventriculaire.

Classe 2 : bloquants des récepteurs bêta-adrénergique ou bêta-bloquants

Ces substances s’opposent de façon compétitive aux catécholamines (noradrénaline, épinéphrine,

adrénaline) en occupant les sites récepteurs de ces médiateurs chimiques. Ces récepteurs se subdivisent

en Bêta-1 et Bêta-2. Les récepteurs Bêta-1 adrénergiques sont en grand nombre dans le cœur,

conséquemment ils exercent une influence positive sur l’automaticité, la conductibilité, l’excitabilité et

la contractilité (???). Les Bêta-2 prédominent dans le muscle lisse bronchique dont l’effet dominant est

la bronchodilatation.

Le principal mécanisme d’action des bêta-bloquants est d’inhiber la stimulation cardiaque des

récepteurs bêta-adrénergiques (effet sympatholytique). Cette action s’exerce par un allongement de la

phase 4 du potentiel d’action. L’effet sympatholytique sur le cœur entraîne une baisse de la fréquence

cardiaque (effet chronotrope négatif), un allongement du temps de conduction (effet dromotrope

négatif), une force de contraction moindre (effet inotrope négatif). De plus, l’automaticité est aussi

altérée (effet bathmotrope négatif).

Tous les bêta-bloquants sont essentiellement identiques sur le plan des effets thérapeutiques

cardiovasculaires. Certains bêta-bloquants sont cardiosélectifs, c'est-à-dire qu’ils agissent

spécifiquement sur les récepteurs bêta-1 tout en inhibant le moins possible les récepteurs bêta-2; un

avantage important pour la clientèle atteinte de broncho-pneumopathie. Les bêta-bloquants suivants ont

cette propriété : acébutolol (sectralmd), aténolol (ténorminmd), bisoprolol (monocormd), métoprolol

(lopressormd). Considérant l’effet dépresseur sur le sinus, le nœud AV et la fonction ventriculaire, les

effets secondaires des bêta-bloquants pourraient être exacerbés en étant jumelés à des substances dont

les effets bathmotrope, chronotrope et dromotrope négatifs sont similaires tels : amiodarone

(cordaronemd), diltiazem (cardizemmd) flécaïnide (tambocormd) et vérapamil (isoptinmd).

La surveillance clinique repose principalement sur la détection d’une bradycardie symptomatique, des

signes et symptômes du syndrome de bas débit et de l’allongement de l’intervalle PR. La prise des

signes vitaux demeure essentielle. La médication concomitante mérite une attention particulière, car

elle favorise une bradycardie excessive.

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Classe 3 : bloquants des canaux potassiques

Les substances pharmacologiques de cette classe bloquent les sorties intracellulaires de potassium

durant la phase 3 du potentiel d’action. La repolarisation étant ainsi prolongée, certaines arythmies de

réentrée associées à du tissu cicatriciel peuvent être ainsi inhibées, car la période réfractaire ou de

protection est rehaussée (Fig.3). La répercussion de ce mécanisme d’action entraîne un allongement de

l’intervalle QT. Les substances de cette classe sont l’amiodarone (cordaronemd) et le sotalol

(sotacormd).

L’Amiodarone (cordaronemd) est un antiarythmique puissant qui prolonge la période réfractaire et la

repolarisation de tous les tissus cardiaques incluant les voies accessoires lors du syndrome de

préexcitation. À vrai dire, l’amiodarone est la « star des antiarythmiques » puisque cette substance

regroupe les quatre classes antiarythmiques. C’est le médicament de choix pour la tachycardie

ventriculaire des urgences cardiaques.

Le ralentissement de la fréquence cardiaque (classe 4), l’allongement des intervalles PR (classe 2),

QRS (classe 1) et surtout QT (classe 3) sont les impacts électrocardiographiques prévisibles de

l’amiodarone. La bradycardie sinusale conjuguée à l’allongement de l’intervalle QT constituent des

facteurs proarythmiques susceptibles de favoriser la torsade de pointes.

La surveillance clinique repose sur la prise des signes vitaux et la détection d’un allongement des

intervalles PR, QRS et QT. L’amiodarone potentialise l’effet de la warfarine (coumadinmd) et double la

concentration plasmatique de la digoxine. De par sa teneur en iode, elle peut affecter le fonctionnement

de la thyroïde (hypo – hyper). Les effets secondaires potentiellement importants sont notamment

l’atteinte hépatique, la formation de micro-dépôts cornéens (perception de halos autour des lumières),

la photosensibilité et le risque d’une fibrose pulmonaire.

Le Sotalol (sotacormd) a aussi les propriétés d’un bêta-bloquant non sélectif. Il est utilisé en doses

orales dans le traitement des arythmies supraventriculaires et ventriculaires sans atteinte cardiaque.

L’effet « torsade de pointes » rapporté est de l’ordre de 4%.

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Classe 4 : bloquants des canaux calciques

La phase 2 du potentiel d’action correspond au plateau du potentiel d’action. Au cours de cette phase,

le courant calcique laisse particulièrement sa marque au niveau des fibres du nœud sinusal et du nœud

AV en inhibant l’entrée des ions calciques, ce qui ralentit la dépolarisation. Les effets les plus

dominants sont une baisse de la fréquence cardiaque et un ralentissement de la conduction AV; de plus

les bloquants calciques sont cardiodépressifs.

Les antiarythmiques de cette classe sont le diltiazem (cardizemmd) et le vérapamil (isoptinmd). Ces

médicaments sont utilisés pour le traitement symptomatique et/ou diagnostique de la tachycardie

supraventriculaire symptomatique. L’effet chronotrope et dromotrope négatifs de ces substances est

souhaitable. L’hypotension découle de l’effet relaxant sur la musculature lisse des vaisseaux.

Le diltiazem a une demi-vie d’élimination de 3 à 7 heures et la réduction de la fréquence cardiaque

apparaît dans les 2 à 7 minutes suivant l’administration en bolus. La demi-vie d’élimination du

vérapamil peut varier de 3 à 7 heures et l’effet dromotrope négatif survient dans les 2 minutes suivant

l’administration en bolus du médicament et persiste pendant 15 à 20 minutes. L’administration en bolus

de ces médicaments doit se faire au site proximal, puis être suivie d’un bolus de 20 ml de NaCL. La

surveillance clinique consiste en la prise des signes vitaux et dans le monitorage des arythmies

cardiaques prévisibles au regard de la bradycardie et de l’allongement de l’intervalle PR. La détection

des signes et symptômes d’hypoperfusion cérébrale doit être rapportée.

Autres antiarythmiques : digoxine (lanoxinmd) et adénosine (adénocardmd)

Bien que la digitale soit reconnue pour ses propriétés antiarythmiques et son activité sympatholytique,

elle est un cardiotonique principalement indiqué pour le traitement de l’insuffisance cardiaque.

L’adénosine existe dans toutes les cellules de l’organisme et n’est pas apparentée aux antiarythmiques

présentés. L’administration intraveineuse augmente les courants potassiques qui entravent ainsi les

entrées calciques dans le muscle cardiaque. L’adénosine est un antagoniste du système sympathique sur

le potentiel d’action du myocarde ventriculaire. Les effets chronotrope et dromotrope négatifs sur la

conduction AV constituent les impacts majeurs de ce médicament.

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L’adénosine est une indication de premier choix dans la tachycardie supraventriculaire symptomatique.

La réponse thérapeutique post-administration s’évalue dans les 30 secondes. La demi-vie d’élimination

inférieure à 10 secondes et l’excrétion totale du médicament dans un délai de 30 secondes représentent

des avantages importants de cette médication. Elle est cependant contre-indiquée chez les individus

asthmatiques.

La surveillance clinique consiste en l’administration rapide, 1 à 2 secondes, car une administration

plus lente peut déclencher une tachycardie réflexe. L’administration en bolus de ce médicament doit se

faire au site proximal, puis être suivie d’un bolus de 20 ml de NaCL avec élévation du membre. La

prise des signes vitaux et la détection des arythmies cardiaques, notamment les pauses et les anomalies

de la conduction consécutives à la dépression sur le nœud sinusal et à l’allongement de la conduction

AV, s’avèrent essentielles. La fréquence cardiaque et l’intervalle PR seront notés et tout symptôme

post-administration de la médication telles : bouffées de chaleur ou vasomotrices, dyspnée, oppression

thoracique seront rapportées. Ces symptômes n’excèdent généralement pas une minute.

La compréhension d’une part des mécanismes d’action régissant le potentiel d’action de la fibre

cardiaque et d’autre part les points d’impact des antiarythmiques, justifie une surveillance clinique

optimale de la clientèle, répondant aux indications de cette classe pharmacologique largement utilisée

en cardiologie.

Référence Beaumont, J.L. (2006). Les arythmies cardiaques un guide clinique et thérapeutique (5e édition).

Montréal : Chenelière Éducation.

* Remerciement au Dr Marcel Gilbert, cardiologue-rythmologue, à l’Institut de cardiologie de Québec

pour la supervision de cet article.

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TABLEAU 1 CLASSIFICATION DES ANTIARYTHMIQUES

CLASSE MÉCANISMES D’ACTION MÉDICAMENTS

CLASSE I

Bloquants des canaux sodiques

Bloquer l’entrée rapide de sodium Agir sur la phase « 0 » du potentiel

d’action Ralentir la dépolarisation et l’amplitude du

potentiel d’action dans les cellules à conduction rapide :

oreillettes, His-Purkinje et muscle ventriculaire

Élever le seuil d’excitabilité

Procaïnamide : Pronestylmd

Flécaïnide : Tambocormd

CLASSE II

Bloquants des récepteurs

Bêta-adrénergiques ou Bêta-bloquants

Effet sympatholytique Allonger :

la phase « 4 » du potentiel d’action la période réfractaire du nœud AV

Ralentir : la fréquence sinusale la conduction AV

Acébutolol : Sectralmd Aténolol : Ténorminmd Bisoprolol : Monocormd Métoprolol : Lopressormd

CLASSE III

Bloquants potassiques

Bloquer le courant potassique Agir sur la phase « 3 » du potentiel

d’action Prolonger la repolarisation Effet pro-arythmique possible

Amiodarone : Cordaronemd

Sotalol : Sotacormd

CASSE IV

Bloquants des canaux calciques

Bloquer l’entrée du calcium Agir sur la phase « 2 » du potentiel

d’action principalement au nœud sinusal et au nœud AV

Diminuer la vitesse de conduction dans le nœud AV

Ralentir la fréquence cardiaque

Diltiazen : Cardizenmd Vérapamil : Isoptinmd