Neurochirurgie 53 (2007) 10–17

Article original

* AuteurAdress

0028-3770doi:10.101

Traitement endovasculaire de l’hypertension intracrânienne

bénigne étiquetée « idiopathique ». Analyse de huit cas consécutifs

Endovascular treatment of idiopathic intracranial hypertension.Analysis of eight consecutive patients

P. Metellusa,*, O. Levrierb, S. Fuentesa, N. N’Doyea, M. Laghmaria, T. Adetchessia, H. Dufoura,A. Donnetc, J. Conrathd, F. Grisolia

aDépartement de neurochirurgie, hôpital de La Timone, 264, rue Saint-Pierre, 13385 Marseille cedex 05, FrancebDépartement de neuroradiologie interventionnelle, hôpital de La Timone, 264, rue Saint-Pierre, 13385 Marseille cedex 05, France

cDépartement de neurologie, hôpital de La Timone, 264, rue Saint-Pierre, 13385 Marseille cedex 05, FrancedDépartement d’ophtalmologie, hôpital de La Timone, 264, rue Saint-Pierre, 13385 Marseille cedex 05, France

Reçu le 4 juillet 2006 ; accepté le 10 octobre 2006

Abstract

Introduction. – Optic nerve sheath fenestration or ventricular shunting are classically proposed after failure of medical treatment. Idiopathicintracranial hypertension is caused by venous sinus obstruction in an unknown percentage of cases. Recently, endoluminal venous sinus stentingwas proposed as an alternative treatment.

Patients and method. – Between September 2003 and December 2004, eight consecutive patients with a diagnosis of idiopathic intracranialhypertension underwent MRI venography and direct retrograde cerebral angiography.

Results. – There were five females and three males aged 22 to 55 years. All patients had vision disorders. The cerebrospinal fluid pressureranged from 27 to 45 mmHg with normal composition. All patients presented at least one sinus stenosis. Endovascular stenting of the stenoticvenous sinus was performed under intravenous heparin administration. Anti-platelet therapy was administered for 3 months post treatment. Intra-sinus pressures were invariably reduced by stenting. Mean follow-up was 18 months. All patients improved clinically. The cerebrospinal fluidpressure had normalized at 3-month follow-up in all patients. In all patients, multidetector row CT-angiography or MRI venography was per-formed at 3-, 6- and 12-month follow-up and demonstrated the patency of the stent.

Discussion. – The importance of venous sinus disease as a cause of idiopathic intracranial hypertension is probably underestimated. Patientswith idiopathic intracranial hypertension should be evaluated with direct retrograde cerebral venography and manometry. In patients with venoussinus lesions, treatment by an endoluminal venous sinus stent is a safe and effective alternative for amenable lesions.© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Résumé

Introduction. – La dérivation ventriculaire du liquide céphalorachidien (LCR) et la fenestration de la gaine du nerf optique sont les optionsthérapeutiques classiques de l’hypertension intracrânienne bénigne après échec du traitement médical. Récemment, la mise en place d’une endo-prothèse sinusienne durale par voie endovasculaire a été proposée dans certains cas.

Patients et méthodes. – Entre septembre 2003 et décembre 2004, huit patients présentant un tableau d’hypertension intracrânienne bénigne ontbénéficié d’une exploration par veinographie IRM cérébrale et angiographie veineuse rétrograde cérébrale.

correspondant.e e-mail : philippe.metellus@mail.ap-hm.fr (P. Metellus).

/$ - see front matter © 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.6/j.neuchi.2006.10.003

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Résultats. – Il y avait trois hommes et cinq femmes dont l’âge variait de 23 à 55 ans. Une atteinte visuelle était présente dans tous les cas. Lapression d’ouverture du LCR au diagnostic allait de 27 à 45 mmHg. Le bilan neuroradiologique retrouvait au moins une sténose sur un sinuslatéral dans tous les cas. Tous les patients ont bénéficié de la mise en place d’un stent en regard de la sténose sous héparinothérapie et ontprésenté une diminution de la pression veineuse sinusienne durale après traitement. Un traitement antiagrégant plaquettaire était poursuivi pen-dant trois mois. Le suivi moyen était de 18 mois. Tous les patients ont été améliorés cliniquement. La pression d’ouverture du LCR s’étaitégalement normalisée chez tous les patients à trois mois. Le contrôle du stent par veinographie scanner ou IRM à 3, 6 et 12 mois a mis enévidence une parfaite perméabilité du stent chez tous les patients.

Discussion. – L’importance de la pathologie veineuse dans l’étiologie de l’hypertension intracrânienne bénigne est probablement sous-estimée. Les patients qui présentent ce tableau clinique devraient tous bénéficier d’une exploration par angiographie veineuse cérébrale avecétude manométrique. Chez les patients présentant une sténose sinusienne durale, la mise en place d’un stent dans le sinus impliqué est untraitement efficace et associé à une faible morbidité.© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Keywords: Benign intracranial hypertension; Sinus lateral stenosis; Endovascular stenting; Direct retrograde cerebral venography

1. Introduction

L’hypertension intracrânienne (HIC) idiopathique est unepathologie caractérisée essentiellement par des céphalées inva-lidantes et qui peut avoir une évolution péjorative et irréver-sible entraînant une perte de la vue sans qu’aucun traitementmédical ou chirurgical ne puisse y remédier. En effet, les diver-ses thérapeutiques actuellement proposées, dont le but princi-pal est de faire diminuer la pression intracrânienne, constituentune approche uniquement symptomatique de la maladie et nepermettent pas d’obtenir des résultats reproductibles et satisfai-sants à long terme. Le traitement médical, essentiellementreprésenté par l’acétazolamide, donne des résultats partiels,transitoires et est souvent limité par ses effets secondaires(Biousse et Bousser, 2001). Pour cette raison, le traitement chi-rurgical de l’HIC idiopathique représente une alternativelogique en cas d’inefficacité ou de mauvaise tolérance du trai-tement médical. La fenestration de la gaine des nerfs optiquespermet d’obtenir une amélioration immédiate des céphalées etdes signes visuels dans environ 50 % des cas, mais qui est leplus souvent transitoire (Biousse et Bousser, 2001 ; Lee et al.,1998 ; Spoor et McHenry, 1993 ; Tse et al., 1988). Par ailleurs,si cette intervention peut présenter des complications mineures,le risque de complications sévères (hémorragies orbitaires etocclusions de l’artère centrale de la rétine) est d’environ 10 %(Acheson et al., 1994 ; Biousse et Bousser, 2001 ; Lee et al.,1998 ; Spoor et McHenry, 1993 ; Tse et al., 1988). La dériva-tion interne définitive de liquide céphalorachidien (LCR) a éga-lement été considérée comme une alternative intéressante dansle traitement de l’HIC idiopathique. Cependant, les résultatssont décevants (30 à 60 % d’amélioration initiale) et le nombredes complications induites (infection, hypotension intracrâ-nienne, engagement amygdalien cérébelleux…) par ce traite-ment sans compter les fréquentes révisions chirurgicales néces-saires contribue à en tempérer ses indications (Biousse etBousser, 2001 ; Burgettet al., 1997 ; McGirt et al., 2004 ;Rosenberg et al., 1993). Depuis de nombreuses années, certainsauteurs se sont attachés à comprendre les mécanismes physio-pathologiques qui sous-tendaient cette entité nosologique et ontmontré, à l’aide d’explorations appropriées, que fréquemment,une gêne au drainage veineux cérébral, stigmatisée par une sté-nose sur un des sinus latéraux, était responsable du tableau

d’HIC idiopathique (Johnston et al., 2002 ; Karahalios et al.,1996 ; Owler et al., 2003 ; Owler et al., 2005). En 2002, Hig-gins et al. ont ainsi pu proposer, pour la première fois, un trai-tement étiologique qui consistait à mettre un stent au niveau decette sténose rétablissant ainsi le drainage veineux cérébral etpar ce biais une pression intracrânienne normale (Higgins etal., 2002). Nous rapportons ici notre expérience sur une sérieconsécutive de huit patients présentant un tableau d’HICbénigne traités par mise en place d’un stent sinusien.

2. Matériel et méthodes

2.1. Patients

Entre septembre 2003 et décembre 2004, huit patients pré-sentant un tableau d’hypertension intracrânienne bénigne ontété pris en charge dans notre service de neurochirurgie. Il yavait trois hommes et six femmes dont l’âge variait de 23 à55 ans (Tableau 1). Tous les patients remplissaient les critèresde l’ International Headache Society–International ChronicHeadache Disorders 2003 : un tableau d’HIC clinique,l’absence d’élargissement des cavités ventriculaires, de syn-drome de masse, de malformations vasculaires intracrâniennesou de thrombose veineuse sinusienne en imagerie ainsi qu’uneaugmentation documentée de la pression d’ouverture du LCRsupérieure à 25 cmH2O et une composition normale du LCR.

La durée moyenne d’évolution des symptômes au momentdu diagnostic était de trois mois. Tous les patients présentaientdes céphalées. Des acouphènes pulsatiles étaient présents danssept cas (87,5 %). Un œdème papillaire était retrouvé dans septcas (87,5 %), tous ces patients décrivaient des phénomènesd’éclipses visuelles. Une baisse de l’acuité visuelle étaitdocumentée dans cinq cas. Un seul patient (no 7) avait eu untraitement antérieur : une fenestration bilatérale de la gaine desnerfs optiques en deux temps, cinq et sept ans auparavant. Lapression d’ouverture du LCR variait de 27 à 45 mmHg.L’analyse de l’anatomie des sinus retrouvait un sinus prédomi-nant avec hypoplasie ou agénésie du sinus controlatéral danstrois cas et l’absence de prédominance dans cinq cas. La sté-nose était unilatérale chez les patients présentant une agénésieou une hypoplasie sinusienne durale controlatérale et systéma-

Tableau 1Caractéristiques de la population avant traitementTable 1characteristics before treatment

Pa-tients

Âge(ans)

Sexe Céphalées BAV Acouphènespulstatiles

Œdèmepapillaire

Anatomiedu sinus

Loc.sténose

Traitementantérieur

PressionLCR(mmHg)

PressionveineuseSTprox.(mmHg)

PressionveineuseSTdist.(mmHg)

GradientdePression(mmHg)

1 23 M Oui Oui Oui Oui TD dom. D Non 35 37 11 262 44 M Oui Non Oui Oui Pas dom. B Non 34 31 14 173 55 F Oui Oui Oui Oui Pas dom. B Non 33 35 9 264 37 F Oui Non Oui Non TD dom. D Non 27 28 10 185 30 M Oui Non Oui Oui Pas dom. B Non 29 32 12 206 42 F Oui Oui Oui Oui Pas dom. B Non 45 42 11 317 38 F Oui Oui Non Oui TG dom. G FGNO 43 44 16 288 49 F Oui Oui Oui Oui Pas dom. B Non 39 36 11 25Dom : dominant ; FGNO : fenestration de la gaine des nerfs optiques ; TD : sinus transverse droit ; TG : sinus transverse gauche. Dom: dominant; FGNO: opti-cal nerve sheath fenestration; TD: right transverse sinus; TG: left transverse sinus.

Fig. 1. L’angiographie veineuse rétrograde de face met en évidence une sténose(double flèches) au niveau du sinus transverse droit. La prise de pressionpermet de mettre en évidence un gradient de pression trans-sténotique de26 mmHg.Fig. 1. Anteroposterior direct retrograde cerebral venous angiography showinga right lateral sinus stenosis (arrows). Pressures measurement identified a26 mmHg pressure gradient through the stenosis.

Fig. 2. Mise en place du stent, et angioplastie au ballon (double flèches).Fig. 2. Stent deployment and balloon angioplasty (arrows).

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tiquement bilatérale dans les autres cas (Fig. 1). Les gradientsde pressions trans-sténotiques variaient de 17 à 31 mmHg(Tableau 1).

2.2. Investigation

Il a été réalisé chez tous les patients une exploration parangio-IRM et veinographie IRM. Une angiographie veineuserétrograde avec étude manométrique sous anesthésie locale endécubitus dorsal strict a été réalisée systématiquement en préo-pératoire. Les pressions étaient enregistrées dans le sinus lon-gitudinal supérieur (SSS) ainsi que dans le sinus latéral enamont et en aval de la sténose. La tête de pression était placéeau niveau de l’oreille moyenne et fixée sur la table.

2.3. Intervention

La mise en place du stent s’effectuait sous anesthésie géné-rale par le même opérateur (OL) dans tous les cas. Elle consis-tait à introduire, par voie veineuse rétrograde, le stent autoex-pansible en regard de la sténose, de le déployer et del’appliquer plus efficacement aux parois à l’aide d’un ballonetd’angioplastie gonflé à 3 atm (Figs. 2 et 3). Une dose de chargede trois comprimés de plavix (Clopidogrel®) était donnée aupatient trois jours avant l’implantation et suivi d’une prise quo-tidienne d’un comprimé pendant trois mois. La procédure étaitréalisée sous héparinothérapie intraveineuse, avec un objectifde TCA (temps de céphaline activée) à trois fois le témoin,poursuivie 24 heures.

2.4. Évaluation du suivi

Tous les patients ont été suivis sur le plan clinique (PM,AD) et ophtalmologique (JC). Une angiographie veineuse

Fig. 3. Angiographie veineuse rétrograde montrant la sténose dilatée par le stentet un flux normal dans le sinus latéral. Le gradient de pression a disparu.Fig. 3. Anteroposterior subtracted venogram showing the site of the stenosisdilated by the stent with normal flow through the lateral sinus. There was nomore pressure gradient on manometry.

Fig. 4. L’angiographie veineuse rétrograde préthérapeutique avec étudemanométrique retrouve une pression élevée en amont du stent dont la courbeprésente un caractère pulsatile artériel comme celle enregistrée de manièreconcomittante dans l’artère cérébrale moyenne droite homolatérale.Fig. 4. Direct retrograde cerebral venous angiography with manometry showingan arterial shaped venous sinus pressure curve before the stenosis same as themiddle cerebral artery curve registered simultaneously.

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rétrograde avec étude manométrique et un vénoscanner ou uneveinographie IRM était réalisée systématiquement à trois mois.Un nouvel examen par vénoscanner ou veinographie IRM étaitréalisé à six mois puis à 12 mois. À l’arrêt du plavix(Clopidogrel®), une ponction lombaire avec prise de pressionétait systématiquement réalisée. Les patients étaient alors clas-sés comme suit :

● guéris (asymptomatiques) ;● améliorés (céphalées résiduelles ou signes visuels ne néces-sitant pas de réintervention) ;

● inchangés (céphalées et/ou troubles visuels identiques) ;● aggravés (aggravation des céphalées et/ou des signesvisuels).

3. Résultats

Chez tous les patients il existait un aspect pulsatile artérielde la courbe de pression veineuse présténotique (Fig. 4). Lamise en place du stent a permis invariablement une normalisa-tion des pressions, l’aplatissement de la courbe de pression vei-neuse (disparition de la pulsatilité artérielle) et la disparition dugradient de pression (Fig. 5). Chez sept patients, un stent a étémis en place ; chez une patiente (no 6), deux stents. La mise enplace du stent était guidée par les études manométriques etmorphologiques faites sous anesthésie locale. En effet, sousanesthésie générale les régimes de pressions veineuses étaienttotalement différents.

Sur le plan clinique, cinq patients ont été guéris et troisaméliorés. Les céphalées ont disparu dans sept cas sur huit.Les acouphènes pulsatiles ont disparu chez tous les patients etcela immédiatement après la procédure. L’œdème papillaire a

disparu dans tous les cas. Parmi les cinq patients qui présen-taient une baisse de l’acuité visuelle, trois ont été améliorés.Chez la patiente no 6 qui présentait une atteinte visuelle sévère(1/20e OD, VBLM OG), un second stent a été mis en placedevant l’absence de récupération visuelle dans le sinus contro-latéral sans efficacité supplémentaire. La seconde patiente(no 7) qui n’a pas présenté d’amélioration de son acuitévisuelle avait été opérée, plusieurs années auparavant, d’unedouble fenestration de la gaine des nerfs optiques, de laquelleelle gardait comme séquelles une atrophie optique du côtédroit. Cependant, ces deux patients ont présenté une améliora-tion de la symptomatologie céphalalgique. À trois mois, lesantiagrégants plaquettaires étaient arrêtés et la prise de pressionintrathécale lombaire retrouvait des valeurs normales dans tousles cas (Tableau 2).

Le suivi moyen était de 18 mois (12–30 mois). Tous lespatients ont bénéficié d’un contrôle angiographique veineuxrétrograde à trois mois ainsi que de contrôles itératifs à 3, 6et 12 mois par véno-IRM ou vénoscanner. Dans tous les cas,il existait une parfaite perméabilité du stent. Les premierspatients étaient contrôlés par veinographie IRM et les plusrécents par vénoscanner. En effet, même si l’artefact des stentsen nitinol (mélange nickel–titane) artefactent peu le paren-

Fig. 5. Angiographie veineuse rétrograde post-thérapeutique avec étudemanométrique qui montre la disparition du caractère pulsatile artériel de lacourbe pression veineuse en amont du stent.Fig. 5. Direct retrograde cerebral venous angiography with manometry afterstent placement showing the disappearance of the arterial-shaped aspect of thevenous sinus pressure curve upstream from the stenosis.

Tableau 2Résultats fonctionnels et manométriquesTable 2Functional and manometric results

Pa-tients

Traitement PressionLCR à3 mois

Céphalées Amélior.AV

Acouphènespulstatiles

Œdèmepapillaire

Résultats Perméabilitédu stent à3 mois

Perméabilitédu stent à12 mois

Suivi (mois)

1 Stent D 11 Non Oui Non Non Guéri Oui Oui 162 Stent D 13 Non – Non Non Guéri Oui Oui 123 Stent G 9 Diminuées Oui Non Non Amélioré Oui Oui 144 Stent D 12 Non – Non – Guéri Oui Oui 185 Stent D 11 Non – Non Non Guéri Oui – 306 Stents D–G 14 Non Non Non Non Amélioré Oui – 247 Stent G 12 Non Non – Pâleur Amélioré Oui – 228 Stent G 11 Non Oui Non Non Guéri Oui Oui 12D : droit ; G : gauche. D: right; G: left.

Fig. 6. Vénoscanner 3D montrant la perméabilité du stent et le drainage deveines corticales à travers la paroi du stent.Fig. 6. Multidetector row 3D CT-angioscan showing the patency of the stentand the drainage of cortical veins through the wall of the stent.

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chyme cérébral, ils artefactent le signal intraluminal et notreexpérience nous a fait préférer le vénoscanner comme contrôlede perméabilité du sinus dans le suivi (Fig. 6).

Aucune complication n’est survenue dans notre population,qu’elle soit liée à la procédure ou aux antiagrégants plaquettai-res. Le seul élément retrouvé fréquemment (sept cas sur huit)chez les patients stentés était la description de céphalées homo-

latérales au stent, irradiant à la région rétro-orbitaire, répondantbien aux antalgiques de palier 2, et systématiquement résoluti-ves dans les jours qui suivaient l’implantation.

4. Discussion

Le traitement de l’HIC bénigne idiopathique reste encoreaujourd’hui problématique. En effet les diverses thérapeutiquesactuellement proposées, dont le but principal est de faire dimi-nuer la pression intracrânienne, constituent une approche uni-quement symptomatique de la maladie et ne permettent pasd’obtenir des résultats reproductibles et satisfaisants à longterme (Lueck et McIlwaine, 2005). L’inefficacité relative desstratégies thérapeutiques actuelles reflète l’incomplète compré-

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hension du ou des mécanismes physiopathologiques qui sont àl’origine de cette hypertension intracrânienne. Le rôle des ano-malies du drainage veineux cérébral dans la survenue d’uneaugmentation de la pression intracrânienne est maintenant lar-gement reconnu. Owler et al. ont souligné récemment l’impor-tance du bilan étiologique neuroradiologique en démontrantqu’une gêne au retour veineux, le plus souvent correspondantà une sténose focale du sinus latéral, n’était retrouvée que dans4,2 % des cas en 1979, alors qu’elle était présente dans 31 %des cas dans les années 1990 (Owler et al., 2003). Cette obser-vation a été confirmée par d’autres études sur la morphologiedes sinus veineux, qui retrouvaient une sténose bilatérale dessinus latéraux dans 90 % des cas chez les patients atteintsd’HIC bénigne (Bono et al., 2005 ; Bono et al., 2003 ; King etal., 1995). L’insuffisance du bilan radiologique convention-nelle a motivé l’intégration dans le bilan étiologique des syn-dromes d’hypertension intracrânienne bénigne, de séquencesd’angioscanner ou d’angio-IRM. Les récents travaux d’Higginset al. ont montré que la veinographie IRM était un examen dechoix dans l’exploration des HIC bénignes (Higgins et al.,2004). Sur une série de 20 patients porteurs d’une HIC étique-tée idiopathique, une sténose focale des sinus latéraux étaitretrouvée dans 65 % des cas. La technique de veinographieIRM utilisée est une technique appelée véno-IRM 3D avecinjection de gadolinium qui permet une analyse tridimension-nelle des sinus et notamment l’étude de l’intensité de la projec-tion du produit de contraste dans les plans antéropostérieur,rostrocaudal, mais également obliques. Cette technique estbeaucoup plus sensible et spécifique que la technique dite du« time-of-flight » (TOF) qui est artefactée par des mécanismesde flux et de turbulences au niveau des sténoses fréquemmentsituées en regard de la projection des granulations arachnoï-diennes (McGonigal et al., 2004). Des travaux plus récentsdémontrent qu’une analyse tridimensionnelle des sinus latérauxest également possible avec les scanners multibarrettes nou-velle génération (Higgins et al., 2005).

Une fois la sténose détectée par l’imagerie morphologique,une analyse des pressions veineuses intracrâniennes réaliséepar angiographie veineuse rétrograde devrait permettre deposer l’indication d’un stenting. C’est l’analyse du gradientde pression trans-sténotique qui devrait identifier les véritablesindications du stenting, cependant le trop faible nombre de casrapportés dans la littérature ne permet pas de définir une valeurseuil sûre. Le plus faible gradient de pression rapporté pourlequel un traitement par stent ait été efficace est de11 mmHg. Dans notre série le plus faible gradient de pressionétait de 17 mmHg. Higgins et al. ont récemment publié lesrésultats d’une série de 12 patients (Higgins et al., 2003).Parmi ces patients, sept n’avaient pas eu de traitement préa-lable, et cinq d’entre eux ont été améliorés (71 %). Si l’on nes’intéresse qu’aux cinq patients sans traitement préalable et quiprésentaient une atteinte visuelle, 80 % d’entre eux étaientaméliorés après la procédure (suivi moyen de trois mois).Dans notre série, sur les huit patients, cinq présentaient unebaisse de l’acuité visuelle et trois ont été améliorés (60 %).Cependant, parmi ces patients tous ont été améliorés clinique-

ment avec disparition des céphalées. En outre, parmi ces cinqpatients, une patiente avait déjà bénéficié de deux fenestrationsde la gaine des nerfs optiques, et un patient a été pris en chargeau stade ophtalmologique d’atrophie des nerfs optiques. Il estégalement important de signaler que ces deux patients quin’ont pas été améliorés présentaient une dégradation de leuracuité visuelle qui s’est stabilisée après la mise en place dustent. Nos résultats sont donc parfaitement concordants avecceux de l’équipe d’Higgins et al. (Higgins et al., 2003). Il estégalement intéressant de noter que 7/8 de nos patients présen-taient une courbe de pression veineuse avec une pulsatilité arté-rielle présténotique et décrivaient, d’un point de vue clinique,des acouphènes pulsatiles qui ont disparu après le traitement, etce, de manière immédiate et donc concomitante à l’aplatisse-ment et à la normalisation de la courbe de pression veineusepost-thérapeutique. Nous n’avons à l’heure actuelle aucuneexplication de ce phénomène. Une meilleure compréhensionde ce mécanisme devrait aboutir à une meilleure approche phy-siopathologique de cette pathologie.

En ce qui concerne la morbidité de la technique utilisée,encore une fois, trop peu de données sont actuellement dispo-nibles dans la littérature pour en apprécier la véritable étendue.Cependant, au total, cas cliniques et séries confondues incluantla nôtre, 22 cas d’HIC bénigne traités par stent ont été rappor-tés (Higgins et al., 2003 ; Metellus et al., 2005 ; Ogungbo etal., 2003 ; Rajpal et al., 2005). Aucune complication reliée à laprocédure endovasculaire n’a été rapportée. Dans seulementdeux cas, une angiographie veineuse rétrograde a objectivéune thrombose du stent en postopératoire immédiat nécessitantune thrombolyse (Higgins et al., 2003). Dans ces deux cas, iln’était pas mentionné le régime d’anticoagulation ou d’anti-agrégation (Higgins et al., 2003). Nous avons, dans notreéquipe, une expérience du stenting des sinus latéraux. Eneffet, nous avons récemment rapporté le traitement de dix fis-tules durales par stenting du sinus latéral (Levrier et al., 2006).Nous n’avons eu à déplorer qu’une complication au début denotre expérience (hématome intraparenchymateux temporalsecondaire à la thrombose d’une veine anastomotique infé-rieure se drainant dans le sinus latéral en regard du stent),quand la procédure était faite sous anticoagulants mais sansantiagrégation. Suite à cette complication nous avons instauréun protocole d’anticoagulation et d’antiagrégation pré- et pos-topératoire. Dans cette série la totalité des patients implantésbénéficie d’une antiagrégation par Clopidogrel® pré- et posto-pératoire pendant trois mois, délai d’endothélialisation du stent,et d’une anticoagulation perprocédurale continuée 24 heures enpostopératoire. Depuis la mise en place de ce protocole nousn’avons plus eu de complications thrombotiques ni mêmehémorragiques, et ce, indépendemment de l’indication théra-peutique.

Hormis la qualité des résultats obtenus, cette approche thé-rapeutique nous paraît particulièrement intéressante car, pour lapremière fois le traitement de l’HIC bénigne étiquetée idiopa-thique n’est pas un traitement symptomatique mais semble êtreun véritable traitement étiologique. Toutefois, les mécanismesphysiopathologiques à l’origine de cette pathologie sont encore

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source d’une grande controverse. En effet, certains auteurs esti-ment que les sténoses des sinus latéraux sont extrêmement fré-quentes au cours des HIC étiquetées idiopathiques et probable-ment secondaires à un mécanisme inconnu d’élévation de lapression intracrânienne (PIC) qui serait le primum movens decette entité pathologique (Farb et al., 2003). D’autres pensentque le mécanisme initial à l’origine de l’HIC est la sténose dusinus latéral responsable d’une augmentation des pressions vei-neuses d’amont (Higgins et al., 2003). L’hypothèse, actuelle-ment encore non démontrée, selon laquelle la sténose sinu-sienne durale est secondaire est renforcée par plusieursarticles qui ont montré que la soustraction de LCR entraînaitune diminution des sténoses sinusiennes durales (Baryshnik etFarb, 2004 ; Higgins et al., 2004 ; Higgins et Pickard, 2004 ;King et al., 2002 ; McGonigal et al., 2004). L’hypothèse phy-siopathologique de ces auteurs, est que l’élévation de la PIC,par un mécanisme inconnu, reste asymptomatique et qu’elle nedevient symptomatique qu’au moment où secondairementapparaît la sténose sinusienne durale liée à l’effet de massedu parenchyme cérébral sur les parois sinusiennes durales et/ou à la protrusion d’une granulation arachnoïdienne dans lalumière sinusienne durale. Ainsi, leur explication de la réussitedu stenting provient du fait qu’en levant cette sténose, étique-tée « secondaire », par une endoprothèse autoexpansible, lepatient retourne à un état présymptomatique où, certes la pres-sion reste discrètement élevée comparée au sujet sain, mais est,et demeure asymptomatique sur le plan clinique (Farb et al.,2003). Le débat repose alors sur le fait que certains estimentque le traitement est étiologique au sens strict du terme alorsque d’autres considèrent que ce traitement est symptomatiqueet que la véritable étiologie reste inconnue. Quoi qu’il en soit lerésultat, pour le patient, en est une « guérison » clinique pardisparition de ses symptômes céphalagiques et préservation desa fonction visuelle, ce qui est le challenge le plus important àrelever. Ainsi, le débat reste ouvert entre les défenseurs d’unmodèle physiopathologique dans lequel une augmentation de laPIC initiale d’origine inconnue est suivie d’une sténose secon-daire des sinus latéraux qui va aggraver l’HIC par gêne auretour veineux, et ceux pour qui la sténose des sinus latérauxconstitue le mécanisme initial de l’augmentation de la PIC,elle-même responsable secondairement d’une aggravation dela sténose des sinus résultant en une aggravation de l’HIC.

5. Conclusion

La pathologie veineuse cérébrale est probablement sous-évaluée chez les patients qui présentent un tableau d’HICbénigne. Les auteurs recommandent une exploration systéma-tique de ces patients par veinographie IRM ou veinographiescanner cérébrale chez ces patients. La mise en évidenced’une sténose doit déboucher sur une analyse manométriquepar angiographie veineuse rétrograde du secteur veineux sinu-sien. L’existence d’un gradient de pression doit alors faire dis-cuter de la mise en place d’un stent dans le sinus latéral enregard d’une sténose. Cette approche thérapeutique efficace etassociée à une faible morbidité doit cependant faire l’objet

d’une évaluation plus importante avant d’être définitivementvalidée. Enfin, bien que les mécanismes physiopathologiquesimpliqués dans l’HIC bénigne soient encore incomplètementélucidés, une telle approche hémodynamique et manométriquedevrait contribuer à l’avenir à une meilleure compréhensiondes phénomènes qui sous-tendent cette entité pathologique.

Références

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