Résumés des communications scientifiques

© 2007 SPLF. Édité par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés 1S147

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487Détermination de la fréquence des insuffisances surrénaliennes induites par l’utilisation de corticoïde inhaléM. Molimard1, C. Pollet1, P.O. Girodet1, A. Fourrier-Réglat1,A. Daveluy1, F. Haramburu1, A. Abouelfath1, F. Depont1, G. Hébert1,N. Moore1, M. Fayon2, A. Tabarin3

Objectif : Déterminer la fréquence des insuffisances surrénaliennes (IS)liées à l’utilisation de corticoïdes inhalés (CI).Méthodes : Les cas d’IS survenus entre 2000 et 2005 et leurs caracté-ristiques ont été recueillis par l’envoi d’un questionnaire à tous lespédiatres, endocrinologues, pneumologues et réanimateurs de Francemétropolitaine (n = 11 783) puis validés par un comité d’experts. Lepatient devait n’avoir pris aucun corticoïde systémique les 3 mois précé-dant le diagnostic. Les cas rapportés à la pharmacovigilance pour lamême période ont été recherchés afin de déterminer la fréquence des ISsous CI par la méthode de capture-recapture.Résultats : 46 cas d’IS ont été rapportés. Des données biologiquesconfirmant l’IS ont été fournies pour 32 cas. 80 % des cas étaient asso-ciés à plus de 1 000 µg/j équivalent béclométasone chez l’adulte et500 µg/j chez l’enfant. Treize cas ont été déclarés à la pharmacovigilanceavec 1 cas commun aux 2 études. Le nombre d’IS liées aux CI entre 2000et 2005 est estimé à 598 (IC 95 % [551-648]).Conclusions : Cette étude permet d’estimer à 598 le nombre de casd’IS diagnostiqués en 5 ans. Un sous-diagnostic est probable.

488L’ARNm galectine-10 est surexprimé dans le sang périphérique des asthmatiques intolérants à l’aspirineG. Devouassoux1, A. Pachot2, L. Laforest3, J. Diasparra2,L. Kiakouama1, A. Arkhis1, N. Freymond1, A. Risler3, S. Lebecque1,E. Vanganse3, B. Mougin2, Y. Pacheco1

L’intolérance à l’aspirine se caractérise par une inflammation muqueusedes voies aériennes. Sa physiopathologie est mal comprise et aucunmoyen diagnostic biologique fiable n’est disponible pour distinguerasthmes tolérants et intolérants à l’aspirine (ATA vs AIA). L’objectif estde comparer les caractéristiques cliniques d’ATA (n = 52) et d’AIA(n = 48), de rechercher sur sang périphérique une signature différen-tielle pour l’expression des ARNm. L’intolérance à l’aspirine est retenueen présence de symptômes caractéristiques après ingestion d’aspirine.L’expression des ARNm est analysée par microarray et qRT-PCR. LesATA et AIA sont cliniquement proches. Seule la polypose naso-sinu-sienne est plus fréquente chez les AIA (p < 0,001). En microarray, ilexiste une hyperexpression de l’ARNm galectine-10 chez les AIA (AIA/ATA = 1,9, p < 0,05). Ces résultats sont confirmés en qRT-PCR. Ilexiste une corrélation positive entre l’expression des ARNm, analysée enmicroarray et en qRT-PCR (r = 0,92, p < 0,0001). Ces résultats sontvalidés en qRT-PCR, sur un groupe indépendant de patients : AIA vsATA (p < 0,001) et AIA vs contrôles (p < 0,01). Ces résultats confir-ment la similitude clinique entre ATA et AIA et démontrent l’hyperex-pression de l’ARNm galectine-10 chez les AIA. Ils suggèrent laprésence de nouveaux mécanismes physiopathologiques à l’origine del’inflammation muqueuse chez l’AIA.

489Nouveaux marqueurs sanguins de l’asthme allergique et intrinsèque : détection des formes phosphorylées des facteurs de transcription STAT1 et STAT6 dans les lymphocytes « CD4 Natural Killer T »Y. Gernez, R. Tirouvanziam, K. Nguyen, L. Herzenberg, A. Krensky, K. Nadeau

Bien que l’asthme soit une pathologie pulmonaire, certains marqueursmoléculaires (interleukine-4, immunoglobuline E) sont détectables dansle sang. Dans cette étude, nous avons développé deux nouveaux mar-queurs cellulaires de la maladie. Nous avons focalisé nos recherches surles lymphocytes « CD4 Natural Killer T », récemment identifiés commeacteurs-clés dans l’asthme. Par cytométrie en flux, nous avons quantifiéles niveaux intracellulaires des formes phosphorylées (activées) des fac-teurs de transcription STAT1, 5 et 6 dans ces cellules. De manièreremarquable, les lymphocytes « CD4 Natural Killer T », en l’absence detoute stimulation, démontrent une expression très élevée et mutuelle-ment exclusive de phospho-STAT6 et phospho-STAT1 dans l’asthmeallergique (AA) et intrinsèque (AI), respectivement (P < 0.005 entretous les groupes : AA et AI et contrôles sains), alors que phospho-STAT5 reste inchangé. De plus, les patients atteints d’AA sous corticos-téroïdes oraux montrent une diminution de phospho-STAT6 et une aug-mentation de phospho-STAT1 (P < 0.01 en comparaison au groupe AAcontrôle). Cette méthode d’analyse cellulaire confère donc un nouveaumarqueur diagnostic de l’asthme et de suivi de l’observance des patientspour le traitement par corticostéroïdes oraux.

Communications orales

BPCOet insuffisance respiratoire

11e Congrès de Pneumologie de Langue Française

Lyon, 2-5 février 2007

1 Inserm U657, Département de Pharmacologie, 2 Service des Maladies Respiratoires, 3 Service de Pneumologie Pédiatrique, 4 Service d�Endocrinologie, CHU de Bordeaux, France.

1 Service de Pneumologie, CHLS, HCL, 2 Unité bioMérieux-HCL, 3 EA3091 UCB, Lyon, France.

Départements de Génétique et de Pédiatrie, Université de Stanford, Stanford, États-Unis.