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onclusion.– La prescription de Zolpidem doit être prudente chezes sujets âgés de sexe féminin d’autant plus qu’il existe une dénu-rition ou coprescription de médicaments inhibant le CYP450 dontes inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine et les inhi-iteurs de la pompe à protons.our en savoir plus

[1] Takuji I, et al. J Clin Psychiatry 2010;12(6.).[2] Monsif BH, et al. J Sleep Res 2011;20:559–68.[3] Von Moltke LL, et al. Br J Clin Pharmacol 1999;48(1):89–97.

oi:10.1016/j.revmed.2012.03.202

A083roubles neuropsychiatriques graves à l’arrêt’une corticothérapie systémique prolongée

. Fardet a, I. Nazareth b, I. Petersen b

Service de médecine interne, hôpital Saint-Antoine, Paris, FranceResearch department of primary care and population health,niversity College London Medical School, Londres, Grande-Bretagne

ntroduction.– Environ 1 % de la population générale adulte recoitne corticothérapie orale prolongée à chaque instant. Des troublessychiatriques mineurs (irritabilité, anxiété) ou plus sévèresépisodes dépressifs, délires) peuvent survenir à l’arrêt de ce trai-ement. Leur incidence, leur présentation clinique et leurs facteurse risque sont mal connus.atients et méthodes.– Les données enregistrées dans la base de don-ées britanniques THIN entre le 1er janvier 1990 et le 31 décembre008 et concernant près de cinq millions de patients adultes ontté analysées. Les données des patients exposés durant un à troisns à une corticothérapie orale ont été extraites. Pour chaqueatient exposé à une telle corticothérapie, nous avons calculé

’incidence de cinq troubles neuropsychiatriques graves (dépres-ion, délire/confusion, manie, attaque de panique, suicide/tentativee suicide) au cours de cinq périodes de deux mois (deux périodesrécédant l’arrêt de la corticothérapie, une période encadrant

’arrêt de la corticothérapie et deux périodes suivant cet arrêt).our chaque patient, le risque relatif de trouble neuropsychiatriquerave au cours de la période d’arrêt de la corticothérapie par rap-ort aux autres périodes a été estimé à l’aide d’une méthode ditee série de cas (« self-controlled case series methodology »). Enfin,

es facteurs de risque de développer de tels troubles à l’arrêt de laorticothérapie ont été analysés à l’aide de modèles de Cox.ésultats.– Vingt et un mille, neuf cent quatre-vingt-quinze patientsdultes ayant stoppé une corticothérapie systémique qu’ils avaientecue durant un à trois ans ont été étudiés. Les taux d’incidencee dépression étaient de 11,1 [10,0–12,3] par 100 personne-nnées à risque durant la période de deux mois encadrant l’arrête la corticothérapie et en moyenne de 10,3 [9,8–10,8] par00 personne-années à risque durant les autres périodes d’intérêt.es incidences étaient respectivement de 3,9 [3,3–4,6] et 1,61,4–1,8] pour les épisodes délirants, 0,4 [0,2–0,7] et 0,3 [0,2–0,4]our les épisodes maniaques, 0,4 [0,3–0,7] et 0,4 [0,3–0,5] pour lesttaques de panique et 0,03 [0,01–0,20] et 0,03 [0,01–0,07] pour lesuicides/tentatives de suicide. La méthode de série de cas montraitue le risque de dépression (incidence rate ratio : 1,14 [1,02–1,27])t d’épisode délirant (incidence rate ratio : 2,14 [1,75–2,63]) étaitignificativement plus élevé au cours de la période d’arrêt qu’auours des périodes contrôles. Les hommes âgés avaient un risquelus élevé d’épisode délirant. Par ailleurs, le risque de dépres-ion (hazard ratio : 1,99 [1,11–3,55]) et d’épisode délirant (hazardatio : 6,24 [3,35–11,65]) était fortement associé à l’utilisation delucocorticoïdes de demi-vie intermédiaire ou longue (ex : dexa-éthasone, bétaméthasone).

onclusion.– Comparés à des périodes contrôles au cours desquelleses patients recoivent une corticothérapie ou au contraire à distance

e l’arrêt du traitement, la période d’arrêt d’une corticothérapierolongée est une période durant laquelle est observé un sur-risqueodéré d’épisodes dépressifs et un risque plus marqué d’épisodes

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délirants. Il ne semble pas y avoir de risque majoré d’épisodesmaniaques, d’attaques de panique ou de suicides/tentatives de sui-cide, avec cependant une limite liée au faible nombre d’évènementsobservés. Dans la littérature, certains cas d’épisodes neuropsychia-triques observés à l’arrêt d’une corticothérapie sont rapportés àune insuffisance surrénalienne sous-jacente. Notre étude montreque l’utilisation de glucocorticoïdes de demi-vie intermédiaire oulongue, entraînant à une freination majorée de l’axe corticotrope,est associée à un risque plus élevé de symptômes neuropsychia-triques lors de l’arrêt de la corticothérapie. Nous pensons doncqu’une insuffisance surrénalienne doit être impérativement évo-quée dans un premier temps chez un patient souffrant de troublesneuropsychiatriques lors de l’arrêt d’une corticothérapie prolon-gée. Lorsque ce diagnostic a été éliminé, aucune donnée n’estdisponible quant à l’attitude thérapeutique à adopter.

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CA084Varices coliques d’hypertension portale enrapport avec une thrombose porte iatrogène (EPOrecombinante)S. Mowlah a, M.A. Vandenhende a, J. Desblache a, M. Hessamfar a,T. Carteret b, F. Bonnet a, P. Morlat a

a Service de médecine interne et maladies infectieuses, groupehospitalier Saint-André, CHU de Bordeaux, Bordeaux, Franceb Service de radiologie, groupe hospitalier Saint-André, CHU deBordeaux, Bordeaux, France

Introduction.– Les phénomènes thrombotiques favorisés parl’érythropoïétine recombinante (EPOr) sont décrits dans la litté-rature en cas de pathologie cancéreuse ou d’insuffisance rénalechronique, mais n’ont jamais été rapportés au cours du traite-ment d’une hépatite chronique C. L’expression clinique habituellede la thrombose porte est un tableau de « pseudo-cirrhose décom-pensée », mais des manifestations coliques peuvent être rarementobservées.Patients et méthodes.– Nous rapportons le cas d’une patiente traitéepour une hépatite C ayant développé au cours d’un traitement parEPOr une colite d’hypertension portale compliquée d’une throm-bose porte.Résultats.– Il s’agit d’une patiente âgée de 49 ans, suivie depuis1989 pour une co-infection VIH-VHC (génotype 4) avec une chargevirale VIH indétectable, sous tenofovir, emtricitabine et atazanavir.Devant un score métavir A2F2, un traitement par interféron pegyléalpha 2a et ribavirine a été débuté en janvier 2006. Après 9 mois detraitement, la patiente développe une anémie à 9 g/dL et est alorsmise sous EPOr de facon hebdomadaire qu’elle poursuit pendant3 mois. Alors que l’échographie hépatique initiale était normale,l’examen en fin de traitement montre fortuitement une throm-bose porte alors asymptomatique. L’hémoglobine est à 12 g/dLet il n’y a pas de thrombocytose. Le bilan de thrombophilie estnégatif. Une anticoagulation par fluindione est débutée. L’infectionpar le VHC est guérie et le restera à long terme. En avril 2007,la patiente présente une anémie aiguë à 6,3 g/dL sur hémorragiedigestive basse sans insuffisance hépatocellulaire et la colosco-pie montre des signes de colite aiguë prédominant au niveaurectal. L’examen anatomopathologique est non spécifique. L’angio-scanner montre une importante circulation veineuse collatéraleprédominant au niveau du côlon gauche et confirme l’hypothèsed’une colite d’hypertension portale responsable du tableau deméléna avec déglobulisation. La patiente récidivera un épisode deméléna en 2010. L’anticoagulation est arrêtée début 2011. Aucunnouvel épisode de saignement digestif ne sera noté ultérieurement.Conclusion.– Cette observation rappelle les manifestations ecto-

piques, parfois bruyantes, des varices d’hypertension portale auniveau colique et suggère la part iatrogène de l’EPOr sur l’apparitionde la thrombose porte. Ce phénomène jusqu’alors non décrit dansle cadre du traitement par l’hépatite C peut s’expliquer par un

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tat pro-inflammatoire et pro-coagulant favorisé par la co-infectionIH. Il semble utile que les prescripteurs soient sensibilisés à ceotentiel risque thrombotique de l’EPOr dans ce contexte.our en savoir plus Sato T, et al. Int J Hepatol 2011;2011:960720.ippi G, et al. Semin Thromb Hemost 2010;36:537–49.

oi:10.1016/j.revmed.2012.03.204

A085Pseudo Dressler » post-ablation de faisceau deent : une cause rare de pleuro-péricardite fébrile

. Bélénotti a, G. Sarlon-Bartoli b, A. Benyamine c, E. Mitilian d,. Saby e, L. Swiader d, N.-D. Ene f, J. Serratrice g, J.-C. Deharo h,.-J. Weiller i

Médecine interne service du Pr-Weiller, CHU la Timone, Marseille,ranceMédecine vasculaire, CHU la Timone, Marseille, FranceMédecine interne, Assistance publique-Hôpitaux de Marseille,arseille, FranceMédecine interne, CHU la Timone, Marseille, FranceCardiologie, CHU la Timone, Marseille, FranceMédecine interne, hôpital CHU Timone, Marseille, FranceService de médecine interne, hôpital de la Timone, Marseille, FranceRythmologie, CHU la Timone, Marseille, FranceService de médecine interne, groupe hospitalier de la Timone,arseille cedex 5, France

ntroduction.– La survenue d’une péricardite dans les suites d’uneblation par radiofréquence est une complication courante enapport avec une inflammation du pericarde en regard. Cet épan-hement survient dans les jours suivant la procédure et répond auraitement standard par anti-inflammatoire comme l’aspirine ou laortisone.atients et méthodes.– Nous rapportons le cas d’un homme de 51 ansxploré pour une pleuro-péricardite fébrile inflammatoire à un ane l’ablation d’un faisceau de Kent gauche.bservation.– Il a comme antécédent une HTA sous bithérapie, unyndrome d’apnée du sommeil appareillé et plusieurs épisodese tachycardie jonctionelle ayant conduit à l’ablation par radio-réquence d’un faisceau de Kent gauche un an auparavant. Par lauite, le patient présentera plusieurs épisodes d’AC/FA de réduc-ion spontanée pour lesquels il se sera traité par amiodarone.l va présenter un tableau de douleur thoracique inflammatoiret fébrile faisant découvrir une péricardite et un épanchementleural gauche modéré. Le scanner TAP ne montrera alors pas’embolie pulmonaire, mais une vésicule à paroi épaissie pou-ant évoquer une cholecystite et le patient sera placé sous C3G etetronidazole après les prélèvements infectieux d’usage incluant

’ensemencement du liquide pleural. Il recevra en plus un trai-ement anti-inflammatoire par colchicine et aspirine. L’évolutionnitiale va être favorable avec amélioration de l’épanchementt disparition de la fièvre, mais à 10 jours, il va présenter uneouvelle poussée inflammatoire fébrile avec majoration de laleuro-péricardite. La ponction du liquide retrouvera un liquideitrin inflammatoire. Les recherches de BK seront négatives. Le petcanner montrera une hyperfixation du péricarde avec un SUV àg/mL sans fixation de l’épanchement péricardique. Le patient aurabiopsies d’artère temporales qui seront normales. L’introduction’une corticothérapie à 1 mg/kg/j aura un effet spectaculaire sur

’inflammation et l’état général et à 4 mois de suivi sous décrois-ance progressive, le patient n’a pas présenté de nouvel épisode.iscussion.– L’inflammation du péricarde pot radiofréquence estne complication précoce si fréquente que plusieurs études’intéressent à l’administration per procédure d’une anti-nflammatoire au contact du péricarde pour l’éviter [1,2]. En

e qui concerne notre patient, nous avions éliminé toutes lestiologies les plus fréquentes de pleuro-péricardite : vascularite,éoplasie, infection. Le fait qu’il garde des accès de fibrillation auri-ulaire post-radiofréquence signait une fragilité post-procédure

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et l’hypermétabolisme péricardique au pet scanner ont fait évo-quer l’hypothèse d’une pathologie inflammatoire secondaire dupéricarde.Conclusion.– La survenue d’une péricardite dans les suites d’uneradiofréquence est habituellement précoce. Devant une pleuro-péricardite fébrile sans étiologie retrouvée, cet antécédent doit êtrepris en compte et faire penser à une maladie inflammatoire dupéricarde secondaire.Pour en savoir plus[1] d’Avila A. J Cardiovasc Electrophysiol 2007;18(11):1178–83 [epub 2007 Sep 20].[2] Maxwell CB. Am J Health Syst Pharm 2010;67(4):269–73.

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CA086Grossesse et immunosupresseurs : à propos de6 casY. Kort , M. Smiti Khanfir , A. Hamzaoui , T. Ben Salem ,A. Braham , I. Ben Ghorbel , M. Lamloum , M.H. HoumanMédecine interne, centre hospitalo-universitaire La Rabta, Tunis,Tunisie

Introduction.– Une contraception efficace est systématiquementassociée à la prescription d’un traitement immunosuppresseurchez les patientes en âge de procréation. Malheureusementdans certains cas, cette contraception n’est pas observée et desgrossesses surviennent chez des patientes traitées par immuno-suppresseur. Notre objectif était de déterminer la fréquence et ledéroulement de ces grossesses.Patients et méthodes.– Nous avons analysé rétrospectivement lesdossiers des patientes ayant eu une grossesse durant un traite-ment immunosuppresseur durant les 6 dernières années (de 2005 à2011).Résultats.– Il s’agissait de 6 femmes d’un âge moyen de 32,6 anslors de la survenue de la grossesse (extrêmes de 25 et 42 ans). Lesindications du traitement immunosuppresseur étaient :– une atteinte neurologique centrale au cours d’une maladie deBehcet dans 2 cas ;– une néphropathie lupique proliférative dans 3 cas ;– une thrombopénie corticorésistante chez une patiente atteinted’un lupus érythémateux systémique.Ces patientes étaient traitées par azathioprine dans 3 cas, métho-trexate dans 2 cas et mycophénolate mofétil dans 1 cas. Unecontraception orale par micro-progestatifs était prescrite dans tousles cas. Seulement 2 patientes avaient déjà des grossesses menéesà terme. Toutes les patientes étaient traitées par immunosuppres-seur au moment de la conception. Ce dernier a été interrompupar les patientes dès la découverte de la grossesse en moyenne à5 semaines d’aménorrhée (SA) (extrêmes de 2 et 16 SA). Une seuledes grossesses a été menée à terme donnant naissance à un nou-veau né en bonne santé apparente (la mère était traitée par del’azathioprine). Dans les autres cas, nous recensons 2 grossessesarrêtées à 5 et 9 SA, un accouchement prématuré au 7e mois (soldéd’une mort néonatale), une interruption thérapeutique de la gros-sesse (à 16 SA) et une interruption volontaire de la grossesse. Lagrossesse a déclenché une poussée de néphropathie lupique chezl’une de nos patientes.Conclusion.– Nos patientes étaient enceintes alors qu’elles avaientété informées du risque fœtal et maternel et de la nécessité deprogrammer ces grossesses et en dépit d’une prescription d’unecontraception orale. La survenue de ces grossesses est expliquéepar le désir de maternité et par la pression sociale et culturelleexercée par l’entourage sur ces femmes jeunes en âge de procréa-tion. L’échec presque constant (dans notre série 5 fois sur 6) nousincite à multiplier nos efforts afin de convaincre ces patientes et

de pouvoir planifier ces grossesses au moment opportun minimi-sant ainsi le risque maternel et fœtal. La mauvaise observation dela contraception orale nous incite à utiliser d’autres moyens à effi-cacité meilleure (dispositifs intra-utérins, implants. . .).