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Cas clinique Tac hycardies ventriculaires non ioutenues et cardiomyopathie dilatee e-• primitive Une orientafion therupeutique difficile Jean-Claude Deharo et Hassan Hage ( w r k m e n t de cadiologie, CHU La Timone, Marseille) L a mortalite subite est Une forme frequente de deces chez les patients ayant Une dysfonction ventriculaire gauche sys- tolique severe. Ces dernieres annees, I'accent a ete mis sur le risque rythmique des patients ayant Une cardiopathie ische- mique et le r6le benefique du defibrillateur automatique implan- table dans cette population. Les avis sont plus partages chez les patients atteints de cardiomyopathie dilatee primitive (CMD). L'observation clinique qui suit est I'occasion d'aborder le proble- me du risque rythmique en cas de CMD. Flg. 2 - Plectrocardiogramme 12 d6rhrations. L Fig. 1 - Au hofter de 24 heures, des sah de tadiycardie ventri- cuiaire non soutenue de 10 B 15 complexes aitement avec des cmtmwWes ventriculaires fdquente.8 Mmorphee. Observation Une patiente de 66 ans est adressee pour avis therapeutique en raison de la constatation, sur un holter rythmique de 24 heures pratique de facon systematique, de salves de tachycardie ventri- culaire non soutenue (fig. 1) qu'elle ne ressent pas. Les princi- pales caracteristiques cliniques et paracliniques sont resumees dans le tableau et son electrocardiogrammede base est presen- te dand la figure 2. Discussion Une tachycardie ventriculaire non soutenue Se definit comme la presence de plus de 3 complexes ventriculaires consecutifs, a Une frequence de plus de 100Imin et durant moins de 30 secondes. C'est evidemment le cas chez notre patiente. Est-il frequent d'observer ce type d'arythmies au holter en cas de CMD ? Les arythmies ventriculaires sont frequentes en cas de CMD [I, 21. Les donnees de la litterature sont unanimes pour signaler que les tachycardies ventriculaires non soutenues se rencontrent chez plus de 50 % des patients ayant Une CMD. Les mecanismes impliques dans ces arythmies sont la reentree, I'hyperautomaticite et surtout I'automaticite declench&. Le substrat est assure par I'hypertrophie et les contraintes parietales impos&s par la dilata- tion et I'hyperpression ventriculaires gauches. A ces anomalies du substrat s'ajoutent des facteurs facilitants comme les desequi- libres ioniques souvent iatrogenes, le r6le awthmogene des medi- 1 caments inotropes positifs des anti-arythmiquei 1 Les tachycardies ventriculaires sont-elles un marqueur de risque chez les porteurs de CMD ? Cette question a ete posee a maintes reprises dans la litterature et n'a pas toujours rencontre Une reponse univoque [I, 21. 11 existe cependant un faisceau d'arguments pour penser que la presence de tachycardies ventriculaires non soutenues au holter n'est pas un facteur de risque independant de survenue d'eve- nements rythmiques graves. Elle serait un marqueur de deterio- ration de la fonction ventriculaire gauche plus qu'un marqueur independant de mortalite chez les porteurs de CMD. Retenons d'ailleurs que la valeur predictive positive pour la survenue d'evenements rythmiques graves, de I'association d'une altera- tion de la fraction d'ejection ventriculaire gauche (< 30 %) et de tachycardies ventriculaires non soutenues au holter n'est pas superieure a 50 % [3]. NO 132 - 25 octobre 2004 AMCp.,&qu

Tachycardies ventriculaires non soutenues et cardiomyopathie dilatée primitive

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Cas clinique Tac hycardies ventriculaires non ioutenues et cardiomyopathie dilatee

e-•

primitive Une orientafion therupeutique difficile

Jean-Claude Deharo et Hassan Hage ( w r k m e n t de cadiologie, CHU La Timone, Marseille)

L a mortalite subite est Une forme frequente de deces chez les patients ayant Une dysfonction ventriculaire gauche sys- tolique severe. Ces dernieres annees, I'accent a ete mis sur

le risque rythmique des patients ayant Une cardiopathie ische- mique et le r6le benefique du defibrillateur automatique implan- table dans cette population. Les avis sont plus partages chez les patients atteints de cardiomyopathie dilatee primitive (CMD). L'observation clinique qui suit est I'occasion d'aborder le proble- me du risque rythmique en cas de CMD.

Flg. 2 - Plectrocardiogramme 12 d6rhrations. L

Fig. 1 - Au hofter de 24 heures, des s a h de tadiycardie ventri- cuiaire non soutenue de 10 B 15 complexes aitement avec des cmtmwWes ventriculaires fdquente.8 Mmorphee.

Observation

Une patiente de 66 ans est adressee pour avis therapeutique en raison de la constatation, sur un holter rythmique de 24 heures pratique de facon systematique, de salves de tachycardie ventri- culaire non soutenue (fig. 1) qu'elle ne ressent pas. Les princi- pales caracteristiques cliniques et paracliniques sont resumees dans le tableau et son electrocardiogramme de base est presen- te dand la figure 2.

Discussion

Une tachycardie ventriculaire non soutenue Se definit comme la presence de plus de 3 complexes ventriculaires consecutifs, a Une frequence de plus de 100Imin et durant moins de 30 secondes. C'est evidemment le cas chez notre patiente.

Est-il frequent d'observer ce type d'arythmies au holter en cas de CMD ? Les arythmies ventriculaires sont frequentes en cas de CMD [I, 21. Les donnees de la litterature sont unanimes pour signaler que les tachycardies ventriculaires non soutenues se rencontrent chez plus de 50 % des patients ayant Une CMD. Les mecanismes impliques dans ces arythmies sont la reentree, I'hyperautomaticite et surtout I'automaticite declench&. Le substrat est assure par I'hypertrophie et les contraintes parietales impos&s par la dilata- tion et I'hyperpression ventriculaires gauches. A ces anomalies du substrat s'ajoutent des facteurs facilitants comme les desequi- libres ioniques souvent iatrogenes, le r6le awthmogene des medi-

1 caments inotropes positifs des anti-arythmiquei

1 Les tachycardies ventriculaires sont-elles un marqueur de risque chez les porteurs de CMD ? Cette question a ete posee a maintes reprises dans la litterature et n'a pas toujours rencontre Une reponse univoque [I, 21. 11 existe cependant un faisceau d'arguments pour penser que la presence de tachycardies ventriculaires non soutenues au holter n'est pas un facteur de risque independant de survenue d'eve- nements rythmiques graves. Elle serait un marqueur de deterio- ration de la fonction ventriculaire gauche plus qu'un marqueur independant de mortalite chez les porteurs de CMD. Retenons d'ailleurs que la valeur predictive positive pour la survenue d'evenements rythmiques graves, de I'association d'une altera- tion de la fraction d'ejection ventriculaire gauche (< 30 %) et de tachycardies ventriculaires non soutenues au holter n'est pas superieure a 50 % [3].

NO 132 - 25 octobre 2004 AMCp.,&qu

Cas clinique

TaMeau : Caracterisniques dinicpw ei paraciiniques

Patiente de 66 ans Cardiomyopathie dilatk primitive connue depuis 2001 Dyspnk d'effort stade III Traitement : spironolactone 25 mg/24 h, perindopril4 mg/24 h, furosemide 125 mg/24 h, fluindione

klectmcardiogramme : rythme sinusal bloc de branche gauche complet duree du QRS : 190 ms

kchocardiographie : fraction d'kjection ventriculaire gauche : 25 % diametre tklediastolique ventriculaire gauche : 63 mm insuffisance mitrale grade I pressions de remplissage elevees pression arterielle pulmonaire systolique : 60 mmHg delai interventriculaire = 60 ms ; presence d'un asynchronisme intraventriculaire gauche

kvaluation fonctionnelle et biologie : test de marche de 6 minutes : 265 m

*epreuve d'effort avec mesure des echanges gazeux : arret prkoce pour epuisement proBNP serique : 2 656 ng/i (normale : < 250 ng/L)

En cas de CMD, la fr6quence des tachycardies ventriculaires non soutenues, et leur faible valeur predictive positive meme en association a Une degradation majeure de la fraction d'ejection ventriculaire gauche, rendent I'orientation therapeutique difficile.

Des modifications du traitement phamacologique sont-elles 3 envisager dans I'immediat ? Bien que les inhibiteurs de I'enzyme de conversion aient prouve leur efficacite dans la diminution de la mortalite globale, leur röle dans la prevention de la mort subite est certainement mineur. Les medicaments anti-arythmiques ont ete le plus souvent a I'origine d'une surrnortalite, en particulier chez les patients ayant Une dysfonction ventriculaire gauche. L'amiodarone semble faire exception a cette regle, mais son röle dans la diminution de mortalite est differemment apprecie selon les travaux et temoigne sirement des multiples facettes des effets de ce medicament qui allie proprietes anti-arythmiques et ß-blo- quantes. La seule classe medicamenteuse qui ait prouve son efficacite dans la prevention de la mortalite globale et subite, permettant d'atteindre 30 a 50 % de reduction du risque dans certains essais, est celle des ß-bloquants [4]. Cependant, leur taux d'utilisation recte faible, souvent inferieur a 50 % dans les travaux rkents incluant des patients souffrant de cardiopathies evoluks. Cela temoigne sirement de la difficulte de leur utilisa- tion chez les patients le plus severement atteints, les effets inotropes et chronotropes negatifs etant souvent limitants. Cela etait le cas chez notre patiente chez qui I'introduction des ß-blo- quants avait plusieurs fois ete tent6e sans succb. Nous avons choisi d'essayer de nouveau de les prescrire. Le bisoprolol a ete introduit tres progressivement en commencant par Une posolo- gie de 1,25 mg/j. La dose quotidienne de 5 mgl24 h a ete la posologie maximale tolerk.

Un traitement non medicamenteux est-il nbssaire ? La patiente demeurant en stade III de la NYHA malgre la prise de B-bloauants. la stimulation multisite a ete envisaak.

lntroduite a la fin des annees 1990, cette therapeutique est venue revolutionner la prise en charge des patients ayant Une insuffisance cardiaque chronique evoluk [5]. Elle a ete particu- lierement etudi6e chez les patients ayant un QRS de dur6e allongb au-dela de 130 ms, en classe III ou IV de la New York Heart Association (NYHA), et avec un diametre telediastolique ventriculaire gauche 2 55 mm. Son röle dans I'amelioration fonctionnelle des patients n'est plus a demontrer. Une diminu- tion de la mortalite d'origine hemodynamique se d6gage 6gale- ment des travaux les plus rkents [6].

La stimulation multisite est indiqu6e chez notre patiente. Doit-elle s'associer 3 la mise en place d'un defibrillateur ? Contrairement a ce qui est acquis chez les porteurs de cardio- pathies ischemiques, le röle du defibrillateur en prevention pri- maire chez les porteurs de CMD est encore discute. Nous ne disposons pas a ce jour d'une etude ayant directement evalue ce traitement mais de plusieurs travaux aux rbultats parfois contradictoires. L'etude CAT (Cardiomyopathy tnal) m a ete prematurement inter- rompue en raicon de sa n6gativite. Elle a inclus 104 patients ayant Une cardiomyopathie non ischemique de diagnostic r h t (G 9 mois), avec Une fraction d'ejection ventriculaire gauche s 30 %. Aprb randomisation, 50 patients ont r q u un DA1 et 54 ont continue d'etre traW conventionnellement. Les patients etaient en classe II ou III de la NYHA. La mortalite globale n'a pas ete significativement diminub par le DA. La faible mortaliie observb dans ce travail(5,6 % a 1 an), etant nettement infheure aux 30 % envisagb, I'etude a ete arretk prematurement. L'etude AMIOVIRT (Amiodarone versus implantable cardiover- ter-defibnllator randomized tnal) [8] a enröle 103 patients ayant Une cardiomyopathie non ischemique avec fraction d'ejection ventriculaire gauche 6 35 % et Une tachycardie ventriculaire non soutenue asymptomatique. Les patients ont ete randomises en 2 groupes recevant de I'amiodarone ou un DAI. La mortalite glo- bale a 3 ans etant faible, d'environ 11 %, et n'etant pas diff6ren- te dans les 2 groupes, I'etude a ete arretb. Une tendance a la diminution du nombre d'arythmies ventriculaires malignes a ete not& dans le groupe amiodarone. L'etude DEFINITE (Defibnllators in nonischemic cardiomyopathy treatment evaluation) [9] est Une etude multicentrique, randomi- s k , avec des criteres d'inclusion proches de ceux de I'etude AMlOVlRT : cardiomyopathie dilat6e non ischemique avec frac- tion d'ejection ventriculaire gauche s 35 %, insuffisance car- diaque symptomatique et tachycardies ventriculaires non soute- nues ou nombreuses extrasystoles ventriculaires, traitement medical incluant inhibiieurs de I'enzyme de conversion et ß-blo- quants (85 % des cas) ; 458 patients ont ete repartis par rando- misation entre un groupe recevant un DA1 et un groupe temoin. Le criiere de jugement principal etait la mortaiiie globale. A 2 ans, la mortalite totale n'etait pas significativement differente, meme s'il existait Une nette tendance en faveur du DA1 (p = 0,06). Cette etude met encore Une fois en evidence la faible mortalite dans le groupe temoin (13,8 % a 2 ans), un tiers des dkes etant de cause rythmique. L'analyse des SOUS-groupes montre que les patients en classe III de la NYHA ont le plus grand benefice du DAI. Ces etudes rappellent donc que, avec /es progks du traitement medicamenteux, la morialite globale dans /es CMD est plus faible que celle classiquement admise, et que I'amiodmne, si elle n'apporte pas de benefice, n'augmente pas le nsque de mortalite de ces patients. La rnortalite relativement faible, plut6t

AMC tzrljlw. No 132 - 25 octobre 2004

Cas clinique

que I'inefficacite du defibrillateur; explique /es resultats de ces travaux concluant a la non-superiorite du defibrillateu~ Une autre etude recente est d'ailleurs venue accrediter I'hypo- these de I'efficacite du DAI. Cetude SCD-HeFT (Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial) est Une tres large etude dont les resultats ont ete rapportes lors du dernier congres de I'American College of Cardiology [10]. Elle a inclus 2 521 patients, d'un äge moyen de 60 ans, ayant Une cardiopathie ischemique ou non ischemique, avec Une fraction d'ejection VG 35 %, en classe II ou III de la NYHA, SOUS traitement medical optimal : 87 % d'in- hibiteurs de I'enzyme de conversion ou d'antagonistes des recepteurs a I'angiotensine II, et 78 % de P-bloquants. Les patients etaient randomises en 3 groupes : placebo (n = 847), amiodarone (n = 845) et DA1 (n = 829). Le critere de jugement principal etait la mortalite globale. A I'issue d'une mediane de suivi de 453 mois, le DA1 a permis Une diminution significative de 23 % de la mortalite globale (p = 0,007) par rapport au place- bo, alors que I'amiodarone n'a pas eu d'effet significatif sur ce critere. Canalyse des SOUS-groupes montre que le benefice du DA1 est present quelle que soit I'origine de la cardiopathie (risque relatif de 0,79 pour les cardiopathies ischemiques et 0,73 pour les cardiopathies non ischemiques), mais uniquement chez les patients en classe II de la NYHA (risque relatif de 0, 54 pour la classe II et 1,16 pour la classe 111). 11 convient de noter que 41 % des patients a I'inclusion avaient un QRS 3 120 ms et que le DA1 est d'autant plus benefique que la duree du QRS est allon- gee (risque relatif de 0,84 pour un QRS s 120 ms et 0,67 pour QRS 3 120 ms). Cette etude est donc la premiere a repondre favorablement a la question de I'interet prophylactique du DA1 dans I'insuffisance cardiaque d'origine ischemique ou non. Cextension de Ses resultats aux candidats a la resynchronisation ne peut cependant pas etre proposee de faqon systematique. En effet, 41 % seulement des patients de cet essai ont des QRS 2 120 ms et la majeure partie (70 %) sont en classe II de la NYHA. Cetude COMPANlON (Comparison of medical therapy pacing and defibrllation in heart failure) [ I 11 est un travail qui a ete realise dans le but de comparer la resynchronisation ventriculaire au trai- tement conventionnel de I'insuffisance cardiaque, mais aussi de comparer la resynchronisation seule a la therapie combinee par resynchronisation et defibrillateur. Les 1 520 patients etaient en rythme sinusal, avec Une cardiopathie ischemique dans 55 % des cas, avaient Une fraction d'ejection ventriculaire gauche G 35 %, etaient en classe III ou IV de la NYHA et avaient un com- plexe QRS de durb 2 120 ms, avec bloc de branche gauche dans 70 % des cas et un traitement stable d'insuffisance car- diaque. Ils ont ete repartis en 3 groupes selon un schema de randomisation 1 :2 :2 et ont recu le traitement conventionnel maximal, un stimulateur biventriculaire ou un defibrillateur ayant des fonctions de stimulation biventriculaire (defibrillateur resyn- chronisateur). Le critere de jugement principal etait un critere composite prenant en compte le delai avant d k e s ou I'hospitali- sation quelle qu'en soit la cause. La resynchronisation seule ou associ6e au DA1 a diminue le risque de voir apparaitre le critere principal de 20 % environ. La mortalite par insuffisance car- diaque ou les hospitalisations pour insuffisance cardiaque ont ete diminuees de 34 % par la resynchronisation seule et de 40 % lorsqu'elle etait combinee au DAI. La mortalite globale a ete diminub de faqon significative (- 36 %) par le defibrillateur resynchronisateur seulement. De faqon tres importante, les auteurs soulignent I'efficacite plus importante encore du defibril- lateur resynchronisateur en cas de cardiopathie non ischemique

qu'en cas de cardiopathie ischemique. Les patients en stade IV et ceux ayant les complexes QRS les plus elargis sont les plus grands beneficiaires de la resynchronisation, ainsi que ceux trai- tes par P-bloquants et spironolactone.

Conclusion

Notre patiente avait Une indication indiscutable a I'introduction d'un traitement P-bloquant puis a la mise en place d'un stimula- teur multisite, car elle demeurait au stade III de la NYHA. Les tachycardies ventriculaires non soutenues ont ete interpretees comme un marqueur de deterioration de la fonction ventriculaire gauche plut6t qu'un facteur independant de risque rythmique. Cependant, les recents resultats des etudes COMPANlON et SCD-HeFT nous ont conduits a implanter un appareil assurant resynchronisation et defibrillation. Ce type d'attitude, si elle devenait systematique, serait de nature a accroitre considerable- ment les indications de mise en place de Ces protheses. Des problemes evidents de cout, associes a la lourdeur de la tech- nique imposent de continuer a avoir Une discussion au cas par cas comme ici. Mais, quoi qu'il en soit, le type de cardiopathie, ischemique ou non, ne semble plus determinant.

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